Тромбозы и тромбофлебиты магистральных вен

Что такое тромбофлебит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Хитарьян А. Г., флеболога со стажем в 34 года.

Тромбофлебит — заболевание системы кровообращения, характеризующееся повреждением внутренних тканей стенки вены с развитием местной воспалительной реакции, сопровождающейся быстрой адгезией (слипанием) тромбоцитов в месте поражения.

Причины развития данного заболевания:

  • варикозное поражение вен — по статистике у 60% пациентов с варикозной болезнью со временем развивается тромбофлебит;
  • важную роль в выявлении причины тромбоза, особенно спонтанного, у молодых людей играет генетическое исследование на тромбофилию — дефицит фактора протромбинового комплекса протеина S, дефицит антикоагулянта протеина С, дефицит антитромбина III (далее — АТ III), мутация фактора свертывания V (Лейденская мутация).
  • высокий уровень эстрогена — беременность;
  • заместительная гормональная терапия;
  • продолжительное применение пероральных контрацептивов также может стать пусковым механизмом для тромбообразования.

Существует ряд других факторов, влияющих на развитие данного заболевания:

  • табакокурение;
  • ассоциированная тромбоцитопения (снижение синтеза гепарина в печени);
  • нарушение синтеза тромбоцитарного фактора роста в костном мозге;
  • грибковые и бактериальные инфекции;
  • аутоиммунный антифосфолипидный синдром;
  • избыточная масса тела;
  • злокачественные новообразования (особенно опухоли поджелудочной железы, легких, желудка);
  • преклонный возраст пациента;
  • длительная иммобилизация;
  • применение некоторых лекарственных препаратов (в частности, цитостатиков);
  • наличие венозных тромбоэмболических осложнений в анамнезе.

Частота развития тромбофлебита зависит от многих факторов. Есть значимое различие между возрастными категориями. Ежегодно дебют тромбофлебита регистрируется у 0,3 – 0,6 на 1000 человек в возрасте до 30 лет и у 1,2 – 1,8 на 1000 пожилых пациентов.

Различия также регистрируются по половому признаку. Так, у мужчин тромбофлебит развивается в среднем в 0,05 – 1,4 на 1000 человек. У женщин этот показатель значительно выше — от 0,31 до 2,2 на 1000 человек.

Последние исследования подтверждают значимость генетически детерминированной тромбофилии в развитии тромбофлебита, особенно у пациентов без предшествующей травматизации сосудистой стенки. Тромбофилия — это патология, которой свойственна предрасположенность к формированию сосудистых тромбозов разной локализации, склонных к рецидиву. Причина данного заболевания заключается в наличии дефекта свертывающей системы крови, а также генетической или приобретенной патологии клеток крови. Клиническими проявлениями тромбофилии являются множественные тромбозы самой различной локализации, которые сопровождаются проявлением отеков и болью в ногах, синюшностью кожных покровов и лёгочной эмболией. Неоднократно встречающиеся рецидивирующие тромбозы в анамнезе больного могут говорить о наличии тромбофилии, которую можно подтвердить, проведя лабораторные исследования. Выбор дальнейшей терапии тромбофилии напрямую зависит от ее вида. Обычно используют тромболитики, антикоагулянты и дезагреганты.

Лейденскую мутацию обнаруживают у 23% пациентов. Значимыми являются также мутации протромбина, АТ III, кофактора гепарина, системы протеинов С и S. По локализации возникновения тромбофлебита также имеется большой разброс частоты встречаемости. В 65 – 80% случаев поражается система большой подкожной вены, в 10 – 20% случаев встречается система малой подкожной вены, тогда как билатеральный вариант тромбофлебита встречается лишь в 5 – 10% случаев.

Одним из наиболее значимых факторов развития тромбофлебита является наличие варикозной болезни. До 62% пациентов с тромбофлебитом имеют данную патологию. Посттравматические тромбофлебиты развиваются после внутривенного введения различных лекарственных препаратов, а также в случае катетеризации вены.

Место локализации, распространенность и сроки развития патологического процесса, а также этиологический фактор являются причинами, обуславливающими клинические проявления тромбофлебита.

При развитии тромбофлебита на фоне варикозной болезни чаще поражаются поверхностные вены нижних конечностей, особенно ствол и притоки большой подкожной вены.

При поражении сосудов нижних конечностей происходит образование плотных тяжей багрового цвета в проекции пораженных сосудов, в симптоматику которого входит ярко выраженная гиперемия и произвольная болезненность или же болезненность при пальпации.

При ярко выраженном воспалении поверхностных вен на прилегающих кожных покровах проявляются такие симптомы, как покраснение, болезненность, повышение температуры и отек. Тромбофлебит может распространяться на систему глубоких вен. Наиболее опасной локализацией для развития данного осложнения служит первичное расположение патологического процесса вблизи от сафено-бедренного и сафено-подколенного соустий, а также перфорантных вен подколенной области. Важно отметить, что глубокие венозные стволы и многочисленные коллатерали являются главными причинами слабо выраженной симптоматики тромбофлебита глубоких вен голени.

При опускании ног вниз в икроножных мышцах появляется боль распирающего характера. Также данной патологии присуще развитие отеков дистальных отделов конечности, постепенно распространяющихся выше по ноге. Возможно даже расширение сети поверхностных вен голени, бедра и передней брюшной стенки. Бедренно-подколенный венозный сегмент будет проявляться более выраженно по причине наличия тяжелых отклонений в работе системы оттока и сложности протекания процесса компенсации кровотока.

Острый тромбофлебит несет наибольшую угрозу, поскольку может вызвать серьезные нарушения кровоснабжения конечности и тромбоэмболические осложнения, опасные для жизни. Так, у больных образуется напряженный отек конечности с характерными острыми болями. В дальнейшем этот отек может локализоваться в пахово-мошоночной области, в области ягодиц и передней брюшной стенке. Симптоматика тромбозов нижней полой вены выражается интенсивностью отека нижней половины туловища и обеих нижних конечностей. Также характерными признаками данного вида тромбоза являются расширение вен передней брюшной стенки и тромбозы печеночных и почечных вен, в конечном итоге определяющие клинику и ее исходы.

Для вены верхней конечности характерен посттравматический тромбофлебит, который возникает в результате внутривенных инъекций, а также катетеризации вены, повреждающих эндотелий. Наиболее типичным является поражение в области локтевой ямки. Клинически проявляется болью, уплотнением, покраснением и отеком по ходу пораженной вены. Распространение на глубокую венозную систему и систему легочной артерии практически никогда не происходит.

Тромбофлебит после эндоваскулярного лечения варикозной болезни встречается редко, всего в 0,1 – 1,2% всех случаев осложнений этого метода лечения. Наибольшая частота характерна для склеротерапии. Профилактика данного осложнения достигается немедленной мобилизацией пациента после манипуляции и использованием низкомолекулярных гепаринов в профилактических дозах.

Тромбообразование — это приспособительная реакция организма, в ходе которой происходит выработка факторов свертывания крови, направленных на образование тромба и остановку кровотечения. При повреждении или нарушении внутренней стенки сосуда развивается местная воспалительная реакция. В зоне повреждения прикрепляется лейкоцитарный, а затем тромбоцитарный сгусток, что усиливает воспалительную реакцию и часто приводит к тромбозу просвета сосуда. Тромбофлебит ассоциирован с компонентами так называемой «триады Вирхова»:

  1. повреждение интимы сосудов, обусловленное травмой или воспалением;
  2. изменение свертываемости;
  3. снижение скорости венозного кровотока — проявляется вследствие варикозного расширения вен, ожирения, снижения физической активности, иммобилизации и т. д.

Отсюда следует, что к нарушению динамического равновесия системы гемостаза приводит патологическое изменение эндотелия вен, которое является ведущим пусковым механизмом формирования тромбофлебита. В последнее время международным консенсусом принято равенство между терминами «острый тромбофлебит» и «тромбоз поверхностных вен», обуславливающее общность патогенетических механизмов, осложнений и тактики лечения.

Осложнения тромбофлебита могут нести угрозы для жизни! Опасность распространение тромба с поверхностных вен на глубокие и миграции тромботических масс в мелкие ветви легочной артерии с последующим развитием тромбоэмболии легочной артерии (далее — ТЭЛА). В основном в качестве источника тромбообразования при ТЭЛА выступают вены нижних конечностей.

В некоторых случаях источниками являются вены верхних конечностей и правые отделы сердца. Риску появления заболевания подлежат беременные и женщины, которые в определенный период времени длительно принимали пероральные контрацептивы, а также пациенты, имеющие тромбофилию. Есть вероятность распространения процесса на вены таза и брюшной полости с последующим возникновением ишемии пораженной конечности и возможных септических осложнений.

При подозрении на развитие тромбоэмболии ветвей легочной артерии показана спиральная компьютерная томография (СКТ) органов грудной клетки, которая помогает выявить даже самые незначительные изменения в исследуемой зоне.

Ангиопульмонография — методика, которая позволяет исследовать ветви легочной артерии после введения контрастного вещества. Обязательным является выполнение УЗИ при неясной клинической картине, подозрении на наличие тромбофлебита глубоких вен, беременным женщинам, при локализации тромбофлебита на бедре или верхней трети задней поверхности голени. Ультразвуковая диагностика выполняется в сочетании с допплерографией, что позволяет определить скоростные характеристики потока. Важным в диагностике тромбофлебита является определение носительства генетических полиморфизмов в системе генов свертывания, наиболее значимыми являются мутации протеина S, дефицит антикоагулянта протеина С, дефицит АТ III, мутация фактора свертывания V (Лейденская мутация). Обследование начинают с осмотра, пальпации и выполнения диагностических проб. Производят забор крови для лабораторной диагностики (коагулограмма). Данное исследование позволяет выявить нарушения показателей свертывающей системы. Определяется уровень Д-димера крови, этот показатель указывает на тромбообразование в организме человека. Необходимо помнить, что уровень Д-димера не является критерием тяжести процесса.

Тромбофлебит — это заболевание, которое может угрожать жизни пациента и в связи с этим требует незамедлительного лечения.

Лечебные и профилактические мероприятия при тромбофлебите носят комплексный характер и могут быть консервативными и хирургическими. Основными задачами является максимальное устранение факторов риска, уменьшение и облегчение местных симптомов, профилактика распространения тромбофлебита на сеть глубоких вен и профилактика венозных тромбоэмболических осложнений.

Оперативное лечение

Не так давно золотым стандартом лечения восходящего тромбофлебита являлась кроссэктомия (операция Троянова-Тренделенбурга), однако результаты практики показали, что данный метод оперативного вмешательства является наиболее травматичным и жизнеугрожающим для пациентов.

Согласно последним пересмотренным клиническим рекомендациям, эндовенозная лазерная коагуляция (ЭВЛК) является малотравматичной и безопасной методикой при восходящем тромбофлебите. Таким методом можно оперировать любую категорию больных. Как правило, оперативное вмешательство проводится под местной тумесцентной анестезией. При выходе процесса за пределы сафено-феморального или сафено-поплитеального соустья производится тромбэктомия из магистральных вен. Оперативное вмешательство может быть осуществлено при помощи регионарной анестезии или интубационного эндотрахеального наркоза. Предпочтение методу тромбэктомии зависит от уровня расположения проксимальной части тромба.

При тромбозе перфоранта выполняется тромбэктомия из перфорантной вены. При эмболоопасном тромбозе бедренно-подколенного сегмента показана перевязка поверхностной бедренной вены (ПБВ).

При эмболоопасном илио-кавальном тромбозе выполняется пликация нижней полой вены.

На рисунке изображена имплантация кава-фильтра в нижнюю полую вену, показанием для которой является эмболоопасный илио-кавальный тромбоз.

Консервативное лечение

На сегодняшний день при имеющихся показаниях самым эффективным методом будет являться проведение антикоагулянтой терапии. В медицинской практике принято различать антикоагулянты прямого действия, способствующие снижению активности тромбина в крови, и антикоагулянты непрямого действия, препятствующие образованию протромбина в печени. Низкомолекулярные гепарины относятся к группе антикоагулянтов прямого действия. В их число входят такие лекарственные препараты, как Эноксапарин натрия (Анфибра, Клексан, Гемапаксан, Ловенокс), Дальтепарин (Фрагмина) или Тинзапарин, которые необходимо вводить подкожно 1-2 раза в течение суток. Использование низкомолекулярных гепаринов в результате дает максимальную эффективность и минимальное проявление побочных действий. Антикоагулянтами непрямого действия являются производные Варфарина, требующие особой осторожности и высокой степени лабораторного контроля (МНО). В настоящее время наибольший интерес представляют лекарственные препараты, которые не требуют лабораторного контроля МНО и с меньшими рисками осложнений, например, такие как Ксарелто (Ривароксабан) или Прадакса.

Кроме того, пациенту назначается длительное ношение компрессионного трикотажа и вспомогательной фармакотерапии, флеботонизирующие препараты (Детралекс; Венарус; Флебодиа 600) и т. д. Целесообразно также назначение нестероидных противовоспалительных препаратов и местное лечение.

В раннем периоде после перенесенного тромбоза (не позднее 72 ч.) в некоторых случаях для восстановления проходимости сосуда используют препараты, которые растворяют тромб (тромболитики).

Немаловажным является ношение компрессионного трикотажа. Компрессионный трикотаж является медицинским изделием и подбирается индивидуально для каждого пациента. Он назначается перед оперативными вмешательствами пациентам, страдающим варикозной болезнью, при ожирении, беременным женщинам, при длительных перелетах, переездах и т. д.

Перемежающаяся пневмокомпрессия — физиотерапевтический метод массажного воздействия на ткани при помощи специальных многокамерных манжет с разным рабочим давлением. Данная методика обладает отличными лимфодренажными свойствами, способствует снижению отечности.

Электромиостимуляция при помощи прибора VENOPLUS — данная запатентованная методика заключается в том, что электромиостимуляция приводит к сокращению мышц и активизации работы мышечно-венозной помпы.

источник

ТРОМБОФЛЕБИТЫ И ФЛЕБОТРОМБОЗЫ

Флебит: воспаление стенки вены; Флеботромбоз:первичный тромбоз вены, к которому в последующем нередко присоединяются воспалительные изменения, ивозникаеттромбофлебит:первичное воспаление стенки вены, с последующим тромбированием этого участка сосуда.

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ТРОМБОФЛЕБИТА

1. Варикозное расширение вен.

4. Травматические повреждения нижней конечности.

5. Адинамия в послеоперационном периоде.

6. Сердечно-сосудистые заболевания и диабет.

В ПАТОГЕНЕЗЕ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ РЕШАЮЩЕЕ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЕТ ТРИАДА ВИРХОВА:

1. Нарушение целостности внутренней оболочки венозной стенки.

3. Нарушение свёртывающей системы крови:

• Активация свёртывающей системы;

• Активация кининовой системы;

• Уменьшение фибринолитической активности крови.

КЛИНИКА ТРОМБОФЛЕБИТА ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН

1. Боль по ходу тромбированной и воспалённой вены.

2. Гиперемия кожи и её отёчность над веной.

3. Воспалительный инфильтрат по ходу вены.

4. Повышение температуры тела, в крови – лейкоцитоз.

ДИАГНОСТИКА ТРОМБОФЛЕБИТА ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН

4. Ректальное и вагинальное исследование (для исключения заболеваний в малом тазу).

5. Исследование свёртывающей системы крови – коагулограмма.

6. Обследование органов брюшной и грудной полостей (для исключения онкозаболеваний).

НАИБОЛЬШУЮ ОПАСНОСТЬ ПРЕДСТАВЛЯЮТ:

1. Гнойное расплавление тромба с развитием септического состояния.

2. Мигрирующий тромбофлебит поверхностных вен, при котором воспаление и тромбоз прогрессивно распространяется вверх по вене, угрожая переходом на глубокие вены, и возможностью отрыва тромба и тромбоэмболией легочной артерии.

ЛЕЧЕНИЕ: консервативное. По показаниям – оперативное лечение. Если процесс ограничен голенью, то лечение может быть амбулаторным.

1. Постельный режим (при тромбофлебите глубоких вен), возвышенное положение конечности

2. Перивенозная блокада с антибиотиками, гепарином и папаверином.

3. Неспецифическая противовоспалительная терапия: бутадион, антибиотики, индометацин.

4. Антиагреганты: трентал, салицилаты, троксевазин, венорутон, реополиглюкин.

6. Десенсибилизирующие средства.

Оперативное лечение:операция Троянова.

ПРОФИЛАКТИКА

1. Эластическое бинтование конечности.

2. Своевременное удаление варикозных вен.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ (ЭМБОЛИЯ) ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ — опасное осложнение многих заболеваний (болезней сердца, злокачественных опухолей и др.), нередко возникающее в послеоперационном периоде, во время беременности и в послеродовом периоде. Главная причина эмболии легочной артерии — тромбоз глубоких вен нижних конечностей и таза.

Клиника: внезапная одышка, боли в груди, чувство страха, коллапс, цианоз лица или верхней половины туловища, набухание шейных вен, кровянистая мокрота, повышение температуры тела, упорная тахикардия. Развивается инфарктная пневмония, отмечаются шум трения плевры, локальное притупление, хрипы, признаки легочной гипертензии. На обзорных рентгенограммах грудной клетки выявляется обеднение сосудистого рисунка в зонах окклюзии ветвей легочной артерии. Несмотря на одышку, больные предпочитают лежать низко (дифференциальный признак с острой сердечной недостаточностью).

Посттромбофлебитический синдром — симптомокомплекс, развиваю­щийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечно­стей. Он представляет собой типичную разновидность хронической веноз­ной недостаточности, проявляющейся вторичным варикозным расширени­ем вен, стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки голени. Согласно статистическим данным, в различных странах этим заболеванием страдает 1,5—5 % населения.

Патогенез.Тромбоз => частичная или полная реканализация тромба, утрата клапанного аппарата, реже облитерация глубоких вен. =>в результате воспалительных изменений вена превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее развивается паравазальный сдавливающий фиброз, рефлюкс крови сверху вниз, значительное повышение венозного давления в венах голени (венозная гипертензия), нарушение лимфовенозной микроциркуляции, повышение проницаемости капилляров, отек тканей, склероз кожи и подкожной клетчатки (липосклероз), некроз кожи и формирование тро­фических язв венозной этиологии.

Клиническая картина.

ü чувство тяжести и боль в пораженной конечности, усиливающаяся при длительном пребывании на ногах.

ü Боль успокаивается в положе­нии лежа с приподнятой ногой.

ü судо­роги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время.

ü Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются при пальпации икроножных мышц, надавливании на внутренний край подошвы или сдавливании тканей между берцовыми костями.

ü Отеки к концу дня, после ночного отдыха с возвы­шенным положением ног они уменьшаются, но полностью не исчезают.

ü При сочетанном пора­жении подвздошных и бедренных вен отек захватывает всю конечность, при поражении бедренно-

подколенного сегмента — только стопу и голень; при вовлечении в патологический процесс берцовых вен — область лодыжек и нижней трети голени.

ü У 65—70 % больных развивается вторичное варикозное рас­ширение подкожных вен. Для большинства больных типичным является рассыпной тип расширения боковых ветвей основных венозных стволов на голени и стопе. Сравнительно ред­ко наблюдается расширение основных венозных стволов. Варикозное расши­рение вен наиболее часто развивается в случае реканализации глубоких вен.

Диагностика: см. ВРВ.

Дифференциальная диагностика.В первую очередь следует дифференци­ровать первичное варикозное расширение вен от вторичного, наблюдаю­щегося при посттромбофлебитическом синдроме. Для посттромбофлебитического синдрома характерны: указания в анамнезе на перенесенный тромбоз глубоких вен, «рассыпной» тип варикозного расширения вен, большая выраженность трофических расстройств, дискомфорт и боли при попытке носить эластичные бинты или чулки, сдавливающие поверхност­ные вены.

Отеки пораженной конечности при посттромбофлебитическом синдроме необходимо дифференцировать от отеков, развивающихся при заболевани­ях сердца или почек.

ü компрессионная терапия, направ­ленная на уменьшение венозной гипертензии в венах голени и стопы. (бинты, чулки)

ü медикаментозное лече­ние, направленное на повышение тонуса вен, улучшение лимфодренажной функции и микроциркуляторных расстройств, подавление воспаления.

ü Хирургическое лечение ПТФС обычно применяют после завершения процесса реканализации глубоких вен, когда восстанавливают кровоток в глубоких, коммуникантных и по­верхностных венах.

o сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен по методу Линтона или Фелдера.

o Различные варианты шунтирующих операций (операция Пальма — создание шунта между пораженной и здоровой венами над лобком) малоэф­фективны вследствие частых повторных тромбозов

При выписке больным следует рекомендовать постоян­ное ношение эластичных бинтов или спе­циально подобранных чулок, периодиче­ски проводить курсы консервативной те­рапии.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

источник

Венозный тромбоз — острое забо­левание, характеризующееся обра­зованием тромба в просвете вены с более или менее выраженным вос­палительным процессом и наруше­нием тока крови. Наличие воспа­лительного компонента в зоне тромбоза определяет другое назва­ние этой болезни — тромбофлебит.

Для возникновения тромбоза в ве­не необходимо три условия, сформу-

лированных еще в XIX в. (триада Вирхова): замедление тока крови, из­менение ее состава и повреждение сосудистой стенки, однако значение каждого из этих факторов в патоге­незе различных форм флеботромбоза может быть разным.

Данное осложнение достаточно часто встречается в послеоперацион­ном периоде, составляя в среднем 27—30 %. Важность профилактики, ранней диагностики и лечения фле-

ботромбозов обусловлена тем, что у 2—10 % больных на фоне венозного тромбоза развивается такое грозное осложнение, как тромбоэмболия ле­гочной артерии (ТЭЛА), причем в 0,26 % случаев она становится при­чиной смерти. ТЭЛА и тромбоз глу­боких вен как состояния, имеющие общие патогенетические корни, объ­единяют в понятие венозного тром-боэмболизма (тромбоэмболические осложнения — ТЭО). Число больных с ТЭО основного заболевания растет с каждым годом. В США ежегодно регистрируется около 50 тыс., в Гер­мании — 10 тыс. летальных исходов ТЭЛА. 45—95 % больных, перенес­ших распространенный тромбоз глу­боких вен нижних конечностей, стра­дают выраженными формами хрони­ческой венозной недостаточности, что ограничивает их социальную ак­тивность. По данным A.N.Nicolaides и соавт. (1997), венозные трофичес­кие язвы возникают примерно у 500 пациентов из 100 000, перенесших тромбоз глубоких вен.

Статистика послеоперационных венозных ТЭО поистине угрожаю­щая. B.Bergqist (1996), обобщивший значительное количество диагности­ческих исследований с меченым фибриногеном, установил, что после различных общехирургических опе­ративных вмешательств тромбоз глу­боких вен (ТГВ) нижних конечнос­тей наблюдается в среднем у 29 % больных. У пациентов травматологи­ческого и ортопедического профиля частота венозных тромбозов еще вы­ше. После операций по поводу пере­лома бедра тромбоз наблюдается в 53 % случаев, причем более чем у по­ловины пациентов он возникает не только в пораженной, но и в здоро­вой конечности.

В этиологии венозных тромбозов важное значение придают травме, в том числе операционной, воспале­нию или изменению эндотелия в от­вет на инфекционный раздражитель, повышению активности свертыва-

ющей и снижению функции проти-восвертывающей систем крови, на­рушению нервной регуляции сосу­дистого тонуса и лимфатического оттока.

Патофизиология регионарной и об­щей гемодинамики. Считается, что наиболее часто (до 81 %) местом пер­вичной локализации флеботромбоза являются мышечные ветви вен голе­ней. Установлено, что в 1/3—1/2 слу­чаев на протяжении 2—3 сут они подвергаются спонтанному лизису и, как правило, клинически не прояв­ляются. Примерно у 40 % больных зо­на флеботромбоза стабилизируется в размерах или уменьшается. В 7—20 % случаев тромбоз распространяется проксимальнее подколенной ямки, приводя к поражению илеофемо-рального сегмента и тазовых вен с развитием ТЭЛА у 44 % больных.

Второй по частоте локализацией первичного тромботического аффек­та являются тазовые вены. Тромбоз чаще всего возникает после родов, абортов и операций на органах мало­го таза. Далее его распространение идет на общую подвздошную вену и в особо неблагоприятных случаях — на илиокавальный сегмент. Возмо­жен и первичный тромбоз илиофе-морального сегмента и нижней по­лой вены, который чаще всего обус­ловлен наличием внутрисосудистых факторов. К ним относятся спайки в подвздошных венах, аномалии ниж­ней полой вены в виде наличия диа­фрагм, перегородок, атрезий. Наибо­лее часто внутрисосудистые веноз­ные спайки располагаются в левых подвздошных венах на уровне их пе­рекреста с артериями. Врожденные перегородки находятся между боко­выми (медиальной и латеральной) стенками вены, гистологически в них различимы все слои венозной стенки. Приобретенные перегородки локализуются только между перед­ней и задней стенками вены и состо­ят из соединительной ткани, покры­той эндотелием, имеются признаки воспалительного процесса. Образо-

вание приобретенных перегородок сходно с адгезивным процессом, од­нако спайки более локализованы и не склонны к распространению.

Классификация острых венозных тромбозов. По клиническому течению флеботромбозов выделяют три стадии: острую, подострую и хроническую. Спорным остается вопрос о сроке, в течение которого флеботромбоз сле­дует считать острым. В настоящее время, по мнению большинства ав­торов, критериями флеботромбоза как острого процесса считается воз­можность выполнения во время хи­рургического вмешательства тромб-эктомии без повреждения внутрен­ней оболочки сосуда и повторного ретромбоза. Продолжительность этой стадии индивидуальна у различных больных и может колебаться от не­скольких дней до 1 мес. По мнению А.А.Шалимова, острая стадия про­должается 7—14 дней, затем она пе­реходит в подострую, и через 3 мес начинается хроническая стадия.

Подробной классификацией, учи­тывающей основные этиологичес­кие и клинические стороны флебо­тромбозов, является классификация Л.И.Клионера (1969).

А. По локализации первичного тром-ботического процесса и путям его рас­пространения.

1.Система нижней полой вены:

а)вены, дренирующие вены мыш­ цы голени;

в)подпочечный, почечный, надпо­ чечный сегменты или весь ствол нижней полой вены;

г)сочетанный каваилиофемораль- ный отдел;

д)сочетанный тотальный тромбозвсей глубокой венозной системы нижней конечности.

2.Система верхней полой вены.

Б. По этиологическому признаку. Тромбы в результате:

аллергических состояний и об­менных нарушений;

интравазальных врожденных и приобретенных факторов (пере­городки, спайки, диафрагмы, ат-резии);

экстравазальных врожденных и приобретенных факторов (сдавле-ние венозной стенки артериями,опухолями, аневризмами аорты).

В. По клиническому течению:

посттромбофлебитический синд­ром (ПТФС);

острый тромбофлебит, развив­шийся на фоне ПТФС.

Г. По степени возникновения трофи­ческих нарушений и расстройств гемоди­намики:

В практической флебологии до сих пор используется классифика­ция, предложенная В.С.Савельевым в 1972 г.

тромбоз магистральных вен ниж­них конечностей — нижний сег­мент;

тромбоз наружной и общей под­вздошной вен — средний сег­мент;

тромбоз нижней полой вены — верхний сегмент.

По этиологическому фактору: пер­вичный и врожденный.

По клиническому течению: стадия компенсации и стадия декомпенсации.

Клиника флеботромбоза при раз­личной локализации процесса. Ост­рый тромбоз глубоких вен голени. Ос­трый тромбоз магистральных вен нижних конечностей чаще всего на­чинается в глубоких венах голени и распространяется в проксимальном направлении. Клинические признаки тромбоза данной локализации обыч­но выражены незначительно вследс­твие хорошего коллатерального кро­вотока по остальным венам голени, выраженные нарушения гемодина­мики в пораженной конечности при этом отсутствуют. Типичный при­знак острого тромбоза глубоких вен голени — болезненность икронож-

ных мышц при пальпации. Показа­телен симптом Хоманса, суть кото­рого заключается в появлении рез­кой боли в икроножной мышце при тыльном сгибании стопы. Проба Ле-венберга также основана на возник­новении боли в икроножных мыш­цах, но при сдавлении их манжеткой аппарата Рива-Роччи, наложенной на проксимальную часть голени при давлении 140—150 мм рт.ст. Проба Мозеса заключается в сравнитель­ном исследовании характера ощуще­ний больного при пальпации икро­ножных мышц вначале путем охваты-вания кистью со сдавлением боковых поверхностей, а затем глубокой паль­пации II—IV пальцами по ходу сосу­дистого пучка. При пальпации сосу­дистого пучка интенсивность боли существенно увеличивается, что сви­детельствует в пользу флеботромбо-за. Второй клинический признак за­болевания — отечность дистальных отделов голени — достаточно посто­янный симптом. Выраженность его зависит от распространенности тром­бофлебита в глубоких венах голени. Так, при вовлечении в тромботичес-кий процесс vv.tibialis anterior и posterior, а также vv.peronea или под­коленной вены на первый план вы­ступает нарушение венозного оттока из пораженной конечности. Голень становится отечной, больные жалу­ются на чувство распирания, напря­жения вен. При тромбозе подколен­ной вены отмечаются сглаженность контуров коленного сустава, болез­ненность при движении, обуслов­ленная реакцией синовиальной обо­лочки и асептическим воспалением сустава. При распространении тром-ботического процесса на поверхност­ную бедренную вену с окклюзией ее просвета тромбом обычно выражен­ного отека бедра не бывает, но име­ется ноющая боль по внутренней по­верхности бедра. В целом клиничес­кая диагностика острого тромбоза магистральных вен дистальных отде­лов нижних конечностей достаточно трудна из-за частой невыраженности

и неспецифичности клинических симптомов, схожести клинической картины с другими заболеваниями.

Острый тромбоз общей бедренной вены. При распространении тромбоза в проксимальном направлении кли­ническая картина заболевания ста­новится ярче, появляются признаки выраженных нарушений гемодина­мики (отечность, боль распирающе­го характера, цианоз кожных покро­вов) в венах пораженной конечности и таза. Выраженность этих симпто­мов зависит от степени компенсации коллатерального кровотока. Острый тромбоз общей бедренной вены мо­жет быть следствием как распро­странения тромбоза с поверхност­ной бедренной вены, так и первич­ной локализации в ней. В первом случае отмечают внезапный диффуз­ный отек голени и бедра, цианоз, бо­лее выраженные на периферии. Че­рез 2—4 дня отек начинает постепен­но уменьшаться, но в верхней трети бедра возможно появление расши­ренных поверхностных вен, что сви­детельствует о включении в кровоток новых путей коллатерального оттока. При локализации тромбоза выше ус­тья большой подкожной вены с ее блокадой в коллатеральный крово­ток включаются vv.pudendae ext, анастомозирующие с одноименными венами противоположной стороны.

Для первичного тромбоза общей бедренной вены характерна внезап­ная острая боль в верхней трети пе­редней поверхности бедра и паховой области, после чего появляются отек нижней конечности вплоть до пахо­вой складки, цианоз кожи. Впос­ледствии, при формировании новых коллатералей, отток венозной крови частично восстанавливается и появ­ляется расширенная венозная сеть на лобке и в паховой области.

Острый тромбоз вен таза. На до­лю острого тромбоза вен таза прихо­дится 10—15 % общего числа тром­бозов в системе нижней полой вены. В настоящее время широко исполь­зуется собирательный термин «под-

вздошно-бедренный илиофемораль-ный венозный тромбоз», который включает в себя все тромботические окклюзии бедренной, наружной и общей подвздошных вен. Практи­чески всегда заболевание возникает на каком-либо неблагоприятном фо­не: состояние после хирургических вмешательств, при сердечной недо­статочности, после травм при нали­чии акушерско-гинекологической патологии. Острый илиофемораль-ный тромбоз у женщин встречается в 3 раза чаще, чем у мужчин. Преиму­щественно левосторонняя локализа­ция поражения обусловлена тем, что v.iliaca communis sin. перекрещивает­ся одноименной артерией и испыты­вает постоянную компрессию с ее стороны. Это особенно выражено во время беременности и родов. Кроме того, v.iliaca communis sin. впадает в нижнюю полую вену под углом 130— 140°, что создает предпосылки к за­труднению венозного оттока и тром­бозу.

В продромальном периоде имеется относительная компенсация веноз­ного кровообращения, обусловлен­ная ограниченным тромбозом v.fern-poralis communis или же пристеноч­ным тромбозом vv.iliacae ext. et communis. Важно, что в этой стадии заболевания создаются наиболее благоприятные условия для возник­новения ТЭЛА, так как в просвете сосуда сохранен кровоток и отсутс­твует прочная связь тромба со стен­кой вены. Наиболее типичные сим­птомы продромальной стадии — это повышение температуры и болевой синдром (боль тупого, ноющего ха­рактера в пояснично-крестцовой об­ласти, нижних отделах живота и нижних конечностей).

Развернутая клиническая картина заболевания характеризуется типич­ной триадой симптомов: болью, оте­ком и изменением окраски кожных покровов от молочно-белой до си­нюшной. Боль усиливается постепен­но и локализуется в паховой области, по переднемедиальной поверхности

бедра и в икроножных мышцах. Ха­рактерно вынужденное положение пораженной конечности: она при­поднята, отведена и согнута в колен­ном и тазобедренном суставах. О сте­пени выраженности отека судят по разнице окружности на уровне бедра и голени. Для легкой степени забо­левания эта разница составляет до 5 см, для средней — от 6 до 9 см и для тяжелой — 10 см и более. Происхож­дение отеков при илиофеморальном тромбозе объясняется венозным ста­зом и нарушением лимфотока. Пос­ле стабилизации отека появляется достаточно постоянный признак ос­трого илиофеморального тромбоза — усиление рисунка подкожных вен бедра и особенно паховой области. Эти расширенные поверхностные вены компенсируют венозный отток только в горизонтальном положении больного. При вставании пациента появляются распирающая боль и ци­аноз кожных покровов пораженной конечности.

Большинство зарубежных авторов разделяют острые илиофеморальные тромбозы на phlegmasia alba dolens и phlegmasia cerulea dolens. Первая форма характеризуется отеком ко­нечности, молочной окраской кож­ных покровов и умеренной болью по ходу сосудов. Процесс в большинстве случаев протекает доброкачественно, смертельные исходы редки. Phleg­masia cerulea dolens (синяя флегмазия, венозная гангрена), которую также называют массивным тромбозом, или болезнью Грегуара, являясь до­вольно редким заболеванием, отли­чается тяжелым течением и неблаго­приятным прогнозом. Для этой фор­мы характерно 4 основных признака: внезапная боль в конечности, цианоз кожных покровов, массивный отек конечности, отсутствие артериаль­ной пульсации.

Эмбологенные тромбозы. Клини-ко-анатомическими исследованиями установлено, что развитие ТЭЛА на­иболее вероятно при проксимальном флеботромбозе (илиофеморальный и

илиокавальный сегменты системы нижней полой вены). Такие потенци­ально опасные в отношении эмболии тромбозы получили название «эмбо-логенных». Характерной морфологи­ческой чертой таких тромбозов явля­ется расположение большей части флотирующего тромба в интенсив­ном потоке крови, что препятствует его прочной фиксации к стенке ве­ны. В результате образуется массив­ный, флотирующий в токе крови ци­линдрический тромб, занимающий значительную часть просвета вены, но имеющий минимальную площадь фиксации в дистальном своем отде­ле. Такое строение тромба объясня­ется его происхождением — распро­странением тромбоза из вен дисталь-ных отделов (заднебольшеберцовых) в вены крупного диаметра (подко­ленная, илиофеморальный сегмент).

Диагностика. Для ранней и точной диагностики тромбоза глубоких вен данные клинического осмотра необ­ходимо дополнять результатами инс­трументальных методов исследова­ния. Основными из них в настоящее время являются импедансная пле­тизмография, радиоиндикационный метод, УЗ-исследования (в В-режи-ме, дуплексное сканирование), кон­трастная флебография, термография, фибриногеновый тест, ЯМР-томо-графия.

Неинвазивные методы диагности­ки используются значительно чаще, чем более дорогостоящая и инвазив-ная флебография. Применение им-пендансной окклюзионной плетизмо­графии при венозных тромбозах основано на том, что изменение объема депонированной венозной крови в нижней конечности приво­дит к изменению электрического со­противления, что регистрируется графически.

Специфичность метода при диа­гностике тромбоза у больных с сим­птомами предполагаемого тромбоза глубоких вен илиофеморального сег­мента составляет 95 %, чувствитель­ность — 90—95 %. У асимптомных

больных с высоким риском возник­новения тромбоза чувствительность импедансной плетизмографии низка (12—70 %, по данным различных ав­торов). Чувствительность метода при диагностике ТГВ голени также низка (около 20 %). Ошибки в виде ложно-положительных или ложноотрица-тельных результатов наблюдаются при наличии у больного хорошо разви­тых коллатералей, сердечной недо­статочности с замедлением скорости венозного возврата и повышением ЦВД, при сдавлении вен паравазаль-ными образованиями.

Радиоиндикационный метод осно­ван на выявлении радиоиндикато­ром введенного в вену фибриногена, меченного 131 1, избирательно кон­центрирующегося в тромбах. Этот метод точен, безвреден и очень ва­жен для диагностики начальных ста­дий заболевания. Чувствительность и специфичность метода в диагнос­тике дистального тромбоза составля­ют 58 и 94 % соответственно, при проксимальных поражениях эти по­казатели значительно ниже. Тем не менее именно фибриногеновый тест способен установить следующее:

частота асимптоматических тром­бозов в послеоперационном периоде значительно выше, чем принято счи­тать, исходя из клинических данных;

большинство тромбов первично образуется в глубоких венах голени;

50 % эмболии происходит от тромбов, которые распространяются в подколенную вену и илиофемо­ральный сегмент.

Данный метод непригоден для диа­гностики двустороннего флеботром-боза и установления границы тромба, что необходимо для выбора плана операции. Возможности теста огра­ничены при операциях на бедре (ког­да кровь попадает во внесосудистое пространство), при наличии гемато­мы, воспаления, разрывов мышц, ар­тритов, так как результаты часто мо­гут быть ложноположительными.

УЗ-исследование. С 1967 г. в диа­гностике острого венозного тромбоза

используют ультразвуковые методы. Простейшим и наиболее распростра­ненным из них является ультразвуко­вая допплерография (УЗДГ). При ана­лизе отраженного УЗ-сигнала можно определить характер венозного кро­вотока, который при тромботичес-ких процессах резко изменяется. На­ибольшей информативностью при тромбозах обладает дуплексное ска­нирование, сочетающее прямую ви­зуализацию сосуда и анализ доппле-ровского сигнала. Это неинвазивное исследование может выполняться в динамике и дает возможность вы­явить характер и протяженность тромбоза, определить структуру тром­ба и характер кровотока.

В настоящее время именно дуп­лексное сканирование по праву счи­тается золотым стандартом в диа­гностике тромботических поражений венозного русла и отвечает следую­щим основным требованиям идеаль­ного теста:

точность (высокая чувствитель­ность, специфичность);

безопасность и неинвазивность исследования;

быстрое выполнение и относи­тельно несложная интерпретация ре­зультатов;

возможность широкого примене­ния методики и повторения исследо­вания, относительная доступность, отсутствие громоздкой аппаратуры.

В исследовании больных с ТГВ бед-ренно-подколенного ДС является до­статочной для постановки правильно­го диагноза и принятия тактических действий. У пациентов с наличием симптомов точность ДС в выявлении илиофеморальных тромбозов срав­нима с возможностями флебографии (чувствительность и специфичность достигают 90—95 %). При вовлече­нии в процесс супраингвинальных вен точность диагностики снижается до 70 %.

Следует отметить, что даже при от­рицательных первоначальных резуль­татах методов неинвазивной диагнос-

тики необходимо проводить повтор­ные исследования.

Использование термографии ос­новано на том, что при ТГВ темпе­ратура кожи конечностей становится выше, чем в норме. Это отражается цветовым кодом с использованием камеры инфракрасного излучения.

Среди лабораторных тестов необ­ходимо отметить значение определе­ния в крови уровня продуктов дегра­дации фибриногена (например, уро­вень D-димера — фрагмент продукта деградации перекрестно-связанной молекулы фибрина), содержание которых повышается при тромбоэм-болических осложнениях. Комби­нированное использование подоб­ных быстрых и качественных тестов в сочетании с другими неинвазивны-ми методами (преимущественно с ДС) является основой диагностики и принятия решений в лечебной такти­ке у больных ТГВ. Изменение пока­зателей коагулограммы подтверждает повышение активности свертываю­щей системы (повышение уровня фибриногена, снижение фибрино-литической активности крови и т.д.).

Флебографическое исследование. На протяжении длительного периода времени рентгеноконтрастная фле­бография считалась наиболее ин­формативным методом исследова­ния при ТГВ, и лишь с появлением и развитием техники ультразвуковых методов показания к выполнению инвазивной флебографии возникают значительно реже. Лишь в некоторых случаях, например при оценке состо­яния «немых» для ультразвука зон (приводящий, или гунтеров, канал, икроножные мышцы), рентгенокон-трастные исследования остаются на­иболее информативными. В зависи­мости от задач исследования и места введения контрастных веществ фле­бографию разделяют на дистальную и проксимальную. При дистальной флебографии контрастное вещество вводят чрескожной пункцией сред­ней или медиальной краевой вены стопы с наложением жгута на ниж-

нюю треть голени и наклоном рент­геновского стола под углом 45°. Дру­гим видом дистальной флебографии является внутрикостная, которую используют лишь в случаях резкого отека голени и стопы, при наличии обширных трофических изменений кожи и подкожной клетчатки в ниж­ней трети голени.

Проксимальную флебографию при­меняют для уточнения данных дис­тальной флебограммы, когда имеются признаки внутритазового тромбоза и необходимо установить его прокси­мальный уровень. С этой целью вы­полняют чрескожную пункцию бед­ренной вены по Сельдингеру или ос­трым путем выделяют устье большой подкожной вены бедра и через нее проводят катетер в поверхностную бедренную вену.

На окклюзию магистральных вен указывают следующие рентгенологи­ческие признаки:

отсутствие контрастирования магистральных вен на месте их обыч­ного расположения;

дефект наполнения в просвете вены при пристеночном расположе­нии тромба;

«ампутация» магистральной ве­ны — обрыв тени контрастного ве­щества, расширение вены дисталь-нее окклюзии и контрастирование мелких коллатеральных сосудов.

Несмотря на достаточную инфор­мативность, флебография является инвазивным исследованием, требую­щим использования контрастных йодсодержащих препаратов и иони­зирующего излучения. Среди воз­можных осложнений контрастной флебографии — ятрогенный ТГВ (до 4 %) и аллергические реакции (3 %). Применение данного метода ограни­чено для систематического ежеднев­ного обследования больных.

ЯМР-томография. Наряду с дупле­ксным сканированием и флебографи­ей в последние годы широко исполь­зуют с хорошими диагностическими результатами новые технологии, на­пример ядерно-магнитно-резонанс-

ную (ЯМР) томографию. Эта мето­дика не требует применения йодсо­держащих контрастных агентов или ионизирующего излучения. Допол­нительная информация об окружаю­щих тканях, полученная при ЯМР-исследовании, помогает объяснить причину возникновения вторичных тромбозов.

Дифференциальный диагноз. Ряд сосудистых заболеваний имеет кли­ническую картину, сходную с ост­рым тромбозом магистральных вен. Для тромбангиита Бюргера в его на­чальной стадии и флеботромбоза об­щими признаками являются боль в икроножных мышцах, быстрая утомляемость конечности, ослабле­ние пульсации на периферических артериях. Однако при тромбангиите отмечаются постепенное развитие за­болевания, перемежающаяся хромо­та, похолодание и онемение конеч­ности, в то время как острый флебо-тромбоз начинается с острой боли по ходу пораженной конечности. Пуль­сация бедренной артерии при нали­чии отека ослаблена или отсутствует, поэтому дифференциальный диагноз необходимо проводить и с острой эм­болией подвздошно-бедренного арте­риального сегмента. Для эмболии ха­рактерны внезапное появление силь­ной боли в дистальных отделах конечностей, чувство похолодания и онемения, бледная окраска конеч­ности с пятнистым цианозом, нару­шение движений в пальцах стопы и голеностопном суставе, гипестезия.

Боль при невритах седалищного нерва носит постоянный характер. В острой стадии воспаления не­рвный ствол, как и иннервируемые им мышцы, при пальпации болезне-ны, резко положительны симптомы натяжения. Отмечаются расстройства чувствительности — от кратковре­менной гиперестезии до гипестезии. Для невритов характерны выражен­ные нарушения в виде сосудодвига-тельных, секреторных и трофичес­ких нарушений.

Острый лимфостаз нижних конеч-

ностеи возникает после рожистого воспаления, лимфангиита, пахового лимфаденита. При лимфостазе не выражен болевой синдром, не харак­терны цианоз кожных покровов и усиление венозного рисунка конеч­ности. Отеки нижних конечностей при сердечной недостаточности раз­виваются медленно и имеют двусто­ронний характер без болевого синд­рома.

Дифференциальный диагноз про­водят также с миалгиями, миозитом, артритом, травматическим повреж­дением мышц, компрессией магист­ральных вен различными образова­ниями.

Заболевания, требующие диффе­ренциальной диагностики с тромбо­зом глубоких вен:

растяжение и тупая травма мышц;

разрыв мышц с субфасциальной гематомой;

спонтанная гематома мягких тканей;

разрыв синовиальной кисты (киста Бейкера);

целлюлит, лимфангиит, рожис­тое воспаление;

тромбофлебит поверхностных вен;

беременность или использова­ние оральных контрацептивов;

хроническая венозная недоста­точность;

наружная компрессия венозных магистралей: лимфаденопатия, опу­холь, гематома, абсцесс, сдавление подвздошной артерией;

системные отеки: врожденные пороки сердца, хроническая почеч­ная недостаточность, метаболические нарушения, отеки после артериаль­ных реконструкций;

• артериовенозная фистула. Консервативная терапия. Основ­ ные задачи лечения при ТГВ:

▲ восстановление адекватного ве­нозного оттока;

снижение риска эмболии легоч­ной артерии;

предупреждение дальнейшего роста тромба;

предупреждение повреждения ве­нозных клапанов и возникновения посттромбофлебитического синдрома;

▲ предотвращение повторного ве­нозного тромбоза.

Лечебная тактика при тромбозе глубоких вен нижних конечностей определяется на основании данных клинических и инструментальных методов исследования, позволяющих установить характер и протяженность тромботического процесса, прогноз для жизни больного и сохранения конечности в случае консервативно­го лечения.

Консервативный метод является основным при лечении больных ос­трым венозным тромбозом, однако положительный результат отмечает­ся лишь у 36—39,7 % из них. После консервативной терапии процент развития посттромбофлебитического синдрома остается достаточно высо­ким (до 70-75 %).

Основным средством, применяе­мым для профилактики и лечения данной патологии, является нефрак -ционированный гепарин. Его ис­пользование даже в фиксированной дозе (15 000 ЕД/сут в течение 7—10 дней) у больных, перенесших опера­ции на органах брюшной полости по поводу острой хирургической патоло­гии, снижает частоту тромбоза глубо­ких вен нижних конечностей в 4,1 ра­за, а послеоперационную летальность от эмболии легочной артерии — в 7 раз. У лиц с более высоким риском тромботических осложнений более эффективно применение гепарина в индивидуально подобранной дозе (20 000-45 000 ЕД) под контролем показателей коагулограммы. Опти­мальный способ введения в такой ситуации — медленная внутривенная инфузия при помощи инфузомата. С 4-го дня дозу препарата постепенно

уменьшают до 15 000 ЕД/сут и про­должают профилактику подкожны­ми инъекциями в режиме мини-доз.

Применение гепаринов низкой молекулярной массы (НМГ) позво­ляет уменьшить число побочных эф­фектов, вызываемых гепарином, в частности выраженной кровоточи­вости. НМГ оказывают значительно меньшее влияние на функцию тром­боцитов, отличаются более продолжи­тельным действием, большей предска­зуемостью поведения, отсутствием не­обходимости частого лабораторного контроля. НМГ в отличие от нефрак-ционированного гепарина обладают большей активностью по отноше­нию к фактору свертывания Ха, сле­довательно, оказывают более выра­женный противотромботический и менее выраженный антикоагулянт-ный эффект (определяется по воз­действию на антитромбин-III, клини­чески проявляется кровоточивостью).

Среди наиболее распространенных на сегодняшний день 7 препаратов наибольшей Ха-активностью облада­ют клексан (эноксапарин), фрагмин, фраксипарин. При лечении острых венозных тромбозов клексан назнача­ют в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки под­кожно. Дозировка фраксипарина — 7500 ЕД, фрагмина — 5000-7500 ME 2 раза в день.

Фибринолитические препараты и активаторы фибринолиза при при­менении в первые дни заболевания способны вызвать растворение све­жих тромбов, но малоэффективны в более поздних стадиях. Фибринолити-ки вводят капельно внутривенно, луч­ше целенаправленно в вены поражен­ной конечности в течение 3—6 дней. Внедрение в клиническую практику катетерного направленного тромбо-лизиса улучшило результаты и безо­пасность тромболитической терапии.

При лечении илиофеморального тромбоза урокиназой после пункции бедренной вены контралатеральной конечности или правой яремной ве­ны и установки катетера болюсно вводят 250 000-500 000 ЕД с после-

дующей инфузией в дозировке 250 000 ЕД/ч. Возможно сочетанное применение урокиназы с тканевыми активаторами плазминогена (t-PA) в дозе 10 мг. Повторные флебогра-фические исследования выполняют с интервалами 8—12 ч, окончание те­рапии определяют по достижении максимального лизиса. После завер­шения тромболизиса необходимо продолжение антикоагулянтной те­рапии (гепарин, НМГ) с переводом в дальнейшем на длительный прием (иногда до 6—8 мес) таблетирован-ных антикоагулянтов.

Сравнительные результаты тром­болитической терапии (флебографи-ческий контроль) на основании дан­ных 13 крупных исследований при­ведены в табл. 13.3.

Применение низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин, реомак-родекс и др.) направлено на сниже­ние вязкости крови и агрегации тромбоцитов, улучшение микроцир­куляции и коллатерального кровооб­ращения. Кроме того, эти препараты оказывают слабое антикоагулянтное действие, усиливают диурез, способс­твуют удалению жидкости из тканей и уменьшению отеков. Дополнитель­но назначают противовоспалительные и спазмолитические средства (бутади-он, реопирин, аспирин), венотоники.

Хирургическое лечение. Цель опе­ративного вмешательства при остром тромбозе магистральных вен нижних конечностей и таза — профилактика ТЭЛА и восстановление кровотока в венозных магистралях.

Таблица 13.3. Лизис тромбов при использовании гепарина и тромболитиков (в процентах)

Хирургическое лечение при остром тромбозе считается абсолютно пока­занным при флотирующем тромбе в просвете вены и распространенном характере тромботического процесса (вовлечение нижней полой вены, уг­роза развития венозной гангрены и предшествующие ТЭЛА).

Тромбэктомия и восстановление венозного кровотока необходимы при сегментарных поражениях и локали­зации тромба в местах слияния круп­ных магистральных вен. Данное вме­шательство возможно и эффективно в сроки заболевания до 5 сут. В более поздние сроки даже при наличии технической возможности тромбэк­томия при окклюзивных тромбозах клапансодержащих сосудов нецеле­сообразна, так как в отдаленном пе­риоде вследствие необратимых изме­нений клапанов развивается хрони­ческая венозная недостаточность.

Изучение проходимости опериро­ванных вен показало, что в 85—89 % наблюдений, несмотря на техничес­ки правильно выполненную тромб-эктомию и адекватно восстановлен­ный кровоток, повторно развивается окклюзивный тромбоз. Это связано с изменениями во внутренней оболоч­ке сосуда, проявляющимися частич­ной или полной десквамацией эндо­телия, обнажением субэндотелиаль-ного и мышечного слоев стенки вены, обладающих повышенной тромбо-генностью.

Развитию тромботической окклю­зии способствуют низкая скорость кровотока в вене, уменьшение попе­речного сечения сосуда, вызванное тромбозом ваза-вазорум, травма со­судистой стенки.

Для тромбэктомии в илиокаваль-ном венозном сегменте используют три основных доступа (бедренный, лапаротомный и забрюшинный) или их комбинацию. Выбор доступа оп­ределяется локализацией тромбоза. При тромбозе общей бедренной и на­ружной подвздошной вен используют изолированный бедренный доступ. При левосторонней локализации

Рис. 13.1. Этап выполнения тромбэкто­мии катетером Фогарти из подвздошно-бедренного сегмента.

илиофеморального тромбоза с об­струкцией общей подвздошной вены наиболее предпочтителен забрю­шинный доступ, обеспечивающий прямой доступ к сосудам таза. Это дает возможность провести тромбэк-томию открытым способом с контро­лем радикальности восстановления проходимости магистрали визуально, а главное — позволяет установить причину обструкции (спайки, мемб­раны) и устранить ее (рис. 13.1).

Дистальный тромб выдавливают тугим бинтованием конечности элас­тичным бинтом или ручным масса­жем. Усиленные сгибания и разгиба­ния конечности облегчают удаление тромба. Если указанные мероприя­тия неэффективны, то через клапаны проводят баллонный катетер и вы­полняют тромбэктомию. Удаление

Рис. 13.2. Компрессия по Эсмарху для удаления тромбов из дистальных отделов венозного русла.

тромбов возможно и через обнажение заднебольшеберцовых вен в нижней трети голени (рис. 13.2).

Тромбэктомию из нижней полой вены осуществляют через венотомию в бедренной вене. До введения бал­лонного катетера устанавливают ре­жим искусственной вентиляции с положительным давлением в конце выдоха (PEEP) 10 см вод.ст. Эта про­цедура снижает риск развития эмбо­лии легочной артерии и делает не­нужным размещение баллона для проксимальной окклюзии. В случаях флотирующего, нестабильного тром­ба в НПВ или при неполной тромб-эктомии в результате первой попытки необходим баллон для проксималь­ной окклюзии с целью предотвраще­ния эмболических осложнений.

Основные условия для успешного выполнения тромбэктомии:

• полная визуализация тромботи-ческих масс (обязательно контрасти­рование при флебографии контрала-терального илиофеморального сег­мента и нижней полой вены;

предпочтительно использование во время операции интубационного наркоза с положительным давлением в конце фазы выдоха;

использование достаточных доз гепарина;

использование интраоперацион-ной инфузии активаторов плазмино-гена после выполнения тромбэктомии при наличии установленного балло­на в подвздошном сегменте (с целью его окклюзии);

использование экструзионной техники (баллон Фогарти) для удале­ния дистальных тромбов;

для подтверждения адекватности тромбэктомии обязательно выполне­ние флебографии;

при удачно выполненной тромб­эктомии рекомендуется наложение артериовенозной фистулы между подкожной веной или одним из крупных проксимальных притоков с поверхностной бедренной артерией;

в случае неполного устранения окклюзии подвздошного сегмента, при наличии наружной компрессии вены выполняют перекрестное об­ходное венозное шунтирование с ис­пользованием 8- или 10-миллиметро­вого ПТФЭ-протеза с обязательным формированием временной артерио­венозной фистулы;

использование наружной пнев-мокомпрессии в послеоперационном периоде;

продолжение гепаринотерапии (нефракционированный гепарин или низкомолекулярные его фракции) в послеоперационном периоде с пере­ходом в дальнейшем на прием перо-ральных антикоагулянтов.

Для увеличения скорости кровото­ка в дезобтурированной вене исполь­зуют временную артериовенозную фистулу. Ускорение венозного кро­вотока и уменьшение стаза крови в вене после тромбэктомии снижают риск немедленного ретромбоза и со­здают условия для восстановления венозного эндотелия, что происхо­дит в сроки от 4 нед до 4 мес. По мне­нию B.Ekloff (1992), одного из веду-

щих специалистов в области лечения острых венозных тромбозов, тромб -эктомия с наложением временной артериовенозной фистулы является методом выбора при лечении острого илиофеморального тромбоза.

Кровоток через временные фисту­лы постепенно возрастает, поэтому некоторые авторы считают необхо­димым активное закрытие артерио­венозной фистулы в сроки от 4 нед до 6 мес. С другой точки зрения, лик­видация такой фистулы не обяза­тельна, так как до 30 % артериове-нозных фистул самостоятельно за­крывается в течение первого месяца. В целом эта методика безопасна и служит необходимым дополнени­ем к венозной тромбэктомии, умень­шая частоту повторных тромбозов и осложнений, вызванных ТГВ.

Тромбэктомия из глубоких вен системы нижней полой вены с помо­щью катетера Фогарти дает 58—90 % хороших и удовлетворительных ре­зультатов. Основной причиной не­удач (у 30—32 % больных) являются поздние сроки оперативного вмеша­тельства. Успех операции обратно пропорционален времени, прошед­шему от начала тромбоза. Наилучших результатов достигают при тромбэк­томии, выполненной в 1—4-е сутки от начала болезни.

Тромболизис также дает хорошие результаты, но за более длительный срок, и сопровождается большим числом осложнений.

Частичную (паллиативную) тромб-эктомию выполняют при угрозе от­рыва флотирующей части тромба и возникновения ТЭЛА. Операция за­ключается в резекции части тромба, не связанного со стенкой вены. С це­лью профилактики ТЭЛА иногда ис­пользуют пликацию нижней полой вены или устанавливают кава-фильтр.

Противопоказания к операции тромбэктомии. Абсолютным проти­вопоказанием к оперативному вме­шательству служит терминальное со­стояние больного. Относительными противопоказаниями являются огра-

ниченный тромбоз вен голени, фле-ботромбозы в прошлом, наличие противопоказаний к лечению анти­коагулянтами, престарелый возраст.

У больных с активным целлюлитом или принимающих иммуносупрессо-ры проблема заживления ран может препятствовать выполнению тромб­эктомии. Наложение артериовеноз­ной фистулы относительно противо­показано больным с хронической сердечной недостаточностью, по­скольку усиление венозного возврата крови может усилить застойные яв­ления. Изолированные ТГВ ниже коленного сустава сопровождаются меньшими осложнениями, но прове­дение тромбэктомии в этих случаях затруднительно, поэтому при данной локализации тромбэктомия, как пра­вило, не показана. У больных с ХВН или венозными тромбозами, возник­шими вследствие сдавления магист­ральных вен извне (новообразова­ния, рубцовые процессы), удаление свежего тромба лишь в небольшой степени предупреждает повторный тромбоз и другие осложнения ТГВ. Не показана тромбэктомия больным с массивной легочной эмболией, так как это не разрешает всех проблем. Гиперкоагуляционные состояния со­провождаются высокой частотой повторных тромбозов и первично ле­чатся консервативно антикоагулян­тами в течение длительного времени (схема 13.2).

Сравнительная оценка результатов оперативного и консервативного ле­чения. Хорошие непосредственные и отдаленные результаты хирургичес­кого лечения венозных тромбозов наблюдаются у 67—85 % больных, а плохие (посттромбофлебитический синдром легкой или средней степени тяжести) — только у 13—33 % опери­рованных. Эти результаты значи­тельно лучше, чем при консерватив­ном лечении. Скандинавское рандо­мизированное исследование [Plate G. et al, 1990] с учетом отдаленных ре­зультатов (6 мес) тромбэктомии при острых венозных тромбозах в срав-

нении с консервативным лечением антикоагулянтами подтверждает эти данные (табл. 13.4).

Профилактика. Большинство ис­следователей признают, что веноз-

Таблица 13.4. Отдаленные результаты консервативного и оперативного методов лечения острого венозного тромбоза

ные тромбозы и эмболии способны значительно осложнять выздоровле­ние хирургических пациентов в ста­ционаре и являются потенциально опасным фактором, однако сущест­вует много противоречивых мнений, касающихся эффективности и выбо­ра средств профилактики.

Опасность развития подобных ос­ложнений существует в течение даже спустя 5 нед после хирургического вмешательства. По данным G.L.Jon-son и соавт., у больных, перенесших травматологические вмешательства (общая частота встречаемости ос­ложнения 1,04 %), 9,7 % эпизодов ТЭЛА возникло в течение первой не­дели, 54,2 % — второй, 22,9 % — тре­тьей, 8,4 % — четвертой, 4,8 % — в течение пятой недели послеопераци­онного периода. С учетом этого ак­туальность проведения антикоагу-лянтной терапии сохраняется и пос­ле выписки больного из стационара. В зарубежной литературе наиболее употребима модифицированная клас­сификация групп риска Salzman и Hirsh, определяющая частоту разви-

Таблица 13.5. Частота развития тромботических осложнений (в процентах) у стационарных больных в зависимости от группы риска

тия тех или иных тромботических ос­ложнений (табл. 13.5).

Применение гепарина в клинике доказало его высокую эффективность в профилактике и лечении тромбо-эмболических осложнений. Появле­ние в конце 80-х годов низкомолеку­лярных гепаринов (НМГ) и их внед­рение в клиническую практику были обусловлены желанием свести к ми­нимуму недостатки стандартной ге-паринотерапии, улучшить результаты профилактики тромбозов и лечения больных с тромбоэмболическими ос­ложнениями.

M.Samama и соавт. (1998) в своем исследовании сравнивали различные дозы эноксапарина (20 и 60 мг), вво­димого однократно, со стандартным гепарином в дозе 5000 ЕД 3 раза в сутки. Клиническая эффективность НМГ отмечена при введении всех исследуемых доз, поэтому общехи­рургическим больным рекомендова­но применять наименьшую из них — 20 мг. Частота тромбоза среди паци­ентов, получавших 20 мг эноксапари­на, составила 3,8 %, среди получав­ших стандартный гепарин — 7,2 %.

Рекомендуемый способ примене­ния НМГ в общей хирургии с уме­ренным риском развития ТЭО: 20 мг клексана (2500 ЕД фрагмина или 2850 ЕД фраксипарина) подкожно один раз в день; первую дозу вводят за 2 ч до операции; профилактичес­кое лечение следует продолжать до

тех пор, пока существует риск тром­боэмболии. У больных с более высо­кой степенью риска рекомендуемая доза составляет 40 мг клексана (5000 ЕД фрагмина или 5700 ЕД фраксапа-рина) подкожно один раз в день.

По данным многочисленных ис­следований, частота венозных тром­бозов в группе НМГ существенно ниже, чем у больных, получавших стандартный гепарин: у травматоло­гических больных с большим риском ТЭО — 3—5 % среди получавших НМГ (клексан 30 мг 2 раза в день); в группе больных, получавших стан­дартный гепарин в дозе 5000 ЕД каж­дые 8 ч,- 10-12 %.

Среди немедикаментозных средств профилактики важное значение имеет применение компрессионных средств (эластичные бинты, градуированные компрессионные чулки), а также ис­пользование прерывистой пневмати­ческой компрессии.

Необходимость продолжения про­филактики НМГ существует как ми­нимум в течение месяца после обшир­ных травматологических вмешательств (при этом частота послеоперацион­ного тромбоза снижается вдвое).

Балуда В.П., Балуда М.В., Голъдберг А.П. и др. Претромботическое состояние//Тром-боз и его профилактика.—Москва—Амс­тердам, 1999.-297 с.

Сапелкин СВ., Покровский А.В. Роль Энок­сапарина (Клексана) в профилактике и ле­чении тромбоэмболических осложнений (обзор литературы)//Ангиол. и сосуд. хир.-1998.-Т. 3-4.

Becker D.M., PhilbrickJ.T., Humphries J. E. D-dimer testing and acute venous thromboembo­lism. A shortcut to accurate diagnosis?//Arch. Intern. Med.-1996.-Vol. 156.-P. 939-946.

Carpenter J.P., Holland G.A., Baum R.A. et al. Magnetic resonance venography for the detec­tion of deep venous thrombosis: comparison with contrast venography and duplex Doppler ultra-sonography//Vasc. Surg.—1993.—Vol. 18. — P. 7134-7141.

Dunn C.J., Goa K.L. Enoxaparin. A pharmaco-economic appraisal of the use in thromboembolic prophylaxis after total hip arthroplasty//Pharma-coeconomics.—1996.—Vol. 10.—P. 179-190.

Evans A.J., Sostman H.D., Knelson M.H. et al. 1992 ARRS Executive Council Award. Detec­tion of deep venous thrombosis: prospective comparison of MR imaging with contrast venography//A.J.R.-1994.-Vol. 161(1).-P. 131-139.

Kniemeyer H. W., Sandmann W., Schwindt С et al. Thrombectomy with arteriovenous fistula for embolizing deep venous thrombosis: an al­ternative therapy for prevention of recurrent pulmonary embolism//Clin. Investig.—1993.— Vol. 72.-P. 40-45.

Krievins D.K., Beygui R.E., Katlaps G.J., Fog-arty T.J. Какова роль тромбэктомии при тромбозах полой вены и илеофеморального сегмента?//Ангиол. и сосуд, хир.—1997.— Vol.1.—Р. 83-95.

Meissner М., Caps М., Bergelin R. et al. Prop­agation, rethrombosis and new thrombus for­mation after acute deep venous thrombosis//. Vase. Surg.-1995.-Vol. 22.-P. 558-567.

Planes A. et al. Risk of deep-venous thrombosis after hospital discharge in patients having under­gone total hip replacement: double-blind ran­domized comparison of enoxaparin versus pla-cebo//Lancet.-1996.—Vol. 348.-P. 224-228.

Plate G., Akesson Н., Einarsson E. et al. Long-term results of venous thrombectomy combined with a temporary arterio-venous fistula//Europ. J. Vase. Surg.-1990.-Vol. 4.-P. 483-489.

Prandoni P., Villata S., Bagatella P., Rossi L. et al. The clinical course of the deep vein throm­bosis. Prospective long-term follow-up of 528 symptomatic patients//Haematol.—1998.— Vol. 82.-P. 423-428.

Risk of an prophylaxis for venous thromboem­bolism in hospital patients. Thromboembolic Risk Factor (THRIFT) Consensus Group// Brit. Med. J.-1992.-Vol. 305.-P. 567-574.

Samama M. et al. Low molecular weight hep­arin compared with unfractionated heparin in prevention of postoperative throm-bosis//Brit. J. Surg.-1998.-Vol. 75.-P. 128-132.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: