Все формы туберкулеза органов дыхания

Патогенез. Установлено, что независимо от аэрогенного или другого пути проникновения возбудителя после инфицирования микобактерии туберкулеза циркулируют в организме и лишь затем возникает та или иная форма локального туберкулеза. При этом большое значение имеет лимфатическая система, где «оседает» и проявляется туберкулезная инфекция.

Различают следующие формы туберкулеза органов дыхательной системы: первичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, гематогенно-диссеминированный и инфильтративно-пневмонический туберкулез легких, туберкулему легких.

Это специфический воспалительный процесс, возникающий преимущественно у детей, впервые инфицированных микобактериями туберкулеза. Он состоит из очага туберкулезного воспаления в легких и регионарных лимфатических узлах. Оба очага связаны между собой «дорожкой» — специфический лимфангоит.

Клинические проявления первичного туберкулезного комплекса зависят от массивности заражения, вирулентности микобактерии туберкулеза, возраста больного и защитных сил организма. При незначительном туберкулезном инфицировании, слабой вирулентности микобактерии и непродолжительной экспозиции перифокальная воспалительная реакция в легких и регионарных лимфатических узлах слабо выражена и заболевание может протекать малосимптомно. Чаще его обнаруживают при профосмотрах или рентгенологическом исследовании по поводу неспецифического заболевания органов дыхательной системы.

При массивном заражении микобактериями туберкулеза, особенно у детей раннего возраста, первичный туберкулезный комплекс развива ется остро. Заболевание чаще обнаруживают в период виража туберкулиновых проб.

Клинически характеризуется высокой температурой, слабо выраженными катаральными явлениями в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, слабостью, снижением аппетита. При объективном исследовании определяют незначительное укорочение перкуторного звука и локализованные мелко- и средне пузырчатые хрипы соответственно очагу поражения в легком. В крови — небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. На рентгенограмме — туберкулезный инфильтрат округлой или овальной формы с четкими наружными контурами, тень его интенсивная. В зависимости от характера рентгенологических изменений выделяют три стадии развития первичного туберкулезного комплекса: стадию инфильтрации — на рентгенограмме видно интенсивное инфильтративное затемнение в области легочного компонента, сливающегося с инфильтрированным корнем легких (в этот период наиболее выражены симптомы интоксикации); стадию уплотнения и рассасывания — она характеризуется уменьшением инфильтрации в области легочного компонента и прикорневой зоне. В этот период симптомы интоксикации отсутствуют; стадию петрификации или полного рассасывания — признаки клинического излечения.

Туберкулезное воспаление внутри-грудных лимфатических узлов. В настоящее время чаще протекает малосимптомно. Симптомы интоксикации, фебрильная температура, кашель, одышка, физические изменения органов дыхательной системы наблюдаются лишь при осложненном течении заболевания (туморозная форма бронхоаденита, эндобронхит, ателектаз и др.). Для распознавания важно указание в анамнезе на контакт с больным туберкулезом, впервые установленная положительная реакция Манту, наличие фликтен, кератоконъюнктивита, увеличение периферических лимфатических узлов, небольшое укорочение перкуторного звука в межлопаточном пространстве или парастернально, тахикардия, приглушенность тонов сердца, увеличение печени, лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ.

Рентгенологический метод исследования (рентгенография в прямой и боковой проекции, томография, бронхография) — наиболее достоверный в диагностике этого заболевания. При аэрогенном заражении микобактериями процесс захватывает преимущественно лимфатические узлы корня легких. Инфильтрация периваскулярных и перибронхиальных лимфатических сосудов, отек и гиперплазия лимфатических узлов приводят к расширению корней легких, изменению их структуры, усилению легочного рисунка в прикорневых зонах. На рентгенограмме корень легкого теряет типичную форму полумесяца, исчезает вогнутость, просвет нижнедолевого бронха становится завуалированным. В ранний период заболевания на обзорной рентгенограмме увеличение размеров лимфатических узлов не выявляют, в то же время метод томографии позволяет определить даже небольшое их увеличение.

Для бронхоаденита туберкулезной этиологии характерно одностороннее поражение По величине и характеру процесса выделяют воспалительную (инфильтративную) и опухолевидную формы туберкулезного бронхоаденита. При воспалительной форме начало заболевания обычно острое, затем клинически гладкое течение переходит в фазу рассасывания. При выраженных воспалительных изменениях на рентгенограмме более заметно расширение головки и тела корня легких, наружные контуры корня приобретают вид бугристых нечетких выпячиваний кнаружи. Опухолевидные формы туберкулезного бронхоаденита имеют также более торпилное течение, чаще дают различные осложнения. На рентгенограмме наружные края корня имеют бугристые, полициклические очертания. Туморозное увеличение лимфатических узлов наблюдается чаще в области паратрахеальных групп справа, воспалительный процесс в них имеет наклонность к затяжному течению и характеризуется более выраженной интоксикацией.

Возникает в результате проникновения микобактерии туберкулеза в ток крови. Ранний период туберкулезного инфицирования сопровождается лимфогематогенным рассеиванием микобактерии туберкулеза в различные органы и ткани.

Клиническая картина гематогенно-диссеминированного туберкулеза зависит от тяжести и характера течения (острое, подострое, хроническое) заболевания. В анамнезе могут быть указания на покашливание ребенка, желание раньше лечь спать, периодический субфебрилитет, артральгию, боль в области сердца. При объективном исследовании — физическое развитие и питание детей не нарушено. Физические данные скудные: жесткое дыхание, непостоянные мелкие, однотипные влажные хрипы, преимущественно при покашливании. Тахикардия, ослабление тонов сердца, снижение артериального давления. Может быть увеличена печень. В крови — моноцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ.

Милиарный туберкулез является острой формой гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Характеризуется высокой температурой, выраженным синдромом интоксикации, снижением аппетита, нарушением сна, нарастающей одышкой. Тургор тканей у таких больных снижен. В легких — жесткое дыхание, иногда единичные непостоянные мелкопузырчатые влажные хрипы. При рентгенологическом исследовании на фоне пониженной прозрачности легких обнаруживают очень мелкие, величиной 1—2 мм в диаметре, многочисленные округлые очаговые высыпания. Особенностью диссеминации при этой форме является симметричность очаговых теней в правом и левом легком. Часто возникают вне легочные поражения различных органов и систем.

При подострых формах гематогенной диссеминации количество очаговых теней меньше, а размеры их больше, чем при милиарном туберкулезе. Очаговые тени могут иметь сливной характер, иногда с участками деструкции легочной ткани. Течение заболевания характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации, незначительным укорочением перкуторного звука с коробочным оттенком, жестким дыханием с участками мелких влажных хрипов.

Относится к туберкулезу вторичного периода и в детском возрасте наблюдается редко. Чаще эта форма встречается у подростков и юношей. Развивается в результате реактивного воспаления вокруг свежего специфического очага, но чаще вследствие инфильтративной вспышки вокруг старых очаговых изменений первичного периода.

Начало заболевания острое или постепенное с мало выраженными симптомами интоксикации. Возможно и бессимптомное течение, когда изменения выявляют рентгенологически при профосмотрах. При остром начале отмечаются высокая температура, озноб, слабость, головная боль, потливость, тахикардия и др.

Постепенное развитие заболевания может сопровождаться небольшим кровохарканьем, общим недомоганием, умеренными катаральными изменениями верхних дыхательных путей. При объективном осмотре можно обнаружить отставание в акте дыхания и некоторое напряжение мышц грудной клетки на пораженной стороне. Физические изменения в легких, как правило, не выражены. Их выявляют лишь при крупных инфильтратах — везикулярное дыхание с бронхиальным оттенком, мелкопузырчатые влажные хрипы, чаще при покашливании. При распаде тканей на фоне бронхиального дыхания выслушиваются крупнопузырчатые влажные хрипы. В острый период в крови — умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увели чение СОЭ. При бактериологическом исследовании часто находят микобактерии туберкулеза.

При рентгенологическом исследовании в легких определяют затемнение малой интенсивности, величиной от вишни до грецкого ореха. Дальнейшее усиление перифокального воспаления сопровождается увеличением размеров инфильтрата с возможным очагом деструкции в центре. Инфильтрат может быть округлым с четко очерченными контурами. В легких или корнях выявляют старые очаговые изменения первичного туберкулеза. При развитии инфильтративно-пневмонического туберкулеза в интактном легком рентгенологические изменения могут иметь вид округлого или облаковидного инфильтрата, а также более распространенного пневмонического процесса. Для постановки правильного диагноза необходимы тщательный анализ данных анамнеза, результатов динамического наблюдения, нередко — терапии juvantibus.

Это инкапсулированный, округлой или овальной формы туберкулезный очаг более 1 см в диаметре. Источником ее развития могут служить старые лимфо-гематогенные, бронхогенные или свежие очаговые, инфильтративные туберкулезные изменения в легких. У детей туберкулема чаще всего развивается в результате неблагоприятного исхода заживления легочного компонента первичного комплекса или инфильтративно-пневмонического туберкулеза. Важное значение также имеет состояние общей и специфической иммунологической реактивности макроорганизма.

При малосимптомном течении заболевания больные жалуются на боль в груди, кашель, потливость, субфебрильную температуру. Длительность этого периода — от нескольких месяцев до нескольких лет. Микобактерии туберкулеза в мокроте, как правило, не обнаруживают, но они могут быть в промывных водах желудка и бронхов. Начало второго, или активного, периода связано с фазой распада туберкулемы. Для него характерно усиление кашля с мокротой, повышение температуры, усиление потливости, особенно ночью, нередко кровохарканье. В крови — лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенная СОЭ. Физические изменения в легких не всегда можно обнаружить. У отдельных больных определяют небольшое укорочение перкуторного звука и усиление бронхофонии. При рентгенологическом исследовании в легких выявляют затемнение округлой или овальной формы, с четкими или бугристыми, фестончатыми контурами, гомогенное или негомогенное с отдельными участками просветления или более плотными включениями (казеоз, кальцификаты). Клиническое течение туберкулемы может быть стабильным, прогрессирующим и регрессирующим. Чаще наблюдается стабильное состояние гранулемы, однако прогрессирование процесса с распадом и трансформацией в фиброзно-кавернозную форму туберкулеза наблюдается весьма часто. Под влиянием длительной антибактериальной терапии туберкулема, развившаяся из инфильтративно-пневмонического туберкулеза, нередко полностью рассасывается или оставляет после себя небольшие рубцовые изменения.

Туберкулез легких распознают на основании данных анамнеза (контакт с больным), результатов клинико-рентгенологического исследования, положительной реакции Манту. Достоверность диагноза подтверждает обнаружение в мокроте или промывных водах желудка микобактерии туберкулеза.

Дифференциальная диагностика. Следует проводить с различными формами туберкулеза легких, неспецифическими бронхолегочными заболеваниями. Различия между ними следующие: I. В формировании неспецифического бронхолегочного процесса основная роль принадлежит острой, часто повторной, или затяжной пневмонии, рецидивирующему бронхиту, очагам хронической инфекции (хронический тонзил лит, синусит и др.). 2. Признаки кислородного голодания (одышка, цианоз) более выражены при неспецифических бронхолегочных заболеваниях. 3. Отставание в физическом развитии, деформация грудной клетки характерны для детей, страдающих неспецифическими бронхолегочными заболеваниями. 4. Несоответствие между обширностью воспалительных изменений в легких и общим удовлетворительным состоянием характерно для больных туберкулезом. У больных неспецифической пневмонией выражены явления интоксикации, нарушены функции других систем организма. 5. Физические изменения в легких при неспецифических бронхолегочных заболеваниях отличаются большей распространенностью, звучностью и стойкостью. 6. Изменения в крови — лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинофилия, увеличение СОЭ — чаще наблюдаются при неспецифических бронхолегочных заболеваниях. 7. При неспецифических бронхолегочных заболеваниях чувствительность к туберкулину отсутствует или низкая, у больных туберкулезом легких она высокая. 8. Есть различия в характере увеличения внутригрудных лимфатических узлов: плотные с четкими наружными контурами, длительно сохраняющиеся — у больных туберкулезом и менее плотные с нечеткими контурами, выявляющиеся в период обострения процесса и рассасывающиеся при затихании вспышки — у больных с неспецифическими бронхолегочными заболеваниями. 9. Специфическое поражение бронхов — утолщение слизистой оболочки бронха на ограниченном участке, ее гиперемия, односторонность процесса, сглаженность контуров бронха, выбухание в просвет бронха слизистой оболочки или ее выпячивание— характерно для туберкулезной этиологии заболевания. 10. Особенностью рентгенологической картины неспецифических бронхолегочных заболеваний является усиление и деформация легочного рисунка и бронхов в зависимости от стадии воспалительного процесса. Пневмонические изменения под влиянием терапии уменьшаются по периферии и в период рассасывания после них остается тяжистость, которая в дальнейшем полностью исчезает. У больных туберкулезом изменения разнообразны в зависимости от формы его и сохраняются более длительное время.

Разнообразие клинических форм туберкулеза требует их индивидуальной дифференциальной диагностики. Так, первичный туберкулезный комплекс в фазе инфильтрации следует дифференцировать с острой лобарной или сегментарной пневмонией, абсцедирующей пневмонией, эозинофильным инфильтратом.

Туберкулезный бронхоаденит дифференцируют с неспецифическим воспалением внутригрудных лимфатических узлов, особенно при детских инфекциях, а также с дермоидными кистами (см. Легких пороки развития), саркоидозом, лимфогранулематозом.

Гематогенно-диссеминированный туберкулез легких клинически имеет сходство с очаговой бронхопневмонией, острым бронхитом, некоторыми нозологическими формами диффузных заболеваний соединительной ткани (см. Саркоидоз), метастазирующими злокачественными новообразованиями, изолированным склерозом сосудов малого круга кровообращения (болезнь Аэрза).

Инфильтративно-пневмонический туберкулез следует дифференцировать с затяжной и хронической неспецифической пневмонией, туберкулему легких — с острой пневмонией, фокусами хронической пневмонии, кистами (см. Легких пороки развития), опухолями и абсцессами легких, а также эхинококкозом легкого.

Лечение детей, больных туберкулезом, проводится поэтапно: стационар — санаторий — диспансер. Режим индивидуальный е учетом состояния ребенка. Пищевой рацион должен быть на 10—15 % выше рациона здоровых детей того же возраста с увеличением квоты белка, умеренным содержанием жира и углеводов. Белки должны быть полноценными, преимущественно животного происхождения. В оптимальных дозах назначают витамины: аскорбиновую кислоту, группы В. ретинол. Желательно обогащать рацион овощами и фруктами в натуральном виде. Антибактериальная терапия проводится сразу после установления диагноза, непрерывно и длительно путем применения различных комбинаций препаратов.

Основным принципом антибактериальной терапии является назначение противотуберкулезных препаратов I ряда. При впервые выявленном туберкулезе легких или внутригрудных лимфатических узлов используют три препарата I ряда — тубазид, стрептомицин, ПАСК. Длительность их применения зависит от степени выраженности и распространенности туберкулезного процесса. Стрептомицин вводят один раз в сутки внутримышечно 3—4 мес и более. Основной курс лечения тубазидом и ПАСК составляет в среднем 1—1,5 года. При малых формах бронхоаденита лечение длится 8—10 мес, при длительно текущих, хронических формах первичного и вторичного туберкулеза курс лечения может быть более 1—1,5 года. Как правило, такое лечение эффективно. При бактериологической или клинической резистентности, заражении устойчивыми штаммами микобактерий туберкулеза, непереносимости препаратов I ряда, распространенных процессах, связанных с поздней диагностикой, используют препараты II ряда. В стационарах чаще применяют этионамид, пирозинамид, кднамицин, циклосерин. Вначале один или два препарата II ряда присоединяют к препаратам изоникотиновой кислоты, переходя в последующем только на препараты II ряда, чаще в тройной комбинации. Выбор препаратов зависит от чувствительности микобактерий, индивидуальной переносимости препаратов, распространенности процесса, наличия осложнений. Лечение препаратами II ряда при отсутствии побочных реакций продолжается 6—12 мес. В зависимости от сроков предшествующего лечения препаратами I и II ряда, распространенности и давности туберкулезного процесса, плохой переносимости препаратов I и II ряда и бактериологической устойчивости к ним используют препараты рифадин и этамбутол. Эффект значителен при сочетанном их применении.

Наряду со специфической терапией применяют патогенетические средства. К ним относятся: туберкулинотерапия, препараты гиалуронидазы, лидазы, вакцина БЦЖ.

Диспансеризация. Осуществляется противотуберкулезным диспансером. Мероприятия по диспансеризации включают систематическое наблюдение за детьми после стационарного лечения, проведение противорецидивмых курсов, санаторно-курортное лечение.

Статья на тему Туберкулез органов дыхания

источник

Первичный туберкулезный комплекс — форма туберкулеза легких, которая характеризуется развитием воспалительных изменений в легочной ткани с образованием очага или фокуса в легком, лимфангита и поражения регионарных внутригрудных лимфатических узлов.

Патоморфология. Выделяют три компонента первичного туберкулезного комплекса: а) легочный первичный очаг (аффект), представляющий собой казеозный альвеолит;

б) туберкулезное воспаление отводящих лимфатических сосудов — лимфангит;

в) казеозно-измененные регионарные лимфатические узлы — бронхоаденит. Локализация этой формы туберкулеза наблюдается чаще всего в III, IV, V, VIII сегментах легких.

Клиническая картина первичного комплекса зависит от выраженности перифокального воспаления и распространенности казеозного некроза. При ограниченной протяженности легочного компонента (до 2 см) клинические проявления могут отсутствовать или быть незначительными. При обширном процессе болезнь протекает с выраженными признаками туберкулезной интоксикации и симптомами бронхолегочного заболевания.

Рентгенодиагностика. К.В.Помельцов выделил 4 последовательных рентгенологических фазы течения первичного туберкулезного комплекса:

1) пневмоническая — когда тень первичного аффекта сливается с тенью увеличенных внутригрудных лимфатических узлов и рентгенологическая картина похожа на пневмонию;

фаза рассасывания или «биполярности» — когда зона перифокального неспецифического воспаления вокруг туберкулезных изменений начинает рассасываться и тень первичного аффекта уменьшается и отодвигается от расширенной тени корня, вследствие чего на рентгенограмме видны тень легочного очага или фокуса, увеличенные лимфатические узлы корня легкого или средостения и связующая «дорожка» между ними;

фаза уплотнения — постепенное уменьшение тени первичного аффекта и увеличенных внутригрудных лимфатических узлов, контур тени становится более четким;

фаза формирования очага Гона (кальцинации) — когда в области туберкулезного поражения начинают откладываться соли кальция.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов — форма туберкулеза органов дыхания, которая характеризуется поражением лимфатических узлов корня легкого или средостения при отсутствии видимых изменений в легких.

Патоморфология. Поражаются преимущественно прикорневые лимфатические узлы. Лимфатические узлы увеличены до 1-5 см в диаметре, частично или тотально поражены казеозным некрозом с наличием или без перифокального воспаления вокруг.

Клинические проявления заболевания обусловливаются выраженностью патоморфологических изменений, наличием осложнений и реактивностью организма больного. При неосложненном течении заболевания, когда специфические изменения ограничены пределами лимфатических узлов, клиническая симптоматология отсутствует или проявляется умеренными явлениями интоксикации. Осложненное течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов сопровождается клинической картиной, которая формируется в зависимости от характера осложнений (туберкулез бронхов с развитием ателектазов, плеврит, наличие очагов бронхогенной и лимфогематогенной диссеминации).

Рентгенодиагностика. Для этой формы туберкулеза характерно наличие на рентгенограмме синдрома инфильтрации корня легкого, так называемой инфильтративной формы поражения внутригрудных лимфоузлов:

тень корня увеличена в размере (в ширину) и/или в длину;

наружный контур тени корня — размыт;

структура тени корня — нарушена (смазана);

интенсивность тени корня — повышена;

проекция просвета промежуточного или нижнедолевого бронха — частично затенена или отсутствует;

и синдрома полициклически измененного корня легкого или опухолевидной формы поражения внутригрудных лимфатических узлов:

для данного синдрома характерны все признаки синдрома инфильтрации корня легкого, однако при этом наружный контур тени корня четкий, волнистый (полициклический);

увеличенные паратрахеальные, трахеобронхиальные группы лимфатических узлов определяются на рентгенограмме в виде полукруглых теней в области верхней части средостения.

Диссеминированный туберкулез легких — форма туберкулеза, характеризующаяся образованием в обоих легких множественных очагов, фокусов различной величины, возникновение которых связано с рассеиванием МВТ гематогенным, бронхогенным и лимфогенным путями, с чем связано многообразие клинических и рентгенологических проявлений.

Диссеминированный туберкулез легких по клинико-рентгенологическим проявлениям может быть острым, подострым, хроническим и нередко сопровождаться внелегочными поражениями.

Острый диссеминированный туберкулез — характеризуется образованием в легких крупных очагов (10-15 мм в диаметре) и протекает остро с выраженным синдромом интоксикации и бронхолегочными проявлениями заболевания.

Патоморфология. Крупноочаговые диссеминации в настоящее время развиваются на фоне выраженного иммунодефицита с превалированием экссудативно-казеозной тканевой реакции, склонностью к быстрому прогрессированию, слиянию очагов и их распаду с формированием очагов лобулярной пневмонии, а при их творожистом некрозе — лобулярной казеозной пневмонии.

Рентгенодиагностика. Крупные туберкулезные очаги, имеющие неоднотипный характер, располагающиеся асимметрично, преимущественно в верхних долях. При прогрессировании, в результате творожистого распада и гнойного расплавления некротических масс, формируются каверны, располагающиеся симметрично, что придает легким сотовое строение.

Подострый диссеминированный туберкулез — развивается постепенно, характеризуется выраженными симптомами интоксикации. Клинически протекает различно. В одних случаях симптоматика болезни слабовыраженная, в других — во многом напоминает пневмонию. При возникновении внелегочных туберкулезных поражений (туберкулез гортани, серозных оболочек, глаз, мочеполовых органов и др.) присоединяются симптомы этих заболеваний.

Патоморфология. Под острые диссеминации в легких характеризуются относительно недавним возникновением процесса. В легких обнаруживаются крупные очаги (5-10 мм в диаметре) преимущественно экссудативно-некротического характера, а также фокусы, возникающие при слиянии очагов. Очаги диссеминации выявляются в обоих легких на всем протяжении или в верхних долях. Располагаются симметрично.

Рентгенодиагностика. Для этой формы туберкулеза характерно наличие синдрома подострой диссеминации:

множественные очаговые тени от 5 до 10 мм в диаметре, местами сливающиеся в фокусы за счет перифокального воспаления;

очаги располагаются в обоих легких в верхних долях (не менее 3 сегментов с каждой стороны) или на протяжении всех легких;

интенсивность теней — малая и средняя;

легочный рисунок прослеживается недостаточно четко.

Хронический диссеминированный туберкулез — скрыто и медленно протекающие диссеминации с длительным и волнообразным течением.

Патоморфология. Хронический диссеминированный туберкулез легких характеризуется пестротой морфологических проявлений: очаги различаются по величине, форме, времени возникновения (от свежих до кальцинированных), характеру клеточных реакций, в которых преобладает продуктивный тип воспаления. Следствием продуктивного типа воспаления является развитие интерстициального фиброза и эмфиземы легких.

Клинические проявления характеризуются длительным волнообразным течением с последовательным поражением различных органов и систем. Обострение туберкулезного процесса проявляется выраженной интоксикацией, а также симптомами, обусловленными хроническим бронхитом, эмфиземой, бронхоэктазами.

Рентгенодиагностика. Этому процессу соответствует синдром хронической гематогенной диссеминации легких:

наличие разнотипных (полиморфных) очагов по вели чине, форме, интенсивности; возможно скопление очагов в виде конгломератов (типа туберкулем);

локализация процесса — двусторонняя, в верхних и средних отделах легких;

расположение теней — несимметричное;

смещение кверху корней легких, их деформация и фиброз;

сетчатая деформация легочного рисунка;

эмфизема, плевральные изменения.

Милиарный туберкулез — форма туберкулеза, которая характеризуется равномерными высыпаниями в легких мелких просовидных бугорков и генерализацией процесса с поражением многих органов и систем.

Патологическая анатомия. При остром милиарном туберкулезе в легких обнаруживают симметрично расположенные множественные мелкие, преимущественно продуктивного характера, бугорки. Подобные очаги обнаруживаются в печени, селезенке, серозных оболочках, сетчатке глаз и других органах и тканях.

Клиническая картина милиарного туберкулеза характеризуется симптомами выраженной интоксикации с острым началом заболевания. В зависимости от преобладания отдельных симптомов выделяют тифоидную, или инфекционную, и легочную формы милиарного туберкулеза.

Рентгенодиагностика. Этой форме туберкулеза легких соответствует синдром милиарной диссеминации:

множественные очаговые тени;

размеры очагов — 2-3 мм в диаметре;

локализация очагов — в обоих легких, симметрично, от верхушек до диафрагмы;

интенсивность очагов — малая;

легочный рисунок не прослеживается;

Очаговый туберкулез — форма туберкулеза, для которой характерно малосимптомное клиническое течение, наличие в легких одиночных или множественных очагов размерами не более 1 см в диаметре, локализующихся в ограниченном участке одного или обоих легких и занимающих не более 2 сегментов.

Патоморфология. Очаговый туберкулез может быть представлен как недавно возникшими свежими очагами, так и более старыми изменениями — фиброзно-очаговыми. Очаги локализуются чаще всего в 1-2 сегментах легких. Свежий очаг (очаг Абрикосова) состоит из казеозно-измененного внутридолькового бронха, специфического поражения легочных альвеол и перифокального отека вокруг. Фиброзный очаг представляет собой участок казеоза размером до 1 см, окруженный фиброзной капсулой. Казеоз может быть частично или полностью обызвествленным, а легочная ткань вокруг изменена с элементами фиброза.

Клинические проявления при очаговых формах туберкулеза характеризуются незначительными симптомами интоксикации в виде функциональных расстройств со стороны внутренних органов и систем, а у 85 % пациентов процесс протекает бессимптомно.

Рентгенодиагностика. Очаговому туберкулезу соответствует синдром очагового затенения:

тень или группа теней в легких до 1 см в диаметре;

форма теней — неправильная или округлая;

интенсивность теней — различная;

структура теней — неоднородная;

контуры теней — размытые или четкие;

локализуются очаговые тени в пределах 1-2 сегментов легкого с одной или двух сторон.

Инфильтративный туберкулез легких — форма туберкулеза, для которой характерна клиника пневмонии с наличием специфического бронхо-пневмонического фокуса в легких, диаметром более 1 см, возникающего при прогрессировании свежего очагового или обострении фиброзно-очагового процесса.

Патоморфология. Морфологически инфильтрат состоит из очага казеозного некроза в центре и широкой зоны перифокального воспаления вокруг. Термином «инфильтративный туберкулез» подчеркивается преобладание перифокальных изменений над казеозными. Протяженность инфильтративных процессов различная — от дольки до нескольких долей легкого. Инфильтративный туберкулез чаще всего развивается в I, II и VI сегментах легких.

Клинические проявления инфильтративного туберкулеза определяются распространенностью процесса, выраженностью казеозно-некротических и перифокальных изменений в легких. Инфильтративный туберкулез ограниченной протяженности (часть сегмента) протекает скрыто либо с незначительными проявлениями интоксикации и распознается только при рентгенологическом исследовании. Инфильтративные процессы в объеме поражения до 1-2 сегментов или доли легкого чаще протекают под маской пневмонии, бронхита, катара верхних дыхательных путей, затянувшегося гриппа. У большинства этих больных имеется острое и подострое начало заболевания. При наличии деструктивных изменений возможно кровохарканье. При распаде инфильтрата в мокроте и содержимом бронхов в 55-70 % случаев обнаруживаются МВТ. Эта форма туберкулеза характеризуется положительными или гиперергическими туберкулиновыми пробами.

Рентгенодиагностика. Инфильтративному туберкулезу соответствует синдром неоднородного затенения:

тень более 1 см в диаметре;

протяженность поражения — от 1 сегмента до нескольких долей легкого;

структура тени — неоднородная;

интенсивность тени — малая и средняя;

Рентгенологически различают пять видов инфильтратов:

Казеозная пневмония — форма туберкулеза с остропрогрессирующим и тяжелым течением, при котором в легочной ткани казеозные изменения преобладают над перифокальными и занимают по протяженности 3 сегмента и более.

Патоморфология. Казеозная пневмония как самостоятельная форма туберкулеза по протяженности является лобарной, т.е. занимает целую долю легкого. Возможно поражение всего легкого. Процесс может быть одно- и двусторонний. В отличие от инфильтративного туберкулеза при казеозной пневмонии морфологические изменения характеризуются преобладанием творожистого некроза. Наблюдаются быстрое расплавление казеозных масс и формирование гигантской полости или множественных полостей распада разных размеров.

Клиника заболевания характеризуется общим тяжелым состоянием больного, выраженными симптомами интоксикации, высокой температурой тела (39 °С и выше), иногда кровохарканьем или легочным кровотечением. Наблюдаются ускорение СОЭ до 30-50 мм/ч, лейкоцитоз, выраженный левый сдвиг нейтрофилов, лимфопения. Туберкулиновые реакции могут быть отрицательными. В мокроте всегда обнаруживаются МВТ. Отмечается снижение массы тела до кахексии. Казеозная пневмония, несмотря на проводимую химиотерапию, часто заканчивается летальным исходом.

Рентгенодиагностика. При казеозной пневмонии могут наблюдаться синдромы лобарного и тотального затенения в легких:

протяженность — от доли до поражения всего легкого;

интенсивность тени — высокая;

структура тени — неоднородная с множественными просветлениями за счет деструктивных изменений;

форма средостения — значительное смещение в сторону поражения (за счет потери эластичности легочной ткани и развития ателектазов отдельных долек).

Туберкулема легких — форма туберкулеза, которая характеризуется маловыраженной клинической картиной с наличием в легочной ткани инкапсулированного казеозного фокуса округлой формы, размером более 1 см в диаметре.

Патоморфология. Туберкулема локализуется преимущественно в I, II, VI сегментах легких. Обычно встречаются одиночные туберкулемы, реже — множественные. Туберкулема представляет собой участок творожистого некроза более 1 см в диаметре, окруженного тонкой фиброзной капсулой. Казеозные массы неоднородны за счет фиброза, уплотнений, включений кальцинатов. Различают туберкулемы мелкие (до 1 см в диаметре), средние и крупные (более 4 см в диаметре).

Клинические проявления туберкулем легких незначительные. При обострении процесса больные предъявляют жалобы, соответствующие синдрому туберкулезной интоксикации. Возможны боль в груди, сухой или с небольшим количеством мокроты кашель. Отмечается повышенная чувствительность к туберкулину вплоть до гиперергических реакций. МВТ при туберкулеме обнаруживаются только при наличии распада.

Рентгенодиагностика. Туберкулеме легких соответствует рентгенологический синдром круглой (овальной) тени:

форма тени — круглая (овальная);

размер тени — более 1 см в диаметре;

структура тени — неоднородная, в фокусе может определяться серповидное просветление за счет распада, иногда — локальное воспаление и небольшое количество бронхогенных очагов;

Кавернозный туберкулез легких — форма туберкулеза, которая характеризуется волнообразным малосимптомным течением, наличием изолированной полости овальной или неправильной формы, без выраженных перифокальных, очаговых и фиброзных изменений в окружающей легочной ткани.

Патоморфология. Для кавернозного туберкулеза чаще всего характерно наличие одной овальной или неправильной формы каверны, расположенной обычно в I, II, VI сегментах легких. Стенка такой каверны тонкая и имеет трехслойное строение. Внутренний казеозно-некротический слой обращен в просвет полости, за ним расположен слой специфической грануляционной ткани, содержащий эпителиоидные, лимфоидные и гигантские клетки Пирогова—Лангханса. Наружный фиброзно-эластический слой развит слабо и граничит с окружающей легочной тканью. Вокруг каверны возможна небольшая лимфо-бронхогенная диссеминация. Такая каверна называется эластической, со временем усиливается фиброзный наружный слой, и каверна становится ригидной.

Клиническое течение кавернозного туберкулеза волнообразное. Выраженной интоксикации, сильного кашля и большого количества мокроты не наблюдается. Возможно кровохарканье. Аускультативная картина над каверной скудная — могут прослушиваться жесткое дыхание и единичные сухие хрипы, в период обострения процесса — влажные. Как правило, в мокроте обнаруживаются МВТ. Туберкулиновые реакции положительные.

Рентгенодиагностика. Ведущим рентгенологическим синдромом, определяющим данную форму туберкулеза, является синдром кольцевидной тени:

округлой или неправильной формы замкнутое просветление;

наружные и внутренние контуры полости четко определяются и параллельны друг другу;

ширина стенки не более 3-4 мм;

в окружающей легочной ткани нет инфильтрации, очаговых теней и выраженного фиброза;

возможно наличие дополнительного рентгенологического признака полости — уровня жидкости, проявляющегося горизонтальной полоской в нижней ее части.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких — форма туберкулеза, представляющего хронический, далеко зашедший, волнообразно протекающий туберкулезный процесс с наличием в легких фиброзной таверны и выраженных фиброзных изменений вокруг. Обычно формируется через 2 года от момента развития свежей деструкции при любой форме туберкулеза легких в случае ее неэффективного лечения.

Патоморфология. Для фиброзно-кавернозного туберкулеза характерно наличие трехслойной каверны (или каверн) с мощной фиброзной капсулой, грубого фиброза в окружающей легочной ткани, объемного уменьшения пораженной части легкого с плотными плевральными сращениями вокруг; смещение прилежащих органов (средостение, трахея, корни легких и т.д.) в сторону поражения; наличие очагов бронхогенного обсеменения в различных отделах легких. Изменения могут быть двусторонними.

По клиническому течению различают ограниченный, относительно стабильный и прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез, характеризующийся сменой обострений и ремиссий, а также различными осложнениями. Заболевание протекает длительно, волнообразно. Ведущими клиническими симптомами в период обострения являются кашель с мокротой до 50-100 мл/сут, кровохарканье, нарастающие симптомы интоксикации, похудание. Над пораженными участками легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. В крови определяется СОЭ до 30-50 мм/ч, лейкоцитоз 10 х 10 9 /л со сдвигом формулы крови влево. Реакция Манту — положительная. В мокроте постоянно обнаруживаются МВТ. У лиц, неоднократно лечившихся, часто определяется лекарственная устойчивость к противотуберкулезным препаратам. Фиброзно-кавернозный туберкулез является основной причиной смерти от туберкулеза.

Рентгенодиагностика. Рентгенологическим синдромом, определяющим данную форму туберкулеза легких, является синдром сформированной фиброзной полости:

замкнутое просветление неправильной формы (полигональная, щелевидная и др.);

наружные и внутренние контуры полости определяются;

ширина стенки полости неодинакова по периметру, повышенной интенсивности;

выраженная деформация легочного рисунка вокруг полости, плевральные утолщения над ней;

размеры легкого (сегмента, доли), где находится полость, уменьшены;

смещение в сторону каверны корня легкого, средостения, трахеи, междолевых борозд;

деформация костного скелета (скошенность ребер, сужение межреберных промежутков над фиброзной полостью, расширение межреберных промежутков в области развития компенсаторной эмфиземы).

Цирротический туберкулез легких — форма, представляющая волнообразно протекающий хронический процесс с наличием массивных разрастаний грубой соединительной ткани в легких и плевре, заживших и активных туберкулезных очагов. Диагноз цирротический туберкулез легких указывает на то, что, во-первых, цирроз развился на месте длительно протекающего туберкулезного процесса с относительно благоприятным исходом, во-вторых, что туберкулезный процесс сохраняет свою активность.

Патоморфология. Морфологической основой цирротического туберкулеза является грубый деформирующий склероз (цирроз) в сочетании с бронхоэктазами, кистами, эмфизематозными буллами. Среди рубцов встречаются различные по активности туберкулезные очаги в виде осумкованного казеоза. Цирротически измененное легкое уменьшено в объеме и деформировано. Цирротический туберкулез бывает сегментарный, долевой, распространенный, односторонний и двусторонний. В отличие от фиброзно-кавернозного туберкулеза при цирротическом туберкулезе легких нет фиброзных каверн.

Клинические проявления цирротического туберкулеза носят длительный, волнообразный характер с выраженной симптоматикой в период обострения, обусловленной как активным туберкулезом, так и хроническим неспецифическим воспалением и осложнениями (дыхательная недостаточность, хроническое легочное сердце — ХЛС и др.). Периодически отмечается скудное выделение микобактерий.

Рентгенодиагностика. Для цирротического туберкулеза характерны синдромы ограниченного, субтотального (тотального) затенения со смещением прилежащих органов в сторону поражения:

протяженность (размер) тени — сегментарная, долевая, тотальная (при поражении всего легкого);

структура тени — неоднородная;

положение прилежащих органов (средостения, трахеи, корня легкого и т.д.) — смещение в сторону поражения;

деформация костного скелета (скошенность ребер, сужение межреберных промежутков над местом цирроза, расширение межреберных промежутков в отдаленных участках легкого);

повышение воздушности легочной ткани в интактных отделах за счет развития эмфиземы.

Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема) — форма туберкулеза, проявляющаяся признаками воспаления плевры и появления экссудата в плевральной полости.

Плеврит может быть основной клинической формой туберкулеза или развиваться как осложнение других форм туберкулеза.

Патоморфология. Морфологическим субстратом этой формы является туберкулезное воспаление (бугорковое обсеменение разной протяженности) преимущественно в париетальной плевре с последующим расстройством циркуляции плевральной жидкости, приобретающей характер воспалительного экссудата. Источником лимфогематогенной диссеминации микобактерий туберкулеза в плевру являются туберкулезные очаги в органах дыхания, реже в других органах. По характеру экссудат может быть серозным, гнойным и, реже, геморрагическим. Туберкулезный плеврит с гнойным экссудатом называется эмпиемой. Эмпиема развивается при распространенном казеозном поражении плевры.

Клиника туберкулезного выпота характеризуется следующими признаками: продромальный период до 2-3 нед. с температурной реакцией, выраженная интоксикация, боль в груди, одышка, односторонняя локализация выпота, серозный экссудат лимфоцитарного состава при отсутствии клеток мезотелия в осадке, МВТ в экссудате, положительные реакции на туберкулин.

Рентгенодиагностика. Для туберкулезного плеврита характерны синдромы ограниченного затенения, субтотального (тотального) со смещением органов средостения в противоположную от поражения сторону:

локализация тени — область костно-диафрагмальных синусов или меж до левых борозд;

структура тени — однородная;

интенсивность тени — высокая;

протяженность тени — ограниченная, субтотальная, тотальная;

контуры тени при свободном выпоте — нечеткие, при междолевом и осумкованном — четкие;

форма тени при свободном костно-диафрагмальном выпоте имеет вид треугольника, ограниченного снаружи реберными дугами и снизу тенью диафрагмы. Наружно- внутренняя часть этого треугольника имеет вогнутую книзу границу, которая идет сверху, вниз и внутрь. При междолевом имеет вид линзы или неправильного треугольника, от вершины которого по ходу междолевой щели определяется линейная тень утолщенной плевры или тонкого слоя жидкости;

• состояние прилежащих органов — смещение тени средостения в противоположную сторону при субтотальном (тотальном) затенении.

Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей. Все эти локализации исключительно редко бывают изолированными, самостоятельными формами. Чаще всего эти поражения являются осложнением туберкулеза легких или внутригрудных лимфатических узлов. Различают три основные формы туберкулеза бронхов и трахеи: инфильтративную, язвенную и свищевую (лимфобронхиальные и бронхоплевральные свищи). Осложнения туберкулеза бронхов: стенозы I, II, III степени, грануляции, бронхолиты. Клиническое излечение может быть без остаточных изменений и с остаточными (рубцы, фиброзные утолщения, стенозы). Туберкулез гортани бывает инфильтративный или язвенный.

Клинические проявления туберкулеза бронхов, трахеи и верхних дыхательных путей характеризуются синдромом раздражения трахеобронхиальных путей различной степени выраженности. Симптомами туберкулеза гортани являются охриплость, боль при глотании.

Рентгенодиагностика. Туберкулез бронхов и других отделов дыхательных путей рентгенографическим методом исследования не диагностируется.

Диагностика вышеуказанных поражений основана на применении бронхоскопии, ларингоскопии и обнаружении МВТ.

Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких. В эту группу включаются все формы туберкулеза легких при одновременном наличии пылевых профессиональных заболеваний: силикоза, асбестоза и др. При формулировке диагноза следует вначале писать «кониотуберкулез», затем дать развернутые характеристики кониоза (антракоз, силикоз и т.д.) и туберкулезного процесса.

источник

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

Туберкулез легких – заболевание инфекционной этиологии, протекающее с образованием в легких специфических воспалительных очагов и общеинтоксикационным синдромом. Заболеваемость туберкулезом легких имеет древнейшую историю: туберкулезная инфекция была известна еще представителям ранних цивилизаций. Прежнее название заболевания «рhtisis» в переводе с греческого обозначает «чахотка, истощение», а учение о туберкулезе получило название «фтизиатрии».

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Специфическими агентами, обусловливающими инфекционную природу заболевания, служат микобактерии туберкулеза (МБТ). В 1882г. Роберт Кох впервые описал основные свойства возбудителя и доказал его специфичность, поэтому бактерия получила имя своего первооткрывателя – палочка Коха. Микроскопически микобактерии туберкулеза имеют вид прямой или слегка изогнутой неподвижной палочки, шириной 0,2-0,5 нм и длиной 0,8-3 нм.

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

  • неблагоприятные социально-бытовые условия
  • курение и другие химические зависимости
  • недостаточное питание
  • иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
  • силикоз
  • сахарный диабет
  • ХПН
  • онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин — вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

«Пробуждение» инфекции в старых туберкулезных очагах происходит при столкновении с экзогенной суперинфекцией либо под влиянием неблагоприятных эндо- и экзогенных факторов. Вторичный туберкулез легких может протекать в экссудативной или продуктивной форме. В первом случае вокруг первоначального очага развивается перифокальное воспаление; в дальнейшем инфильтраты могут подвергаться распаду, расплавлению с отторжением казеозных масс и формированию каверн. При продуктивных формах туберкулезного процесса в легких разрастается соединительная ткань, что приводит к легочному фиброзу, деформации бронхов, формированию бронхоэктазов.

Первичный туберкулез легких — это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

  • первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
  • туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
  • хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

  • 1) инфильтративной
  • 2) распада и обсеменения
  • 3) рассасывания очага
  • 4) уплотнения и обызвествления.

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

При туберкулезе ВГЛУ симптоматика обусловлена сдавлением крупных бронхов и органов средостения увеличенными лимфоузлами. Для данной формы характерны сухой кашель (коклюшеподобный, битональный), увеличение шейных и подмышечных узлов. У детей раннего возраста нередко возникает затрудненный выдох — экспираторный стридор. Температура субфебрильная, могут иметь место фебрильные «свечки».

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

  • Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
  • Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких.
  • Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости — хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

  • Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
  • Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
  • Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: