Уровень гемоглобина и ожирение

Глюкоза (норма 3,89 — 5,83) — основной показатель углеводного обмена. Более половины энергии, которую расходует наш организм, образуется за счет окисления глюкозы. Определение глюкозы — обязательный этап в диагностике сахарного диабета. Инсулин является основным гормоном регулирующий уровень глюкозы в крови. При его недостатке уровень глюкозы в крови повышается, и клетки тканей голодают.

Гликированный гемоглобин (норма 120—140) — образуется из гемоглобина при долго повышенном уровне глюкозы (гипергликемии) — в течение не менее 120 дней (длительность жизни эритроцита). Гликированный гемоглобин накапливает информацию о сахарном диабете за последние 2–3 месяца. Если больной сахарным диабетом сдает анализ сахара крови и результат в норме, то это не значит, что все в порядке. Гликированный гемоглобин при этом может быть повышен. А это значит, никакой компенсации заболевания нет, и сохранятся риск развития осложнений. Во всем мире гликированный гемоглобин является обязательным анализом контроля лечения больных сахарным диабетом. Сдавать его необходимо раз в 3 месяца. Уровень гликированного гемоглобина показывает истинную картину течения сахарного диабета и позволяет врачу-эндокринологу своевременно корректировать терапию.

Инсулин (норма 3,9-6,4 ммоль/л) — является гормоном поджелудочной железы, который синтезируют β-клетки. Регулирует уровень сахара в крови. Недостаток инсулина, приводит к повышению содержания глюкозы в крови и развитию диабета 1 типа. Повышенное содержание глюкозы может наблюдаться при сахарном диабете 2-типа, когда глюкоза из крови не усваивается клетками ткани.

Лептин (норма 3.6-10.9 нг/мл) — Секретируется адипоцитами, клетками жировой ткани. Этот гормон участвует в регуляции энергетического обмена организма и массы тела. Лептин часто называют гормоном насыщения. Считается, что он действует на гипоталамус, блокируя синтез и высвобождение нейропептида Y, вызывающего чувство голода.

Интересный факт – доказано что врожденная недостаточностъ лептина у грызунов и у человека приводит к развитию тяжёлой формы ожирения.

Пролактин (норма 53-360 мЕдл.), у пациентов с повышенном содержанием пролактина (гиперпролактинемией) отмечается ожирение различной степени выраженности, которое может объясняться физиологическими эффектами пролактина, обладающего прямым стимулирующим действием на b–клетки поджелудочной железы и участию в развитии тканевой инсулинорезистентности. Также пролактин может напрямую влиять на клетки жировой ткани, стимулируя пролиферативные и метаболические процессы в адипоцитах, приводя к увеличению количества жировой ткани и развитию лептинорезистентности.

Холестерин (общий в норме 3,0-6,0 ммоль/л)
Нормы содержания холестерина ЛПНП в крови для мужчин — 2,25-4,82 ммоль/л, для женщин норма холестерина — 1,92-4,51 ммоль/л. Нормы уровня холестерина ЛПВП для мужчин — 0,7-1,73 (0,9-2,0) ммоль/л для женщин уровень холестерина крови в норме- 0,86-2,28 ммоль/л

Повышенный холестерин или гиперхолестеринемия приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Холестерин присоединяется к стенкам сосудов, сужая просвет. На холестериновых бляшках образуются тромбы, которые могут оторваться и попасть в кровеносное русло, вызвав закупорку сосудов в различных органах и тканях, что может привести к инфаркту миокарда и другим заболеваниям.
Анализ холестерина покажет повышенное содержание холестерина в крови, что характерно для людей, в чьем рационе преобладает пища, богатая углеводами и насыщенными жирами.

Понижение холестерина не менее опасно для здоровья человека. Снижение уровня холестерина (общего холестерина, ЛПВП, ЛПНП) наблюдается при нарушении усвоения жиров.

ТТГ (тиреотропный гормон) (норма 0, 4-4, 05мкМЕ/мл) — Состояние недостаточной функции железы называется гипотиреозом, и проявляется резким замедлением метаболизма. Именно оно и приводит к тому, что человек легко набирает лишние килограммы и не может избавиться от них. О гипотиреозе говорят при повышенном содержании ТТГ.

Имеются противопоказания, необходима консультация специалиста.
ОАО «Медицинский центр имени Р.П.Аскерханова». Лицензия № ЛО-05-01-000530 от 31 июля 2012 г.

источник

Если привычные методы борьбы с лишним весом, такие как спорт, диета, «разгрузка» нервной системы, не помогают на протяжении как минимум двух-трех месяцев, врачи рекомендуют сдать ряд анализов.

Вы долго соблюдали диету, упражнялись, очищали организм, а масса тела не снизилась, возможно причина избыточного веса не в питании, а в состоянии здоровья?

Неполноценное функционирование щитовидной железы, замедленный метаболизм, нарушения в выработки глюкозы и инсулина, высокий уровень кортизола ведут к ожирению. Диагностика причины этих проблем с помощью лабораторных анализов поможет справиться с лишним весом и избежать серьезных проблем со здоровьем.

Повод для беспокойства дает индекс массы тела, не меняющийся даже при голодании или сложных спортивных нагрузках. При избыточном весе показатель ИМТ составляет 25-29,9 единиц, а при ожирении – превышает 30.

Причиной ожирения выступают гормональные нарушения в организме, нарушения обмена веществ, эндокринные заболевания, характерным признаком которых является набор лишнего веса.

Лишний вес провоцирует возникновение ряда заболеваний: сахарного диабета, болезней сосудов и вен, в том числе атеросклерозу и варикозу, становится одним из факторов онкологических заболеваний, вызывает сильную депрессию, астму, инфаркты.

Анализы – самый легкий и быстрый способ проверки здоровья. Взятие анализов проводится в виде забора венозной крови.

Не важно, какие анализы предстоит сдать, к ним требуется подготовиться:

  • Время, подходящее для сдачи крови, – раннее утро, с 7:30 и не позднее 11:00;
  • За 12 часов до начала забора крови не принимать пищу;
  • За две недели до процедуры не употреблять лекарства (в случае невозможности, о приеме препаратов, способных повлиять на анализы, предупредить врача);
  • За пару дней лучше не есть жареное и жирное, не употреблять алкоголь;
  • За час важно отказаться от сигарет и не курить еще хотя бы час после процедуры;
  • За полчаса до забора крови немного отдохнуть и избегать любых нагрузок и стрессов.

Лабораторные исследования, необходимые при избыточном весе, делятся на несколько групп. Каждая группа позволяет установить разные причины набора веса.

В первую очередь проверяют наличие гепатита C. Вирус гепатита влияет на работу печени, вызывает ослабление иммунитета и образование лишнего веса при каждом рецидиве заболевания. Еще берут анализы на ВИЧ и сифилис.

ЗПП не влияют на массу тела, но назначены обязательными в медицинских исследованиях и рекомендуются для прохождения минимум раз в год.

Ожирение – весомый повод сдать анализы на гормоны. Сначала проверяют именно щитовидку и функционирование этого органа. Главной целью проверки выступает гормон трийодтиронин Т3, вырабатываемый щитовидной железой. На основе трийодтиронина синтезируется другой гормон – Т4, регулирующий потребление клетками кислорода, усвояемость витаминов и рост массы тела. Гормон также регулирует концентрацию холестерина в крови, избыток которого негативно сказывается на весе, работе сердца и сосудов.

Здоровый уровень гормонов рассчитывают в зависимости от возраста пациента. Так, количество Т4 за всю жизнь остается неизменным, а вот содержание Т3 с возрастом уменьшается.

После гормонов проверяют содержание ферментов АЛТ и АСТ. Несоответствие уровня ферментов норме говорит о любых, даже минимальных нарушениях в работе печени. Уровень ферментов повышается при развитии инфекционных заболеваниях. Тот же гепатит влияет на резкий роста АЛТ.

Определяют количество белка, чтобы узнать состояние печени и оценить работу организма по равномерному распределению жировых клеток. Для этого анализируют общее количество глобулинов и альбумина, что находятся в организме.

Обязательно проводят общие анализы, анализируют показатели уровня гемоглобина. Кровяные тельца отвечают за транспортировку питательных веществ и кислорода в каждую клетку тела. Качество транспортировки полезных веществ напрямую влияет на общее состояние здоровья, тот же принцип касается уровня лейкоцитов и эритроцитов.

Снижение количества кровяных телец говорит о возможном нарушении работы органов внутренней секреции. Подобные нарушения на фоне слабо работающих почек или развития инфекций становятся причиной ожирения.

При избыточном весе дополнительным исследованием становится биохимия ожирения, в которой отдельно оценивают количество холестерина, ведь его содержание тоже зависит от гормонального уровня. Отклонение уровня холестерина от нормы свидетельствует о перебоях в обмене веществ, что напрямую связано с ростом массы тела и невозможностью сбросить вес путем диет и упражнений. Дополнительно определяют содержание глюкозы, тоже влияющей на метаболизм.

Уровни гормонов, ферментов и остальных веществ определены рамки допустимого количества. Отклонение от нормы врачи расценивают как нарушение функций жизнедеятельности организма:

  • Глюкоза демонстрирует качество углеводного обмена; норма глюкозы 3,89-5,83, отклонения от значений помогают диагностировать сахарный диабет;
  • Норма гемоглобина 120-140, норма меняется с возрастом и зависит от пола; по гемоглобину оценивают шанс развития осложнений сахарного диабета даже при нормальном уровне сахара;
  • Инсулин (норма 3,9-6,4) – гормон поджелудочной железы, «следящий» за количеством сахара в крови, его недостаток становится основой для самой тяжелой формы диабета;
  • Лептин (норма 3,6-10,9) образуется в жировых клетках и регулирует обмен энергии, контролирует массу тела;
  • Пролактин (норма 53-360) влияет на развитие ожирения, чем больше уровень пролактина, тем выше риск образования лишних килограммов; вещество напрямую влияет на синтез жировых клеток;
  • Допустимый холестерин (общая норма 3-6) – норма зависит от половой принадлежности, влияет на «закупоривание» сосудов, что замедляет нормальный метаболизм и снижает скорость обмена веществ.

Ваш отзыв на статью:

источник

Ожирение и избыток массы тела – не только эстетическая проблема, но и серьёзная нагрузка на организм. В последнее время они приобрели масштаб эпидемии в развитых странах. От ожирения страдают люди разного пола и возраста (дети и подростки, а также зрелые и пожилые люди). Например, по данным на 2008 год избыточным весом страдали более 1,4 миллиарда людей в возрасте от 20 лет и старше. И с тех пор эти цифры только увеличиваются.

Небольшое количество жировой ткани, которая откладывается под кожей и вокруг внутренних органов, необходимо для их нормальной работы и не представляет угрозы. Но при злоупотреблении калориями количество жировых отложений увеличивается, также как масса тела и его объёмы.

Под действием различных факторов (нарушений в эндокринной системе, недостатка физических нагрузок и малоподвижного образа жизни, погрешностей в питании и т.д.) избыток питательных веществ превращается в жировые отложения. Вещества, поступающие с пищей, организм использует в метаболических процессах для получения энергии на все свои нужды. Те вещества, которые не используются для этого, откладываются «про запас» в виде жировой ткани. Если это происходит регулярно, то объём жировых отложений увеличивается. Так и появляются лишние килограммы. Кроме того, жировая ткань обладает способностью отлично накапливать воду, которая тоже добавляет лишнего веса.

Наиболее частыми причинами появления ожирения являются:

  • Избыточное и неправильное питание (злоупотребление фастфудом, сдобой и сладостями, др.). Под неправильным питанием подразумевается высокая калорийность пищи, насыщенность её жирами, сахарами, солью и низкое содержание в ней клетчатки, а также витаминов и минералов.
  • Гиподинамия, сидячая работа и образ жизни.
  • Болезни эндокринной системы (болезни щитовидной железы, надпочечников, гипофиза, яичников).

Если Вы не можете самостоятельно справиться с ожирением, понимаете, что потеряли контроль над собственным весом, нужно немедленно обращаться к врачу, поскольку причина может потребовать не только изменения режима дня и питания, но также и лечения у врача-эндокринолога.

Правильно установить причину ожирения часто помогают анализы крови, благодаря которым можно не тратить времени на тщетные попытки вернуть свой прежний вес с помощью жёстких диет, а сразу начать эффективное лечение.

Опасность ожирения в том, что избыточный вес повышает нагрузки на сердце и позвоночник, увеличивает риск осложнения имеющихся болезней и вызывает появление новых. По данным ВОЗ ожирение становится причиной большего количества смертей, чем слишком низкая масса тела.

Самые частые последствия ожирения для организма:

  • Болезни сердца и сосудов. Избыточный вес способствует нарушению баланса липидов в крови, развитию атеросклероза. В результате у людей, страдающих ожирением намного выше риск тромбоза сосудов, инсульта и инфаркта. Кроме того, у них чаще случаются гипертонические кризы, и постепенно развивается сердечная недостаточность.
  • Сахарный диабет. При ожирении рецепторы клеток становятся менее чувствительными к содержанию глюкозы в крови, в результате чего страдает выработка инсулина поджелудочной железой и развивается диабет. Повышение глюкозы в крови оказывает разрушительное действие на многие органы и системы, в том числе на сердце, сосуды и нервы.
  • Онкологические заболевания. По данным многих последних исследований ожирение серьёзно повышает риск появления злокачественных опухолей. Особенно высока опасность развития опухолей толстой кишки, молочной железы.
  • Болезни позвоночника, суставов, связок и мышц. Избыточный вес приводит к серьёзной нагрузке на опорно-двигательный аппарат, которая провоцирует артриты и артрозы, боли в пояснице, поперечное плоскостопие, грыжи межпозвоночных дисков, радикулиты и остеохондроз. Под влиянием лишнего веса может часто беспокоить воспаление подошвенного апоневроза, проявляющееся жгучими болями в стопе при ходьбе.
  • Гормональные нарушения. Жировая ткань сама способна выделять гормоны, одним из которых является эстроген. В результате ожирение часто вызывает нарушение менструального цикла, бесплодие, импотенцию, ухудшение свёртываемости крови.

Чтобы обезопасить себя от последствий ожирения необходимо обязательно следить за своим состоянием. Но нельзя полагаться только на ощущения, потому что какое-то время, особенно у молодых людей, последствия ожирения могут развиваться без выраженных проявлений, но затем заявляют о себе остро и часто необратимо.

Контролировать своё здоровье удобно с помощью анализов. Наиболее важным является биохимический анализ крови с развёрнутой липидограммой. Это исследование позволит Вам контролировать уровень глюкозы крови, состояние печени и поджелудочной железы. По концентрации разных видов производных холестерина в крови можно вовремя заметить повышение риска болезней сердца и сосудов, признаки атеросклероза и повреждения сердечной мышцы. Наблюдение за изменениями всех показателей анализа в динамике позволяет определить Ваши персональные риски и принять меры по их снижению или устранению.

Также могут быть полезны анализы крови на гормоны, исследование крови на онкомаркеры. Проверка уровня гормонов нередко помогает выявить не только последствия лишнего веса, но и его возможную причину. А онкомаркеры дают шанс рано обнаружить тяжёлую болезнь, спровоцированную ожирением, чтобы успешно её вылечить.

Самым лучшим способом избавить себя от последствий ожирения всё равно будет похудение. Причём худеть лучше правильно и под контролем врача. В течение всего процесса похудения также необходимо проводить анализы крови, чтобы следить за состоянием в динамике и, при необходимости, сменить диету или характер нагрузок.

источник

ТТГ (тиреотропный гормон) – повышение этого гормона говорит о наличии у вас гипотиреоза – болезни, которая может приводить к ожирению. Лечение этой болезни требует правильного питания, снижения веса и использования препаратов щитовидной железы.

Гликированный гемоглобин и глюкоза крови – два этих анализа позволяют поставить диагноз сахарного диабета в скрытой и активной форме. Сахарный диабет является спутником ожирения. Первым пунктом лечения сахарного диабета является правильное питание и снижение веса.

Липиды (жиры) крови – изменение липидов крови говорит о наличии у вас атеросклероза и образования атеросклеротических бляшек в сосудах. Лечение этой болезни требует правильного питания и снижения веса. В состав анализов липидов крови входят следующие показатели:

  • Общий холестерин
  • Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП)
  • Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП)
  • Триглицериды
  • Индекс атерогенности
Исследования Результаты Единицы
Общий анализ крови
Количество эритроцитов Муж. 4,0 – 5,1
Жен. 3,7 – 4,7
10млрд/л
Гемоглобин Муж. 130-160
Жен. 120-140
г/л
Цветовой показатель 0,86-1,05
Лейкоциты
Миелоциты Метамиелоциты Нейтрофилы палочкоядерные Сегментоядерные Эозинофилы Базофилы Лимфоциты Моноциты
4.5-11.0
нет
нет
1-6%
45-70%
0-5%
0-1%
18-40%
2-9%
10млн/л
Тромбоциты 180-320 10млн/л
COЭ Муж. 2-10
Жен. 2-15
мм/час
Биохимический анализ крови
Липидный обмен
Холестерин 3,6-6,7 ммоль/л
Липопротеиды высокой плотности 0,9-1,9 ммоль/л
Липопротеиды низкой плотности 1,92-4,51 ммоль/л
Коэффициент атерогенности до 3,0 ед.
Бета-липопротеиды 35-55 оптич. ед
Триглицериды 0,50-2,10 ммоль/л
Мочевина 4,2-8,3 ммоль/л
Креатинин 50-115 мкмоль/л
Мочевая кислота крови Муж. 214-458
Жен. 149-404
мкмоль/л
Глюкоза плазмы 4,22-6,11 ммоль/л
Общий билирубин 8,5-20,5 мкмоль/л
Прямой билирубин 0-5,1 мкмоль/л
Непрямой билирубин до 16,5 мкмоль/л
Печеночные ферменты АСАТ (АСТ) АЛАТ (АЛТ) до 40
до 30
ME
ME
Щелочная фосфатаза метод постоянного времени Муж. 0,9-2,3
Жен. 0,7-2,1
мккат/л
Свертывающая система крови Протромбиновый индекс Фибриноген Фибринолитическая активность Продолжительность кровотечения по Дьюку более 80%
2-4
183-263
до 4 мин
мкмоль/л
мин
Гормональный анализ крови
Пролактин Жен. 109-557
Муж. 73-407
мЕд/л
Глобулин, связывающий половые гормоны (СССГ, секс-стероид-связывающий глобулин) Мужчины Женщины 13-71
27-109
11-97
28-112
20-142
нмоль/л
ПСА (только для мужчин старше 40 лет) 0 -4,0 нг/мл
Т3 свободный 2.6 – 5.7 пмоль/л
Т4 свободный 9.0 – 22.0 пмоль/л
ТТГ 0.4 – 4.0 мЕд/мл
ФСГ 0.7 – 11.1 мЕд/мл
ЛГ 2,5-11 мЕд/мл
Эстрадиол Мужчины 40 — 161 пмоль/л
Женщины Фолликулярная фаза Овуляторная фаза Лютеининовая фаза Менопауза 68 – 1269
131 – 1655
91 – 861
Гликированный гемоглобин Глюкоза

Анализ мочи для взрослых

Исследование Результат
Суточное количество 800-1500
Относительная плотность мочи 1008-1026
Цвет соломенно-желтый, прозрачный
Реакция(рН) нейтральная, слабокислая, слабощелочная, 4,5-8,0
Белок отсутствует или следы
Сахар, ацетон, кетоновые тела, уробилиновые тела, билирубин, аммиак, гемоглобин отсутствуют
Переходный эпителий незначительное количество
Плоский эпителий 0-3 (муж) и 0-5 (жен) в поле зрения
Почечный эпителий отсутствует
Эритроциты 0-1 в поле зрения
Лейкоциты 0-3 (муж) и 0-5 (жен) в поле зрения
Цилиндры отсутствуют
Слизь незначительное количество
Бактерии отсутствуют
  1. Нормы показателей биохимического и гормонального анализов крови могут различаться в зависимости от используемых лабораторий оборудования и реактивов. Интерпретация результатов анализа возможно только лечащим врачом.
  2. Данная таблица содержит перечень наиболее частых показателей, определение которых используется в диагностике избыточного веса и ожирения. Набор необходимых показателей для сдачи анализа крови определяется лечащим врачом.

Анализ крови на гликированный гемоглобин

Гликированный гемоглобин (ГГ) – соединение гемоглобина А, находящегося в эритроцитах с глюкозой. ГГ показывает средний уровень сахара в крови за последние 6-8 недель.

Гликированный гемоглобин (HbA1c), % Глюкоза, ммоль/л
4 3,8
4,5 4,6
5 5,4
5,5 6,2
6 7,0
6,5 7,8
7 8,6
7,5 9,4
8 10,2
8,5 11,0
9 11,7
9,5 12,5
10 13,3
10,5 14,1
11 14,9
11,5 15,7
12 16,5
12,5 17,3
13 18,1
13,5 18,9
14 19,7
14,5 20,5
15 21,3
  1. Показатели гликированного гемоглобина (левый столбец) до 6% считаются нормой, показатели до 8% свидетельствуют о наличии недостаточно компенсированного диабета, показатели свыше 9% свидетельствуют о наличии некомпенсированного диабета.
  2. Людям, больным диабетом, необходимо поддерживать показатель гемоглобина не выше 7%.
  3. Показатели от 4 до 6% свидетельствуют о низком риске осложнений, показатели до 8% свидетельствуют о среднем риске осложнений, показатели свыше 9% свидетельствуют о наличии высокого риска осложнений.

Оставьте свой номер, и мы перезвоним Вам в ближайшее время!

Нажимая на кнопку, вы даете свое согласие на обработку персональных данных.

источник

Рассмотрим симптомы высокого или низкого ✅ГЕМОГЛОБИНА, а также факторы здоровья или типы заболеваний, которые увеличивают или уменьшают уровень гемоглобина в нашей крови.

Гемоглобин является чрезвычайно важной частью (белком) красных кровяных клеток , который доставляет молекулы кислорода ко всем частям тела. Низкий и высокий уровень этого белка может отрицательно повлиять на наше здоровье.

  • Низкий уровень гемоглобина
  • Симптомы низкого гемоглобина
  • Высокий уровень гемоглобина
  • Симптомы повышенного гемоглобина
  • Факторы, повышающие гемоглобин
  • Факторы, уменьшающие гемоглобин
  • Факторы, нарушающие функцию гемоглобина

Наличие слегка пониженного уровня гемоглобина (Hb) обычно не сопровождается симптомами. Однако, любое снижение показателя гемоглобина или количества красных кровяных клеток (эритроцитов) приводит к уменьшению выносливости при физической нагрузке, даже, когда показатели гемоглобина находятся в диапазоне 12-13 г/дл.

Дефицит гемоглобина и/или эритроцитов называется анемией.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), анемия определяется уровнем гемоглобина менее 12 г/дл у женщин и менее 13 г/дл у мужчин .

Хотя способность получения кислорода тканями организма остается пропорциональной уровню циркулирующего гемоглобина в крови, но у людей с хронической анемией развивается компенсаторный механизм для улучшения доставки кислорода в ткани тела. Этот механизм поддерживает достаточный для жизнедеятельности органов объем кислорода до снижения гемоглобина до значений 7-8 г/дл. Тяжелая анемия определяется как уровня гемоглобина ниже 7 г/дл .

Признаки низкого гемоглобина (анемии) включают:

  • Усталость и общая слабость
  • Раздражительность
  • Головокружение
  • Головная боль
  • Плохая концентрация внимания
  • Одышка при физической нагрузке
  • Учащенное сердцебиение
  • Быстрое наступление усталости при низкой физической нагрузке
  • Холодные руки и ноги (нарушение способности поддерживать температуру тела)

Зачастую не так легко понять, что у вас анемия. Но люди с низким гемоглобином демонстрируют нескольких обозначенных симптомов одновременно . Кроме того, они часто привыкают к своим симптомам и считают их нормальными .

Считается, что у вас высокий гемоглобин, если его уровень превышает 16 г/дл (женщины) или 18 г/дл (мужчины) . Это состояние называют полицитемией.

Более высокие показатели гемоглобина увеличивают вязкость крови. Отношение роста значения гемоглобина и вязкости — линейно до 16 г/дл. Выше этого уровня отношение становится экспоненциальным – небольшой рост гемоглобина приводит к сильному повышению вязкости крови.

Как только концентрация гемоглобина достигает значений выше 18 г/дл, то вязкость крови достигает такого уровня, что ухудшает кровообращение в мелких кровеносных сосудах, и резко снижается доставка кислорода к органам и тканям организма.

Часто это состояние проявляется как голубоватое обесцвечивание кожи и нарушение психических функций в результате нарушения мозгового кровообращения. И все эти признаки очень напоминают протекание тяжелой анемии. Кроме того, из-за плохой циркуляции крови существенно растет риск образования тромбов.

Исследование людей с хронической горной болезнью, продемонстрировало, что, благодаря сочетанию высокой высоте места жительства и плохой функции легких, долгосрочное выживание с уровнем гемоглобина выше 20 г/дл не представляется возможным.

Повышенный гемоглобин имеет несколько причин, но обычно это результат этих 2-х механизмов:

  • Увеличенная продукция клеток крови. Это происходит как омпенсация, когда в крови нарушается пропускная способность кислорода.
  • Снижение объема плазмы (жидкой части крови).

Признаки высокого гемоглобина включают:

  • Высокое кровяное давление
  • Зуд кожи
  • Головная боль
  • Головокружение
  • Румяный цвет лица
  • Затуманенное зрение
  • Жжение, покалывание, или колющие ощущения и онемение в конечностях.

Проживание на большей высоте увеличивает показатели гемоглобина. Это связано с тем, что низкий уровень кислород на больших высотах увеличивает продукцию клеток крови. В результате, вместе с клетками растет и количество гемоглобина, чтобы доставить больше кислорода к тканям организма.

Например, исследования показали, что у здоровых мужчин и женщин гемоглобин увеличился в течение 7 дней с момента подъема на высоту до 5.260 метров, но возвращается к нормальному уровню в течение тех же 7 дней с момента спуска на высоту в 1.525 метра (в исследовании участвовали 21 доброволец ).

Спортсмены часто используют большую высоту для того, чтобы увеличить их показатели гемоглобина и улучшить результаты спортивных состязаний. Повышение гемоглобина с помощью тренировок на большой высоте считается юридической манипуляцией в разных видах спорта на выносливость, в отличие от незаконного использования эритропоэтина (ЭПО), андрогенов (подробнее о них ниже) и аутологичных переливаний крови.

Рост гемоглобина способствует повышенной выносливости, которая пропорциональна увеличению кислородной емкости крови.

Длительное проживание на высотах от 2.100 до 2.500 метров способствует росту уровня гемоглобина и исследования показывают, что такой эффект сохраняется в течение 2-3 недель после спуска на уровень моря.

Высокий гемоглобин также является признаком хронической горной болезни.

Молодой житель Тибета. У него никогда не будет горной болезни

Жители Гималаев, но не жители гор Анд (Южная Америка) смогли приспособиться к высокой высоте через уменьшения в своем организме уровня гемоглобина. Из-за этого они редко страдают от хронической горной болезни. Эти различия в адаптации объясняются очень длительным временем, когда жители Гималаев были вынуждены адаптироваться к большим высотам. На большой высоте жители гор Анд обитают от 9.000 до 12.000 лет, но Гималайское плато было заполнено людьми уже более 50.000 лет назад.

Жители Тибета (высокогорной его части) с помощью снижения уровня гемоглобина смогли повысить свою физическую выносливость и снизить риск тромбов, хронической горной болезни, преэклампсии во время беременности, и уменьшить показатели младенческой смертности (исследование с участием 1.749 женщин).

Курение сигарет приводит к тому, что часть гемоглобина в крови становится нефункциональной. .

Окись углерода (CO) в дыме табака состязается с кислородом по связыванию с гемоглобином, и СО превышает в 210 раз по эффективности этой связи кислород. Чтобы компенсировать «потерю» части гемоглобина, связанного окисью углерода, организм начинает вырабатывать эритроциты, которые и способствуют росту гемоглобина. Часто это состояние называется полицитемией курильщиков.

Заболевания легких и сердечно-сосудистые заболевания, которые способствуют снижению количества кислорода в крови, а также стимулируют рост уровня гемоглобина .

Помимо курения повышенный гемоглобин также проявляется как реакция организма на состояния низкого количества кислорода в крови. К подобным состояниям относятся хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) или апноэ сна.

Кроме того, взрослые люди с цианотичным врожденным пороком сердца (ЦП) часто имеют высокий гемоглобин.

Полицитемия вера — это заболевание костного мозга, при котором происходит перепроизводство красных кровяных клеток (и обнаруживается высокий гемоглобин, как следствие).

Сегодня нет никакого определенного лечения для этого заболевания. Однако можно лечить симптомы и увеличить продолжительность жизни.

У женщин с повышенным уровнем гемоглобина более 16 г/дл или у мужчин выше 18 г/дл можно подозревать полицитемию вера. Она более часто встречается у пожилых людей .

Люди с полицитемией вера могут не иметь никаких симптомов. Однако, иногда, они могут испытывать ощущение зуда после принятия теплой ванны, слабость, потерю веса, развитие подагрического артрита и язвенной болезни. Во многих случаях, такое состояние обусловлено мутацией в гене JAK2.

Из-за генной мутации это заболевание часто является наследственным, дети первой степени родства имеют в 5-7 раз более высокий риск развития полицитемии вера по сравнению с общей популяцией людей. Кроме того, высокий уровень заболеваемости истинной полицитемии часто встречается среди потомков ашкеназских евреев.

Долгосрочные риски этого заболевания включают в себя переход в острый лейкоз или серьезное повреждение костного мозга.

Снижение объемов плазмы (жидкая часть крови) способствует повышению относительных значений гемоглобина.

Любые состояния, приводящие к потере жидкости, например, обезвоживание или тяжелые ожоги, приводят к относительно высоким уровням гемоглобина.

Сильное обезвоживание может поднять концентрацию гемоглобина на 10-15% .

В короткий промежуток времени после физической нагрузки происходит транзиторное повышение уровней гемоглобина, значения которого восстанавливаются в течение следующих 24 часов.

Рост гемоглобина во время физической нагрузки связан с уменьшением в плазме (жидкая часть крови) объема жидкости, пополнение которого во время тренировки происходит недостаточно интенсивно.

Регулярные тренировки, с другой стороны, снижают уровень гемоглобина за счет увеличения объема крови.

Введение эритропоэтина (ЭПО, гормона почек) повышает гемоглобин с помощью двух механизмов:

  • Путем увеличения продукции клеток крови
  • Снижения плазменного объема, что, вероятно, связано со снижением функции ренин–ангиотензин–альдостероновой оси (куда входят почки, как орган).

Эритропоэтин часто используется как допинг у спортсменов для увеличения количества красных кровяных клеток, с целью роста запасов кислорода в организме перед спортивными состязаниями.

Тестостерон стимулирует производство красных кровяных телец и повышает уровень гемоглобина, особенно, если тестостерона становится много, или он поступает извне в высоких дозах.

Андрогены (мужские гормоны) стимулируют продукцию клетки крови. Они делают это путем увеличения выработки эритропоэтина, стимулирующего работу костного мозга и увеличивая количества железа, включенного в эритроциты. .

Другие гормоны, которые повышают производство красных кровяных телец, включают кортизол, гормон роста и инсулиноподобный фактор роста.

Опухоль Вильмса, другие виды рака почек, а также поликистоз почек — увеличивают количество эритроцитов и гемоглобин.

Подобным образом может сработать и трансплантация почки. Исследование показало, что 10 из 59 пациентов с проведенной трансплантацией почки, которые прожили после операции более 3-х месяцев, демонстрировали высокий гемоглобин.

Красные кровяные клетки требуют большого количества железа для производства гемоглобина. Фактически, более половины всего железа в организме содержится в гемоглобине.

Дефицит железа понижает уровень гемоглобина и приводит к анемии, когда в организме запасы железа истощаются.

В отсутствие крупных кровотечений, железодефицитная анемия обычно развивается медленно в течение месяцев или лет.

Установка диагноза железодефицитной анемии может быть столь же длительным, особенно, если количество железа в рационе питания помогает поддерживать гемоглобин в нормальном диапазоне.

В развитых странах 4-20% населения страдают от железодефицитной анемии, в то время как в развивающихся странах эти цифры колеблются в диапазоне 30-48%.

Кроме недостатка железа анемия может развиться при уменьшения поступления других витаминов и минералов, таких как витамины А, витамина В9 (фолиевая кислота), витамина В12, селена, цинка, или меди. Все эти витамины и минералы важны для продукции клеток крови.

Дефицит витамина А может привести к анемии потому, что это вещество имеет важное значение для производства клеток крови и связывания железа.

Витамин А увеличивает выработку эритропоэтина (ЭПО), стимулятора производства красных кровяных клеток. Дефицит витамина А распространен в развивающихся странах, но редко встречается в развитых.

Исследование показало, что дети в возрасте от 6 до 59 месяцев после рождения, которые получали высокую дозу витамина A, демонстрировали повышенно-нормальный уровень гемоглобина и у них снижался риск развития анемии (исследование с участием 2.397 эфиопских детей).

Другое исследование показало, что у марокканских школьников, прием витамина А способствовал в среднем увеличению гемоглобина на 0,7 г/дл и снижал распространенность анемии с 54% до 38% (в исследовании учувствовал 81 школьник).

Матери с дефицитом витамина А демонстрируют более низкий гемоглобин и более высокую частоту малокровия. Они также рожают детей с более низким уровнем гемоглобина (в научной работе принимало участие 200 матерей из Египта).

Дефицит фолиевой кислоты (витамина В9) — является еще одной из основных причин анемии.

Фолиево-дефицитная анемия возникает из-за плохого питания, нарушения кишечной абсорбции, повышенной потребности в этом витамине (например, при беременности), при приеме некоторых лекарств, или при наследственных заболеваниях.

Недостаток витамина B12 (кобаламин) приводит к малокровию. Он обычно вызывается нарушением всасывания в кишечнике у жителей развитых стран из-за их вредной диеты, и недостаточным потреблением с пищей жителями развивающихся стран.

Дефицит витамина В12 наблюдается у 6% лиц в возрасте 60 лет и старше, в то время как незначительный (мягкий) дефицит возникает у почти 20% людей в их жизни.

Снижение всасывания витамина B12 часто связано с заболеваниями — пернициозной анемией, аутоиммунным гастритом (воспаление желудка, которое предотвращает всасывание витамина B12). Распространенность пернициозной анемии в европейских странах составляет около 4% населения, и чаще встречается у пожилых людей.

Исследования показывают, что дефицит витамина D повышает риск развития анемии (выводы мета-анализа из 7 исследований с участием 5.183 взрослых людей) .

Высокие дозы витамина D увеличивают уровень гемоглобина у критически больных взрослых (пилотное клиническое исследование с 30 пациентами).

Добавки витамина Е дополняет улучшают показатели гемоглобина у слабо анемичных здоровых взрослых (исследование с 86 и 60 пациентами).

Цинк необходим для правильной работы нескольких ферментов, которые играют роль в выработке железа из продуктов питания. Именно поэтому дефицит цинка может привести к анемии.

Исследование показало, что у пациентов с низкими показателями цинка, чаще наблюдались симптомы анемия (86 участников исследования).

Низкое содержание цинка в крови является независимым фактором риска развития анемии у детей школьного возраста (исследование с участием 503 школьников).

Дефицит меди вызывает нарушения в производства клеток крови и медь-дефицитной анемии .

Зеленые листья чая естественно содержат высокие уровни полифенолов, танинов, и алюминия. Как полифенолы, так и алюминий снижают уровень железа и были показано в исследовании, что уменьшают уровень гемоглобина у животных.

Чай мешает усвоению железа и может привести к железодефицитной анемии, при употреблении в очень больших количествах. Однако это происходит только в том случае, если вы потребляете чрезмерное количество чая.

Нет ни одного случая, когда у человека развивалась анемия после ежедневного приема свыше 1,5 литров зеленого чая (4 и более чайных ложек сухого чая) на протяжении более 20 лет.

Тренированные спортсмены, в частности в видах спорта на выносливость, часто имеют «спортивное малокровие».

Это не анемия в клиническом смысле. В действительности, спортсмены имеют увеличенную полную массу клеток и уровень гемоглобина в крови по сравнению с не спортсменами. Однако относительное снижение гемоглобина вызвано увеличением объема плазмы (жидкая часть крови) в их крови.

Физическая нагрузка также приводит к разрушению старых красных кровяных клеток в работающих мышцах или во время сжатия, например, в стопах ног во время бега.

Исследование показало, что снижение гемоглобина чаще встречаются у людей, которые тренируются на выносливость по сравнению с силовыми тренировками или при смешанных занятиях (выносливость + сила) (участвовало 747 спортсменов и 104 нетренированных взрослых людей).

При нормальной беременности объем крови увеличивается в среднем на 50%. Это быстрое добавление объема крови начинается в первом триместре. Однако объем плазмы (жидкая часть крови) увеличивается больше, чем масса эритроцитов, что приводит к относительному снижению уровня гемоглобина в первой половине беременности. Это состояние известно как анемия беременности.

Такое относительное снижение гемоглобина более всего проявляется у женщин с большим плодом или у тех, у кого планируется двойня.

Важно отметить, что, хотя гемоглобин и уменьшается, другое значение, называемое средним объемом эритроцитов (MCV), также получаемое в киническом анализе крови, не меняется существенно во время беременности.

Таким образом, уровень гемоглобина ниже 9,5 г/дл в сочетании с показателем MCV (средним объемом эритроцитов) ниже 84 фемтолитров (фл) используется для обозначения истинной анемии (железодефицитной) при беременности. .

Потеря крови может произойти в результате получения ран и разрыва гнойников, тяжелого менструального кровотечения, или частых пожертвований крови (донорства).

Женщины с сильным менструальным кровотечением имеют более низкий уровень гемоглобина, а чаще всего малокровие (пилотное клиническое исследование с участием 44 женщин).

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) известны, как источник нарушения целостности кишечника и проявления кровотечений в верхней его части. Кроме того, низкие дозы ацетилсалициловой кислоты (аспирина, препарата группы НПВП) увеличивают потери крови, а частое использование аспирина может привести к анемии .

У людей доноров, которые слишком часто сдают кровь, также может развиться железодефицитная анемия. Это происходит потому, что донорство крови выводит большое количество железа из крови. Обнаружено, что даже 56-дневный интервал между сдачей крови, как донор, не является достаточным для восстановления нормальных значений гемоглобина и железа.

Контроль показателя железа путем измерения в крови ферритина также может быть полезен.

Лекарства, используемые для того чтобы понизить кровяное давление может уменьшить и уровни гемоглобина. Обычно эти изменения невелики. Однако, в некоторых случаях, эти лекарства вызывают клинически значимые степени анемии.

Препараты против повышенного артериального давления вызывают разжижение крови (увеличение содержания жидкости в крови), гемолитическую анемию (патологическое разрушение красных кровяных клеток), и/или подавление производства красных кровяных клеток.

Наиболее часто это происходит с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина.

Исследование с участием 707 подростков показало, что избыточный вес у девочек был связан с более низким уровнем гемоглобина.

Анемия часто сопровождает заболевания щитовидной железы.

Гормоны щитовидной железы стимулируют производство красных кровяных клеток как непосредственно, так и путем увеличения производства эритропоэтина (ЭПО).

Анемия при гипотиреозе может быть результатом уменьшения функции костного мозга, снижением продукции эритропоэтина, или уменьшением показателей железа, витамина В12 или дефицита фолиевой кислоты. .

Добавление железа к стандартному лечению тироксином (один из двух йодсодержащих гормонов щитовидной железы) улучшает состояние гипотиреоза лучше, чем применение тироксина в одиночку (исследование с участием 60 пациентов).

Эта взаимосвязь анемии и заболевания щитовидной железы идет в обе стороны, как снижение активности щитовидной железы приводят к анемии, так и железодефицитная анемия уменьшает уровень гормонов щитовидной железы. .

Беременные женщины с железодефицитной анемией чаще демонстрируют гипотиреоз или субклинический гипотиреоз (исследование с 2.581 участниками).

Анемия воспаления (также называемая анемией хронических заболеваний) — это часто диагностируемая анемия ассоциируется с худшим прогнозом и повышенная смертность при некоторых заболеваниях.

Такая анемия воспаления возникает при ожирении, старении, почечной недостаточности, раке, хронических инфекциях и аутоиммунных заболеваниях.

Это легкая или умеренная анемия. Гемоглобин редко уменьшается ниже 8 г/дл.

Такое состояние организма вызвается иммунной активацией (интерлейкин IL-6 повышает уровень гормона гепсидина, который снижает в крови количества железа).

Лучшее лечение анемии этого типа – лечение основного заболевания. Когда это невозможно, то применяется переливание крови, внутривенное введение железа, и применение лекарственных препаратов, которые стимулируют производство красных кровяных телец, что может улучшить состояние.

Этот тип анемии может лечиться активацией АМПК (AMPK) – АМФ-активируемой протеинкиназы.

Анемия является одним из симптомов ревматоидного артрита. Подсчитано, что 30-60% пациентов с ревматоидным артритом страдают анемией .

Кроме того, люди с высокой активностью заболевания имеют более низкий уровень гемоглобина (исследование с участием 89 пациентов).

Анемия — одно из наиболее распространенных осложнений ВЗК (воспалительных заболеваний кишечника). Это влияет на качество жизни и трудоспособность, а также увеличивается частота госпитализаций пациентов.

Распространенность анемии при ВЗК изменчиво и варьируются в диапазоне 6-74%, в зависимости от исследования.

Целиакией страдает около 1% населения. Анемия является наиболее распространенным симптомом целиакии, встречается у 32-69% взрослых людей с непереносимостью глютена. И, наоборот, среди пациентов с необъяснимой железодефицитной анемией у 5% из них подтверждается целиакия.

Нарушением всасывания железа и потерей крови из-за повреждения стенок кишечника характеризуется анемия при целиакии. Даже после перехода на безглютеновую диету от 6 до 12 месяцев требуется, чтобы большинство пациентов выздоровели от анемии.

В частности, у половины больных целиакией оставалась железодефицитная анемия и пониженный гемоглобин даже после одного-двух лет на безглютеновой диете. .

Пациенты с целиакией часто получают пользу от внутривенного введения препаратов железа.

Анемия также часто развивается как осложнение хронической болезни почек (ХБП). Тяжесть анемии пропорциональна степени нарушения работы почек.

Повреждение почек приводит к невозможности производить в нужном количестве эритропоэтин (ЭПO) – гормон почек, а, как известно, эритропоэтин стимулирует продукцию клеток крови. Следовательно, пациенты на гемодиализе получают вещества, которые стимулируют производство эритроцитов вместе с железом, что способствует повышению уровня гемоглобина.

FDA рекомендует 10-12 г/дл как цель уровня гемоглобина у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП). Более высокие значения гемоглобина (>13 г|дл) следует избегать, так как было определено, что подобные значения гемоглобина были связаны с плохим клиническим исходом ХБП.

Среди пациентов с хроническими заболеваниями печени более 75% проявляют признаки анемии. Это в основном связано с острым или хроническим кишечным кровотечением, которое приводит к железодефицитной анемии.

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) является одним из наиболее распространенных заболеваний печени во всем мире, и треть взрослых пациентов с НАЖБП страдают дефицитом железа. .

Также, некоторые лекарства, используемые для лечения анемии, могут стать причиной заболевания печени. Например, анемия часто связана с применением пегилированного интерферона альфа-2а и рибавирина, которые используются в лечении хронического вируса гепатита С.

Анемия часто сопровождает инфекцию хеликобактер ( H.pylori). Более 50% пациентов с необъяснимой железодефицитной анемией может иметь активную инфекцию хеликобактер ( H.pylori).

Бактерия Н. pylori увеличивает потери железа из-за:

  • Кровотечения, вызванного воспалением желудка, язвенной болезнью или раком желудка.
  • Уменьшенной всасываемостью железы, которая также возникает из-за воспаления желудка.
  • Снижения уровня витамина С (витамин С обычно помогает при усвоении железа).
  • Потери железа, вызванное поглощением железа бактериями хеликобактер.

Большинство больных людей с Н. pylori-ассоциированной анемией полностью выздоровели от анемии только после успешного анти-бактериального лечения. (исследование с участием 84 пациентов).

Отравление свинцом ухудшает выработку гемоглобина и уменьшает выживание эритроцитов. .

Более высокие концентрации свинца в крови были связаны с малокровием у 60 детей, которые подверглись воздействию свинца из загрязненной питьевой воды.

Наконец, заводские рабочие с хроническим незначительным воздействием свинца демонстрировали более высокий риск развития анемии (в исследовании участвовало 533 мужчин и 218 женщин).

Кадмий вызывает анемию из-за разрушения эритроцитов, дефицита железа и уменьшения выработки эритропоэтина (ЭПО).

Анемия и низкий уровень эритропоэтина являются клиническими признаками итай-итай болезни, которая представляет собой состояние, вызванное длительной интоксикацией кадмием в Японии.

Афлатоксины — токсины, вырабатываемые грибками, которые загрязняют основные продукты питания во многих развивающихся странах. Афлатоксины снижают показатели гемоглобина и объем эритроцитов.

Беременные женщины с высоким уровнем афлатоксина B1 в крови сильно увеличили свои шансы по развитию анемии (исследование с участием 755 женщин).

Это генетическое расстройство, которое препятствует формированию красных кровяных клеток, что приводит к недостаточности гемоглобина.

Некоторые пациенты нуждаются в регулярном переливании крови, в то время как другие требуют спорадического переливания крови, в моменты, когда в их костном мозге происходит подавление активности, например, вирусной инфекцией.

В некоторых случаях состояние врожденной сидеробластной анемии улучшается за счет приема витамина В6.

Серповидноклеточная анемия — это серьезное заболевание, вызванное мутацией в гене бета-цепи гемоглобина. Заболевание встречается у людей, имеющих два аномальных экземпляра гена. Эритроциты, которые содержат этот гемоглобин S, становятся жесткими, принимая форму полумесяца или” серпа». Из-за их формы, они препятствуют циркуляции крови в мелких кровеносных сосудах.

Серповидноклеточная анемия вызывает воспаление, образование сгустков крови, разрушение эритроцитов, дефицит кислорода, что, в конечном итоге, приводит к повреждению органов тела. Эпизодически обострение заболевания вызывает сильную боль, приступы легочной недостаточности и случаи инсульта.

Около 240.000 детей рождаются ежегодно с серповидноклеточной анемией, большинство из которых проживают в Африке. Только 20% таких детей доживают до своего второго дня рождения. Медиана выживаемости для пациентов с серповидноклеточной анемией в США составляет около 42 лет.

Существует важная причина, почему это заболевание так часто встречается в Африке. А именно, люди, кто имеет анормальный экземпляр гемоглобина S, устойчивы к малярии .

Носители одной копии гена гемоглобина S обычно имеют в своей крови 40% гемоглобина S и 56-58% нормального гемоглобина. Они, как правило, живут без симптомов, и для проявления симптомов серповидноклеточной анемии им требуется испытать сильную кислородную недостаточность.

Примерно 8% афро-американцев являются носителями этого измененного варианта гемоглобина. Гидроксимочевина была одобрена для лечения взрослых пациентов с серповидно-клеточной анемией .

Талассемия являются нарушением, возникающим в результате сочетания более 300 известных мутаций в бета-цепи или меньшего числа мутаций в альфа-цепи гемоглобина . Эти мутации распространены в Средиземноморье, Юго-Восточной Азии и в Китае. Около 60.000 детей рождаются в год с этим заболеванием.

Люди с талассемией имеют различную степень анемии. В более тяжелых случаях, таких как бета-талассемия, присутствует невозможность поддержания гемоглобина на уровне более 6,5 г/дл.

Заболевание лечат трансфузией, трансплантацией костного мозга или генной терапией. Как и носители серповидноклеточного гемоглобина S, носители мутации талассемии также устойчивы к малярии. Поэтому эти мутации являются довольно распространенным явлением в Африке.

Схема развития железодефицитной анемии

Анемия является распространенным симптомом рака. Она диагностируется в 50% случаев различных онкологических заболеваний.

Существует несколько причин раковой анемии:

  • Внутреннее кровотечение
  • Усиленное разрушение эритроцитов
  • Недостаток питания
  • Повреждение костного мозга
  • Лучевая терапия и химиотерапия
  • Дефицит (ЭПO) эритропоэтина
  • Воспаление

Через 3 года после того, как был поставлен диагноз рака, пациенты с развитой анемией имеют в 2 раза больше риск смертности по сравнению с пациентами без анемии.

Низкие показатели гемоглобина, как правило, наиболее распространены у людей с продвинутой стадией онкологического заболевания (исследование с участием 888 пациентов).

Малярия угрожает почти половине населения мира. Это важный фактор, но не совсем понятный, как причина развития анемии.

Маленькие дети обладают высоким риском развития тяжелых форм анемии, ассоциированной с малярией, особенно в странах, где присутствует передача малярии детям при рождении и часты рецидивы.

Этот вид анемии может эффективно лечиться путем ранней и эффективной противомалярийной терапии.

У людей с увеличенной селезенкой может развиться анемия из-за повышенного разрушения эритроцитов в селезенке.

Увеличение размеров селезенки может быть стимулировано инфекциями, заболеваниями печени, раком или воспалительными заболеваниями.

Аутоиммунные анемии вызываются повышенным разрушением красных клеток крови, которых атакуют аутоантитела. Это редкое состояние сопровождающее ряд заболеваний.

Люди более склонны к развитию анемии, как они становятся старше. Анемия обнаружена у 11% мужчин и 10% женщин старше 65 лет, и у 26% мужчин и 20% женщин в возрасте от 85 (научная программа NHANES III с участием 39.695 людей).

Снижение уровня гемоглобина происходит на восьмом десятилетии жизни и, кажется, является частью нормального старения. Однако анемия у людей пожилого возраста связана с рядом неблагоприятных исходов, включающих функциональную зависимость, слабоумие, падений, болезни сердца и смерти. .

Примерно в 50% случаев анемия у пожилых людей имеет обратимые причины (возможность исправления), включая недостаток железа и витамина В12, а также хроническая почечная недостаточность.

Метгемоглобин (metHb) — это форма гемоглобина, где железо находится в измененном состоянии (Fе3+ вместо Fе2+) и не может связывать кислород. Помимо того, этот гемоглобин не способен переносить кислород, этот тип гемоглобина вызывает окислительные и воспалительные повреждения кровеносных сосудов.

У здоровых людей на метгемоглобин (metHb) приходится от 1 до 2% от общего гемоглобина. Известно, что некоторые препараты и токсины повышают уровень метгемоглобина.

Люди с содержанием более 10% метгемоглобина (metHb) имеет голубоватый цвет кожи. Симптомы повреждения мозга и сердечно-сосудистой системы начинают проявляться, когда metHb превышает 30%.

Окись углерода (CO) связывается с гемоглобином в 210 раз больше, чем кислород. Вдыхание большого количества окиси углерода (угарного газа) приводит токсическому отравлению. .

Когда окись углерода связывает гемоглобин, то нет возможности также дополнительно связывать кислород. Это вызывает повреждение тканей из-за кислородного дефицита.

При связывании угарным газом 20% гемоглобина развиваются признаки поражения мозга и повреждения сердца. При связывании 40-60% гемоглобина человек попадает в бессознательное состояние, может развиться кома и наступить смерть.

Отравление угарным газом лечат насыщением крови кислородом или переливанием крови. опубликовано econet.ru.

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание — мы вместе изменяем мир! © econet

Понравилась статья? Тогда поддержи нас, жми:

источник

Состояние крови при метаболическом синдроме. Общий клинический анализ. Гемоглобин — красный дыхательный пигмент крови. Скорость оседания эритроцитов. Анализ количества тромбоцитов и лейкоцитов. Патологии при ожирении. Методы исследования и лечения.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

на тему: Состояние системы крови при избыточной массе тела

Избыточный вес и ожирение являются одними из серьезных медико-социальных проблем во многих странах мира. С 1997г. ВОЗ относится к ожирению, как к глобальной эпидемии, представляющей серьезную угрозу состоянию общественного здоровья из-за риска сопутствующих заболеваний, в том числе артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца и сахарного диабета 2 типа. По данным ВОЗ, избыточную массу тела имеют до 30% населения планеты. Значение ожирения для состояния здоровья настолько велико, что сейчас в США ожирение выделяют, как ведущую из потенциально устранимых причин смерти. В индустриально развитых странах избыточный вес имеет больше трети населения старше 20 лет. Наиболее частой причиной ожирения является неправильное питание и недостаток физической активности. По оценкам специалистов ВОЗ, к 2020 году 2/3 всей заболеваемости в мире будут составлять хронические неинфекционные заболевания — такие как ожирение, сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания и другие. Установлена большая роль питания в этиологии перечисленных заболеваний. Переход к высокоочищенным продуктам питания, мясной пище и молочным продуктам с высоким содержанием насыщенных жиров с одновременным снижением энергозатрат способствует увеличению частоты случаев ожирения и развития указанных выше неинфекционных заболеваний. В докладе о состоянии здоровья в мире за 2002 год содержится список 10 ведущих причин основных заболеваний на сегодня для развитых и развивающихся стран с высоким и низким уровнем смертности. Для развитых стран избыточная масса тела была названа 5-м по значению фактором риска. Эпидемия избыточной массы тела и ожирения приносит значительный ущерб, как отдельным лицам, так и всему обществу, поскольку повышает риск заболеваний и смерти, стоимость лечения, понижает социальный статус и возможность получения образования и трудоустройства. До последнего времени избыточная масса тела и ожирение, а также связанные с ними факторы риска развития ишемической болезни сердца, сахарного диабета, инсульта и гипертонии считаются ведущими причинами увеличения заболеваемости населения только развитых стран мира. Последние исследования в области питания показали, что ожирение и избыточная масса тела стали актуальными проблемами для здоровья и в развивающихся странах. Многие жители развивающихся стран отходят от традиционных обычаев потребления продуктов питания богатых пищевыми волокнами и зерновыми, и переходят к потреблению пищи богатой сахаром, маслом и животным жиром. Развитие сети ресторанов быстрого питания и автоматов по продаже безалкогольных напитков во многих странах мира также привели к изменениям привычек питания населения этих стран. Исследование проведенной в США, установило, что только 38%) пищи готовится дома, а многие люди никогда не готовили себе пищу из основных ее ингредиентов. В среднем ресторанные блюда содержат 1000-2000 ккал, т.е. до 100% рекомендованной нормы ежедневного приема для большинства взрослых, при этом размеры ресторанных порций продолжают увеличиваться. Например, в Китае на изменениях традиционных привычек питания сильно сказался процесс глобальной урбанизации общества, что в известной мере связано с появлением в домах телевизоров и переходом к сидячему образом жизни с заметным уменьшением повседневной физической активности. Перемены в обычаях питания, занявшие в Японии более 5 десятилетий, в Китае произошли менее чем за 20 лет. Международная ассоциация профилактики сердечно-сосудистых заболеваний основной упор делает на необходимость уменьшения потребления жиров и соли. Ожирение является одним из главных факторов риска развития гипертонической болезни, сахарного диабета, дислипидемии.

Ожирение — это хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся избыточным накоплением жировой ткани в организме. Как правило, люди, у которых вес на 20% превышает норму для его возраста, пола, роста и телосложения, страдают от избыточного веса. В среднем в теле человека находится 30-40 биллионов жировых клеток. Все лишние калории, которые мы потребляют, не расходуясь немедленно, откладываются в виде жировых отложений. Ожирение, даже просто излишний вес, создает дополнительную нагрузку и постоянный стресс для спины, ног, внутренних органов, приводя к усугублению имеющихся проблем со здоровьем и развитию новых. При ожирении нарушаются все обменные процессы в организме: белковый, углеводный, жировой, водный, минеральный. В многочисленных исследованиях доказано, что человек, страдающий ожирением, менее активен в трудовой и социальной сфере.

Для диагностики ожирения применяется показатель индекса массы тела Кетле (ИМТ), который рассчитывается как отношение массы тела (в кг) к квадрату роста (в м2). Диагноз ожирения устанавливается при ИМТ = или/> 30кг/м2, избыточную массу тела имеют при ИМТ > 25кг/м2. Характер распределения жировой ткани определяется с помощью коэффициента окружность талии/окружность бедер (ОТ/ОБ). ОТ больше 94см у мужчин и ОТ больше 88 см у женщин свидетельствует об абдоминальном типе ожирения. Величина ОТ/ОБ > 0,95 для мужчин и для женщин ОТ/ОБ > 0,85 свидетельствует об абдоминальном распределении подкожно-жировой клетчатки, наиболее благоприятном в плане развития метаболических факторов риска. Показателем клинического риска развития метаболических осложнений ожирения является величина окружности талии (больше 94 см у мужчин и больше 88 см у женщин). Основным рецептом борьбы с лишним весом является отрицательный баланс, который создается при условии превышения сжигания калорий (при физических нагрузках) над их поступлением с пищей, что способствует уменьшению жировых запасов в организме. В настоящее время алиментарное ожирение считается хронической рецидивирующей болезнью, нуждающееся в длительном лечении. Лечение направленно на достижение стабильного уменьшения массы тела за счет медленного похудания, что проводит к предотвращению или уменьшению серьезных сопутствующих заболеваний (сахарный диабет 2 типа, артериальная гипертония, атеросклероз, сердечно-сосудистые заболевания, подагра, репродуктивная дисфункция, желчнокаменная болезнь, остеоартриты, варикозное расширение вен нижних конечностей, некоторые онкологические заболевания). К существующим на сегодняшний день многочисленным программам быстрого похудания врачи всего мира относятся резко отрицательно. Долгосрочный положительный эффект как в плане коррекции фигуры, так и для здоровья дают программы медленного похудания, рассчитанные на год- полтора, и предполагающие потерю веса не больше килограмма в неделю.

Известно, что скорость похудания при равных условиях будет индивидуальной и зависит от особенностей метаболизма. Снижение веса на 5-10% от исходного имеет положительный эффект на состояние здоровья. Установлено, что 5-10 сброшенных килограмм снижают смертность на 20%, риск развития сахарного диабета на 50%, а смертность от онкологических заболеваний, связанных с ожирением, на 40%.

В основе лечения ожирения лежит диетотерапия или длительное применение сбалансированной гипокалорийной или редуцированной диеты в 1500-1600ккал за счет уменьшения количества жиров в пище, ограничения легкоусвояемых углеводов, с сохранением белков, витаминов, минералов, которая позволяющая снижать вес постепенно (не менее 3 месяцев). Для долгосрочного похудания необходимо увеличить регулярную физическую активность (ходьба, плавание, аэробные упражнения и т.д.) и модифицировать пищевое поведение.

Состояние крови при метаболическом синдроме

Кровь — жидкая ткань, непрерывно циркулирующая по сосудам и проникающая во все органы и ткани человека. Состоит из плазмы и взвешенных клеток — форменных элементов (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты и др.). Красный цвет придает гемоглобин, содержащийся в эритроцитах. Кровь доставляет к тканям кислород и питательные вещества, участвует в регуляции водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия в организме, в поддержании постоянной температуры тела. Благодаря способности лейкоцитов поглощать микроорганизмы, а также присутствию в крови антител, антитоксинов и лизинов, она выполняет защитную функцию. У человека в среднем 5,2 л крови (у мужчин) и 3,9 л (у женщин).

Отличаясь относительным постоянством состава у человека здорового, кровь реагирует на любые изменения в его организме. Поэтому анализ ее имеет первостепенное диагностическое значение. Определение количественного и качественного состава крови (гемограмма) проводится, как правило, по капиллярной крови (из пальца), для чего применяют стерильные иглы — скарификаторы одноразового пользования и индивидуальные стерильные пипетки. Для биохимических анализов используется преимущественно венозная кровь, и ту и другую необходимо брать в утренние часы, натощак.

Включает данные о количестве эритроцитов, тромбоцитов, общем содержании гемоглобина в крови, цветном показателе, количестве лейкоцитов, соотношении их различных видов, а также некоторые данные о свертывающей системе крови.

Красный дыхательный пигмент крови. Состоит из белка (глобина) и железопорфирина (гема). Переносит кислород от органов дыхания к тканям и углекислый газ от тканей к дыхательным органам. Многие заболевания крови связаны с нарушениями строения гемоглобина, в т.ч. наследственные. Нормы гемоглобина для мужчин 14,5 г%, для женщин — 13,0 г%. Уменьшение концентрации гемоглобина в крови наблюдается при анемиях различной этиологии, при кровопотере. Увеличение его концентрации встречается при эритремии (уменьшение числа эритроцитов), эритроцитозах (повышение числа эритроцитов), а также при сгущении крови. Так как гемоглобин — краситель крови, то «цветной показатель» выражает относительное содержание гемоглобина в одном эритроците. В норме он колеблется от 0,85 до 1,15. Величина цветного показателя имеет значение при определении формы анемии.

Безъядерные клетки крови, содержащие гемоглобин. Образуются в костном мозге. Количество эритроцитов в норме у мужчин 4000000-5000000 в 1 мкл крови, у женщин — 3700000-4700000. Увеличение количества эритроцитов обычно отмечается при заболеваниях, для которых характерна повышенная концентрация гемоглобина. Уменьшение эритроцитов наблюдается при понижении функции костного мозга, при патологических изменениях в костном мозге (лейкозы, миеломная болезнь, метастазы злокачественных опухолей и др.), вследствие усиленного распада эритроцитов при гемолитической анемии, при дефиците ворганизме железа и витамина B12, кровотечениях.

Выражается в миллиметрах плазмы, отслаивающейся в течение часа. В норме у женщин она составляет 14-15 мм/ч, у мужчин до 10 мм/ч. Изменение скорости оседания эритроцитов не является специфичным для какого-либо заболевания. Однако ускорение оседания эритроцитов всегда указывает на наличие патологического процесса.

Клетки крови, содержащие ядро. Участвуют в свертываемости крови. В 1 мм крови человека 180-320 тыс. тромбоцитов. Количество их может резко уменьшиться, например, при болезни Верльгофа (см. гл. Внутренние болезни), при симптоматических тромбоцитопениях (недостаток тромбов), проявляясь склонностью к кровоточивости (физиологической при менструации, аномальной — при ряде заболеваний).

Бесцветные клетки крови. Все типы лейкоцитов (лимфоциты, моноциты, базофилы, эозинофилы и нейтрофилы) имеют ядро и способны к активному амебоидному движению. В организме поглощают бактерии и отмершие клетки, вырабатывают антитела. Среднее количество лейкоцитов колеблется от 4 до 9 тысяч в 1 мкл крови. Количественное соотношение между отдельными формами лейкоцитов называется лейкоцитарной формулой. В норме лейкоциты распределяются в следующих соотношениях: базофилы — 0,1%, эозинофилы — 0,5-5%, палочкоядерные нейтрофилы 1-6%, сегментоядерные нейтрофилы 47-72%, лимфоциты 19-37%, моноциты 3-11%. Изменения в лейкоцитарной формуле возникают при различной патологии.

Лейкоцитоз — увеличение числа лейкоцитов может быть физиологическим (например, при пищеварении, беременности) и патологическим — при некоторых острых и хронических инфекциях, воспалительных заболеваниях, интоксикациях, тяжелом кислородном голодании, при аллергических реакциях и у лиц со злокачественными образованиями и болезнями крови. Обычно лейкоцитоз связан с увеличением количества нейтрофилов, реже других видов лейкоцитов.

К лейкопении — уменьшению числа лейкоцитов приводит лучевое поражение, контакт с рядом химических веществ (бензол, мышьяк, ДДТ и др.); прием медикаментозных препаратов (цитостатические средства, некоторые виды антибиотиков, сульфаниламидов и др.). Лейкопения возникает при вирусных и тяжело протекающих бактериальных инфекциях, заболеваниях системы крови.

Показатели свертывания крови. Время кровотечения определяется его длительностью из поверхностного прокола или надреза кожи. Норма: 1-4 минуты (по Дьюку).

Время свертывания охватывает момент от контакта крови с чужеродной поверхностью до формирования сгустка. Норма 610 минут (по Ли-Уайту).

При некоторых заболеваниях является главным для постановки диагноза. К их числу относятся: острые заболевания печени, почек, поджелудочной железы, сердца, многие наследственные заболевания, авитаминозы, интоксикации и др.

Снижение белка в крови свидетельствует либо о белковом голодании, либо об угнетении процессов синтеза белков при хронических заболеваниях, воспалительных явлениях, злокачественных новообразованиях, интоксикации и др. Повышение содержания белка в крови встречается редко.

Наиболее частым показателем углеводного обмена является содержание сахара в крови. Его кратковременное повышение возникает при эмоциональном возбуждении, стрессовых реакциях, болевых приступах, после приема пищи. Стойкое повышение сахара в крови наблюдается при сахарном диабете и других заболеваниях эндокринных желез.

При нарушении жирового обмена повышается количество липидов и их фракций: триглицеридов, липопротеидов и эфиров холестерина. Эти же показатели имеют значение для оценки функциональных способностей печени и почек при множестве заболеваний. Повышение содержания липидов возникает после еды и длится 8-9 часов. Постоянное же повышение липидов в крови наблюдается при ожирении, гепатитах, атеросклерозе, нефрозах, диабете.

Из показателей пигментного обмена наиболее часто проводится определение различных форм билирубина — оранжево-коричневого пигмента желчи, продукта распада гемоглобина. Образуется, главным образом, в печени, откуда поступает с желчью в кишечник.

В крови встречаются два вида этого пигмента — прямой и непрямой. Характерным признаком большинства заболеваний печени является резкое возрастание концентрации прямого билирубина, а при механических желтухах он повышается особенно значительно. При гемолитических желтухах в крови нарастает концентрация непрямого билирубина.

Анализ крови показывает тесную взаимосвязь обмена воды и минеральных солей в организме. Его обезвоживание развивается при интенсивной потере воды и электролитов через желудочно-кишечный тракт при неукротимой рвоте, через почки при повышенном диурезе, через кожу при сильном потении. Различные расстройства водноминерального обмена могут наблюдаться при тяжелых формах сахарного диабета, при сердечной недостаточности, циррозе печени.

Для оценки функционального состояния эндокринных желез определяют содержание в крови — гормонов, для изучения специфической активности органов — содержание ферментов, для диагностики гиповитаминозов — определяют содержание витаминов.

Выявление и коррекция факторов риска сердечно-сосудистых осложнений (ССО) являются глобальной задачей современной практической кардиологии при лечении больных с сердечно-сосудистой патологией.

На основании результатов проводящихся исследований, представленных в 2008 году на ежегодных конгрессах Всероссийского Научного общества кардиологов (ВНОК), Европейского общества кардиологов (ЕОК), Европейского общества артериальной гипертонии (ЕОАГ), Американского колледжа кардиологов (АКК), были выделены так называемее «традиционные» факторы риска или маркеры высокого риска (высокие уровни общего холестерина, липопротеидов низкой плотности, триглициридов и низкий уровень липопротеидов высокой плотности) и «нетрадиционные» маркеры высокого риска (гиперинсулинемия, провоспалительные цитокины, высокие концентрации малых плотных частиц ЛПНП) развития ССО. Было показано, что «нетрадиционные» маркеры высокого риска являются постоянной составляющей частью метаболических нарушений у пациентов с избыточной массой тела по абдоминальному типу.

Ожирение и артериальная гипертония — интернациональная проблема современной медицины, обусловленная множеством ассоциированных факторов риска ССО. Сегодня в мире наблюдается настоящая эпидемия — 30% населения земного шара страдают ожирением (без учета тех, кто имеет просто избыток массы тела). Ожирение — это не только избыточный объем жировой ткани, обладающий тенденцией к прогрессированию в отсутствие специфической терапии, но и сложный комплекс метаболических нарушений, способствующих повышению артериального давления и развитию артериальной гипертонии (АГ). Среди лиц с избыточной массой тела АГ встречается в 5-6 раз чаще, чем у лиц с нормальным весом, это объясняется тем, что метаболические изменения, имеющие место при ожирении, являются ключевыми звеньями в патогенетических механизмах повышения артериального давления.

Патогенетическая связь абдоминального ожирения с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) прослеживается достаточно четко: степень выраженности коронарного атеросклероза, частота инфарктов миокарда и инсультов у больных с избыточной массой тела регистрируются значительно чаще, чем у лиц с нормальным весом.

Эксперты ВОЗ, на основе величины Индекс Массы Тела (ИМТ — индекс Кетле), который определяется, как отношение массы (W [кг]) к поверхности тела (S [м 2 ]) — ИМТ=W/S [кг/м 2 ], предложили классификацию критериев ожирения, как факторов риска ССЗ (табл. 1) [1,5,7]. Ранее ожирение диагностировалось при значении ИМТ, превышающем 30 кг/м 2 . В настоящее время установлено, что показатель сердечно-сосудистого риска начинает возрастать при более низких значениях ИМТ (25 кг/м 2 ). В соответствие с этим, значение ИМТ в диапазоне 25,0-29,9 кг/м 2 было предложено рассматривать как «избыточную массу тела».

Увеличение массы тела (МТ) за счет высокой пропорции висцеральной жировой ткани в значительной степени связано с развитием АГ и целого рядя других метаболических факторов риска ССЗ. Зависимость между ожирением и АГ была документально подтверждена во Фрамингемском исследовании (Framingham Heart Study), которое показало, что по мере увеличения относительно к росту ИМТ значительно увеличивается распространенность АГ в различных возрастных группах населения у лиц обоего пола. Отмечено, что одним из важных факторов развития АГ является недавняя прибавка массы тела; по данным Фрамингемского исследования, около 70% случаев впервые выявленная АГ ассоциировалась с недавней прибавкой веса или ожирением.

Жировая ткань — не просто пассивный накопитель жира («аккумулятор энергии»). Она является активным ауто-, пара- и эндокринным органом, способным синтезировать и секретировать в кровоток различные биологически активные соединения пептидной и непептидной природы, играющие важную роль в гомеокинезе различных систем, в том числе и сердечно-сосудистой системы. Адипоциты — функциональные единицы жировой ткани являются источником фактора некроза опухолей-альфа (ФНО-б), ингибитора активатора плазминогена-1 (ИАП-1), интерлейкина-6 (ИЛ-6), лептина, ангиотензиногена, инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1), которые, воздействуя на инсулинорецепторы, приводят к развитию инсулинорезистентности (ИР).

В настоящее время изучение нейробиологии ожирения показало: у лиц, страдающих ожирением, активность симпатической нервной системы в кровеносных сосудах почек и скелетной мускулатуры увеличена, что подтверждает нейрогенный характер АГ при ожирении. Активация симпато-адреналовой системы при избыточной массе тела в основном является следствием ИР, в результате деградации субстрата рецептора инсулина IRS-1, контролирующего аффинность рецептора к инсулину, и уменьшения плотности инсулиновых рецепторов на увеличенных количественно и в размерах адипоцитах (рис. 1). Повышение тонуса симпато-адреналовой системы сопровождается активацией РААС, что суммарно ведет к повышению АД. ИР характеризуется отсутствием ночного снижения АД (Non-Dipper), что также клинически подтверждает патологическое повышение симпатического тонуса при висцеральном ожирении.

Активное участие в развитии АГ при ожирении принимает симпато-адреналовая система (САС), которая имеет сложную систему организации, состоящей из центрального отдела (гипоталамус, ретикулярная формация ствола головного мозга), периферических симпатических ганглиев и мозгового слоя надпочечников (рис. 2). Метаболические изменения, наблюдающиеся при ожирении (ИР и компенсаторной гипериинсулинемии — ГИ, селективная лептинорезистентность и гиперлептинемия), вызывают увеличение активности симпатической нервной системы, усиление сосудистого тонуса, повышение общего периферического сопротивления и повышение АД.

У мужчин и женщин повышение массы тела сопровождается повышением АД, сопряженного с активацией симпатического тонуса, вызванного ИР, нарушением уровней липидов плазмы в сторону атерогенной дислипидемии. Эти изменения имеют тенденцию к прогрессированию при дефиците эстрогенов, гормонов щитовидной железы. Таким образом, ожирение — один из факторов в созвездии метаболических нарушений, которые приводят к развитию АГ [2,4,9].

Исходя из вышеизложенного коррекция ИР, как ведущего фактора в симпатикотонии, является важным компонентом в общей схеме лечения АГ, сочетающейся с ожирением.

Метформин — препарат группы бигуанидов, стимулирует чувствительность клеточных рецепторов инсулинозависимых периферических тканей и органов (печень, скелетная мускулатура, жировая ткань) к эндогенному инсулину, не оказывая влияния на активность b-клеток поджелудочной железы.

Первичный, суммарный гипогликемический эффект метформина в дозе 1000-2000 мг в сутки вызван снижением продукции глюкозы печенью и свободных жирных кислот (СЖК), через подавление окисления жира, с усилением периферического захвата глюкозы.

Гипогликемическая реакция печени на метформин обусловлена в первую очередь подавлением процессов глюконеогенеза и в меньшей степени — гликогенолиза, что в конечном итоге манифестируется гликемией натощак. Подобный метаболический эффект метформина на уровне печени обусловлен ингибированием поступления в гепатоциты предшественников глюкозы (лактат, пируват, аминокислота) и ключевых ферментов глюконеогенеза (глюкоза-6-фосфат, фруктоза -1,6- биофосфатаза, пируваткарбоксилаза).

Другими механизмами действия метформина являются снижение гастроинтестинальной абсорбции глюкозы с повышением анаэробного гликолиза, что сопровождается снижением уровня глюкозы в крови, оттекающей от кишечника, с одновременным снижением содержания инсулина (тощаковая инсулинемия) в сыворотке крови, что суммарно приводит к снижению постпрандальной гликемии. С учетом указанных механизмов действия метформина правильнее говорить не о его гипогликемическом, а об антигипергликемическом влиянии.

Агонисты I1-имидазолиновых рецепторов. Моксонидин занимают особое место в терапии АГ, сочетающейся с ожирением, через подавление центральной гиперсимпатикотонии (рис. 2). За счет активации имидазолиновых рецепторов I-го типа в среднем мозге и пресинаптических б-адренорецепторов эти препараты уменьшают центральную симпатическую импульсацию, способствуют снижению гидролиза жиров, уменьшению СЖК, усилению метаболизма глюкозы и повышению чувствительности к инсулину, снижению уровня ТГ, повышению ЛПВП и снижению уровня ИАП-1. В исследованиях H. Lithell (1999 г.) получены данные о влиянии моксонидина на уменьшение ИР. В пилотном исследовании В.А. Алмазова (2000 г.) также подтверждено влияние моксонидина на ИР. Данные исследования определили способность моксонидина влиять на ИР у пациентов с избыточным весом и с нарушением толерантности к глюкозе (НТГ).

В сравнительном исследовании ALMAZ, в которое были включены результаты 4-месячного лечения 202 пациентов с ИР (рандомизированные группы по 101 пациенту), было изучено влияние моксонидина (0,4 мг в сутки) и метформина (1000 мг в сутки) на метаболизм глюкозы у больных АГ, ассоциированной с ожирением. Критериями включения пациентов в исследование были: возраст >40 лет, ИМТ>27 кг/м 2 , глюкоза натощак >6,1 ммоль/л. Исследование ALMAZ показало, что моксонидин снижал уровень глюкозы натощак, снижал вес пациентов, повышал скорость утилизации глюкозы, снижал ИР. Была также проведена оценка влияния моксонидина и метформина на гликемический контроль у пациентов с избыточным весом, мягкой АГ, ИР и НТГ. На фоне моксонидина уровень глюкозы натощак снижался менее выраженно, чем на фоне метформина, но достоверно снижался уровень инсулина, в то время как метформин на него не влиял, а ИМТ снижался равнозначно на фоне обоих препаратов.

Оба препарата статистически достоверно повышают чувствительность к инсулину после нагрузки глюкозой. Восстановление чувствительности к инсулину периферической ткани под действием метформина реализуется через ряд клеточных механизмов: увеличивается количество аффинных к инсулину рецепторов, через стимуляцию тирозинкиназы повышается активность инсулиновых рецепторов, которые активизируют экспрессию и перемещение из внутриклеточного пула на клеточную мембрану транспортеров глюкозы (ГЛЮТ 1-5). Моксонидин увеличивает экспрессию b-субъединиц и активность белка субстрата рецептора инсулина IRS-1, что суммарно способствует восстановлению афинности к инсулину (рис. 3). Вышеперечисленные процессы приводят к увеличению поглощения глюкозы органами-мишенями инсулина (печенью, скелетной мускулатурой, жировой тканью).

Моксонидин оказывает влияние на уровень инсулина в крови, метформин регулирует уровень глюкозы, что сопровождается снижением гликозилированного Нв. Оба препарата статистически достоверно снижали массу тела, оставаясь метаболически нейтральными к липидам.

Материалы, методы исследования и лечения

С целью оценки активности САС у больных АГ и с ожирением в клиническое исследование было включено 57 пациентов с АГ I-II степени (26 мужчин, 31 женщина) в возрасте от 25 до 50 лет (средний возраст по группе составил 39,6±3,5 года); у всех пациентов ИМТ?25 кг/м 2 , в среднем по группе составил 32,5±1,6 кг/м 2 . По исходным демографическим и антропометрическим данным подгруппы мужчин и женщин с АГ не различались между собой (табл. 2).

Критериями включения пациентов в исследование являлись данные физикального и лабораторного исследования крови: АД?145/90 мм рт.ст., окружность талии для мужчин более 94 см, у женщин — более 80 см, уровень глюкозы в плазме >5,6 ммоль/л, ТГ>1,7 ммоль/л, ЛПВП 0,05); остальные показатели ДДТ статистически достоверно увеличивались в пределах референтных значений нормы. Представлена динамика показателей ДДТ: после проведенного лечения в подгруппе А (моксонидин) при ДДТ практически отсутствует нарастание уровней нейрогормонов, что указывает на снижение активности САС, в то время как в подгруппе Б этот прирост сохраняется.

Исходные суммарные показатели гликемического, липидного профилей и ПТТГ по подгруппам (А и Б) практически (статистически недостоверно) не отличались друг от друга. В подгруппе А имело место статистически достоверное (p

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: