Уровень гипогликемии при гипогликемической коме

Термин «гипогликемия» означает буквально «низкий сахар (глюкоза) крови». Единого определения гипогликемии не существует. У лиц, не страдающих сахарным диабетом (СД), гипогликемией считается снижение концентрации глюкозы крови до уровня менее 2,8 ммоль/л в сочетании с определенной клинической симптоматикой или до уровня менее 2,2 ммоль/л независимо от симптомов. Об особенностях определения гипогликемии у больных сахарным диабетом будет сказано далее.

  • 1. Под действием сахароснижающих (антидиабетических) ЛС, таких как инсулин и стимуляторы секреции инсулина – пероральные сахароснижающие препараты групп сульфонилмочевины и глинидов).
  • 2. Под действием больших доз иных лекарственных средств, одним из побочных эффектов которых является снижение уровня глюкозы крови, например дизопирамида, пентамидина, некоторых противомалярийных препаратов, салицилатов др., а также интоксикации этиловым спиртом.
  • 3. При наличии инсулиномы – опухоли из бета-клеток островков поджелудочной железы, продуцирующих инсулин.
  • 4. При гиперплазии островков поджелудочной железы (микроаденоматоз и незидиобластоз), также сопровождающейся гиперсекрецией инсулина.
  • 5. При различных заболеваниях и синдромах, сопровождающихся изменением процессов глюконеогенеза в печени, утилизации глюкозы периферическими тканями или концентрации инсулина и/или инсулиноподобных факторов в крови, а именно:
  • 5.1. хронической сердечной, почечной, печеночной недостаточности;
  • 5.2. септическом шоке;
  • 5.3. гипофункции эндокринных желез (гипотиреозе, надпочечниковой, гипофизарной и эндокринной полигландулярной недостаточности);
  • 5.4. больших (обычно более 5 см в диаметре) опухолях, как доброкачественных, так и злокачественных, например при мезенхимальных опухолях, гепатоме, адренокортикобластоме, эпителиальных опухолях желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы, лимфомах и др.;
  • 5.5. синдроме инсулинорезистентности типа В (наличии аутоантител к рецепторам инсулина) и др.
  • 6. При нарушении или замедлении всасывания углеводов пищи – после операций на желудке (демпинг-синдром), диабетический гастропарез.
  • 7. Реактивная гипогликемия при употреблении богатой легкоусвояемыми углеводами пищи.

Частота тяжелых гипогликемий у больных СД 1-го типа, имеющих HbA1c около 7,5%, составляет около 0,15 (диапазон 0,05 – 0,54) случаев/больного в год. У пожилых больных СД 2-го типа, получающих инсулин, при уровне HbA1c 8,5% средняя частота тяжелых гипогликемий составляет 0,10 случаев/больного в год. По нашим данным, частота тяжелых гипогликемий у российских больных СД 1-го типа (HbA1 9,2% – 12,3%) находится в диапазоне от 0,08 до 0,14 на 1 больного в год, у больных СД 2-го типа – от 0 до 0,2 случая /больного в год.

  • несоответствие дозы инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов (из групп сульфонилмочевины и глинидов) принятому количеству углеводов,
  • незапланированная физическая нагрузка выше обычного уровня и
  • прием алкоголя.

В норме у здорового человека первые электрофизиологические признаки реакции головного мозга регистрируются при снижении гликемии до 3,8 ммоль/л, однако недостатка в глюкозе при этом мозг еще не испытывает. При гликемии около 3,8 ммоль/л начинает увеличиваться секреция контринсулярных гормонов, направленная на поддержание нормального уровня глюкозы. Увеличение секреции контринсулярных гормонов идет в следующем порядке: глюкагон, затем, при недостаточном эффекте глюкагона, адреналин. Гормон роста и кортизол реагируют лишь при более длительной гипогликемии. Активация вегетативной нервной системы при снижении глюкозы крови примерно до 3,3 ммоль/л проявляется т. н. «вегетативными» симптомами гипогликемии. При уровне около 2,7 ммоль/л возникают симптомы недостаточного поступления глюкозы в головной мозг (нейрогликопении). При очень быстром падении гликемии вегетативные и нейрогликопенические симптомы возникают одновременно.

При гипогликемии отмечается компенсаторное усиление мозгового кровотока в 2–3 раза, поэтому большинство случаев легких гипогликемий не сопровождается необратимыми последствиями недостатка глюкозы в клетках коры головного мозга.

Легкую гипогликемию купируют приемом простых углеводов в количестве 1,5–2 хлебных единиц (1 ХЕ равна 10–12 г углеводов). Это количество углеводов можно принять в виде сахара (12–20 г, лучше растворить в воде или в чае), или меда, или варенья (1,5–2 ст. л.), или 200 мл сладкого фруктового сока, или 100 мл лимонада (либо пепси-колы, фанты и т. д.), или 5 больших таблеток глюкозы (удобный вариант – упаковка из 10 таблеток по 3 г в виде «конфеты»).

Если сознание не восстанавливается после внутривенного введения 100 мл 40% глюкозы, то начинают внутривенное капельное введение 5–10% глюкозы и госпитализируют больного. Другими показаниями к госпитализации являются отсутствие явной причины гипогликемии, передозировка препаратов сульфонилмочевины, ночная тяжелая гипогликемия, признаки неврологического дефицита. Если первые мероприятия по купированию тяжелой гипогликемии не восстанавливают сознание, необходимо исключать массивную передозировку сахароснижающих препаратов, интоксикации (алкоголем, седативными и снотворными препаратами) и другие причины потери сознания, которые могли быть спровоцированы гипогликемией, прежде всего сердечно-сосудистые, инсульт, черепно-мозговую травму. Если сознание не восстанавливается свыше 4 ч, весьма вероятен отек мозга и неблагоприятный исход.

Важнейший показатель адекватного поведения больного по отношению к диабету – постоянное наличие при себе легкоусвояемых углеводов. Углеводы считаются в наличии только в том случае, если больной может непосредственно предъявить их врачу при опросе. Для формирования и поддержания этого навыка рекомендуется, чтобы при каждом амбулаторном визите врач неизменно просил пациента показать углеводы, который тот имеет при себе на случай гипогликемии.

источник

Гипогликемия — клинический синдром, обусловленный снижением уровня глюкозы в крови и характеризующийся клиническими признаками активации вегетативной нервной системы и нейрогликопеническими симптомами.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Гипогликемическое состояние различной тяжести часто развивается как у больных сахарным диабетом 1 типа и 2 типа, так и у лиц без диабета. Точная распространенность гипогликемии неизвестна, однако гипогликемические комы служат причиной смерти 3-4% больных сахарным диабетом.

[8], [9], [10], [11], [12]

В основе гипогликемии лежит избыток инсулина при относительном дефиците углеводов или их ускоренной утилизации.

Основные факторы, провоцирующие развитие гипогликемии при сахарном диабете:

  • случайная или намеренная передозировка инсулина или ПССС;
  • пропуск очередного приема пищи или недостаточное ее количество,
  • повышенная физическая нагрузка (на фоне приема постоянной дозы ПССС);
  • употребление алкоголя (торможение глюконеогенеза под действием алкоголя);
  • изменение фармакокинетики инсулина или ПССС при неправильном введении (например, ускоренное всасывание инсулина при внутримышечном введении вместо подкожного), почечной недостаточности (кумуляция ПССС в крови), лекарственном взаимодействии (например, бета-блокаторы, салицилаты, ингибиторы МАО и другие потенцируют действие ПССС);
  • автономная нейропатия (невозможность ощутить гипогликемию).

К редким причинам гипогликемии (не только при сахарном диабете) относятся:

  • инсулинома (доброкачественная инсулинопродуцирующая опухоль из бета-клеток поджелудочной железы);
  • не-бета-клеточные опухоли (как правило, крупные опухоли мезенхимального прохождения, возможно, вырабатывающие инсулиноподобные факторы), дефекты ферментов углеводного обмена (при гликогенозах, галактоземии, непереносимость фруктозы),
  • печеночная недостаточность (вследствие нарушения глюконеогенеза при массивном поражении печени);
  • надпочечниковая недостаточность (за счет повышенной чувствительности к инсулину и неадекватного выброса контринсулярных гормонов в ответ на гипогликемию).

[13], [14], [15]

Глюкоза служит основным источником энергии для клеток коры головного мозга, мышечных клеток и эритроцитов. Большинство других тканей в условиях голодания используют СЖК.

В норме гликогенолиз и глюконеогенез поддерживают концентрацию глюкозы в крови даже при длительном голодании. При этом содержание инсулина снижается и поддерживается на более низком уровне. При уровне гликемии 3,8 ммоль/л отмечают увеличение секреции контринсулярных гормонов — глюкагона, адреналина, соматотропного гормона и кортизола (причем уровень соматотропного гормона и кортизола повышается лишь при длительной гипогликемии). Вслед за вегетативными симптомами появляются нейрогликопенические (обусловленные недостаточным поступлением глюкозы в головной мозг).

С увеличением длительности сахарного диабета уже через 1-3 года происходит снижение секреции глюкагона в ответ на гипогликемию. В последующие годы секреция глюкагона продолжает уменьшаться до полного прекращения. Позднее снижается реактивная секреция адреналина даже у больных без автономной нейропатии. Снижение секреции глюкагона и адреналина гипогликемию повышает риск тяжелых гипогликемий.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Симптомы гипогликемии разнообразны. Чем быстрее снижается уровень глюкозы в крови, тем ярче клинические проявления. Порог гликемии, при котором появляются клинические проявления, индивидуален. У больных с длительной декомпенсацией сахарного диабета симптомы гипогликемии возможны уже при уровне сахара в крови 6-8 ммоль/л.

Ранними признаками гипогликемии служат вегетативные симптомы. Они включают симптомы:

  • активации парасимпатической нервной системы:
    • чувство голода;
    • тошнота, рвота;
    • слабость;
  • активации симпатической нервной системы:
    • беспокойство, агрессивность;
    • потливость;
    • тахикардия;
    • тремор;
    • мидриаз;
    • гипертонус мышц.

Позднее появляются симптомы поражения ЦНС, или нейрогликопенические симптомы. К ним относят:

  • раздражительность, снижение способности к концентрации, дезориентацию;
  • головную боль, головокружение,
  • нарушение координации движений;
  • примитивные автоматизмы (гримасы, хватательный рефлекс);
  • судороги, очаговую неврологическую симптоматику (гемиплегию, афазию, двоение в глазах);
  • амнезию;
  • сонливость, нарушение сознании, кому;
  • расстройства дыхания и кровообращения центрального генеза.

Особенностями клинической картины алкогольной гипогликемии служат отсроченный характер возникновения и вероятность рецидивов гипогликемии (за счет подавления глюконеогенеза в печени), а также частое преобладание симптомов нейрогликемии над вегетативными симптомами.

Ночные гипогликемии могут протекать бессимптомными. Их косвенными признаками служат потливость, кошмарные сновидения, тревожный сон, утренние головные боли, а также иногда постгипогликемическая гипергликемия в ранние утренние часы (феномен Сомоджи). Такая постгипогликемическая гипергликемия развивается в ответ на гипогликемию у пациентов с сохранной контринсулярной системой. Однако чаще утренняя гипергликемия бывает обусловлена недостаточной вечерней дозой пролонгированного инсулина.

Клинические проявления гипогликемии далеко не всегда определяются уровнем сахара в крови. Так, больные сахарным диабетом, осложненным вегетативной нейропатией, могут не ощущать снижение уровни глюкозы в крови 6,7 ммоль/л.

[23], [24]

источник

Гипокликемия – состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара в крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток центральной нервной системы. Наиболее тяжелое проявление гипогликемического состояния – гипокликемическая кома.

Гипогликемические состояния при сахарном диабете могут возникать вследствие:

а) передозировки вводимого инсулина или сульфаниламидных сахароснижающих препаратов.

б) нарушения режима питания при несвоевременном приеме пищи после инъекции инсулина либо приеме пищи с недостаточным количеством углеводов,

в) повышенной чувствительности к инсулину (в особенности в детском и юношеском возрасте),

г) понижения инсулинактивирующей способности печени и почек (недостаточная продукция инсулиназы или активация ее ингибиторов);

д) алкогольной интоксикации (замедление распада гликогена);

е) хронической почечной недостаточности (увеличение времени циркуляции сахароснижающих препаратов в результате замедления их выведения с мочой);

ж) компенсаторного инсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета;

з) приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов при назначении их в сочетании с инсулином или таблетированными сахароснижающими препаратами.

Основу патогенеза гипогликемии составляет снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессированием нарушения метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и определяет характерное изменение симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга.

Мозг получает свое питание за счет углеводов, вместе с тем в нем депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток ЦНС велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками ЦНС даже при достаточности насыщения крови кислородом, в связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности.

В патогенезе гипогликемии решающим фактором является способность к утилизации глюкозы, поэтому гипогликемические состояния могут наблюдаться даже при нормальном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие недостатка глюкозы в клетках наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур), возникают раздражительность, беспокойство. Головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь или поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.

Гипогликемия является адекватным стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов. Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой: слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин – глюкокортикоиды – соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит глюкагону, который активирует распад гликогена, в первую очередь, — в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов. Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий: при снижении глюкозы крови, развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливая липолиз, что создает условия для накопления в крови β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот – основных субстратов кетоза.

Читайте также:  Транзиторная гипогликемия у ребенка

В зависимости от индивидуальной чувствительности центральной нервной системы к недостатку глюкозы гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии – от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемические состояния могут развиваться при быстром снижении с очень высокого уровня (например, с 20 и более ммоль/л) до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (5,0-7,0 ммоль/л).

Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии:

Патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов центральной нервной системы, преимущественно, коры головного мозга.

Клинические признаки весьма разнообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью. При объек4тивном обследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.

Патогенетическую основу ее составляют поражение субкортикально-диэнцефальной области.

Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией; головной болью, неукротимым голодом, но сознание в этой стадии не нарушено.

Гипогликемия обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тоникоклонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появлением симптома Бабинского, расширением зрачков. Сохраняются выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное артериальное давление. Иногда присоединяются бред и галлюцинации.

Течение этой стадии может сопровождаться развитием либо депрессией, либо агрессивности в поведении больного.

Связана с поражением верхних отделов продолговатого мозга (собственно кома) – характеризуется гипертонусом мышц с развитием судорожного синдрома и потерей сознания.

Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные. Температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона, как правило, отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, артериальное давление повышено или нормальное.

Поражение нижних отделов продолговатого мозга, характеризуется глубокой комой, гипотонией, тахикардией, могут вовлекаться в процесс дыхательный и сосудодвигательный центры и тогда наступает смерть.

Клиника этой стадии отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия. Тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания, падение артериального давления, нарушение ритма сердца.

Следует подчеркнуть, что в некоторых случаях наблюдаются атипичные гипогликемические реакции, патогенетической основой которых являются поражения лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, эйфорией.

Опасным состоянием для жизни, сопровождающим гипогликемию, является отек головного мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой комы, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%) раствора глюкозы.

Клиника отека мозга характеризуется менингеальными симптомами, рвотой, повышением температуры, нарушением дыхания и ритма сердца.

Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ранние и поздние. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемического состояния. К ним относятся гемипарезы, гемиплегия, афазия, инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообращения.

Отдаленные последствия наблюдаются через несколько дней, недель или месяцев после развития гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемиях, эпилепсией, паркинсонизмом.

Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.

Существенным диагностическим критерием гипогликемического состояния является положительная реакция на внутривенное введение глюкозы.

Лечение (на догоспитальном этапе)

Для купирования первой стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы. Входящие в обычный рацион питания больного (булка, каша, картофель, кисель).

На второй стадии гипогликемии необходимы дополнительно легкоусвояемые углеводы (сахар, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей сахарозу и фруктозу. Позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемического состояния и нормализовать уровень гликемии и состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации.

Для оказания эффективной неотложной помощи при 3-й стадии гипогликемического состояния требуется немедленное введение 40%-ного раствора глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемического состояния, но не превышающем 80 мл (во избежание отека головного мозга). Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции дозы сахароснижающей терапии.

Лечение 4-й и 5-й стадий (гипогликемическая кома) проводится в реанимационном отделении.

источник

Гипогликемическая кома – острое угрожающее жизни состояние, обусловленное резким падением концентрации глюкозы в крови; крайняя степень гипогликемии.

Основные причины возникновения гипогликемии:

  • передозировка сахаропонижающих средств или инсулина;
  • недостаточное потребление углеводов после введения обычной дозы инсулина;
  • повышенная чувствительность к инсулину;
  • снижение инсулинактивирующей функции печени;
  • гиперинсулинизм;
  • алкогольная интоксикация.

Значительно реже состояние гипогликемии обусловлено:

  • передозировкой бета-адреноблокаторов и аспирина;
  • хронической почечной недостаточностью;
  • гепатоцеллюлярной карциномой;
  • гипофизарной недостаточностью.

Воздействие любого из перечисленных факторов вызывает снижение уровня глюкозы крови.

Воздействие любого из перечисленных факторов вызывает снижение уровня глюкозы крови. Часто возникающие гипогликемические состояния могут со временем приводить к инфаркту миокарда, инсульту, эпилепсии.

Недостаточное поступление глюкозы становится причиной энергетического голодания клеток мозга, нарушения протекания в них окислительно-восстановительных процессов, что равносильно изменениям, наблюдаемым при острой гипоксии мозга. Это приводит сначала к функциональным, а затем к органическим дегенеративным изменениям нейронов, при значительной гипогликемии – к их гибели.

Наиболее чувствительны к гипогликемии нейроны коры больших полушарий, а наименее – структуры продолговатого мозга. Именно поэтому при гипогликемической коме у пациентов долго сохраняются сердечная деятельность, сосудистый тонус и дыхание, даже если происходит необратимая декортикация.

В развитии гипогликемической комы выделяют несколько стадий:

  1. Корковая. Связана с развитием гипоксии клеток коры головного мозга.
  2. Подкорково-диэнцефальная. Нарастающая гипогликемия приводит к поражению субкортикально-диэнцефальной зоны головного мозга.
  3. Прекома. Обусловлена нарушением обменных процессов в структуре среднего мозга.
  4. Собственно кома. Нарушаются функции верхних отделов продолговатого мозга.
  5. Глубокая кома. В патологический процесс вовлекаются нижние отделы продолговатого мозга, нарушаются функции сосудодвигательного и дыхательного центров.

Гипогликемическая кома развивается поэтапно. Вначале появляются симптомы-предвестники, свидетельствующие о снижении концентрации глюкозы в крови. К ним относятся:

  • тревога, страх;
  • чувство сильного голода;
  • обильное отделение пота (гипергидроз);
  • головокружение и головная боль;
  • тошнота;
  • резкая бледность кожных покровов;
  • тремор рук;
  • тахикардия;
  • повышение артериального давления.

Если на этом этапе не будет оказана помощь, то на фоне дальнейшего снижения уровня глюкозы в крови появится психомоторное возбуждение, возникнут слуховые и зрительные галлюцинации. Пациенты с тяжелой гипогликемией зачастую жалуются на нарушение кожной чувствительности (парестезию) и диплопию (двоение в глазах).

В некоторых случаях период предвестников настолько короток, что ни сам пациент, ни окружающие не успевают сориентироваться и принять меры – симптоматика нарастает стремительно, буквально в течение 1-2 минут.

Пациенты, страдающие сахарным диабетом, и их близкие должны знать признаки гипогликемического состояния. При появлении таковых больному необходимо срочно выпить теплый сладкий чай, съесть кусочек сахара, конфету или кусок белого хлеба.

По мере нарастания гипогликемии и истощения нейроэндокринных защитных реакций состояние больных значительно ухудшается. Возбуждение сменяется заторможенностью, а затем полной потерей сознания. Возникают тонические судороги, очаговая неврологическая симптоматика. Дыхание становится поверхностным, артериальное давление постепенно снижается. Зрачки перестают реагировать на свет, роговичный рефлекс угасает.

Диагностика гипогликемической комы осуществляется на основании данных анамнеза и клинической картины заболевания. Диагноз подтверждается биохимическим исследованием крови. О гипогликемическом состоянии свидетельствует снижение концентрации глюкозы до уровня менее 3,5 ммоль/л. Симптомы коматозного состояния появляются при уровне глюкозы менее 2,77 ммоль/л. При концентрации глюкозы в крови 1,38–1,65 ммоль/л пациент утрачивает сознание.

Терапия гипогликемической комы начинается с внутривенного введения гипертонических растворов глюкозы. При глубокой коме дополнительно внутримышечно вводят глюкагон или гидрокортизон. Для улучшения метаболизма глюкозы показано применение аскорбиновой кислоты и кокарбоксилазы.

Если у больного на фоне гипогликемической комы возникают признаки отека мозга, то ему назначают осмотические диуретики.

Также осуществляется коррекция нарушений кислотно-щелочного состояния, нарушений водно-электролитного баланса. По показаниям проводят оксигенотерапию, назначают сердечно-сосудистые средства.

Гипогликемическая кома нередко сопровождается развитием осложнений – и текущих, и отдаленных. Текущие осложнения возникают параллельно гипогликемическому состоянию, сопровождают его. Таковыми могут быть инфаркт миокарда, инсульт, афазия.

Отдаленные осложнения гипогликемической комы проявляются спустя несколько дней или даже недель после перенесенного острого состояния. Наиболее частые осложнения – энцефалопатии, паркинсонизм, эпилепсия.

При своевременно оказанной помощи гипогликемическая кома быстро купируется и не влечет тяжелых последствий для организма. В этом случае прогноз благоприятный. Однако зачастую возникающие гипогликемические состояния приводят со временем к развитию серьезных церебральных нарушений.

О гипогликемическом состоянии свидетельствует снижение концентрации глюкозы до уровня менее 3,5 ммоль/л. Кома развивается при уровне глюкозы менее 2,77 ммоль/л.

У пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы гипогликемическая кома протекает более тяжело и чаще, чем у других, вызывает осложнения (например, кровоизлияние в сетчатую оболочку глаза или инфаркт миокарда).

Для профилактики гипогликемии следует тщательно придерживаться предписанной дозировки инсулина или сахаропонижающих препаратов. Больные должны быть проинформированы о необходимости обязательного приема пищи после инъекции инсулина. Снизить риск падения концентрации глюкозы в крови помогает соблюдение пациентами режима дня, диеты.

Пациенты, страдающие сахарным диабетом, и их близкие должны знать признаки гипогликемического состояния. При появлении таковых больному необходимо срочно выпить теплый сладкий чай, съесть кусочек сахара, конфету или кусок белого хлеба.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.

При регулярном посещении солярия шанс заболеть раком кожи увеличивается на 60%.

Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

Кроме людей, от простатита страдает всего одно живое существо на планете Земля – собаки. Вот уж действительно наши самые верные друзья.

В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.

Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.

Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

Согласно исследованиям, женщины, выпивающие несколько стаканов пива или вина в неделю, имеют повышенный риск заболеть раком груди.

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

У 5% пациентов антидепрессант Кломипрамин вызывает оргазм.

В течение жизни среднестатистический человек вырабатывает ни много ни мало два больших бассейна слюны.

Стоматологи появились относительно недавно. Еще в 19 веке вырывать больные зубы входило в обязанности обычного парикмахера.

В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.

Многие наркотики изначально продвигались на рынке, как лекарства. Героин, например, изначально был выведен на рынок как лекарство от детского кашля. А кокаин рекомендовался врачами в качестве анестезии и как средство повышающее выносливость.

Количество сотрудников, занятых офисной работой, заметно увеличилось. Особенно такая тенденция свойственна крупным городам. Работа в офисе привлекает мужчин и ж.

источник

Гипогликемическая кома – это острое патологическое состояние, спровоцированное внезапным быстрым снижением количества глюкозы в плазме. Проявляется нарастанием беспокойства, усилением голода, головокружением, слюнотечением, дрожью, учащенным сердцебиением, болью в животе, тремором, ощущением жжения и покалывания в конечностях. В последующем возникает астения, страх, паника, галлюцинации, дезориентация, помрачение сознания и кома. Диагностика базируется на сборе клинической информации и результатах исследования сахара в крови. Лечение сводится к введению раствора глюкозы, реанимационным мероприятиям.

Гипогликемия является обменно-эндокринным синдромом, сопровождается адренергическими и нейрогликопеническими проявлениями. Первая группа симптомов обусловлена усилением синтеза норадреналина, вторая определяется ответом ЦНС. Прогрессивное нарастание клинических признаков гипогликемии, отсутствие неотложной помощи приводит к коме. Патология обычно развивается у больных с сахарным диабетом первого и второго типа, изредка – у лиц без нарушений обмена глюкозы. По различным данным, распространенность гипогликемии среди пациентов с диабетом составляет 45-65%. Летальный исход наблюдается в 2-4% случаев гипогликемической комы.

Читайте также:  Гипогликемия не связанная с сахарным диабетом

Внезапная гипогликемия обусловлена высокой скоростью распада и выведения глюкозы, превышающей скорость ее всасывания в кишечнике и/или производства в печени. В клинической эндокринологии тяжелое состояние чаще выявляется при декомпенсированном течении инсулинозависимого диабета, в подобных случаях установить причину комы практически невозможно. При иных вариантах заболевания внешними провоцирующими факторами становятся:

  • Неправильная дозировка инсулина. Гипогликемическое состояние провоцируется несоответствием количества вводимого препарата объему сахара, всасываемого из ЖКТ. Подобная ситуация возможна, например, при ошибке в выборе объема шприца.
  • Ошибка введения инсулина. Пусковым фактором может стать нарушение техники проведения инъекции. Усиление действия инсулина происходит при случайном или умышленном внутримышечном введении препарата, растирании места укола.
  • Несоблюдение правил питания. Дефицит глюкозы может быть вызван пропуском приема пищи, особенно если пациент использует инсулин короткого действия. Аналогичное состояние возможно при выполнении высокой физической нагрузки, увеличении энергетических затрат.
  • Прием алкоголя. Обычно больные учитывают содержание сахара в спиртных напитках, но забывают об их сахароснижающем эффекте. Этиловый спирт подавляет процессы производства глюкозы из неуглеводных соединений в клетках печени. Количество выпитого алкоголя пропорционально продолжительности угнетения глюконеогенеза, кома может развиться спустя некоторое время после опьянения.
  • Стадия компенсации СД. Когда чувствительность клеток к инсулину повышается, требуется сокращение дозировки гормонов. Если коррекция лечения не произведена, дозировка препарата становится избыточной.
  • Органные заболевания. Кома вызывается сопутствующими сахарному диабету патологиями внутренних органов и систем. Сниженная концентрация глюкозы обнаруживается при дистрофических изменениях печени, нарушении всасывания питательных веществ из кишечника, хронической недостаточности функции почек, гормональном дисбалансе.

Развитие состояния гипогликемии провоцируется снижением уровня сахара крови до 4 ммоль/л и ниже. У больных сахарным диабетом, организм которых адаптируется к состоянию гипергликемии, учитывается не абсолютный показатель глюкозы, а быстрое уменьшение ее концентрации на 5 ммоль/л или больше. Риск гипогликемической комы у данной группы лиц существует даже при нормальном и незначительно сниженном сахаре, потому что для функционирования ЦНС важна не абсолютная величина гликемии, а ее относительная стабильность.

При резком снижении сахара нервные ткани не могут быстро перестроиться на усвоение менее концентрированной глюкозы. Отмечается угнетение метаболических процессов в тканях мозговых структур. Сначала на гипогликемию реагирует кора больших полушарий, что проявляется аурой. По мере усугубления дефицита сахара нарушаются обменные процессы в мозжечке, затем – в подкорково-диэнцефальных структурах. Переход в кому провоцируется развитием патологических процессов в жизненно важных центрах дыхания и сердцебиения в продолговатом мозге. Если гипогликемия нарастает постепенно, определяются симптомы, связанные с поэтапным нарушением работы ЦНС. На быстрое падение сахара организм реагирует усиленной выработкой катехоламинов и гормонов, стимулирующих процесс глюконеогенеза. При этом доминируют адренергические проявления и признаки активации симпатического отдела нервной системы.

Состояние комы на фоне гипогликемии подразделяется на прекому и собственно кому. Прекома разворачивается на протяжении 20-30 минут. Ее основными проявлениями считаются необъяснимое чувство голода, выделение холодного пота, слабость, головокружение, возбудимость, сменяющаяся апатией. При отсутствии специализированной помощи развивается кома – сознание отсутствует, кожные покровы остаются мокрыми, бледнеют и холодеют, дыхание становится поверхностным, его частота снижается. В ночное время эти стадии менее различимы. Сон поверхностный, тревожный, нередко возникают кошмарные сновидения. Пациенты кричат и плачут во сне, после пробуждения ощущают спутанность сознания, весь день чувствуют вялость и сонливость. При поступлении в организм глюкозы их состояние приходит в норму.

С учетом этапов угнетения метаболизма в тканях головного мозга выделяют 5 стадий комы, различающихся по своим клиническим проявлениям. На первой стадии (корковой) отмечается необъяснимая раздражительность, головная боль, голод. Сердечный ритм учащенный, кожа влажная. Симптомы слабовыраженные, не всегда трактуются как ухудшение самочувствия. Вторая стадия (подкорково-диэнцефальная) характеризуется формированием вегетативных реакций и поведенческими изменениями. Наблюдается усиленное потоотделение без видимой причины, повышение слюноотделения, появление мелкой дрожи в руках, двоение предметов. Поведение возбужденное, гиперактивное, настроение приподнятое, иногда с элементами агрессии.

На третьей стадии в патологический процесс вовлекается средний мозг. Резко повышается мышечный тонус, возникают тонико-клонические судороги как при эпилепсии. Кожа остается влажной, частота сердечных сокращений превышает 100 ударов в минуту. При нарушении процессов обмена в верхних отделах продолговатого мозга развивается собственно кома. Пациент теряет сознание, рефлексы патологически усиливаются, сердцебиение и пульс остаются учащенными, дыхание сохранено. В стадии глубокой комы весь продолговатый мозг вовлечен в метаболические нарушения. Кожа мокрая, бледная, холодная. Потоотделение прекращается, рефлексы полностью угасают, замедляется сердечный и дыхательный ритм, снижается кровяное давление.

Частые приступы гипогликемии способствуют формированию необратимых изменений в работе мозга. Для детей характерны осложнения в виде снижения когнитивных процессов: хуже усваиваются новые знания, затрудняется решение абстрактно-логических задач, процессы ориентировки и адаптации в новых условиях. У взрослых формируются изменения личности по органическому типу с преобладанием эмоциональной неустойчивости, вспыльчивости. В пожилом возрасте и при сердечно-сосудистых патологиях существует риск развития инсульта, инфаркта миокарда. При отсутствии экстренной помощи гипогликемическая кома способна привести к летальному исходу.

Обследование пациентов выполняет врач-эндокринолог или терапевт. Ключевыми критерием диагностики является сочетание свойственных гипогликемической коме симптомов с объективно определяемым низким уровнем глюкозы (согласно данным исследования крови). Это позволяет дифференцировать данный вид комы с диабетическими комами – кетоацидотической, лактацидемической и гиперосмолярной. Полный диагностический комплекс включает:

  • Опрос. В беседе с больным или его родственниками, при изучении медицинской документации уточняется наличие сахарного диабета, его тип, характер течения, выясняются условия, способствовавшие развитию комы. Типичными жалобами являются внезапное ощущение голода, возбуждение, головокружение, усиление потоотделения, головные боли, тремор.
  • Осмотр. Выявляется профузный пот, бледность и похолодание кожных покровов. В зависимости от стадии комы регистрируется учащение или урежение ЧСС и пульса, повышение или понижение кровяного давления, усиление или угасание рефлексов.
  • Анализ на глюкозу (кровь). У людей с изначально нормальной концентрацией сахара первые симптомы гипогликемии обнаруживаются при показателях 2,77-3,33 ммоль/л, развернутая клиническая картина – при 1,66-2,76 ммоль/л. Для коматозного состояния характерны значения менее 1,65 ммоль/л. При декомпенсации диабета интерпретация показателей осуществляется индивидуально.

Кома развивается стремительно, поэтому мероприятия проводятся самим пациентом, членами его семьи, специалистами службы скорой медицинской помощи, персоналом отделений интенсивной терапии и реанимации. Основные задачи лечения – восстановление нормального (привычного) количества сахара, процессов жизнедеятельности и способности клеток усваивать глюкозу. Терапия производится на трех уровнях:

  • Догоспитальная помощь. На стадии прекомы иногда достаточно восполнить недостаток глюкозы приемом сладкой пищи. Если больной способен есть, ему предлагают продукты, содержащие легкие углеводы – конфеты, батончики и другие сладости. Если остается сохранным только глотательный рефлекс, чайной ложкой дают чай с сахаром или фруктовый сок, не содержащий мякоти. В коматозном состоянии капают раствор сахара под язык.
  • Скорая врачебная помощь. Врачи однократно вводят 40% раствор глюкозы внутривенно, а затем организуют капельное введение 5% раствора. Такая схема позволяет привести больного в сознание и избежать повторного развития комы. При тяжелом состоянии и отсутствии положительного результата используют глюкокортикоиды, глюкагон либо адреналин внутривенно или внутримышечно.
  • Интенсивная терапия в отделении. При неэффективности вышеописанных мероприятий и исключении других патологий, способных спровоцировать кому, проводятся процедуры, стимулирующие транспорт электролитов сквозь стенки мембран нервных клеток. Пациента подключают к аппарату ИВЛ, назначают препараты, поддерживающие активность сердечной мышцы и тонус кровеносных сосудов. Внутривенно вводят поляризующую смесь, в состав которой входят растворы инсулина, глюкозы и калия хлорида.

Прогноз для подавляющего большинства больных благоприятный. Адекватная своевременная медицинская помощь сводит риск летального исхода к минимуму, гипогликемия успешно устраняется. Профилактика заключается в правильном поддерживающем лечении СД: соблюдении диеты и схемы использования инсулина, умеренных физических нагрузках без периодов гиподинамии или интенсивных энергозатрат. Пациентам необходимо регулярно отслеживать показатели глюкозы, при отклонении от нормы обращаться к диабетологу для выяснения причины и коррекции дозы инсулина.

источник

Лекция № 10. Гипогликемия и гипогликемическая кома

Гипогликемия наиболее часто осложняет течение сахарного диабета у больных, получающих лечение инсулином или таблетированными сахароснижающими средствами. Гипогликемия – клинический синдром, обусловленный патологически низким уровнем глюкозы в плазме крови. Гипогликемия может быть легкой, когда больной самостоятельно купирует ее приемом достаточного количества углеводов. В случае тяжелой гипогликемии отмечается потеря сознания, что требует внутривенного введения глюкозы или глюкагона. В большинстве случаев состояние гипогликемии отмечается у больных, которым проводится интенсивная инсулинотерапия. Особенно часто состояние гипогликемии развивается у пожилых больных, страдающих сахарным диабетом II типа и получающих с сахароснижающей целью препараты группы глибенкламида, которые обладают длительным периодом полувыведения и кумулятивным эффектом. Довольно часто гипогликемия у таких больных носит рецидивирующий характер. Крайним проявлением гипогликемического состояния является гипогликемическая кома. Ее определяют как остро возникающее, с угрозой для жизни больных состояние, обусловленное быстрым и выраженным снижением уровня глюкозы в крови, которое вызывает, в свою очередь, развитие энергетического голодания клеток организма, отек вещества головного мозга, а в далеко зашедших случаях – декортикацию и даже децеребрацию. Обычно гипогликемия при сахарном диабете возникает при быстром снижении уровня глюкозы до нижней границы нормы – 3,3 ммоль/л. Симптомы гипогликемии могут развиться уже при гликемии 4–6 ммоль/л.

В таких случаях имеет место выраженный перепад уровня гликемии в крови в течение короткого отрезка времени. Кроме того, в случае постоянной и длительной гипергликемии при сахарном диабете симулируется пассивная диффузия глюкозы в ткани. Так как мембраны клеток адаптированы к гипергликемии при сахарном диабете, то при снижении уровня гликемии в крови пассивная диффузия глюкозы в ткани прекращается, что приводит к энергетическому голоданию клеток головного мозга.

Основной причиной развития гипогликемии является избыток инсулина в организме по отношению к количеству углеводов, поступающих с пищей или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также ускоренная утилизация углеводов при интенсивной мышечной работе. Развитие гипогликемии провоцируют следующие факторы: чрезмерная физическая нагрузка, употребление алкоголя, нарушение диеты в виде неправильного режима приема пищи или недостаточного содержания в ней углеводов, а также передозировка инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов. Развитию гипогликемии способствует первый триместр беременности, роды, хронический гепатит и гепатоз при сахарном диабете, нефропатия с почечной недостаточностью, недостаточность коры надпочечников и щитовидной железы, а также прием некоторых лекарственных препаратов, например, салицилатов.

Снижение уровня глюкозы в крови прежде всего отражается на состоянии центральной нервной системы, так как она является единственным субстратом метаболизма головного мозга. При снижении уровня глюкозы в крови ниже физиологического уровня происходит уменьшение ее поступления в клетки головного мозга, что ведет к их энергетическому голоданию. Это состояние носит название нейрогликопении. Она проявляется на разных стадиях различными неврологическими нарушениями, которые в конечном итоге приводят к утрате сознания и развитию гипогликемической комы. Отдельные структуры центральной нервной системы имеют различную чувствительность к энергетическому голоду. Первоначально при гипогликемии поражаются клетки серого вещества, расположенные в коре головного мозга, так как в них наибольшая интенсивность обменных процессов. Этот факт объясняет появление симптомов нейрогликопении при всех более или менее выраженных гипогликемических состояниях. Наименьшей чувствительностью к гипогликемии обладают центры продолговатого мозга, такие как: дыхательный и сосудодвигательный. Это объясняет тот факт, что дыхание, сосудистый тонус и сердечная деятельность долго сохраняются даже в тех случаях, когда длительная гипогликемия приводит к необратимой декортикации. Для поддержания уровня глюкозы в крови при снижении ее поступления в клетки головного мозга в организме происходит активация процессов гликогенолиза, глюконеогенеза, протеолиза, липолиза, а также тормозится процесс утилизации глюкозы периферическими тканями. Данные механизмы осуществляются под контролем контринсулиновых гормонов, к которым относятся глюкагон, катехоламины, глюкокортикоиды, соматотропный гормон, адренокортикотропный гормон. Концентрация этих гормонов на фоне гипогликемии резко возрастает, что приводит к стимуляции вегетативной нервной системы и появлению набора вегетативных симптомов. Кроме этого, развитие гипогликемии сопровождается компенсаторным повышением мозгового кровотока в 2–3 раза, что обеспечивает более высокий уровень поступления кислорода. Все компенсаторные механизмы, активирующиеся при развитии состояния гипогликемии, могут поддерживать жизнеспособность мозга в течение относительно короткого отрезка времени. Если продолжительность гипогликемической комы составляет менее 30 мин, то при адекватном лечении и быстром возвращении сознания осложнений и последствий, как правило, не наблюдается. Затянувшиеся гипогликемии представляют опасность для жизни больного. В результате длительного энергетического голодания развивается отек вещества головного мозга, появляются мелкоточечные кровоизлияния в мозговые ткани. В конечном итоге данные патологические изменения являются причиной нарушений в клетках коры мозга структурного характера, а впоследствии – к их гибели.

Читайте также:  Гипогликемия у новорожденных анализы

Гипогликемическая кома характеризуется внезапным развитием на фоне удовлетворительного состояния. Развитию комы предшествует состояние легкой гипогликемии, которое купируется приемом достаточного количества углеводов. Период гипогликемии сопровождается появлением предвестников гипогликемической комы. Они проявляются рядом вегетативных симптомов, таких как повышенная потливость, чувство голода, беспокойство, тревога, сердцебиение, мидриаз и повышение артериального давления. В случае развития состояния гипогликемии в период сна больных беспокоят кошмарные сновидения. Довольно часто появление вегетативной симптоматики опережается симптомами нейрогликопении. Такими симптомами могут быть неадекватное поведение, нарушение ориентации в пространстве, агрессивность, изменения настроения, амнезия, головокружение и головная боль, а также зрительные расстройства в виде диплопии, появление «тумана» и мелькания «мушек».

При отсутствии лечения нейрогликопения усугубляется, что клинически проявляется развитием психомоторного возбуждения, мышечным гипертонусом, тоническими или клоническимии судорогами. Такое состояние продолжается короткий промежуток времени и сменяется комой. Гипогликемическая кома характеризуется следующими клиническими признаками: профузным потоотделением, повышением мышечного тонуса, появление судорожного синдрома.

Яркость клинической картины зависит от быстроты снижения уровня глюкозы в крови: чем быстрее это происходит, тем ярче клинические проявления. Предвестники гипогликемической комы появляются не во всех случаях. Если сахарный диабет протекает достаточно длительное время и сопровождается развитием автономной нейропатии, а также частыми гипогликемическими комами, то больные не ощущают предвестников наступления этого патологического состояния. Если гипогликемическая кома протекает длительное время, то появляются признаки отека головного мозга.

Такими признаками обычно являются гемиплегия, ригидность затылочных мышц и другие патологические симптомы неврологического характера. Также отмечается появление поверхностного дыхания, снижение артериального давления, рефлексы снижаются либо полностью выпадают, выявляется брадикардия. Летальный исход возникает в результате декортикации и децеребрации. Признаком наступления этих состояний является отсутствие реакции зрачков на свет.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики

При исследовании крови отмечается снижение уровня глюкозы до 3-х ммоль/л и ниже. Реакция на ацетон в моче может быть положительной, что связано с предшествующей декомпенсацией сахарного диабета. Для дифференциальной диагностики с острым нарушением мозгового кровообращения, воспалительными заболеваниями головного мозга, черепно-мозговой травмой и другими патологическими состояниями необходимо проведение эхоэнцефалоскопиии, компьютерной томографии и спинальной пункции.

Лечение должно быть незамедлительным. Отсутствие лечения в течение 2-х ч от начала развития гипогликемической комы в значительной степени ухудшает прогноз. Первоначально необходимо провести внутривенное струйное введение 40 %-ного раствора глюкозы в объеме 20–60 мл. Обычно объем вводимой глюкозы определяется восстановлением сознания больного. Если сознание не восстановилось, то объем вводимой глюкозы может быть увеличен до 100 мл, до приезда медицинской бригады скорой помощи необходимо внутримышечно ввести 1 мл глюкагона. Это мероприятие является неэффективным в случае алкогольной гипогликемии, а также в случае гипогликемии в результате передозировки инсулина. Отсутствие эффекта от введения глюкагона в первом случае объясняется тем, что продукция глюкозы в печени блокируется этанолом. Во втором случае запасы гликогена в печени оказываются истощены на фоне передозировки инсулина. Если после введения раствора глюкозы сознание больного быстро пришло в норму, то госпитализацию можно не проводить. В других случаях необходимо экстренно госпитализировать больного в эндокринологическое или терапевтическое отделение. Лечебные мероприятия начинаются на догоспитальном этапе и заключаются во внутривенном капельном введении 10 %-ного раствора глюкозы. В стационаре внутривенно вводится 40 %-ный раствор в объеме 150–200 мл. Если данное мероприятие не приносит эффекта, то имеется вероятность развития отека мозга. В случае подтверждения этого состояния необходимо проведение противоотечной терапии. При этом при помощи медленного внутривенного введения 10 %-ного раствора глюкозы необходимо поддерживать ее уровень в крови в пределах 11–13 ммоль/л. Одновременно с этим проводится исключение других причин, которые могли бы привести к утрате сознания. Противоотечная терапия заключается во введении 15 %-ного раствора маннитола, доза которого ведется из расчета 1–2 г/кг массы тела. После введения маннитола струйно вводится лазикс в количестве 80 – 120 мг и изотонический раствор хлорида натрия в объеме 10 мл, кроме этих препаратов можно использовать внутривенное введение 10 мл 25 %-ного раствора сульфата магния. Рекомендуется использование 20 %-ного раствора пирацетама, который вводится внутривенно в объеме 10–20 мл. Нормализация сознания больного может наступить лишь спустя несколько суток. В этот период необходимо постоянное наблюдение невропатолога, внутривенное капельное введение 10 %-ного раствора глюкозы и контроль за ее уровнем в крови. Когда содержание глюкозы становится стабильным и составляет 13–14 ммоль/л, переходят к подкожному введению инсулина короткого действия. Препарат вводится в дозе 2–6 ЕД каждые 4 ч.

Необходимым является организация школ сахарного диабета, где больному рассказывается о симптомах гипогликемии, ее причинах и методах купирования. В случае предстоящих физических нагрузок больной должен увеличить количество углеводов на 1–2 хлебные единицы прием такого количества углевода производится перед физической нагрузкой и после ее. Если планируется физическая нагрузка продолжительностью более 2-х ч, то количество вводимого инсулина в этот день должна быть уменьшена на 25–50 %. Количество крепких спиртных напитков должно ограничиваться до 50–75 г. Также для профилактики развития гипогликемии важным является соблюдение режима питания. Для того чтобы гипогликемия не развилась в ночное время, в ужин необходимо включить продукты, содержащие белок. С целью купирования гипогликемии легкой степени больной может съесть сахар или выпить сладкий газированный напиток.

источник

Сахарный диабет способствует появлению различных осложнений.

Гипогликемическая кома является крайней степенью сниженного сахара.

Она может возникнуть за считанные минуты, поэтому не всегда удается ее предотвратить.

Письма от наших читателей

Диабетом моя бабушка болеет давно (2 тип), но в последнее время пошли осложнения на ноги и внутренние органы.

Случайно нашла статью в интернете, которая в прямом смысле спасла жизнь. Меня там бесплатно проконсультировали по телефону и ответили на все вопросы, рассказали как лечить диабет.

Через 2 недели после прохождения курса лечения у бабули даже настроение поменялось. Сказала, что ноги уже не болят и язвы не прогрессируют, на следующей неделе пойдем на прием к врачу. Скидываю ссылку на статью

Гипогликемическая кома – это острое состояние, при котором клетки тела голодают, кора головного мозга повреждается, что заканчивается смертельным исходом.

Кома представляет собой продолжение тяжелой гипогликемии, когда глюкоза не поступает к клеткам мозга. Содержание сахара снижается до цифр 2,6 ммоль/л и ниже.

Для гипогликемической комы характерно прохождение нескольких стадий:

  • корковая — возникает кислородное голодание клеток мозга;
  • подкорково-диэнцефальная — изменение субкортикально-диэнцефальной зоны;
  • прекома — нарушается метаболизм в структуре среднего мозга;
  • кома — нарушаются функции верхних отделов продолговатого мозга;
  • глубокая кома — к патологии присоединяются нижние отделы продолговатого мозга.

Обычно развивается у инсулинозависимых больных и пожилых при сахарном диабете. Может возникнуть при излишке инсулина, а также когда глюкоза не проникает в кровь.

Гликемическую кому вызывают следующие причины:

  • употребление инсулина или средств для снижения сахара в больших количествах;
  • недостаток углеводов после введения инсулина в нормальной дозировке;
  • повышенная чувствительность к инсулину;
  • понижение инсулиноактивирующей функции печени;
  • гиперинсулинизм;
  • болезни желудочно-кишечного тракта, препятствующие всасыванию глюкозы;
  • инсулома – опухоль поджелудочной железы;
  • алкогольная интоксикация.

Все эти факторы снижают уровень глюкозы в крови. В результате клетки мозга не получают необходимой энергии, нарушаются окислительно-восстановительные процессы.

Нейроны деградируют сначала функционально, затем органически. При сильной гипогликемии они гибнут.

Международная классификация болезней код по МКБ-10.

Недиабетическая гипогликемическая кома относится к классу болезней эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (Е00-Е90).

Инновация в лечении диабета — просто каждый день пейте.

Блок – другие нарушения регуляции глюкозы и внутренней секреции поджелудочной железы (Е15-Е16).

Е 15 – гипогликемическая кома, не связанная с сахарным диабетом.

Гипокома возникает не сразу.

Вначале появляются предвестники (первые признаки) снижения концентрации глюкозы:

  • чувство страха, тревоги;
  • сильный голод;
  • обильное потовыделение (гипергидроз);
  • головная боль;
  • конечности холодеют, становятся влажными;
  • тошнота;
  • дрожь в руках;
  • тахикардия;
  • повышенное давление.

Иногда время предвестников очень короткое (1-2 минуты), ни больной, ни его окружающие не успевают принять необходимые меры. При неоказании помощи на данном этапе признаки гипогликемической комы меняются: уровень сахара продолжает снижаться, появляется психомоторное возбуждение, слуховые и зрительные галлюцинации. Кожные покровы пациента при гипогликемической коме теряют чувствительность, в глазах двоится (диплопия).

Чем ниже уровень сахара в крови, тем хуже состояние больного.

После возбуждения наступает заторможенность, которая сменяется потерей сознания. Появляются судороги, поверхностное дыхание, давление снижается, зрачки не реагируют на свет.

Симптомы гипогликемической комы отличаются от гипергликемической. Разницу можно увидеть в таблице.

Показатели Гипергликемическая кома Гипогликемическая кома
Поведение Слабость, сонливость, бессилие Возбуждение, раздражительность
Запах Запах ацетона Запаха нет
Аппетит Тошнота, рвота, аппетит отсутствует Сильное чувство голода
Кожные покровы Сухие Влажные из-за повышенного потоотделения
Сердцебиение Ускоренное, но слабое Замедленное, не ровное
Мышцы Слабые Дрожь, судороги

Важно различать признаки гипогликемической и гипергликемической комы, чтобы оказать корректную первую помощь.

Льготная цена для больных диабетом!

На основании данных анамнеза и основных симптомов гипогликемического состояния происходит диагностика комы гипо.

Для подтверждения диагноза проводится биохимическое исследование крови. Если показатели сахара 3,5 ммоль/л и меньше, можно говорить о гипогликемии. Коматозное состояние диагностируется при показателях менее 2,8 ммоль/л с наличием симптомов болезни и менее 2,2 ммоль/л при отсутствии характерных признаков.

Часть плазмы крови замораживают при поступлении в стационар. Это необходимо, чтобы провести подробный анализ при не выявленных причинах гипогликемической комы после ее устранения.

Чтобы повысить уровень сахара в крови, необходимо дать больному конфетку или 0,5 стакана сладкого напитка. При этом необходимо следить, чтобы он не поперхнулся.

При потере сознания пострадавшего нужно положить на бок, освободить дыхательные пути (расстегнуть верхние пуговицы, удалить инородные тела из ротовой полости) и вызвать скорую помощь. В случае возникновения необходимости сделать искусственное дыхание.

Гипогликемическую кому можно устранить до приезда бригады скорой помощи с помощью 1 мл глюкагона и шприца для его ведения. Данная процедура стимулирует выработку глюкозы в печени, через 10 минут больной приходит в сознание.

Если глюкагон не дал нужного результата, больному вводят внутривенно гипертонический раствор глюкозы (40%) струйно, за один раз использовать не более 110 мл. Дозировка составляется с учетом массы тела и реакции организма на него.

Раствор приводит в норму содержание сахара в крови и в идеале выводит человека из комы.

Если симптомы сохраняются после использования раствора, применяется капельное введение раствора глюкозы (250-300 мл) низкой концентрации.

Терапию в лечебном учреждении начинают с внутривенного введения гипертонических растворов глюкозы. Если диагностируется глубокая кома, обязательно вводится внутримышечно глюкагон или гидрокортизон. Чтобы улучшить метаболизм глюкозы следует применять аскорбиновую кислоту.

Для профилактики возникновения отека мозга, применяют внутривенно капельно осмотические, затем экстренные мочегонные препараты. Перед внутривенным введением медикаментов устанавливают два катетера (для введения лекарства и опорожнения мочевого пузыря).

Помимо этого, корректируют нарушения кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса. С учетом сопутствующих патологий проводится оксигенотерапия, назначаются сердечно-сосудистые средства.

Для профилактики осложнений применяются Пирацетам или Ноотропил, которые нормализуют мозговое кровообращение. Сульфат магния предотвращает высокое давление в сосудах головного мозга.

Если гипокома вызвана алкогольной интоксикацией, применяется Тиамин.

После выхода больного из комы за ним внимательно наблюдают, чтобы избежать повторения гипогликемии.

Врач-эндокринолог пересматривает методики терапии, полностью обследует больного (использует лабораторные и инструментальные методы в течение 1-2 недель). Когда пациент выпишется из медицинского учреждения, ему необходимо обследоваться у узких специалистов, чтобы выявить возможные осложнения.

При вовремя оказанной медицинской помощи гипогликемическая кома быстро устраняется. Тяжелые осложнения не возникнут, врачи ставят благоприятный прогноз. Как правило гипогликемия способствует возникновению в будущем серьезных нарушений (инсульт, эпилепсия).

Помимо медикаментозного лечения, необходимо скорректировать диету. Ее разрабатывают с учетом индивидуального режима дня и графика работы, а также суточными изменениями концентрации сахара в крови.

Для предотвращения приступов гипогликемии следует питаться часто, употреблять немного быстроусваиваемой высокоуглеводной пищи. Желательно учитывать потребности организма в энергии, поэтому на основное питание должно уходить по 15% всей еды, остальное приходится на перекусы.

Таким образом, чтобы предотвратить возникновение комы, требуется соблюдать профилактические меры, различать симптомы гипо- и гипергликемической комы для оказания грамотной доврачебной первой помощи. Лечение заболевания направлено на устранение признаков болезни и профилактики рецидивов.

Диабет всегда приводит к фатальным осложнениям. Зашкаливающий сахар в крови крайне опасен.

Людмила Антонова дала пояснения по поводу лечения сахарного диабета.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: