Туберкулез рубцы на легких после

Многих интересует, фиброз легких – что это такое? При повреждении кожи формируется рубцовая ткань. Это может быть шрам, порез, ожог или слабо выраженное дерматологическое заболевание. Если повредить средний слой кожи, то на нем начинают образовываться сгустки крови, которые защищают открытые участки ткани от попадания вредоносных микроорганизмов или инфекций. После этого клетки начинают восстанавливаться.

Фиброзное изменение – это замещение легочной ткани соединительной. Когда в легких образовываются фиброзные ткани, начинают возникать серьезные сбои в работе органов дыхания. Спустя некоторое время перестает полноценно функционировать вся дыхательная система. Благодаря современным методам лечения можно избежать многих осложнений. Следует знать, что рубцы на легких после пневмонии остаются у всех. Но лучше посетить врача для того, чтобы узнать точную причину появления рубца.

Фиброз – это очень опасное заболевание, которое быстро прогрессирует и переходит в сложные формы развития. При первом появлении симптомов заболевания важно своевременно обратиться к врачу, иначе могут появиться серьезные осложнения, которые быстро приведут к летальному исходу больного. Фиброз легких не является раковым заболеванием, но все же очень вредит общему состоянию здоровья и влияет на продолжительность жизни. Рубец на легком имеет свойство разрастаться, поэтому со временем человеку становится труднее дышать. С помощью медикаментозного или хирургического метода лечения невозможно навсегда устранить рубцы. Выход из положения один – улучшение качества жизни больного за счет лекарственных средств.

Фиброз – это формирование рубцов на легких. Специалисты утверждают, что если выполнять строго все рекомендации врача, то на продолжительность жизни фиброз сильно не влияет. Многое зависит от стадии и формы болезни. На начальных стадиях развития патологии лечение рубца на легком осуществляется значительно легче и эффективнее. На последующих стадиях заболевания лечение осуществляется в условиях стационара.

Существует несколько видов фиброзного заболевания. А именно:

  1. Идиопатический легочный фиброз. Это самая опасная разновидность заболевания, поскольку при возникновении этой патологии невозможно определить фактор, который спровоцировал появление болезни.
  2. При интерстициальном рубце на легком без проблем можно диагностировать причину, которая вызвала болезнь.

Благодаря своевременному исследованию патологии выздоровление наступает значительно быстрее. Поэтому важно регулярно посещать врача и проходить медицинское исследование.

Существует ряд признаков, которые возникают на ранней стадии развития заболевания. Среди основных выделяют:

  • одышку;
  • боль в груди;
  • сильный кашель;
  • хрипы в грудной клетке;
  • тошноту;
  • слабость;
  • быструю утомляемость;
  • снижение веса;
  • плохой аппетит;
  • жар;
  • возникновение отеков;
  • гипертонию.

Продолжительность жизни при фиброзе легких примерно составляет 3-5 лет. Все зависит от того, насколько запущена болезнь.

После изучения этиологии фиброза легких можно сделать вывод, что рубец на легком может появиться абсолютно у каждого человека. Но существуют факторы, которые значительно повышают риск возникновения данной патологии. К ним относят:

  1. Постоянное контактирование с пылью. Неорганическая и органическая пыль способна спровоцировать появление сильной аллергической реакции, которая часто приводит к возникновению легочного фиброза.
  2. При неправильно подобранном лечении различные препараты способные спровоцировать появление сильной аллергической реакции. По этой причине появляется лекарственный фиброз.
  3. Как показывает медицинская практика, чаще всего диагностируют фиброз у курящих людей. Курение вредит общему состоянию здоровья и нарушает полноценное функционирование важных систем организма человека. В процессе курения разрушаются ткани легких.

Специалисты сделали вывод, что это заболевание до конца не изучено. Кроме внешних факторов, существуют еще и внутренние, которые чаще всего провоцируют появление рубцов в органах дыхания, а именно:

Эти заболевания разрушают ткани, в том числе и легкие. По этой причине развивается фиброз. Инфекционный или воспалительный процесс в организме, запущенное воспаление легких или туберкулез, часто вызывают фиброз легких. Следует знать, что болезнь может появиться как у взрослых, так и детей. Учитывая то, что детский организм значительно уязвимей к различным заболеваниям, следует особенно внимательно следить за здоровьем малышей.

Многих интересует, фиброз легких – что это такое? Но не все знают, что это болезнь легких. Среди самых распространенных видов фиброза выделяют: очаговый и диффузный тип. При возникновении очагового фиброза поражается только часть органа. На начальном этапе развития болезни симптомы могут отсутствовать. Чаще всего признаки патологии проявляются спустя несколько месяцев. По этой причине врачи рекомендуют регулярно проходить медицинское исследование и сдавать необходимые анализы – это лучшая профилактика любому заболеванию. Особенно это касается тех людей, в роду у которых были подобные заболевания. В процессе диффузного поражения легких заболевание быстро развивается и затрагивает все функции дыхательных органов.

Как лечить рубцы на легких? К большому сожалению, фиброзную деформацию невозможно полностью вылечить. В первую очередь важно замедлить процесс развития заболевания. В частых случаях врач назначает цитостатик. Это поможет замедлить процесс разрушения соединительной ткани и деления клеток. Антибиотики прекрасно снимают воспалительный процесс, а витамины помогают укрепить иммунную систему и улучшить общее состояние здоровья. Кроме этого, назначаются препараты, действие которых направлено на улучшение обмена веществ. В процессе комплексного лечения рубца на легком после туберкулеза важно осуществлять дыхательную гимнастику. Длительность курса лечения и дозировку препаратов определяет строго лечащий врач. Запрещено заниматься самолечением, поскольку это приведет к летальному исходу пациента. Врачи не рекомендуют применять народные методы лечения, поскольку это только ухудшит общее состояние здоровья. Только после прохождения полного медицинского исследования специалист назначает препараты, которые подходят больному.

Чтобы снизить риск возникновения фиброза легких, врачи рекомендуют:

  • избегать нервного перенапряжения;
  • правильно питаться;
  • выполнять дыхательную гимнастику;
  • отказаться от вредных привычек;
  • применять индивидуальные средства защиты при работе во вредных условиях;
  • периодически контролировать состояние органов дыхания.

Следует употреблять больше овощей и фруктов. Это положительно повлияет на защитную функцию организма. Препараты, которые содержат в своем составе кальций, назначают врачи с целью профилактики остеопороза.

Специалисты сделали вывод, что курение кальяна отрицательно влияет на работу органов дыхания человека. Именно по этой причине следует исключить курение не только табачных, но и кальянных изделий. Вещества, которые содержатся в табаке, часто провоцируют развитие раковых и опухолевых заболеваний, что становится причиной появления фиброза легких. Следует больше гулять на свежем воздухе, заниматься спортом, правильно питаться и регулярно посещать врача – это лучшая профилактика фиброза легких.

Рубец на легком после операции диагностирует врач с помощью рентгенографии. В частых случаях лечение осуществляется медикаментозным путем. Но для начала следует выяснить истинную причину возникновения рубца. Поскольку некоторые разновидности заболевания фиброза могут развиваться в скрытой форме, врачи рекомендуют проходить осмотр у врача не реже 2 раз в год. При появлении любых проблем, связанных со здоровьем, важно незамедлительно обратиться к терапевту. Самолечением заниматься запрещено, поскольку это больше навредит здоровью.

источник

Остаточные изменения в легких после выздоровления от туберкулеза

В результате лечения может произойти полное и бесследное исчезновение туберкулезных бугорков, которое сопровождается отрицательными туберкулиновыми реакциями. Такой исход возможен при заболевании небольшой давности, при так называемых свежих процессах, протекающих без обширного казеозного некроза в центре воспаления. Эти формы истинного заживления встречаются довольно редко. У большинства больных (95—96%) излечение связано с обязательным развитием в легочной ткани остаточных изменений.

Под остаточными изменениями следует понимать различные образования в легочной ткани, которые сохраняются к моменту клинического излечения у лиц, получавших антибактериальные препараты, а также при спонтанном излечении туберкулезного процесса.

Следует различать малые остаточные изменения в легких и плевре: небольшой фиброз, рубцовые изменения, единичные петрификаты менее 1 см в диаметре, единичные, четко очерченные очаги, плевральные наслоения и большие остаточные изменения: выраженный пневмосклероз, единичные или множественные петрификаты диаметром 1 см и более, множественные четко очерченные очаги на фоне пневмосклероза, крупные длительно существующие плотные очаги, цирроз (карнификация легкого с цирротической его трансформацией), образование обширных плевральных сращений.

Особое внимание уделяется вопросу о завершении лечения каверн (очищенные, санированные каверны). Каверна может принять кистообразную форму, но «санированная» каверна, особенно при фиброзно-кавернозном туберкулезе, не означает стойкого выздоровления. После прекращения химиотерапии может наступить прогрессирование процесса.

Различие остаточных изменений по величине и протяженности, по характеру анатомо-гистологических структур в значительной степени определяет возможность реактивации туберкулезного процесса. Лица, находящиеся под наблюдением в VII группе диспансерного учета, являются в настоящее время одним из основных источников пополнения контингентов больных активными формами туберкулеза легких. Это связано с эндогенной реактивацией туберкулеза.

Актуальной задачей современной терапии туберкулеза является совершенствование методов лечения для достижения клинического выздоровления с минимальными остаточными изменениями. Длительная комплексная антибактериальная терапия приводит к формированию минимальных остаточных изменений и более полноценным видам заживления, снижая в дальнейшем возможный риск рецидива туберкулеза.

Наилучший результат достигается при свежем и своевременно выявленном очаговом процессе. Свежие очаги полностью исчезают, вокруг более старых очагов ликвидируется перифокальное воспаление; хуже или совсем не подвергаются обратному развитию фиброзные изменения и инкапсулированные очаги.

Остаточные изменения в виде единичных очагов на фоне Рубцовых изменений и множественные очаги отмечаются у больных, у которых процесс имел определенную давность и большую распространенность.

При инфильтративно-пневмоническом туберкулезе легких наиболее частыми остаточными изменениями являются очаги уплотнения и фиброз. Более быстрое и полное рассасывание туберкулезного инфильтрата отмечается у больных с лекарственно-чувствительными микобактериями туберкулеза по сравнению с больными, выделяющими преимущественно устойчивые штаммы микобактерий. Для туберкулом легких характерно длительное течение туберкулезного процесса, что обусловливается стабильностью изменений в легочной ткани.

При фиброзно-кавернозном туберкулезе легких полного рассасывания патоморфологических изменений не наблюдается. Возможно образование единичных очагов на фоне умеренных индуративных изменений. При излечении фиброзно-кавернозного туберкулеза легких остаточные изменения имеют выраженный характер с преобладанием явлений пневмо-склероза и фиброза.

После законченной эффективной антибактериальной терапии в течение определенного времени продолжается инволюция остаточных изменений. Сохраняющиеся в легочной ткани специфические изменения продолжают уменьшаться, несмотря на прекращение прямого воздействия антибактериальных препаратов, что обусловлено благоприятными иммунобиологическими сдвигами в организме под влиянием проведенного лечения, обусловливающими повышение общей и местной тканевой резистентности. В специфических фокусах меняется клеточный состав, нарастают процессы фиброза и гиалиноза, оставшиеся участки казеозного некроза продолжают частично рассасываться, отграничиваться и уплотняться до наступления кальцинации. Крупные фокусы уменьшаются, индурируются или превращаются в небольшие очаговые образования. Даже фаза обызвествления в отдельных случаях не является окончательной. Она сменяется фазой растворения отложившихся в очагах солей кальция. Динамика неактивных туберкулезных изменений с течением времени становится положительной в связи с происходящими в них обменными процессами, приводящими к обезвоживанию и уплотнению. Антибактериальное и общеукрепляющее лечение ускоряет эти процессы и снижает потенциальную активность туберкулезных изменений. В этом отношении особо важную роль приобретают повторные противорецидивные курсы антибактериальной терапии, которые не только способствуют предупреждению рецидивов туберкулезного процесса, но и позволяют максимально уменьшить остаточные изменения в легких.

Лица, находящиеся в III группе диспансерного учета больных с неактивным туберкулезом органов дыхания, в зависимости от величины и характера остаточных изменений делятся на две подгруппы: с большими остаточными изменениями (подгруппа А) и с малыми остаточными изменениями (подгруппа Б). Лица с большими остаточными изменениями в этой группе диспансерного наблюдения находятся от 3 до 5 лет, с малыми остаточными изменениями — до 1 года. При больших остаточных изменениях с наличием отягощающих факторов, ослабляющих сопротивляемость организма, обязательно проведение в весенне-осеннее время противорецидивного лечения туберкулостатическими препаратами в амбулаторных или (по показаниям) в санаторных условиях. В группировке контингентов, обслуживаемых противотуберкулезными учреждениями, введена с 1974 г. VII группа диспансерного наблюдения. Эта группа лиц с повышенным риском рецидива и заболевания туберкулезом, в подгруппу А которой входят лица с большими остаточными изменениями, переведенные из III группы диспансерного наблюдения, и с малыми остаточными изменениями при наличии отягощающих факторов. Наблюдение за ними в диспансере проводится пожизненно, с обязательным ежегодным посещением диспансера и полным клинико-рентгенологическим обследованием. В отношении их должны проводиться общие оздоровительные мероприятия, направленные на повышение резистентности к туберкулезу. В этой группе возможно проведение курсов химиопрофилактики при появлении факторов, ослабляющих резистентность организма.

источник

Рубец на легком – это явление, которое возникает в результате нарушения целостности тканей органа. Повреждение выявляется в ходе рентгенографического исследования. Опасность рубца основывается на риске развития сопутствующих факторов.

Рубцы, образующиеся на легких, в медицинской терминологии носят названия легочного фиброза, или пневмофиброза. Рубцевание дыхательного органа происходит в результате разрастания соединительной ткани. Она образуется в процессе заживления воспалительных очагов с целью восполнить пустоты, возникшие при воспалении. В легких происходит сращивания альвеол. Нарушается естественная функция обмена кислорода и углекислого газа. Работа дыхательной системы ухудшается в результате скопления экссудата в полостях альвеол.

В местах образования рубца ткани теряют свою эластичность. Следовательно, орган не может полноценно функционировать. Чем больше наростов, тем затруднительнее легким выполнять свою функцию. Отсюда прямая связь необходимости своевременного лечения заболеваний дыхательной системы с подобными последствиями.

Легочные рубцы различаются своими размерами и локализации. Учитывая данные обследования, врач может определить, как часто человек переносил заболевания (пневмонию, туберкулез, корь, коклюш), и определить степень поражения легочной ткани.

Врач замечает отклонения в работе легких во время прослушивания, но увидеть рубец можно на рентгене.

Больных с рубцеванием легочной ткани беспокоит одышка и нарушения дыхательной функции. Особенно выражено этот симптом проявляется после физической нагрузки. Во время аускультации наблюдаются сухая хрипота. Человек ощущает боль в груди, слабость, головокружения. Больной часто кашляет, кашель при этом сухой или с незначительным выделением мокроты. Вследствие кислородного голодания и оксигенации крови, кожный покров становится бледным, а в носогубной складке приобретает синий оттенок. Развивается сердечная недостаточность. Человек ощущает учащенное сердцебиение. Могут видоизмениться пальцы верхних конечностей.

Идентифицируя рубцы на легких, выделяют следующее причины их появления:

  • бактериальные заболевания – пневмония и туберкулез;
  • грибковые поражения легких;
  • воздействие токсинов, ядов, химикатов;
  • загрязненный окружающий воздух;
  • затянувшиеся аллергические процессы;
  • паразитарные инвазии – эхинококкоз, токсоплазмоз, амебиаз;
  • аутоиммунные;
  • вредные привычки – в частности курение.

От величины и количества рубцов зависит состояние органа дыхания. Мелкие шрамы после пневмонии не несут существенной угрозы для здоровья человека. Большие же опасны для человека, способны вызвать необратимые процессы, вплоть до цирроза легких.

Пневмония или воспаление легких – опасное инфекционное заболевание вирусной или бактериальной или грибковой этиологии. По статистическим данным американского национального института здравоохранения, пневмонией в год болеет 450 миллионов человек, из которых 7 миллионов умирают.

В большинстве случаев пневмония заканчивается выздоровлением с формированием рубца. Один из распространенных вопросов, задаваемых пульмонологам, насколько опасен рубец на легком после пневмонии.

При длительном течении болезни воспаляются альвеолярные ткани — возникают эрозии и нагноения. В условиях отсутствия своевременного лечения, очаг воспаления быстро распространяется и диагностируется двухсторонняя пневмония. В период выздоровления состояние органа дыхания нормализуется. Поврежденные ранее участки тканей заживают, но альвеолы не могут восстановиться. Организм замещает «недостающие элементы» соединительной тканью — развиваются рубцы после пневмонии. Чем масштабнее площадь поражения (количество очагов воспаления), тем больше повреждений может остаться в конечном итоге. Такие образования не склонны рассасываться самостоятельно.

При лечении легочных рубцов строится комплексный терапевтический подход. Нужно понимать, что устранить проблему возможно только на ранних стадиях образований. В остальных случаях суть лечения заключается в поддержании нормальной жизнедеятельности человека.

При диагнозе фиброз используют 2 типа лечения – консервативное и хирургическое. Консервативное лечение состоит из нескольких компонентов:

  1. Медикаментозное лечение. Предполагает прием — цитостатиков, глюкокортикостероидов и антифиброзных препаратов.
  2. Кислородная терапия. Больному предоставляется специальная процедура принудительного вдыхания кислорода.
  3. Физические занятия. Помогают нормализовать процесс дыхания и другие, жизненно важные процессы организма. Сюда относят гимнастику, плавание, спортивную ходьбу, бег. Актуальные нагрузки подбирает лечащий врач с учетом состояния пациента.
  4. Методы народного лечения заключаются в самостоятельном изготовлении лекарств и приеме средств растительного происхождения.

Радикальное лечение подразумевает хирургическое вмешательство, чтобы убрать поврежденный участок. Показания к данной процедуре – гипоксия при физических нагрузках, уменьшение объема легких до показателя ниже жизненно необходимого, дыхательная недостаточность тяжелой степени.

Для предотвращения образования рубцов на дыхательном органе необходимо соблюдать рекомендации:

  • устранение провоцирующих факторов. Больному необходимо оградиться от источников раздражения ткани легких. Смена профессии, профилактика заболеваний, избавление от вредных привычек;
  • отказаться от вредных привычек;
  • при работе в загрязненных условиях использовать специальное защитное оборудование;
  • своевременно лечить инфекционные заболевания;
  • вести активный образ жизни, находится на свежем воздухе;
  • с осторожностью принимать лекарственные препараты, вызывающие рубцевания.

Соблюдение правил поможет снизить риск вероятности появления фиброзного рубца, и улучшит общее состояние организма.

Рубец, образовавшийся в легком, может быть абсолютно безобидными или нести явную угрозу жизни человека. Чтобы не подвергнуть опасности при обнаружении подобного явления, человеку нужно пройти полное клиническое обследование.

источник

Терапия туберкулеза сделала возможным успешное очищение организма от микобактерий. Последствия болезни выходят за рамки бактериологических исследований. Структурные и функциональные посттуберкулезные изменения легких могут создавать существенную угрозу для здоровья пациентов.

Туберкулез ассоциируется с различными долгосрочными легочными осложнениями:

  • фиброзные изменения (рубцы);
  • бронхоэктатическая болезнь;
  • хронический легочный аспергиллез;
  • стеноз дыхательных путей;
  • хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).

Даже после успешной терапии почти у 80% пациентов сохраняются респираторные симптомы, а в 90% уменьшаются показатели функции легких. Обструкции наблюдаются практически в 10% случаев полного излечения.

Основными причинами развития посттуберкулезных изменений становятся:

  1. Позднее начало противотуберкулезной терапии провоцирует фиброз, инкапсуляцию, которая не подвергается рассасыванию.
  2. Длительность и распространенность инфекционного процесса влияет на появление рубцов и множественных очагов.
  3. Инфильтративно-пневмотическая форма туберкулеза оставляет очаги уплотнения и фиброзные изменения.
  4. Лекарственная устойчивость предопределяет скорость очищения легких и заживление свежих очагов.
  5. Туберкуломы легких (очаг казеозы в капсуле диаметром более 1 см) приводят к стабильным изменениям органа. Казеозы – это полости с распадом тканей.
  6. Кавернозная форма туберкулеза характеризуется слабым рассасыванием, образованием участков склероза.

Интенсивная терапия подавляет размножение инфекции, а противорецидивные курсы помогают уменьшить остаточные изменения.

Гранулематозное воспаление, вызванное активностью макрофагов, провоцирует посттуберкулезные изменения в легких:

  1. К малым проявлениям относится фиброз, рубцы, отложения солей кальция (петрификаты) до 1 см, четко ограниченные очаги, наслоения плевры.
  2. К большим — относят пневмосклероз, очаги кальцификации более 1 см, множественные очаги, плотные белковые массы, цирроз и сращения плевры.

Что это такое? Остаточные проявления воспалительных очагов в легких, плевре, средостении.

Паренхиматозные поражения включают:

  1. Туберкулемы – это круглые или овальные гранулемы в капсулах соединительной ткани, которые обнаруживаются у 5% пациентов.
  2. Рубцевание и разрушение легкого – примерно у 40% пациентов со вторичным туберкулезом развивается фиброз и ателектаз (спадание легкого). Средостение на рентгенограмме смещается в сторону рубцов.

К поражению дыхательных путей относится:

  1. Бронхоэктатическая болезнь у 70-80% пациентов вызвана фиброзированием бронхиальной стенки. Развивается вторично на фоне компенсаторного расширения бронхов.
  2. Трахеобронхиальный стеноз вызван гранулематозными образованиями и увеличением лимфатических узлов. Чаще всего страдает левый главный бронх.
  3. Бронхолитиаз – образование известковых камней после перенесенной инфекции, способно привести к закупорке бронха. Проявляется кашлем, кровохарканьем, свистящим дыханием или свидетельствует о рецидивирующей пневмонии.

Сосудистые осложнения проявляются в виде васкулитов (воспаление сосудов) или тромбозов, расширением бронхиальных артерий и развитием псевдоаневризмы.

Поражения средостения включают кальцификацию лимфатических узлов, свищи пищевода, поражения перикарда, которые способствуют сердечной недостаточности. Изменения в плевре обнаруживаются в виде образования выпотов. Опасным осложнением становятся бронхоплевральные свищи и пневмоторакс.

Посттуберкулезные изменения определяются в виде пневмосклероза, фиброза и цирроза. Сморщивание легкого нарушает функции дыхания и смежных органов. Выделяют следующие признаки фиброза:

  • тупая и тянущая боль в груди;
  • кашель с мокротой;
  • повышение температуры;
  • хрипы при выслушивании.

При циррозе из-за массивных изменений легкие теряют воздушность. В результате появляются серьезные симптомы:

  • одышка;
  • кашель с небольшой мокротой;
  • посинение подбородка и конечностей;
  • повышенное сердцебиение;
  • повышение температуры тела.

Реакцией на рубцевание может быть расширение легкого – эмфизема, которая проявляется повышенной прозрачностью рисунка на рентгене.

Посттуберкулезные изменения хорошо видны на рентгенограмме в виде уплотнений, затемнений или уменьшения объема легкого, изменения сосудистого рисунка. Для изучения функции легких проводится спирометрия, во время которой исследуется:

  • объем форсированного вдоха (ОФВ1);
  • функциональная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ);
  • соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ.

При нормальной функции легких ОФВ1 ≥80%, ФЖЕЛ ≥80% и ОФВ1/ФЖЕЛ ≥70%. Сочетание показателей показывает наличие различных дефектов:

  • обструктивное нарушение при ОФВ1/ФЖЕЛ <70%;
  • рестриктивное нарушение при ОФВ1/ФЖЕЛ соотношение ≥70% и ФЖЕЛ <80%;
  • сочетанный дефект ОФВ1/ФЖЕЛ <70% и ФЖЕЛ <80%.

Диагноз подтверждается на основании симптомов, рентгенографии грудной клетки или компьютерной томографии, серологического тестирования для подозрения на вторичный аспергиллез (антитела IgG).

Для снижения риска осложнений наряду с противотуберкулезными средствами назначают гепатопротекторы, дезинтоксикационую и витаминную терапию. При малых остаточных изменениях рекомендовано диспансерное наблюдение на протяжении года, при больших – в течение 3-5 лет. Наличие сопутствующих болезней, которые понижают иммунитет, обязывает проходить противорецидивную терапию в весенний и осенний периоды.

Важно не упустить реактивацию инфекции, поскольку в кавернозных очагах могут присутствовать микобактерии. Повторный курс интраконазолом смягчает клиническую картину заболеваний. Анализ мокроты позволяет выявить возбудителей, которые обуславливают воспаления на фоне рубцевания бронхолегочной ткани. Применяются длительные курсы терапии антибиотиками. Сами по себе ограниченные участки пневмосклероза не подлежат лечению. Иногда назначается кислородотерапия.

Хирургическое лечение требуется, если препараты не способны ликвидировать очаг инфекции. Выделяют следующие показания для операции:

  • одышка мешает нормальной жизнедеятельности;
  • наблюдаются рецидивы воспалительных процессов;
  • развивается аспергиллез и другие гноеродные инфекции;
  • зона поражения увеличивается;
  • сильное кровохарканье.

При фиброзе удаляется функционально неполноценный очаг. Хирургическое лечение проводится, если посттуберкулезные изменения сосредоточены в одной доле легкого и не привели к ХОБЛ с сердечной и дыхательной недостаточностью.

После лечения легочного туберкулеза функция легких продолжает снижаться на протяжении 18 месяцев. К факторам риска развития посттуберкулезных изменений относятся:

  • плохая рентенологическая динамика;
  • выявление микобактерий в мокроте;
  • длительность лечения.

Хронические заболевания легких, застойная сердечная недостаточность, аутоиммунные заболевания и ВИЧ-инфекции значительно ухудшают прогноз. Пациентам со значительными нарушениями дыхательной функции важно контролировать состояние на протяжении 1,5-2 лет после завершения противотуберкулезного лечения.

Аспергиллез – опасное осложнение туберкулеза, связанное с заселением грибка aspergillus fumigatus в остаточных полостях легкого. Выявляются в 22% случаев после лечения и проявляется:

  • длительным недомоганием;
  • кашлем;
  • периодическим кровохарканьем.

Бронхоэктатическая болезнь у 20-60% пациентов приводит к изменению функции и структуры дыхательных путей, сопровождается кашлем, обильной гнойной мокротой, кровохарканьем. Повышает риск пневмонии. Появление антибиотиков широкого спектра снизило вероятность развития бронхоэктатической болезни.

К другим посттуберкулезным осложнениям относятся стеноз трахеи и бронхов, образование трахеопищеводного свища – эти состояния опасны для жизни, но встречаются крайне редко. Бронхогенные карциномы и туберкулез легких часто сопутствуют друг другу.

Посттуберкулезные изменения связаны с рубцеванием тканей легких, нарушением трофики и дыхательной функции из-за структурных нарушений. Ранняя диагностика и долговременная терапия позволяют избежать осложнений.

источник

В МСКБ-10 в разделе Туберкулез присутствует рубрика Последствия туберкулеза (В90). Остаточные изменения после излечения больного от туберкулеза могут образоваться на месте специфического процесса в легких вследствие адекватной химиотерапии, хирургического лечения или спонтанного излечения больных туберкулезом. У больных с остаточными изменениями после туберкулеза высокий риск заболевания или рецидива туберкулеза, поэтому такие больные находятся на диспансерном учете, но их не относят к группе больных активным туберкулезом.

Остаточные изменения в органах дыхания — это плотные кальцинированные очаги, фиброзные, фиброзно-рубцовые, цирротические и буллезные изменения, плевральные наслоения, бронхоэктазы, послеоперационные изменения в легких. В других органах посттуберкулезные изменения характеризуются образованием рубцов и их последствиями, кальцинозом, состоянием после хирургических вмешательств.

В зависимости от размера, характера, распространенности и потенциальной угрозы возникновения различают малые и большие остаточные изменения после туберкулеза органов дыхания.

Малые остаточные изменения:

• первичный комплекс — единичные (не более 5) компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфатические узлы) размером менее 1 см;

• очаги в легких — единичные (до 5), интенсивные, четко очерченные очаги, размером менее 1 см;

• фиброзные и цирротические изменения в легких — ограниченный фиброз в пределах 1 сегмента;

• изменения плевры — запаянные синусы, междолевые шварты, плевральные сращения и наслоения шириной до 1 см (с кальцинацией плевры или без нее) одно- или двусторонние;

• изменения после оперативных вмешательств — изменения после резекции сегмента или доли легкого при отсутствии больших послеоперационных изменений в легочной ткани и плевре.

Большие остаточные изменения:

— множественные (более 5) компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфоузлы) размером менее 1 см;

— единичные и множественные компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфоузлы) размером 1 см и более;

— множественные (более 5), интенсивные, четко очерченные очаги размером менее 1 см;

— единичные и множественные, интенсивные, четко очерченные очаги размером 1 см и более и фокусы размером 1 см и более;

фиброзные и цирротические изменения в легких:

— распространенный фиброз (более 1 сегмента);

— цирротические изменения любой распространенности;

изменения плевры — массивные плевральные наслоения шириной более 1 см (с кальцинацией плевры и без нее);

изменения после оперативных вмешательств:

— изменения после резекции сегмента или доли легкого при наличии больших послеоперационных изменений в легочной ткани и плевре;

— изменения после пульмонэктомии, торакопластики, плеврэкто- мии, кавернэктомии, экстраплеврального пневмолиза.

Под влиянием антибактериального лечения большинство больных туберкулезом излечиваются, но при этом редко достигается полное рассасывание специфических изменений. Обычно в легких на месте патологического очага образуются рубцы. В зависимости от предыдущей локализации туберкулезного очага различают остаточные изменения со стороны органов дыхания и других органов.

Виды остаточных изменений в зависимости от количества рубцовой ткани в легких:

пневмосклероз — характеризуется незначительным ограниченным или диффузным развитием соединительной ткани в легких;

пневмофиброз — характеризуется наличием более грубых рубцовых изменений в легких, но воздушность паренхимы сохраняется. На рентгенограмме определяют значительное снижение прозрачности, затемнение, сужение участка легкого и грудной стенки;

пневмоцирроз — характеризуется наличием массивных рубцовых изменений с полной потерей воздушности легкого. На рентгенограмме определяют сужение легочного поля и гемиторакса, что свидетельствует о развитии фиброторакса.

Рубцы сморщивают участок легкого, деформируют альвеолы, сосуды и бронхи. Чем интенсивнее образование рубцов в легких, тем значительнее деформация органа. Рубцовое сморщивание части легкого компенсируется расширением его неизмененных отделов. Компенсаторное расширение легкого может привести к развитию эмфиземы. Однако чаще причиной эмфиземы у излеченных от туберкулеза больных является образование рубцов в межальвеолярных перегородках и потеря эластичности легких. Для эмфиземы характерно повышение прозрачности рисунка легкого на рентгенограмме.

Рубцовые изменения в плевре возникают после плеврита. Сначала плевра утолщается, образуются наслоения, а затем развивается плеврогенный пневмосклероз или цирроз легкого. Плевральные наслоения наблюдают также у больных после экономной резекции легкого, если после операции не происходит быстрое расправление легкого и заполнение плевральной полости.

К посттуберкулезным изменениям относят стеноз бронхов (крупных, средних и мелких), при этом часто перкуторные и аускультативные данные в норме или незначительно изменены. Не характерны и рентгенотомографические изменения. Лишь при проведении бронхографии и ФБС можно четко определить степень и длину стеноза бронха.

Разновидностью метатуберкулезных изменений являются бронхолиты, то есть камни бронхов. Они возникают вследствие прорывов в бронх содержимого кальцинированного лимфатического узла и имеют небольшие размеры. Главные симптомы бронхолитов — кашель и кровохарканье. Основные методы диагностики — рентгенологическое обследование и ФБС.

Подробности Просмотров: 430

Рубец на легком: чем это грозит вам?

Любые заболевания легких, которыми может переболеть человек, обязательно оставляют свои следы. Даже по виду легкого специалист может определить сколько раз и примерно в каком возрасте человек переболел пневмонией или другими легочными заболеваниями.

Предотвратить процесс заболевания и избежать появление рубцов совсем не сложно. Для этого следует вовремя проходить медицинское обследование и при первых признаках болезни начинать лечение. Если же время упущено и рубец образовался, больным требуется отказаться от курения, избегать запыленных мест, стараться не простужаться и почаще бывать в хвойном лесу.

Обнаружить рубец на легком можно даже при обычной прослушке фонендоскопом, однако поставить окончательный диагноз может только рентгенография. Образуется рубец (по словам пульмонологов) в процессе заживания очага инфекции, на месте которого начинает разрастаться соединительная ткань, замещающая пустоты. Именно это замещение и приводит к сращиванию альвеол (мельчайшие частицы легочной ткани). Находясь в подобном состоянии они не могут обменивать углекислый газ на кислород. Помимо этого, существенной проблемой является и то, что альвеолы начинают опустошаться и могут со временем наполниться экссудатом, вследствие чего будет нарушена дыхательная функция.

Причиной развития рубцов являются, в принципе, любые изменения в дыхательной системе. Не до конца или не вовремя вылеченные корь, коклюш, пневмония, туберкулез или бронхит могут привести к образованиям соединительных тканей. Впрочем, появление рубцов не всегда зависит от простудных заболеваний. Работа в загазованных или запыленных помещениях также может привести к пневмокониозу или пылевому бронхиту. Довольно часто рубцовая ткань развивается и при вдыхании токсических препаратов. Нередко причиной рубцов являются амебиаз или токсоплазмоз. В стадии развития инфекция гнездится в легочной ткани и разрушает ее. После на этом месте остается шрам.

На рубцовую болезнь также указывает затрудненный вдох. При этом болезнь будет проявлять себя синюшностью кожных покровов под носом. Еще одним явным признаком болезни считаются сухие хрипы.

Медикаментозная терапия данной патологии ограничивается симптоматическим лечением. При аллергических проявлениях больному назначают глюкокортикостероиды, борьбу с одышкой ведут при помощи бронхолитиков, если же при кашле присутствуют мокроты, то лечение дополняют муколитиками. Когда заметна сердечно-легочная недостаточность, то назначают сердечные гликозиды. Помимо медикаментозного лечения больным назначают ЛФК и электрофорез, а приток крови к легким обеспечивают за счет массажа грудной клетки. Однако все эти мероприятия производятся, если рубец причиняет какие-либо недомогания. В противном случае, можно обойтись народной медициной. Достаточно часто после этого рубцы на легких рассасываются самостоятельно. Из народных рецептов наиболее подходят те, которые используются для лечения пневмонии и пневмосклероза. Лучше всего помогают ингаляции с солодкой, тысячелистником, ромашкой, березовыми почками, чередой. Компоненты можно использовать как в смеси, так и по отдельности, заварив их кипятком (четыре столовые ложки растительного сырья на литр кипятка). После того, как смесь минут пять прокипит на слабом огне, ее следует снять с огня и укутать еще минут на двадцать полотенцем, чтобы получше настоялась. Дышать паром следует до остывания.

Помимо этого, одним из основных методов лечения являются занятия спортом. Людям, у которых обнаружен рубец на легком будет полезен бег трусцой и спортивная ходьба. Эти занятия помогут насыщать кровь кислородом, который так необходим для нормальной жизнедеятельности человека, а ведь при рубцевой болезни легкие не могут в полном объеме выполнять свою задачу. Для тех, кто не любит спорт можно также подобрать занятия по душе. Например, дыхательная гимнастика. Известно достаточно много различных методик, которые улучшают функционирование органов дыхания. В этом случае главное — регулярность занятий. Конечно, полностью избавиться от рубца на легком ни медицинскими, ни народными методами уже не удастся, поскольку все они предназначены лишь для снятия симптомов заболевания, а соединительную ткань уже, к сожалению, никуда не денешь.

Размеры рубцов могут существенно различаться. Причем симптомы будут напрямую зависеть от степени поражения органа. Допустим, больных с охватившим весь орган (диффузным) пневмосклерозом будет беспокоить сильная одышка, однако проявляться она будет только при тяжелой физнагрузке.

В заключение следует еще раз предупредить, что самолечение может быть опасным не только для здоровья, но и для жизни. Поэтому, прежде чем начинать лечить любой недуг и рубцы на легких в том числе, больному следует показаться специалисту.

Сегодня прошли медкомиссию в МОМ. Только что вернулись из Москвы. Смотались туда-обратно на самолете Ну, что я могу сказать. В общем, все как у всех, правда, повезло с тем, что очередей совсем не было, все быстро — оплата, потом в поликлинике на Романовом переулке кровь ( кстати, тут тоже повезло — девушка колола совсем не больно), рентген, небольшая очередь к врачу. И тут началось. Нет, врач была, как раз, очень хорошая и понимающая. У меня оказалось высокое давление. А оно, надо сказать, у меня всегда высокое при виде белого халата А так, вполне нормальное. Так вот, она как-то сразу мне поверила, когда я ей это объяснила, а другая врач женщину с точно таким же давлением отправила на дополнительное обследование, хотя та утверждала, что она вообще гипотоник.

Ну, в общем, пообщались мы с ней душевно так и тут она меня и огорошила, что рубец у меня на одном легком. Ну, и про известный уже многим неактивный туберкулез объяснила.

Теперь жду, как отнесется консул к этой проблеме. Хотя и были тут у людей аналогичные случаи и все, вроде, хорошо, но как сама столкнулась. В общем, небольшой мандраж на эту тему присутствует, врать не буду

OlgaS, а вы воспалением лёгкий не болели? Дело в том, что у меня тоже есть рубцы на лёгких, но это после перенесённого воспаления лёгких. Я у терапевта взяла выписку, что в связи с перенесённым воспалением лёгких у меня имеются видоизменения на лёгких в виде рубцов , вроде так написано, правда медкомиссию я ещё не проходила ( запись на 6 мая), но тоже не знаю, как отнесутся к этому на медкомиссии

OlgaS, а вы воспалением лёгкий не болели? Дело в том, что у меня тоже есть рубцы на лёгких, но это после перенесённого воспаления лёгких.

Я болела воспалением легких в возрасте 1 года, естественно не помню этого, знаю от мамы. Так что, никакой терпевт мне на эту тему справку не дал бы, да и не было никогда проблем с этим ни на одной флюорографии

Модератор Регистрация 14.01 Адрес Garden State Сообщений 21,075 Записей в дневнике 3 Спасибо 5,991 Сказали 10,125 раз в 4,792 постах

Перенесенное воспаление легких (даже с документированными рубцами) не исключает возможности туберкулеза.

Мы все плод больной фантазии. Лечить нас надо:-). Пошла помою туалет:-) (c)uienifer

Гражданин Регистрация 13.07 Сообщений 838 Спасибо 398 Сказали 599 раз в 211 постах

Юлик, а если врач в МОМ сказала, что это явно от воспаления легких и раньше никогда ни на одной флюорографии у меня не было проблем, то могут ли быть проблемы не интервью?

Деньги, конечно, не приносят счастья, но действуют чрезвычайно успокаивающе (с) Эрих-Мария Ремарк

В принципе, рубец от ТБ невозможно отличить от рубца от пневмонии с высокой вероятностью. Есть несколько специфических презентаций, но они как и все специфическое встречаются редко.

Я надеюсь, что врач в МОМ написала в документах то же, что у сказала. Тогда по идее проблем быть не должно. Желаю вам удачи.

Рубцы в легких на медицинском языке называют легочным фиброзом. Рубцевание легочной ткани происходит, когда заживает очаг инфекции, а на его месте начинает разрастаться соединительная ткань. Она замещает пустоту в легком, способствуя сращиванию альвеол в конгломераты. А в таком состоянии, альвеолы не могут производить обмен углекислого газа на кислород.

Кроме того, они опустошаются и могут наполняться экссудатом. В конечном итоге функция дыхания существенно нарушается.

  • Легочный фиброз могут вызвать воспалительные процессы в органах дыхания. Пневмония, туберкулез, бронхит, коклюш, корь предрасполагают к формированию соединительной ткани, если не вылечить их вовремя.
  • Рубцеванию ткани легких способствуют хронические воспалительные изменения в них -гранулематоз Вегенера или саркоидоз, хронические аутоиммунные заболевания -ревматоидный артрит. волчанка.
  • Работа в загазованных и запыленных помещениях вызывает развитие «пылевых» профессиональных бронхитов, или пневмокониоза.
  • Рубцовая ткань в легких развивается при вдыхании токсических веществ, воздействия ионизирующих газов, например, лучевой терапии при опухолях молочной железы.
  • К рубцам на легких могут привести паразитарные инфекции -токсоплазмоз, амебиаз, эхинококкоз. Определенную стадию своего развития паразит проходит в легком, разрушая его ткань.
  • При аллергической пневмонии рубцы на легких могут появиться из-за повышенной иммунной реакции на химические вещества или органическую пыль, попадающие в легкие при вдохе.
  • Рубцеванию ткани легких способствует длительное курение.

Легочный фиброз может развиваться без определенной причины -идиопатическая форма фиброза, не поддающаяся лечению.

Рубцы в легком могут иметь разные размеры, симптомы заболевания зависят от величины поражения органа. На рубцовую болезнь указывает затрудненный вдох. Больных донимает одышка, которая сначала появляется при физической нагрузке, а со временем и в состоянии покоя. Из-за гиповентиляции легких возникает синюшность кожного покрова под носом. Явным признаком рубцевания считают сухие хрипы.

Выздороветь полностью при рубцовой болезни нереально. Соединительная ткань не способна регенерировать, поэтому бесследно фиброз никогда не проходит. Однако при правильно подобранном лечении состояние больных улучшается.

Лечение направлено, в первую очередь, на профилактику прогрессирования заболевания. Для этого необходимо устранить все причины, которые могут стать источником возникновения фиброза. В отношении всех видов воспалительных заболеваний в легких тоже должны быть приняты профилактические меры.

Эффективен массаж грудной клетки, увеличивающий приток крови к легким, электрофорез, лечебная физкультура.

При фиброзе легких важно вести здоровый образ жизни, правильно питаться, давать организму достаточную физическую нагрузку, заниматься дыхательной гимнастикой и не подвергаться стрессам.

Фиброзные изменения в легких характеризуются возникновением рубцов, напоминающих шрамы после травм. Они часто встречаются у людей, занятых в сфере строительства, металлургии и др. которые в процессе работы вынуждены вдыхать промышленную и производственную пыль. Рубцы в легких появляются в результате целого ряда заболеваний: цирроз, туберкулез, пневмония, аллергическая реакция. Развитие фиброза зависит, в том числе, от условий окружающей среды, климата. Процесс образования рубцов сопровождается следующими симптомами: кашлем, учащенным дыханием, синюшностью кожи, повышением артериального давления, одышкой. Одышка сначала наблюдается только при физических нагрузках, а затем появляется и в состоянии покоя. Осложнением этого состояния является хроническая дыхательная недостаточность, присоединение вторичной инфекции, хроническое легочное сердце, легочная гипертензия.

Чтобы избежать возникновения рубцов в легких, важно исключить факторы, способные вызвать подобные изменения. Больным нельзя переутомляться, при обострении основной болезни им назначают антибиотики, средства, расширяющие бронхи, а также ингаляции. Появления рубцов в легких поможет избежать соблюдение правил техники безопасности, использование средств индивидуальной защиты, своевременное лечение воспалительных болезней органов дыхания, отказ от курения. К развитию фиброза может привести прием некоторых антиаритмических препаратов, в этом случае необходим периодический контроль за состоянием легких. В качестве профилактики появления рубцов рекомендуются физические упражнения, правильное питание, очищение организма от шлаков и токсинов, недопущение стрессовых ситуаций.

Рубцы в легких могут появляться вследствие старения организма, при этом органы теряют свою эластичность и утрачивают способность расширяться и сжиматься. Дыхательные пути у пожилых закупориваются из-за длительного нахождения в горизонтальном положении, неглубокого дыхания. Довольно распространенным возрастным изменением легочной ткани является интерстициальный фиброз, при котором разрастается фиброзная ткань и утолщаются стенки альвеол. У человека появляется кашель с мокротой и примесью крови, боли в грудной клетке, наблюдается поверхностное дыхание. Профилактика возрастных фиброзных изменений в легких состоит в активном образе жизни, отказе от курения, в регулярном выполнении физических упражнений, постоянном голосовом общении, пении, чтении вслух.

Пожалуй, лучший способ курить бросить Препарат растительного происхождения Табекс® помогает тем, кто хочет или вынужден отказаться от курения. C помощью Табекса® можно как совсем бросить курить, так и снизить количество потребляемых сигарет до желаемого. Препарат Табекс® продается в аптеках БЕЗ РЕЦЕПТА.

Достаточно всего 1 упаковки на курс приема 25 дней.

Быстро. Выгодно. Комфортно. Узнать больше

Рекламируемый препарата Табекс®. Рег. номер: П N016219/01. ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ ОЗНАКОМЬТЕСЬ С ИНСТРУКЦИЕЙ

Во многих случаях воспаление легких не проходит бесследно. Последствия пневмонии у взрослых и детей обусловлены тем, что инфекция ухудшает функционирование дыхательных органов, а это негативно отражается на состоянии организма, в частности, на снабжении тканей кислородом. Когда легкие не способны самостоятельно избавляться от бактерий и слизи, возникают довольно серьезные осложнения.

У некоторых людей после пневмонии болит спина, других беспокоит боль в грудной клетке. Иногда обнаруживается, что после пневмонии осталось пятно. Рубцы в легких после пневмонии есть практически у каждого. Иногда они довольно маленькие и никак не повлияют на качество жизни, а в других случаях достигают довольно больших размеров, что отражается на работе дыхательной системы. После излечения от воспаления легких необходимо внимательно относиться к своему здоровью, обговаривая с врачом все внушающие тревогу проявления.

Чаще всего причина проблемы в том, что воспаление легких недолечено или перенесено «на ногах». Боли в легких могут проявляться незначительными покалываниями при вдохе или острыми приступами. При этом иногда возникают учащенное сердцебиение и одышка. Выраженность болевых ощущений зависит от того, насколько тяжелой была болезнь, а также от оперативности и качества лечения.

Если после пневмонии болит легкое, то скорее всего, речь идет о спаечном процессе в организме. Спайками называют патологическое сращение органов. Они формируются вследствие хронических инфекционных патологий, механических травм, внутреннего кровотечения.

Вследствие пневмонии могут возникать срастания между листками плевры. Один из них выстилает грудную клетку, другой — легкое. Если воспаление перетекло с легкого на плевру, то вследствие выброса фибрина листки плевры склеиваются друг с другом. Спайкой называется область склеенных листков плевры.

Спайки на легких после пневмонии могут быть одиночными и множественными. В критическом случае они окутывают плевру полностью. При этом она смещается и деформируется, дыхание затрудняется. Патология может иметь крайне тяжелое течение и усугубляться острой дыхательной недостаточностью.

Иногда возникают ситуации, когда все симптомы болезни регрессируют, а одышка не прекращается. Если после пневмонии трудно дышать, значит, воспалительный процесс не разрешился полностью, то есть болезнетворные микроорганизмы продолжают оказывать на легочную ткань разрушительное воздействие.

В числе возможных последствий — эмпиема плевры, адгезивный плеврит, абсцесс легкого, сепсис, полиорганная недостаточность. Кстати, довольно распространенным является вопрос, может ли возникнуть туберкулез после пневмонии. В этом отношении опасности нет.

Пневмонию и туберкулез вызывают разные микроорганизмы. Тем не менее на рентгеновских снимках эти болезни очень похожи. На практике сначала обычно диагностируют пневмонию и назначают соответствующее лечение. Если после терапии улучшений нет, больного направляют к фтизиатру. Если после обследования диагностируется туберкулез, это не означает, что он развился как последствие пневмонии. Человек просто изначально был болен именно туберкулезом.

Итак, если тяжело дышать после пневмонии, нужно обсудить с врачом методы укрепления легких. Хороший эффект может дать лечебная гимнастика. В ее арсенале такие приемы, как глубокое дыхание, диафрагмальное дыхание и др.

Иногда после воспаления легких держится температура 37 градусов. Особо тревожиться не следует — такая клиника считается нормальной, но только если на рентгенограмме нет инфильтративных затемнений, а клинический анализ крови соответствует норме. Основные причины температуры — это:

  • неполная ликвидация очагов воспаления;
  • поражения органов токсинами;
  • присоединение новой инфекции;
  • присутствие в организме патогенных микроорганизмов, способных активно размножаться в периоды ослабления иммунитета и трансформироваться в L-форму в периоды повышенной выработки антител.

    Последствия пневмонии у детей требуют особого внимания. Для ребенка температурный хвост — довольно редкое явление. Оно может говорить о том, что у малыша иммунитет слаб или в организме произошли структурные изменения со стороны дыхательной системы.

    Данное явление характеризуется тем, что в крови находится огромное количество болезнетворных микроорганизмов. Бактериемия входит в число угрожающих последствий после пневмонии. Заподозрить ее нужно при таких симптомах, как высокая температура, крайняя слабость, кашель с зеленой, желтой мокротой.

    Лечить бактериемию нужно как можно скорее, поскольку инфекция способна распространиться по всему организму и поразить важнейшие органы. Требуется курс сильнодействующих антибиотиков и госпитализация.

    При такой тяжелой болезни, как воспаление легких, негативные последствия для организма могут быть связаны не только со спецификой заболевания, но и с методами лечения. Прием антибактериальных лекарств при пневмонии в последствии может привести к интоксикации.

    Нередко случается, что врач назначает действенный антибиотик, а организм больного его просто не принимает, к примеру, после первого же приема начинается рвота. Даже если пациент реагирует на лекарство хорошо, антибиотики наносят серьезный вред микрофлоре кишечника. Чтобы избежать этого, врач назначает курс пробиотиков.

    Конечно, если даже у вас появилась боль в груди после пневмонии или на снимке не все идеально, это не обязательно свидетельствует о наличии угрожающего или необратимого процесса. Не следует паниковать и искать ответы на медицинских форумах. Гораздо разумнее — найти специалиста, которому вы действительно сможете доверять. Он оценит, насколько серьезны остаточные явления после пневмонии и подскажет, как их убрать.

    Все, что Вы хотите знать о туберкулезе

    К очаговому туберкулезу легких относят поражения, представленные немногочисленными очагами (2—10 мм), возникшими в легких впервые или в исходе других форм туберкулеза, и характеризующиеся преимущественно продуктивной воспалительной реакцией.

    Очаговый туберкулез легких отличается малосимптомной клинической картиной, его рассматривают как малую, своевременно выявленную форму туберкулеза.

    У впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания очаговый туберкулез обнаруживают в 10—18 % случаев, у состоящих на учете противотуберкулезных диспансеров — в 24— 25 %.

    Очаговый туберкулез легких чаще выявляют у взрослых, чем у детей и подростков, поскольку он возникает во вторичном периоде туберкулезной инфекции, т. е. спустя много лет после первичного инфицирования МБТ или излечения первичного туберкулеза. При аутопсиях очаговый туберкулез является случайной находкой у больных, умерших от других заболеваний.

    Различают следующие клинические формы:

    • свежий очаговый туберкулез легких;
    • хронический очаговый туберкулез легких.

    Патогенез и патологическая анатомия. Очаговый туберкулез легких развивается в результате активизации инфекции в старых заживших посттуберкулезных очагах или рубцах, оставшихся после излечения первичного или вторичного туберкулеза (реактивация эндогенной инфекции) или вследствие аэрогенной или алиментарной суперинфекции МБТ (экзогенная суперинфекция).

    Значение в развитии очагового туберкулеза реактивации эндогенной инфекции или экзогенной суперинфекции не всегда можно установить. Высока вероятность суперинфекции при заболевании туберкулезом лиц, проживающих с больным, у которого открытая форма туберкулеза. В этих случаях у заболевших очаговым туберкулезом выделяют МБТ, уже устойчивые к противотуберкулезным препаратам.

    Экзогенная суперинфекция приобретает существенное значение в распространении туберкулеза среди населения в районах, где отмечается большая болезненность туберкулезом и имеется высокий риск распространения туберкулезной инфекции.

    При благоприятной эпидемиологической ситуации в патогенезе очагового туберкулеза легких основная роль принадлежит реактивации эндогенной инфекции. Об этом свидетельствует более высокая заболеваемость туберкулезом лиц, имеющих остаточные посттуберкулезные изменения в легких, во внутригрудных лимфатических узлах.

    При этом наиболее частым источником МБТ является реактивация инфекции в верхушечных очагах (очаги Симона) и в лимфатических узлах.

    Размножению МБТ и реактивации туберкулеза в посттуберкулезных очагах, так же как и реализации суперинфекции в заболевание, способствуют психические и физические травмы, переутомление и недоедание, острые и хронические заболевания (силикоз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарный диабет, алкоголизм, наркомания, хронические воспалительные заболевания легких и др.), беременность, аборты, лечение иммунодепрессантами, ВИЧ-инфекция.

    Фактором, способствующим реактивации туберкулеза в старых заживших туберкулезных очагах, является также суперинфекция.

    Ранние изменения при впервые возникшем свежем очаговом туберкулезе развиваются обычно в верхних долях легких, куда МБТ из лимфатических узлов или аэрогенно проникают по бронхам или лимфатическим сосудам и редко — гематогенным путем. Поражение паренхимы легкого начинается с туберкулезного воспаления мелкого бронха или лимфатического сосуда.

    Образующиеся при воспалении бронха казеозные массы с содержащимися в них МБТ аспирируются в соседние субапикальные и апикальные бронхи, вокруг которых формируются ацинозно-нодозные и лобулярные очаги.

    Воспаление распространяется также по лимфатическим сосудам, образуя новые очаги. Так возникают свежие (острые) туберкулезные очаги (очаги Абрикосова). Вначале бронхопневмонические очаги представлены преимущественно экссудативным воспалением, но очень скоро воспалительная тканевая реакция в очагах становится продуктивной.

    Свежий очаговый туберкулез обычно успешно излечивается. Но при отсутствии лечения и неадекватной терапии он может принимать хроническое течение. В очагах длительное время сохраняется активный воспалительный процесс, который вместе с этим стимулирует и репаративные процессы. Грануляционная ткань в очаге частично замещается соединительной тканью, образуя капсулу очага.

    Другой генез формирования хронического очагового туберкулеза — образование капсулированных очагов казеоза, а также фиброза при регрессировании процесса при других, более распространенных формах туберкулеза легких.

    При обострении такого очага в его капсулу проникают лимфоциты и нейтрофилы, которые с помощью выделяемых ими протеолитических ферментов ее разрыхляют, расплавляют казеозные массы. В этих условиях активизируются МБТ, из очага в кусочках казеоза микобактерии попадают в другие бронхи, где вызывают образование казеозного бронхита и свежих очагов.

    Стимулирование обострения старого очага может произойти и под воздействием проникшей из бронхов в очаг неспецифической микрофлоры в период острого респираторного воспалительного заболевания. Наряду с бронхами в воспалительный процесс вовлекаются и лимфатические сосуды, осуществляющие дренаж очагов.

    При лечении, а в ряде случаев и спонтанно, свежие очаги рассасываются, инкапсулируются или превращаются в рубцы, лимфангит оставляет после себя фиброз. Обострившиеся старые очаги подвергаются уплотнению и кальцинации. В очагах исчезает грануляционная ткань, т. е. они становятся неактивными и их рассматривают уже как остаточные посттуберкулезные очаговые изменения.

    Патоморфологически свежие туберкулезные очаги находят в I или II сегментах. На раннем этапе анатомически свежий очаг представлен панбронхитом с казеозом в просвете бронха и лимфоцитарными скоплениями в окружающей бронх ткани. Воспалительная инфильтрация лимфатических сосудов не приводит к развитию регионарного казеозного лимфаденита.

    В последующей стадии очаги казеоза находят также и в альвеолах в виде ацинозной и лобулярной казеозной бронхопневмонии. На этапе формирования продуктивной воспалительной реакции наряду со свежими очагами имеют место немногочисленные (единичные или группы) продуктивные бугорки (ацинозно-нодозные очаги).

    При хроническом очаговом туберкулезе казеоз в очаге окружен соединительнотканной капсулой. В период прогрессирования туберкулеза капсула в отдельных местах двухслойная в результате появления слоя грануляций, она инфильтрирована клеточными элементами.

    Лимфоцитарная инфильтрация обнаруживается в стенках лимфатических сосудов, бронхов, межальвеолярных перегородках, в окружающей очаг паренхиме. Наряду с плотными и кальцинированными очагами находят и свежие очаги, чаще продуктивного характера, возникающие в результате лимфогенного или бронхогенного распространения инфекции.

    Туберкулезные грануляции в очагах могут подвергаться казеозному расплавлению. При выделении казеозных масс в бронх образуется полость распада. К этому периоду воспалительного процесса очаги обычно образуют уже пневмонический фокус, который характерен для более распространенной, инфильтративной формы туберкулеза.

    В связи с тем, что ткань легкого вокруг капсулированных очагов склеротически изменена, такую форму хронического очагового туберкулеза называют фиброзно-очаговой.

    Заживший очаг содержит плотный казеоз, окруженный однослойной без грануляций соединительнотканной капсулой. Такой очаг при отложении в казеозе солей кальция называют кальцинатом.

    Симптоматика. Ограниченное, преимущественно продуктивное воспаление обусловливает малосимптомную или бессимптомную клиническую картину очагового туберкулеза легких. Поэтому больные очаговым туберкулезом легких выявляются в основном при профилактической флюорографии и значительно реже — при диагностической флюорографии, проведенной больному в связи с различными жалобами.

    В клинической картине очагового туберкуле за легких условно выделяют симптомы интоксикации и симптомы, обусловленные поражением органов дыхания. Один или несколько симптомов выявляются приблизительно у 1 /з больных, а у 2/3 больных заболевание возникает и протекает бессимптомно.

    Интоксикация у больных очаговым туберкулезом легких проявляется непостоянной субфебрильной температурой тела, пониженной работоспособностью, недомоганием, вегетососудистой дистонией.

    Больные могут жаловаться на боли в боку, кашель сухой или с небольшим количеством мокроты, в редких случаях — на кровохарканье. Симптомы интоксикации чаще сопровождают свежие, преимущественно экссудативные формы очагового туберкулеза.

    Перкуссия и аускультация при очаговом туберкулезе не имеют большого диагностического значения. Укорочение перкуторного легочного звука слабо выражено и определяется только у больных хроническим очаговым туберкулезом при наличии склеротических изменений в легких и плевре.

    Влажные мелкопузырчатые хрипы выслушиваются редко — у единичных больных со свежим, преимущественно экссудативным очаговым процессом в фазе распада.

    У больных с хронической формой очагового туберкулеза можно услышать преимущественно сухие хрипы, указывающие на бронхит, осложнивший соединительнотканную деформацию бронхиального дерева.

    При одностороннем хроническом очаговом туберкулезе у больного можно обнаружить западение над- и подключичных ямок, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании и сужение поля Кренига, указывающие на рубцовое уплотнение верхушки легкого.

    Рентгеносемиотика. Рентгенологическое исследование является основным и наиболее информативным методом диагностики очагового туберкулеза легких. Самым ранним рентгенологическим проявлением очагового туберкулеза легких являются неинтенсивные, нечетко очерченные полосковидные тени в виде нежной сетчатости (бронхит, лимфангит).

    При дальнейшем наблюдении на ее фоне выявляется ограниченная тень или группа теней размером около 1 см (размер дольки легкого), неправильной формы, малой интенсивности, с нечеткими контурами.

    Среди очагов на качественно выполненной томограмме можно выявить просвет мелкого бронха, вокруг которого возникли очаги. Иногда в центре очага образуется полость распада, проявляющаяся небольшим просветлением. Подобная рентгенологическая картина характерна для свежих очагов с экссудативным характером воспаления.

    Свежие продуктивные очаги меньшей величины имеют 3—6 мм в диаметре. Они округлой формы, располагаясь в виде группы из 3—4 тесно расположенных очагов, образуют полициклическую тень.

    Продуктивные очаги средней интенсивности (плотность тени сосуда в осевой проекции), контуры их слегка размыты. При свежем очаговом туберкулезе часто обнаруживаются кальцинированные внутригрудные лимфатические узлы или единичные кальцинаты в легких, которые могли явиться источником эндогенной реактивации. Свежий, впервые возникший очаговый туберкулез обычно локализуется в I, II, реже в VI сегментах.

    При хроническом очаговом туберкулезе очаги бывают малой (менее 4 мм) и средней (менее 6 мм) величины, тень их средней и высокой интенсивности. Границы очагов четкие и даже резкие, в некоторых из них плотные включения — отложения солей кальция.

    Вокруг очагов полосковидные тени склерозированньщ бронхов и лимфатических сосудов. При соединительнотканном уплотнении легочной паренхимы очаги смещаются в сторону верхушки легкого, сливаются в конгломераты. Наряду со старыми могут обнаруживаться и свежие очаги.

    В случаях длительного течения хронического очагового туберкулеза для рентгенологической картины характерно преобладание фиброзного уплотнения легких и плевры в виде полосковидных теней, идущих от очагов к корню легких и к плевре (а не очаговых изменений).

    Общее равномерное понижение прозрачности пораженного отдела легочного поля, наблюдающееся у таких больных, указывает на соединительнотканное уплотнение плевральных листков.

    Туберкулинодиагностика. Реакции на туберкулин (проба Манту с 2 ТЕ) у больных очаговым туберкулезом легких умеренно выраженные, не отличающиеся от реакций у здоровых, инфицированных МБТ людей.

    Подкожное введение туберкулина больным с впервые выявленным активным очаговым туберкулезом может вызвать общую, а иногда и очаговую реакцию. В связи с этим пробу с подкожным введением туберкулина используют у лиц с неясной этиологией очаговых изменений в легких или для определения активности туберкулезных очагов, при этом оценивают сдвиги многих биохимических и иммунологических показателей гомеостаза.

    Лабораторные исследования. Для обнаружения МБТ в мокроте больных активным очаговым туберкулезом проводят бактериоскопию мазка, посев и в некоторых случаях заражение животных.

    При очаговом туберкулезе редко образуются полости распада, поэтому бактериовыделение при очаговой форме туберкулеза скудное или отсутствует. Мокроту и содержимое бронхов исследуют не менее 3 раз, при этом бактериовыделение обнаруживают всеми методами не более чем у 50 % больных.

    В связи со скудостью клинико-рентгенологической симптоматики обнаружение МБТ имеет большое значение для подтверждения диагноза туберкулеза и определения его активности.

    Несмотря на олигобациллярность, больные очаговым туберкулезом представляют определенную эпидемическую опасность.

    Гемограмма у большинства больных очаговым туберкулезом не изменена. Только у некоторых больных выявляют увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов, лимфоцитоз или лимфопению, увеличение СОЭ (не более 10—18 мм/ч), незначительные сдвиги показателей гуморального и клеточного иммунитета, обмена веществ.

    Эти изменения характерны главным образом для больных с экссудативными формами очагового туберкулеза.

    Бронхоскопическое исследование. Туберкулезное поражение бронхиального дерева у больных со свежим очаговым туберкулезом легких при бронхоскопии диагностируют редко. Только в случаях эндогенной реактивации очагов в лимфатических узлах средостения или корня легкого можно выявить локальное специфическое воспаление стенки бронха, бронхонодулярный свищ или рубец после перенесенного туберкулеза бронха.

    При хроническом очаговом туберкулезе бронхоскопически можно обнаружить деформацию бронхов и диффузный неспецифический эндобронхит. Выявление туберкулеза бронха является достоверным показателем активности туберкулеза легких.

    Исследование функции дыхания и кровообращения. Функция внешнего дыхания у больных очаговым туберкулезом не изменяется. Ее нарушения у отдельных больных обусловлены ухудшением газообмена и обструкцией бронхов в результате интоксикации и в меньшей степени непосредственным поражением паренхимы легкого. Под влиянием интоксикации у больных могут наблюдаться тахикардия, лабильность артериального давления.

    Диагностика. Для очагового туберкулеза легких характерны бессимптомное или малосимптомное, постепенное возникновение и развитие заболевания, проявляющегося общими симптомами нарушения состояния здоровья больного.

    В связи с отсутствием патогномоничных клинических симптомов поражения легких основное значение в выявлении очагов имеет рентгенологический метод, позволяющий определить их локализацию и распространение, уточнить фазу процесса.

    Рентгенологическая картина этой формы туберкулеза характеризуется наличием разной величины (не более 1 см) очаговых теней округлой или полициклической формы, малой интенсивности с нечеткими контурами при активном процессе, высокой интенсивности с четкими контурами — при неактивном.

    Для подтверждения диагноза важен ретроспективный анализ материалов флюорографического исследования легких больного.

    Выявление на предыдущих флюорограммах посттуберкулезных изменений в легких является важным доказательством туберкулезной этиологии процесса.

    Отрицательные туберкулиновые реакции обычно позволяют исключить туберкулезную этиологию очагов. Большое значение в диагностике очагового туберкулеза легких имеет обнаружение в мокроте, промывных водах бронхов и другом исследуемом материале МБТ.

    В диагностике туберкулеза при выявлении очагового процесса в легких имеют значение результаты специфической химиотерапии: уменьшение и частичное рассасывание очагов через 2—3 мес лечения подтверждают диагноз очагового туберкулеза.

    Большие трудности возникают при установлении активности очагового туберкулеза. Ошибки в определении характера воспалительной реакции при очаговом туберкулезе возможны как в сторону гиподиагностики активности туберкулезного процесса, так и гипердиагностики.

    Об активности очаговых изменений в легких свидетельствуют наличие симптомов интоксикации, влажных хрипов над областью поражения, рентгенологически обнаруживаемые слабая интенсивность очаговых теней, нечеткость их контуров, а также их появление в течение последнего года (по данным ежегодной флюорографии).

    Бесспорными показателями активности туберкулеза являются выявление МБТ в мокроте, положительная динамика рентгенологической картины в процессе лечения больного, общая и очаговая реакции на подкожное введение туберкулина.

    Лечение. Используют комбинацию из 2 или 3 противотуберкулезных препаратов. При экссудативной форме впервые выявленного очагового туберкулеза показано лечение изониазидом, стрептомицином и рифампицином (или этамбутолом) в течение 6— 9 мес, из них стрептомицином — первые 2—3 мес.

    При продуктивной форме очагового туберкулеза больным назначают изониазид и рифампицин (этамбутол или пиразинамид) также в течение 6—9 мес. Аналогичное лечение проводят больным с обострением хронического очагового туберкулеза.

    Первые 4 мес больные принимают препараты ежедневно, в последующем — прерывисто 2—3 раза в неделю.

    При сомнительной активности впервые выявленного очагового туберкулеза назначают изониазид в комбинации с пиразинамидом (этамбутолом) на срок от 2 до 6 мес. При положительной динамике в рентгенологической картине поражения, свидетельствующей об активном туберкулезе, химиотерапию продолжают до излечения больного.

    В результате лечения свежие очаги могут полностью рассосаться. Однако чаще наблюдается формирование фиброза и плотных или кальцинированных очагов на фоне пневмосклероза. Таким лицам необходимо проводить химиопрофилактику в весенне-осенние периоды в течение 1—2 лет.

    Такой шрам в принципе можно обнаружить при элементарной “прослушке” хрипов с помощью фонендоскопа. Рентгенография подтвердит диагноз. По словам врача пульмонолога, когда очаг инфекции “заживает” на его месте разрастается соединительная ткань. Она замещает пустоту в легком. Однако это замещение приводит к сращиванию в конгломераты мельчайших элементов легочной ткани — альвеол. В таком состоянии они не могут осуществлять обмен углекислого газа на кислород. Проблема еще в том, что альвеолы опустошаются и могут наполниться экссудатом. В результате существенно нарушается функция дыхания.

    Причины развития рубцов могут быть связаны с воспалительными изменениями в органах дыхания. Пневмония, бронхит, корь, коклюш, туберкулез предрасполагают к образованию соединительной ткани, если эти заболевания вовремя не вылечить. Работа в запыленных, загазованных помещениях приводит к появлению профессиональных “пылевых” бронхитов, или пневмокониоза. Развивается рубцовая ткань в легком и при вдыхании токсических веществ. Кроме этого, к склерозу легкого могут привести токсоплазмоз, эхинококкоз, амебиаз. На определенной стадии своего развития инфекционный агент “гнездится” в легком, разрушает ткань, в результате чего и образовывается рубец.

    Рубец в легком может быть разных размеров. От величины поражения органа зависят и симптомы. Больных с диффузным (охватившим весь орган) пневмосклерозом беспокоит одышка. Сначала она проявляется лишь при физической нагрузке. Тяжело догнать трамвай, стоящий на остановке, подняться без лифта на 9-й этаж. Затем проблемы с дыханием начинают досаждать, когда просто идешь с авоськой продуктов, а потом одышка донимает даже в положении лежа перед телевизором. В конечном же итоге она плавно “трансформируется” в сердечно-легочную недостаточность. Правда, на это болезни нужны десятилетия.

    Затрудненный вдох тоже указывает на рубцовую болезнь. В результате гиповентиляции легких появляется синюшность кожных покровов под носом. Явным признаком считаются сухие хрипы.

    Современная медицина при этой патологии ограничивается симптоматическим лечением. Глюкокортикостероиды назначают при выраженных аллергических проявлениях, борьба с одышкой заключается в применении бронхолитиков в ингаляторной форме, а если к тому же есть и мокрота при кашле, то терапию дополняют муколитиками. Сердечные гликозиды показаны при явной сердечно-легочной недостаточности. Помимо медикаментов довольно эффективны электрофорез, ЛФК. А также массаж грудной клетки, который увеличивает приток крови к легким.

    Предотвратить прогресс недуга не так сложно. При первых же признаках проблем с легкими, следует пройти полноценное обследование. К сожалению, “прослушка” не всегда выявляет рубцы. Поэтому, необходимы и другие методы диагностики. А если рубец найден, человеку следует остерегаться простудных заболеваний, запыленных мест, отказаться от курения и почаще гулять в хвойном лесу.

    После оказания первой помощи больным с ожогами на месте происшествия и во время транспортировки бригада «скорой помощи» доставляет таких пациентов либо в центральную районную больницу, либо в областной ожоговый центр (если расстояние до него..

    Эта статья предназначена для врачей семейной медицины, поскольку именно к ним в скором будущем будут обращаться женщины с вопросами, касающимися не только здоровья ребенка и других членов семьи, но и репродуктивных планов, течения беременности и родов.

    За 50 лет работы хирургом остались в памяти многие истории и ситуации. Надеюсь, читатель даст им этические оценки и сам определит, «что такое хорошо и что такое плохо».

    Среди важнейших проблем практического акушерства одно из первых мест занимает невынашивание беременности.

    Актуальность обсуждения проблемы тактики и стратегии поведения врача при наличии у пациента острой абдоминальной боли не вызывает сомнения.

    В настоящее время в Украине сложилась крайне тревожная ситуация в отношении ВИЧ-инфекции. В 2005 г. в нашей стране официальный показатель ВИЧ-инфицированности составил 29,4 случая на 100 000 населения.

    Еще, ДСТ-отриц. Анализы при поступлении: ОАК- Hb-141; Э-4,2; L-7,6; э-1; п-5; с-70; л-20; м-4; СОЭ-15. ОАМ- уд.вес-1,019; реакция- кислая; белок-0; сахар-0; L- 1-2; Эп.пл.- 2-3;. БАК- общ. белок-83,9; АСТ-40,5; АЛТ-33,6; мочевина-8,3; билирубин-19,0; непрямой-16,11; прямой-2,89; ЩФ-54(есть ли еще цифра на ксерокопии не видно).

    ФБС-диффузный катаральный бронхит. ФВД-умеренное (1ст.) нарушение легочной вентиляции по обструктивному типу.

    Имею сахарный диабет панкреатогенно.

    Дополнительная информация: примерно в 2008г. тоже болел примерно так же, как описал выше. На приеме в гастроэнтеролога она услышала хрипы в верхней части плеч. Был направлен в туб. диспансерную поликлинику. Сдал анализы мокроты и типа Манту (сейчас называется как то по другому), делали рентген. В итоге было сказано, что у меня есть что-то типа рубца и это последствия перенесенной небольшой пневмонии на ногах.

    Предпоследнее ФЛЮ было в апреле 2015г. и все было в норме.

    КТ от 10.11.2015г. (в стационаре). При аксиальном сканировании с 2-х сторон диффузное снижение прозрачности легочной ткани, по всем легочным поясам, преимущественно справа, определяются разнокалиберные буллы, мах размером 34,6х25,0 мм. На этом фоне справа на границе S1-2 определяются мягкотканное затемнение легочной паренхимы без четких контуров, размером 23,0х12,8/25,0 мм, с бронхограммой на его фоне. Остальные легочные поля без очаговых, инфильтративных и деструктивных изменений. Корни легких не изменены, видимые долевые и сегментарные бронхи воздушны. Жидкого содержимого в пл/полостях не выявлено. Органные и сосудистые структуры средостения дифференцируются отчетливо, медиастинальная клетчатка не инфильтрирована,ВГЛУ в пределах нормы. (Описание почек,печени и поджелудочной- упускаю).

    Заключение: полученные данные могут соответствовать правосторонней в/долевой пневмонии, однако нельзя исключить и ТБ этилогию выявленного затемнения.

    Через месяц нахождения в стационаре меня выписывают в поликлинику. При выписке:

    ОАК- Hb-156; Э-4,6; L-9,6; э-4; п-7; с-51; л-26; м-11;

    ОАМ- уд. вес-1,013; реакция-кислая, белок-0; сахар-2,95; L-2-3; Эп.пл.-1-3;

    БАК- общ.белок-78,9; АСТ-27,4; АЛТ-36,3; мочевина-6,8; билирубин-12,0; непрямой-9,3; прямой-2,7; ЩФ-393.

    R-гр. при выписке: в динамике справа в S1-2 отмечается повышение в прозрачности легочной ткани и уменьшение размеров участка затемнения, средней интенсивности до 1,76х1,03 см в (не могу прочитать), контуры четкие, неровные. Слева чисто. Корни структурны.

    Диагноз: очаговый туберкулез верхней доли правого легкого, фаза инфильтрации. МБТ-. Да, анализы мокроты и пробы типа Манту — отрицательны.

    В приватной беседе с зав. диагностического отделения (где я находился в стационаре), на мой вопрос о правильности установленного диагноза, он высказался примерно так: я склоняюсь больше к поставленному диагнозу из-за того, что у меня (пациента) сахарный диабет и на всякий случай, для подстраховки. Уже идет третий месяц моего лечения в ТБ поликлинике. Врач говорит, что динамики никакой, но она должна выполнить приказ Минздрава и продержать на лечении минимум 6 месяцев.

    У меня уже проблемы с печенью, желудком и желчным пузырем.

    Анализы с ТБ поликлиники: БАК от 23.12.15г.- общий белок-82,6; АСТ-141,5; АЛТ-107,2; мочевина-4,5; креатинин-118; холестерин общий-4,12; билирубин общий-19,9; непрямой-15,22; прямой-4,68; ЩФ-416; РПТ (или ГПТ)-282,6. Лечение было приостановлено, лечил печень.

    БАК от 11.01.16г.- общий белок-72,9; АСТ-30,7; АЛТ-33,9; мочевина-7,1; креатинин-102; холестирин общий-3,63; билирубин общий-12,6; непрямой-7,19; прямой-5,41; ЩФ-394; РПТ(или ГПТ)-245,6.

    ОАК от 11.01.16г.- гемоглобин-142; эритроциты-4,3; цветной показатель-0,99; Лейкоциты-9,0;нейтрофилы палочкоядерные-14, сегментоядерные-61; эозинофилы-1; лимфоциты-12; моноциты-12; скорость оседания эритроцитов-30. Продолжил лечение. Все время лечился: изониазид-2 табл. в день; рифампицин-ферейн -3 табл. в день; пиразинамид-2 табл. 2 раза в день; уколы канамицин- 1 раз в сутки; плюс карсил и витамины.

    БАК от 01.02.16г.- общий белок-76,0; АСТ-76,9; АЛТ-176,9; мочевина-7,9; креатинин-79; холестерин общий-4,31; билирубин общий-9,9; непрямой-6,7; прямой-3,2; ЩФ-451; РПТ(или ГПТ)-300,1.

    Убедительно прошу Вас, по представленным данным, высказать просто Ваше видение в постановке своего диагноза, исключив ознакомление с уже установленным.

    Буду очень благодарен, спасибо.

    началось все с того, что я начала терять в весе в области живота было горячё..голодные боли, бурление в кишечнике..было ощущение что я бере енна..сильные боли в спине. мышечная..сильнее всего страдала нервная система, . были попытки суицида. я думала что схожу с ума.. Я обратилась к невропатологу..мне сделали мрт позвоночника выяснилось что у меня остиохандроз грудного и шейного позвонков. но как мне объяснил врач- болей таких вызывать не должно..боль была режущего и жгучего характера в области лопаток плечь и шеи. назначили массажи и лфк..улучшений никаких небыло.. состояние всё ухудшалось.. я впала в глубокую дипрессию.. пила сильнейшие антидипресанты. . пошла к гастроэнтерологу но там мне сказали после того как сделали зонд, что у меня психосаматика и посоветовали изменить образ жизни. ..я уехала в другой город чтобы не сойти с ума..улучшений небыло..бывало т акое иду и резкая боль на подошве ноги как будто сейчас треснет кожа не могла наступать на ногу..на следующий день всё проходило без следа и так несколько раз.. я вернулась в свой город..устроилась на работу..я по профессии детский психолог..работала няней на дому..спустя месяц я сильно заболела. резко поднялась температуг до 39 и ужасная боль по всему телу. не могла ходить болело все..как только я пыталась пройтись меня хватало сердце я вызывала скорую..первый раз сказали невролгия панические атаки. второй раз когда вызвала сказали что у меня тахикардия, в третий раз я чуть не потеряла сознание, приехала скорая забрали меня но на утро отпустили сказав что я здорова- вызывала в день по 3 раза так как жила одна и было очень страшно. ранее с сердцем проблем не было никогда. пошла в местную поликлинику .еле дошла до неё. после осмотра врачь предположила что у меня острая ревматическая лихорадка и дала направление в больницу..там меня не приняли без теста на ревмопробу. поехала в частную клинику сдала ревмопробу, 2 дня лежала в лихорадке пока дождалась ответ анализа. ..думала умру. кости как будто стеклом меня ковыряли всё тело нарывало. анализы вышли отрицательными. т.е. это был не ревматизм и в больницу меня не примут. я опять пошла в поликлинику там врач удивилась чтр я не в больнице и предложила мне выписать рецепт для лечения. я не зная что со мной была согласна на всё..она прописала мне кучу антибиотиков капельниц в том числе и для сердца кма..во время капельниц мне было плохо. .после состояние чуть улучшилось я уже могла более менее ходить. после окончания антибиотикотерапии спустя 2 дня у меня появились боли в гландах не сильные, температуры небыло..я опять пошла в поликлинику, лор врач сказал что ангина и удивился что после стольких то лекарств. сказал сдать на рв и на вич. назначили промывание. вич вышел отрицательным а рв положительный. .я со страху побежала к ананимному венерологу..он опять колол меня неделю бицилином помоему, так как чем лечит была тайна. я опять хотела покончить жизнь самоубийством..так как не хотела жить с таким позором и не понимала откуда это всё так как только рассталась с мужем и у меня больше после него никого небыло. муж бывший здоров так как уехал жить за границу и сдавал все анализы для визы. я не верила но все таки прошла курс лечения. наживился ли на мне венеролог до сих пор не понимаю. состояние мое не улучшалось. язык опух открылась астма и бронхит сильная макрота с коричневой примесью фарингит шишка под языком всё нёбо в рубцах на стенке горла гнойнички мелкие..венеролог объяснил мне что якобы это грибок от антибиотиков и назначил антигистаминые. ничего не проходило. состояние не улучшалось даже сыпи на шее стало больше. астма обострилась я поехала к алергологу тот меня направил сделать снимок лёгких. оказалось что прекорневая пневмония. ..опять сильнейшие антибиотики выписал. при этом у меня даже небыло температуры. только сильная слабость.после 7 дней антибиотиков макроты стало ещё больше улучшений никаких. я пошла к другому алергологу он сказал что грибок антибиотики нельзя капал фуцис и аскарбиннку немного стало лучше. ..после чего я поехала в центр Пульмонологии так как макроты не давали мне жизни их очень много и по сей день. предварительно я сдала мазок с зёва и макроту. в зеве нашли стафилококк а в макроте б геомолитический срептокок. я не верила ушам. в Пульмонологии мне повторно сделали снимок и несколько анализов исключили волчанку и ещё что то. опять сказвли сдать на вич и рв я сдала всё отрицательно. выписали витаминчиков и отправили домой. макроты меньше не стало захлебываюсь ею. боли в спине и суставах не позволяют работать. а работать надо. обратилась к невропатологу другому уже..она обследовав меня сказала что у меня психосаматика и направила к психологу..от мысли что я схожу с ума жить не хотелось. мне даже родные перестал верить что я себя плохо чувствую. я прошла несколько сеансов у психолога. мне легче не становилось. поверив врачам что это психосаматика я решила просто не думать о болезне и смириться что здоровой я уже не буду. на работе сил не хватало хроническое недомогание ..и в один прекрасный день я заметила в своём кале что то не ладное. отнесла на анализ нашли яйца карликова цепня и лямблии..назначили Бильтрицид. всего 2 таблетки..через 2 недели ещё 2. я ничего не понимаю всё что со мной было и все эти диагнозы из за цепней. помогите разобраться прошу. и чем лучше их уничтожить. очень хочу вернуться к нормпльной жизни. мне 29 лет я устала болеть. выпила 2 таблетки ничего не вышло. но боли в мышцах сп еще вспомнила что видела такое же в кале у себя ещё года три назад. как видимо они у меня давно

    источник

  • Понравилась статья? Поделить с друзьями: