Тромбозы и эмболии сосудов сетчатки

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016

Тромбоз ретинальных вен – это острое нарушение кровообращения в центральной вене сетчатки или ее ветвях. [1,2].
Синонимы: Окклюзия центральной вены сетчатки и ее ветвей.

Непроходимость центральной артерии сетчатки и ее ветвей – это острое нарушение кровообращения в центральной артерии сетчатки или ее ветвях, вызванное эмболией, тромбозом или спазмом [1,2].
Синонимы: Окклюзия центральной артерии сетчатки и ее ветвей; тромбоэмболия ЦАС и её ветвей; острое нарушение кровообращения в артериях сетчатки.

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9:
Н.34 Окклюзии сосудов сетчатки

Н 34.8 Другие ретинальные сосудистые окклюзии
Н 34.0 Преходящая ретинальная артериальная окклюзия.
Н 34.1 Центральная ретинальная артериальная окклюзия.
Н 34.2 Другие ретинальные артериальные окклюзии.
Н 34.9 Ретинальная васкулярная окклюзия неуточнённая

Дата разработки протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: врачи общей практики, офтальмологи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

Уровень
доказательности
Тип
доказательности
I Доказательства, полученные в результате метаанализа большого числа хорошо спланированных рандомизированных исследований.
Рандомизированные исследования с низким уровнем ложнопозитивных и ложнонегативных ошибок.
II Доказательства основаны на результатах не менее одного хорошо спланированного рандомизированного исследования. Рандомизированные исследования с высоким уровнем ложнопозитивных и ложнонегативных ошибок.
III Доказательства основаны на результатах хорошо спланированных нерандомизированных исследований. Контролируемые исследования с одной группой больных, исследования с группой исторического контроля и т.д.
IV Доказательства получены в результате нерандомизированных исследований. Непрямые сравнительные, описательно корреляционные исследования и исследования клинических случаев.
V Доказательства основаны на клинических случаях и примерах.
А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследование случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандоминизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Клиническая классификация [1,2]

Тромбоз ретинальных вен:

По стадии и локализации процесса:

I. Претромбоз:
1) центральной вены сетчатки;
2) артериовенозной аркады:
· верхневисочной;
· нижневисочной;
· верхненосовой;
· нижненосовой.

II. Тромбоз или ретромбоз:
1) центральной вены сетчатки:
· полный;
· неполный.
2) артериовенозной аркады:
· верхневисочной с отеком макулы (без ишемии, с ишемией) и без отека макулы (без ишемии, с ишемией);
· нижневисочной с отеком макулы (без ишемии, с ишемией) и без отека макулы (без ишемии, с ишемией);
· верхненосовой;
· нижненосовой.

III. Посттромботическая ретинопатия:

По течению:
· острое – 1-1,5 месяца;
· подострое – 1,5-3 месяца;
· хроническое – более 3 месяцев.

По степени облитерации сосуда:
· полный;
· неполный.

Непроходимость ретинальных артерий [1,2]

По локализации поражения:
непроходимость центральной артерии сетчатки
непроходимость артериальной ветви:
· верхневисочной;
· нижневисочной;
· верхненосовой;
· нижненосовой.

По степени облитерации сосуда:
· полная;
· неполная.

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии постановки диагноза 2:

Жалобы на внезапную (полную или частичную) потерю зрения на одном глазу, чаще в утренние часы (при непроходимости артериальных сосудов), после физической нагрузки или нервного стресса. Снижению зрения могут предшествовать периодические «выпадения» в поле зрения или кратковременная преходящая слепота, появление искр, мелькания перед глазами.

При сборе анамнеза необходимо выяснить:
· когда и в какое время суток снизилось зрение, не было ли ранее кратковременных потерь зрения, если были, то какова их частота и длительность;
· наличие артериальной гипо- или гипертонии, атеросклероза, СД, заболеваний крови, васкулитов, системных заболеваний, травм, хирургических вмешательств, офтальмогипертензии, перенесенных инфаркта миокарда, инсульта, тромбоза глубоких и поверхностных вен нижних конечностей;
· какие лекарственные препараты принимает больной (пероральные контрацептивы, мочегонные средства, препараты, влияющие на свёртывающую систему крови, могут провоцировать развитие тромбоза);
· выяснить семейный анамнез (указание на имеющиеся острые сосудистые заболевания у кровных родственников в молодом возрасте могут свидетельствовать о врождённой тромбофилии).

Физикальное обследование:
· наружный осмотр глазного яблока (УД — С) [7].

Лабораторные исследования:
· коагулограмма: увеличение времени свертывания крови (в норме по Ли-Уайту в несиликонированной пробирке — 5-7 мин, в силиконированной – 14-20 мин.; по Сухареву — 2-5 мин); времени рекальцификации плазмы (в норме 60-120 сек.); активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) (в норме30-40 сек); протромбинового времени (в норме14-16 сек); протромбинового индекса (более 80%); концентрации фибриногена (в норме 5,9-11,7 мкмоль/л); тромботеста (в норме IV-V степень). Показатели коагулограммы могут существенно колебаться в зависимости от свойств реагентов, поэтому сдавать анализы для контроля желательно в одной лаборатории.
· биохимический анализ крови: холестерин крови, липопротеиды низкой плотности, липопротеиды высокой плотности, триглицериды.

Инструментальные исследования (УД — С) [1,2,6,7,8,12]:

· визометрия*: острота зрения при претромбозе ЦВС и её ветвей может не снижаться или снижается незначительно. При тромбозе носовых ветвей ЦВС, ветвей второго и третьего порядка острота зрения может не снижаться или снижаться незначительно. При тромбозе височных ветвей без значительного ишемического компонента острота зрения обычно выше 0,1; при выраженном ишемическом компоненте (особенно при поражении верхне-височной ветви или макулярной веточки верхне-височной ветви ЦВС) — острота зрения ниже 0,1, т.е. может составлять сотые и тысячные, при этом из-за выпадения центральной части поля зрения зрение может быть эксцентричным.
При непроходимости ЦАС стойкое снижение зрения: до сотых, светопроекции или слепоты. При непроходимости ветвей ЦАС острота зрения – от 0,02 до 0,1 и зависит от локализации и распространенности патологического процесса. При наличии цилиоретинальной артерии – острота зрения высокая.

· рефрактометрия: изменение рефракции в сторону гиперметропии по сравнению с предыдущими данными — признак отека сетчатки.

· периметрия: претромбоз – поле зрения в норме, может быть относительная центральная скотома. Окклюзия сосудов сетчатки — центральные или парацентральные скотомы в соответствующих поражению квадрантах сетчатки, концентрическое сужение полей зрения.
Неполная непроходимость ветвей ЦАС – секторальные абсолютные скотомы, не доходящие до точки фиксации взора на 2–10° (при отсутствии поражения макулярной зоны) или сливающиеся с абсолютными центральными скотомами в случае ее поражения. При неполной непроходимости ЦАС — центральная абсолютная скотома.

· тонометрия – в первые сутки от начала заболевания ВГД на глазу с тромбозом ретинальных вен может быть ниже на 2-4 мм рт. ст., чем на парном. ТРВ — повышение ВГД, так как он часто сочетается с первичной глаукомой. При подозрении на глаукому следует назначить суточную тонометрию и оценить ВГД в динамике.

· биомикроскопия: в первые сутки после ТРВ может быть измельчание передней камеры глаза. Симптом Маркуса-Гунна (при слепоте одного глаза освещение его не сопровождается прямой или содружественной реакцией зрачков, освещение зрячего глаза вызывает содружественную реакцию на свет зрачка слепого глаза). При посттромботической ретинопатии — неоваскуляризация радужки (первые новообразованные сосуды — в зоне зрачковой каймы, в стекловидном теле взвесь крови или плавающие сгустки.
Биомикроскопия сетчатки при помощи асферических линз является эффективным методом диагностики.

· офтальмоскопия: претромбоз – вены темные, расширенные, повышенной извитости, с широким аспидно-серым неравномерным рефлексом. Хорошо просматриваются мельчайшие венозные стволики. Артерии имеют тенденцию к сужению. Более выражены артериовенозные перекресты. По ходу сосудов — мелкоточечные геморрагии, реже – белые ишемические очаги. Для претромбоза сосудистой аркады характерно резкое расширение венозной ветви, отек сетчатки, петехиальные геморрагии, иногда – мягкий экссудат, расположенные по ходу пораженной аркады.

Неполный тромбоз ЦВС – прогрессирование венозного застоя, увеличение транссудативного отека ЗН и сетчатки. Выражен отек макулярной зоны. Отечная сетчатка постепенно теряет прозрачность. Увеличивается количество кровоизлияний, локализующихся не только на периферии глазного дна, но и в центре в виде мазков, штрихов, пятен. Вены резко растянуты, темные, теряются в отечной сетчатке, ход их просматривается не на всем протяжении; артерии сужены.

Полный тромбоз ЦВС – картина «раздавленного помидора», структуры глазного дна не различимы, лишь местами выступают отдельные участки застойных вен. Характерно наличие ишемических зон различной формы и величины.
При тромбозе ветви ЦВС вдали от ДЗН чёткость его контуров сохраняется, при поражении ветви ЦВС у края ДЗН – его контуры в этом секторе стушеваны из-за перипапиллярного отёка сетчатки. Пораженная ветвь полнокровна, патологически извита, может иметь форму чёток, отличается более тёмной окраской, соответствующая ей артерия имеет более прямолинейный ход, сужена, выражен симптом «серебряной» или «медной» проволоки. По ходу пораженного сосуда сетчатка отёчна, отёк может распространяться на область макулы, но может и не затрагивать её, отмечается большое количество кровоизлияний в виде языков пламени. Ишемический компонент (очаги мягкого экссудата – зоны инфарктов сетчатки) тем более выражен, чем больше поражен артериальный сосуд. Область изменённой сетчатки напоминает по форме треугольник, вершина которого обращена к месту окклюзии и, как правило, совпадает с зоной артериовенозного перекреста.

Полная непроходимость ЦАС – отек сетчатки (мутная, молочно-белого цвета), на фоне которого выделяется ярко-красное пятно в области макулы («вишневая косточка»). При наличии цилиоретинальной артерии, симптом «вишневой ко­сточки» отсутствует — на фоне распространенного отека сетчатки папилломакулярная область глазного дна имеет нормальный цвет.

Неполная непроходимость ЦАС — артерии неравномерного калибра местами резко сужены, ток крови «сегментарный» – «сладж-феномен» (склеивание форменных элементов крови с медленными поступательными или маятникообразными движениями). ДЗН — в начальной стадии розовый, с последующим побледнением и стушеванностью границ.

Непроходимость ветви ЦАС — ограниченный ишемический отек сетчатки в зоне пораженной артерии. Пораженная артерия резко сужена, «сладж-феномен» (при неполной непроходимости) или полностью обескровлена (при полной).

· офтальмохромоскопия — в бескрасном свете макулярный отек визуализируется лучше.

· циклоскопия – позволяет оценить состояние периферии сетчатки

· оптическая когерентная томография: выявляет вид макулярного отека (диффузный, кистозный, наличие витрео-ретинальной тракции), утолщение сетчатки, накопление интраретинальной жидкости.

· электроретинография: Даже при нарушении проходимости ЦВС снижения амплитуды а-волны на скотопической ЭРГ может не быть. Выявляется уменьшение амплитуды b-волны, может быть увеличение латентности b-волны или отсутствовать осцилляторные потенциалы. Изменяется соотношение b/а. При наличии макулярного отёка снижение показателей ритмической ЭРГ (особенно на красный стимул с частотой 30 гц).
При непроходимости ЦАС — снижение амплитуды b-волны или её полное отсутствие Реже снижение a-волны.

· зрительные вызванные потенциалы – снижение амплитуды и удлинение латентности

· флюоресцентная ангиография: Петромбоз — замедление кровотока: удлинение всех временных фаз циркуляции флюоресцеина по сосудам, неравномерность заполнения вен флюоресцеином, зернистость кровотока. При полном тромбозе ветви ЦВС — симптом гипофлюоресценции в зоне пораженного сосуда и кровоизлияний; при неполной – неравномерное заполнение сосудистого русла флюоресцеином, «сладж-феномен». Посттромботическая ретинопатия – сосудистые коллатерали, шунты. Гипофлюоресценция в зоне преретинальных геморрагий.
При полной непроходимости ЦАС ФАГ неинформативно, так как флюоресцеин не поступает в поражённые артерии. При окклюзии ветви ЦАС — можно установить место нахождения эмбола или тромба, определить степень окклюзии. При полной непроходимости ветви ЦАС — симптом «обрыва сосуда», при неполной — замедленный и сегментарный ток крови, возможно экстравазальное пропотевание флюоресцеина в зонах гипоксии сетчатки. Могут быть зоны гипофлюоресценции хориоидеи. В вены соответствующего сектора флюоресцеин также не поступает, иногда — ретроградный ток в венулах. При окклюзиях, причиной которых является ангиит — окрашивание стенок сосудов.

· Ультразвуковая допплерография позволяет выявить окклюзирующие поражения в бифуркации каротидных артерий.

· УЗИ глаза – наличие гемофтальма, витреоретинальных тракций.

Диагностический алгоритм


ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне:

Жалобы на внезапную (полную или частичную) потерю зрения на одном глазу, чаще в утренние часы (при непроходимости артериальных сосудов), после физической нагрузки или нервного стресса. Снижению зрения могут предшествовать периодические «выпадения» в поле зрения или кратковременная преходящая слепота, появление искр, мелькания перед глазами.

При сборе анамнеза необходимо выяснить:
· когда и в какое время суток снизилось зрение, не было ли ранее кратковременных потерь зрения, если были, то какова их частота и длительность;
· наличие артериальной гипо- или гипертонии, атеросклероза, СД, заболеваний крови, васкулитов, системных заболеваний, травм, хирургических вмешательств, офтальмогипертензии, перенесенных инфаркта миокарда, инсульта, тромбоза глубоких и поверхностных вен нижних конечностей;
· какие лекарственные препараты принимает больной (пероральные контрацептивы, мочегонные средства, препараты, влияющие на свёртывающую систему крови, могут провоцировать развитие тромбоза);
· выяснить семейный анамнез (указание на имеющиеся острые сосудистые заболевания у кровных родственников в молодом возрасте могут свидетельствовать о врождённой тромбофилии).

Физикальное обследование:
· наружный осмотр глазного яблока [7].

Лабораторные исследования (УД — С) [7]:
· биохимический анализ крови: холестерин крови, липопротеиды низкой плотности, липопротеиды высокой плотности, триглицериды;
· коагулограмма;
· свертываемость крови.

Инструментальные исследования (УД — С) [7]:
· визометрия * (без/с коррекцией) с целью выявление снижение остроты зрения от 0 до 0,02-0,1. Степень снижения зрения зависит от уровня окклюзии и площади участка ишемии;
· рефрактометрия с целью снижение показателя остроты зрения;
· тонометрия* с целью выявления начальных форм глаукомы, определение степени ее выраженности, оценку динамики внутриглазного давления на фоне лечения;
· биомикроскопия позволяет предварительно судить о степени окклюзии центральной артерии сетчатки. Так, при неполной окклюзии определяется афферентный зрачковый дефект (зрачок Маркуса-Гунна); при тотальной окклюзии — реакция зрачка на свет отсутствует или резко снижена;
· офтальмоскопия (выявляет отек, потерю прозрачности, побледнение сетчатки и ДЗН. На этом фоне отчетливо выделяется центральная ямка макулярной области (синдром «вишневой косточки»), имеющая более яркую окраску за счет хориоидального кровоснабжения. Ретинальные артериолы сужены, имеют неравномерный калибр; в первые дни после развившейся окклюзии центральной артерии сетчатки в них могут просматриваться эмболы);
· периметрия обнаруживаются дефекты периферического зрения (секторальные или центральные скотомы, соответствующие ишемизированной зоне сетчатки, концентрическое сужение поля зрения);
· оптическая когерентная томография (УД — С) [7];
· свертываемость крови (УД — С) [7].

Диагностический алгоритм: см. амбулаторный уровень

Перечень основных диагностических мероприятий:
· визометрия * (без/с полной коррекцией) (УД – С) [7];
· рефрактометрия (УД – С) [7];
· измерение внутриглазного давления (УД – С) [7];
· биомикроскопия (УД – С) [7];
· офтальмоскопия (УД – С) [7];
· периметрия (УД – С) [7];
· оптическая когерентная томография ( УД — С) [7];

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· УЗИ глазного яблока * (УД – С) [7];
· УЗДГ сосудов глаза, головы, шеи (УД – С) [7];
· флуоресцентная ангиография глазного дна (УД — С) [7];
· компьютерная периметрия (УД — С) [7];
· электроретинография (УД — С) [7];
· регистрация вызванных зрительных потенциалов (УД — С) [7];
· циклоскопия (УД — С) [7];
· МРТ сосудов головного мозга и/или орбиты (УД — С) [7]

Таблица 1 – Дифференциальный диагноз непроходимости центральной вены сетчатки и ее ветвей

Диагноз Обоснование для диф.диагноза Обследования Критерии исключения диагноза
Диабетическая ретинопатия Анамнез Сахарный диабет в анамнезе
Офтальмоскопия При офтальмоскопии (микроаневризмы, твердые экссудаты, ишемические зоны сетчатки, неоваскуляризация сетчатки и/или диска зрительного нерва, кровоизлияния в стекловидное тело (гемофтальм), геморрагии по ходу сосудов или по всему глазному дну. Кровоизлияния овальной или округлой формы (при тромбозе — в виде языков пламени
УЗИ Гемофтальм
Циклоскопия Картина диабетической ретинопатии
Гипертоническая нейретинопатия Анамнез Артериальная гипертензия в анамнезе
Офтальмоскопия Отек и нечеткость контуров ДЗН. Изменение калибра сосудов сетчатки, их частичная или тотальная облитерация, симптомом Салюса – Гунна, симптом Гвиста, симптом медной или серебряной проволоки. Кровоизлияния в виде петехий и штрихов. Твердые экссудаты в макулярной области, формирующие фигуру «звезды».
Циклоскопия Картина гипертонической ретинопатии
Васкулит сосудов зрительного нерва Жалобы и анамнез Болеют лица молодого возраста. Развивается остро на фоне респираторной инфекции, хронического тонзиллита или другого воспалительного заболевания. Жалобы на кратковременные затуманивания зрения, мелькание перед глазами. Отсутствует эффект от стандартной сосудистой терапии, положительная динамика при противовоспалительной терапии. Может регрессировать самостоятельно с восстановлением зрительных функций до исходных.
Визометрия Острота зрения не страдает или незначительно снижается, редко выраженное снижение остроты зрения за счет кистозного отека в макулярной области
Офтальмоскопия, циклоскопия При офтальмоскопии: ДЗН гиперемирован, отечен, границы не диффенцируются из-за выраженного отека перипапиллярной сетчатки, на ДЗН и в окружающей сетчатке многочисленные различной величины и формы геморрагии. Вены резко извиты, расширены и полнокровны. Иногда — обширные преретинальные кровоизлияния или твердый экссудат в виде полной или частичной фигуры «звезды» в макулярной области.Опалесценция стекловидного тела.
ФАГ На ФАГ _в артериальной фазе резко расширенные капилляры на ДЗН, эктазированные радиальные капилляры перипапиллярной сетчатки. В артерио-венозной фазе — резко расширенные и извитые вены, выход флюоресцеина через стенки сосудов. В поздней фазе — длительная гиперфлюоресценция увеличенного ДЗН.
Радиационная ретинопатия Жалобы и анамнез Изменения на глазном дне проявляются через 12-18 мес. после радиационного воздействия. Может быть односторонним или двусторонним в зависимости от области облучения.
Визометрия Острота зрения варьируется в зависимости от степени повреждения сосудов сетчатки или ЗН.
Офтальмоскопияю Циклоскопия На глазном дне: отёк и липидная экссудация ДЗН, перипапиллярный отек, ватообразные очаги, ретинальные кровоизлияния и твёрдые экссудаты; может быть неоваскуляризация ДЗН и/или сетчатки
Передняя ишемическая нейропатия (с преимущественным поражением венозных сосудов) Офтальмоскопия Отек, побледнение ДЗН, перипапиллярный отек. Выраженный геморрагический компонент на ДЗН, в перипапиллярной зоне и по ходу вен: многочисленные кровоизлияния небольших размеров, полосчатой формы. Ватообразные очаги на ДЗН и по ходу вен в перипапиллярной зоне.
Периметрия Секторальное выпадение в нижней половине с четкой границей с сохранным полем зрения
ФАГ На ФАГ – гипофлюоресценция ДЗН в начальной стадии, в последующем – гиперфлюоресценция.
Застойный диск зрительного нерва Анамнез В анамнезе травмы, новообразования головного мозга, внутричерепная гипертензия
Визометрия Снижение остроты зрения
Офтальмоскопия ДЗН гиперемирован, границы нечеткие, проминирует в стекловидное тело, на диске и вокруг него кровоизлияния, белые очажки, вены расширены, извиты, артерии сужены
Периметрия концентрическое сужение поля зрения — при переходе застоя в стадию атрофии
ОКТ Отек диска зрительного нерва

Таблица 2 – Дифференциальный диагноз непроходимости центральной артерии сетчатки и ее ветвей

источник

Эмболия артерии сетчатки – это тяжелое, быстро развивающееся нарушение кровотока в артерии сетчатки, приводящее к полной слепоте.

Кровоснабжение внутренних слоев сетчатки обеспечивается, благодаря центральной артерии сетчатки – небольшому сосуду, который проходит в глазное яблоко вместе со зрительным нервом и далее происходит ее ветвление на более мелкие веточки, захватывая весь объем сетчатки. Нормальное кровоснабжение необходимо для функционирования нервной ткани сетчатки, поэтому при малейшем нарушении кровотока сетчатки перестает работать, а затем гибнет.

Наиболее частой причиной эмболии, то есть закрытия просвета, артерии сетчатки является тромб – ограниченный сгусток крови. Он может возникать при повреждении внутреннего слоя сосудистой стенки, например при атеросклерозе, в дальнейшем по мере увеличения размера тромба он может либо разрастаться и перекрыть кровоток, либо оторваться от места своего прикрепления и вызвать эмболию в более узком участке артерии на своем пути.

Кроме этого, причинами эмболии могут быть воспалительные заболевания артерий – артерииты, например гигантоклеточный артериит, сужение крупных сонных артерий – так называемый глазной ишемический синдром, а также внешнее механическое давление на артерию опухолью или плотной воспалительной тканью.

Нарушение кровотока может развиваться в самой центральной артерии сетчатки, вызывая обширное повреждение светочувствительной оболочки глаза или ее ветвях, вызывая повреждение в определенном секторе сетчатки, соответствующей зоне кровоснабжения.

Эмболия артерии сетчатки вызывает внезапное безболезненное снижение зрения, вплоть до слепоты – в случае полного нарушения кровоснабжения в центральной артерии сетчатки, либо выпадение в периферическом зрении, при эмболии ветвей центральной артерии сетчатки.

В отдельных случаях, как правило, при спазме артерии сетчатки, происходит периодически возникающая слепота, с последующим восстановлением зрения, это периодическое нарушение кровотока может являться предвестником полной эмболии артерии сетчатки, поэтому необходимо сразу обращаться к врачу офтальмологу.

При офтальмологическом осмотре выявляют изменения на глазном дне – выраженное побледнение сетчатки из-за недостатка кровоснабжения, а также резкое сужение центральной артерии сетчатки и ее ветвей. При эмболии отдельной ветви центральной артерии сетчатки, нарушение кровоснабжения, а значит и побледнение наблюдается в определенном секторе, в этом же случае иногда при осмотре удается обнаружить и причину эмболии, например тромб внутри артерии.

Лечение нужно начаинать сразу после появления первых симптомов эмболии артерии сетчатки.

Также проводится коррекция общего состояния больного – уровня артериального давления, уровня липидов в крови и свертывающей системы крови, лечение системных заболеваний.

Очень важно помнить, что эмболия центральной артерии сетчатки – это острая сосудистая катастрофа, если бы тоже самое случилось, скажем, в артерии сердечной мышцы или головного мозга, то это могло бы повлечь к смерти. Поэтому после лечения в офтальмологическом стационаре больной должен пройти полное обследование у терапевта и кардиолога и пожизненно принимать препараты для коррекции нарушений в общем состоянии.

источник

Данная патология у лиц разного возраста (чаще у пожилых) может встретиться при некоторых общих заболеваниях в виде острой непроходимости центральной артерии сетчатки или ее ветви. Тромбоза центральной вены сетчатки или ее ветви в отличие от взрослых у детей не бывает.

Острая непроходимость центральной артерии сетчатки (ЦАС). Возникает преимущественно при ревматическом эндокардите. Нередко это грозное осложнение бывает обусловлено гипертонической болезнью, распадом раковой опухоли, эндартериитом и др. Основным признаком острой артериальной непроходимости может быть внезапная полная слепота на один глаз или же снижение зрения и секторальное выпадение поля зрения, чаще в одном глазу.

К сожалению, не только дети, но и взрослые редко замечают подобные изменения в функции одного глаза, жалоб не предъявляют, в связи с этим запаздывает и подчас становится неэффективным соответствующее лечение.

Картина глазного дна при эмболии ЦАС очень характерна (рис. 109). Видны настолько резко суженные артерии, что большие стволы кажутся тонкими ниточками, а мелкие часто вообще нельзя рассмотреть. Калибр вен заметно не изменяется. Сетчатка вокруг диска, пятна вследствие ишемии приобретают молочно-белый цвет. На этом мутном фоне соответственно центральной ямке отчетливо выделяется вишнево-красное пятно — симптом «вишневой косточки». Он объясняется тем, что в центральной ямке сетчатка очень тонка, через нее отчетливо просвечивает ярко-красная сосудистая оболочка, которая на фоне молочно-белой сетчатки выделяется особенно резко. Диск зрительного нерва постепенно бледнеет и атрофируется.

При спазме ЦАС имеется картина, аналогичная эмболии. Возникает он у молодых людей как проявление вегетососудистых расстройств, а у пожилых вследствие органического поражения сосудистой стенки (артериосклероз, гипертоническая болезнь). При ангиоспазмах прогноз более благоприятен, чем при эмболии, однако все зависит от длительности спазма. При кратковременном спазме зрение может восстановиться даже полностью, при длительном — дело может закончиться полной слепотой.

По клинической картине далеко не всегда удается отличить эмболию от ангиоспазма. Поэтому лечение во всех случаях должно быть одинаково и направлено прежде всего на расширение сосудов сетчатки.

Лечение острой артериальной непроходимости заключается в немедленном назначении сосудорасширяющих и спазмолитических средств: вдыхание амилнитрита (2—3 капли на ватном тампоне), карбогена (кислород с 5% содержанием углекислоты) по 5—10 мин; внутрь нитроглицерин по 1—2 капли 1% раствора на язык или таблетку (0,0005 г) под язык; 0,1% раствор сульфата атропина ретробульбарно ежедневно в течение первой недели; внутримышечно нитрат натрия по схеме с постепенным увеличением концентрации; внутримышечно 1% раствор никотиновой кислоты по 1 мл; внутрь эуфиллин, но-шпа, нигексин, папаверин, дибазол и другие сосудорасширяющие препараты в течение 10—14 дней.

Применяют антикоагулянты прямого действия: гепарин по 10 000 ЕД подкожно 4 раза в день в течение 3—4 дней с обязательным контролем свертываемости крови й протромбинового индекса, который не должен быть ниже 40—50%. Затем их меняют на антикоагулянты непрямого действия: неодикумарин по 0,2—0,3 г 2 раза в день в первые дни, в последующем по 0,1—0,15 г, фенилин по 0,03 г 3—4 раза в первые сутки, а затем 1 раз в день и др. Под контролем свертываемости крови и протромбинового индекса с целью лизиса свежих кровяных сгустков можно применять фибринолизин (внутривенно капельно, под конъюнктиву).

Целесообразна осмотерапия (40% раствор глюкозы по 10— 20 мл ежедневно на курс 10—15 вливаний, 25% раствор сульфата магния внутримышечно по 5—10 мл на инъекцию). Показаны средства, способствующие рассасыванию, витамины, АТФ, кокарбоксилаза. Необходимо назначать средства, активно влияющие на течение основного заболевания.

Нарушение кровообращения в венозной системе сетчатки развивается преимущественно у пожилых людей на фоне склеротических изменений сосудов (атеросклероз и артериосклероз). В отличие от острой непроходимости центральной артерии сетчатки, которая наступает внезапно, тромбоз вены развивается постепенно. Больные в таких случаях жалуются на появление огненных вспышек (фотопсий) и постепенное нарастание тумана перед глазами. Зрение при этом снижается не так резко, как при артериальной эмболии.

В связи с развитием тромба в центральной вене сетчатки возникают резкие застойные явления. Диск зрительного нерва и сетчатка отекают. Сосуды исчезают в отечной ткани. Вены резко расширены, извиты, напоминают пиявки. По всему глазному дну и особенно в области диска имеются разнообразной величины и формы кровоизлияния. Кровь может проникать и в стекловидное тело, возникает гемофтальм.

Лечение тромбозов центральной вены сетчатки состоит в назначении антикоагулянтов под контролем анализов крови и мочи. Для предупреждения кровотечения одновременно с антикоагулянтами назначают также средства, укрепляющие сосудистую стенку и придающие ей эластичность — рутин и аскорбиновую кислоту, ангиопротекторы. Широко применяют медицинские пиявки, которые вырабатывают гирудин, растворяющий тромб.

Назначают витамины A, B1, В2, йодистые препараты, фибринолизин, липотропные средства. В последние годы успешно применяют такие препараты, как лекозим, папаин, стрептодеказа, а также лазерокоагуляцию [Краснов М. М., Переверзина О. К., 1984].
Очень серьезным осложнением тромбоза вен является вторичная глаукома.

источник

Тромбоз сосудов глаза – состояние, для которого характерно формирование закупорки центрального сосуда сетчатки или его ветвей. В результате нарушается кровообращение, начинаются застойные процессы. Тромбоз сетчатки глаза в настоящее время является одной из причин прогрессирующей потери зрения. В большинстве случаев болезнь поражает пожилых людей, однако возможно развитие патологии в любом возрасте.

Тромбоз центральной артерии сетчатки – острое нарушение кровотока по ретинальной артерии или ее ветвям, приводящее к развитию ишемии. Именно это состояние имеет стремительное развитие и представляет опасность для зрительной функции.

При закупорке центральной вены сетчатки и ее ответвлений нарушается отток крови. Переполненность сосудов избыточным количеством крови провоцирует их перерастяжение и деформацию. Стенка утолщается, становится плотнее. Кровоток замедляется, в сосуде формируется тромб.


В результате застоя крови повышается проницаемость сосудистой стенки, это способствует формированию обратного тока крови в капилляры и дальнейший выход ее в ткани, окружающие сосуд. Внутриглазное давление повышается, в результате может произойти кровоизлияние, формируется отек. Более чем в 80% случаев закупорка происходит в верхневисочной ветви центральной вены сетчатки.

Тромбоз вен сетчатки подразделяется на:

  • ишемическая — отмечается значительное нарушение кровообращения, зрительная функция нарушена, на сетчатке обнаруживаются кровоизлияния, ткань отечна, требуется незамедлительное лечение;
  • неишемический – поражение сетчатки менее выражено, острота зрения снижена или остается на прежнем уровне.

Тромбоз глаза редко формируется как самостоятельное заболевание. Чаще он является следствием развития сопутствующей патологии. Среди основных причин развития заболевания:

  • атеросклероз;
  • сахарный диабет;
  • системный васкулит;
  • нарушение свертывающей системы крови;
  • гипертоническая болезнь;
  • тиреотоксикоз;
  • инфекционные процессы в полости рта и пазухах носа;
  • повышенное внутриглазное давление;
  • внутриглазные новообразования.

Особенно часто тромбоз ЦВС формируется при резких изменениях концентрации глюкозы, а также при перепадах артериального давления. Кроме того, можно выделить факторы, наличие которых создает предрасположенность к патологии:

  • лишний вес;
  • возраст;
  • эндокринные болезни, прием гормональных препаратов;
  • неактивный образ жизни.

Тромбоз ЦВС и ее ветвей проходит несколько стадий в своем развитии:

  • 1 стадия (претромбоз): начинаются застойные процессы, вены становятся темными, расширенными, формируются артериовенозные перекресты и извитости, отмечается замедление кровотока, возникают небольшие кровоизлияния, периодически затуманивается зрение;
  • 2 стадия (тромбоз): сосудистые стенки напряжены, формируются обширные кровоизлияния в сетчатке, стекловидном тело, проницаемость повышена, отмечается отечность по ходу вены, формируется тромбоз, пациент жалуется на ухудшение зрения, пропадание поля видимости в местах поражения;
  • 3 стадия (посттромботическая ретинопатия): наступает через 1-2 месяца после тромбоза, кровоизлияния рассасываются, начинается атрофия и дегенеративные изменения в сетчатке, зрение восстанавливается, но не до начального уровня, новые сосуды разрастаются, причем даже в тех местах, где их не должно быть, это создает повышенный риск повторного тромбоза вен сетчатки.

На ранних этапах развития болезни большинство пациентов не отмечает выраженного нарушения зрительной функции. Редко могут появляться затуманенность и небольшое снижение остроты зрения. Наибольшая выраженность симптомов наблюдается в утренние часы, после пробуждения. Это связано с тем, что во время сна усиливаются все застойные процессы. Интенсивные симптомы начинаются при закупорке более 70% просвета сосуда.

Симптоматика определяется расположением тромба и степенью стеноза сосуда. При закупорке центральной вены повреждается не менее 75 % сетчатки. Возникают множественные кровоизлияния, зрение ухудшается, нарушается цветоощущение. При закупорке ответвления центральной вены функции нарушаются медленно, зачастую такие изменения не взывают тревоги у пациента. В поле зрения обнаруживаются расплывчатые темные пятна, зрение затуманено. Выраженной симптоматикой отличается полная окклюзия центральной вены, при таком состоянии просвет сосуда перекрывается не менее чем на 95%, однако подобное встречается редко.

При появлении малейших признаков тромбоза нужно как можно скорее обратиться к офтальмологу. Если произошла полная закупорка центральной вены, помощь должна быть оказана в течение часа. Если кровоток за это время восстановлен, можно избежать нарушения зрительной функции.

Для диагностики этого состояния врач уточняет жалобы пациента, анамнез и проводит осмотр. Также используются инструментальные методы исследования:

  • визометрия – проверка остроты зрения с использованием таблицы или счета количества пальцев;
  • периметрия — определение скотом в поле зрения;
  • биомикросокпия — выявление помутнений в стекловидном теле;
  • офтальмоскопия – исследование, которое позволяет оценить состояние глазного дна, определить наличие кровоизлияний, при тромбозе обнаруживается характерная картина «раздавленного томата»;
  • флюоресцентная ангиография (ФАГ) – исследование сосудов сетчатки, которое дает возможность выявить степень тромбоза, размер зоны поражения и состояние сосудов;
  • томография сетчатки отображает наличие тромбов в сосуде, позволяет диагностировать отслоение сетчатки, обнаружить кровоизлияния в сетчатку, воспалительные процессы.

Лабораторные исследования включают проведение общего и биохимического анализа крови. Также всем пациентам проводится электрокардиография и изменяется артериальное давление.

Терапевтические мероприятия проводятся в несколько этапов:

  • восстановление кровообращения;
  • снижение отечности сетчатки;
  • ликвидация кровоизлияний при их небольшой площади;
  • восстановление микроциркуляции.

Если тромбоз сетчатки диагностирован на начальных стадиях, хороший эффект оказывает медикаментозная терапия:

  • фибринолитики (Фибринолизин) растворяют тромботические массы, вводятся парабульбарно (под глазное яблоко) с помощью шприца, но их использование возможно не позднее чем через 2 часа после начала симптоматики;
  • гормоны (Дексаметазон) снижают отечность, воспаление и болевой синдром, вводятся в область вокруг глаза;
  • антикоагулянты (Гепарин, Варфарин) используются для профилактики повторного тромбоза;
  • антиагреганты (Аспирин) снижают свертываемость крови;
  • ангиопротекторы (Эмоксипин) восстанавливают структуру и функцию сосудов;
  • гипотензивные средства (Нефидипин) снижают артериальное давление;
  • витаминные комплексы.

В острой фазе тромбоза ЦВС глаза лечение проводится в офтальмологическом стационаре, далее – в условиях поликлиники, под контролем врача.

Лечение закупорки центральной артерии сетчатки должно быть начато в первые часы развития патологии, в противном случае восстановление зрения будет невозможно. Неотложная помощь заключается в проведении массажа глазного яблока, это способствует восстановлению кровотока. Для понижения внутриглазного давления используются глазные капли и диуретики.

После проведения курса консервативной терапии проводится лазерная коагуляция сетчатки – прижигание. Цель этой процедуры – разрушение тромба и восстановление нормального кровообращения. Эта операция проводится амбулаторно – госпитализация в стационар не требуется. Процедура безболезненна, она выполняется под местной анестезией и является высокоэффективной. Однако существуют противопоказания:

  • катаракта;
  • отслойка сетчатки;
  • кровоизлияния в глазном дне;
  • низкая прозрачность сред глаза.

После операции пациент должен ограничить физическую нагрузку, избегать резких движений, носить солнцезащите очки, контролировать давление. Смотреть телевизор и работать за компьютером запрещено.

Ишемический тромбоз ЦВС может осложняться неоваскулярной глаукомой, рецидивирующим кровоизлиянием в стекловидное тело, тракционной отслойкой сетчатки, устойчивым понижением остроты зрения. Неишемическая форма патологии в большинстве случаев имеет благоприятный прогноз: постепенно улучшается состояние и восстанавливается зрение. Однако после выздоровления остается риск рецидива, поэтому людям, перенесшим тромбоз вены сетчатки, следует наблюдаться у офтальмолога в течение 6 месяцев. Периодически они должны проходить обследование.

При тромбоэмболии ЦАС сетчатки прогноз зависит от своевременности начала лечения. Зрение восстанавливается через 2-3 месяца после лечения, отек снижается, кровоизлияния рассасываются. При несвоевременной терапии или не соблюдения рекомендации возможно развитие осложнений:

  • вторичная глаукома;
  • атрофия зрительного нерва;
  • гемофтальм;
  • дистрофические процессы в сетчатке;
  • рецидивирующие кровоизлияния;
  • оптическая нейорпатия

Тромбоз центральной вены сетчатки глаза можно предотвратить. Для этого нужно следить за своим здоровьем и ежегодно проходить обследование. Снижает риск развития болезни исключение патогенетического фактора:

  • при гипертонической болезни следует принимать средства для нормализации артериального давления;
  • при сахарном диабете контролировать уровень глюкозы: соблюдать диету, нормализовать вес и принимать рекомендованные эндокринные препараты;
  • при наличии ретинопатия пациенты должны раз в 6 месяцев посещать офтальмолога;
  • эндокринологические заболевания, особенно патология щитовидной железы, также требует коррекции, женщинам следует помнить, что пероральные контрацептивы повышают риск тромбообразования – ими не стоит увлекаться;
  • людям, страдающим сердечно-сосудистой патологией, следует принимать антикоагулянты: например, Аспирин ежедневно.

В настоящее время разработано большое количество специальные упражнений, которые не только профилактируют ухудшение состояния глаз, но и повышают остроту зрения.

  • 5 раз резко открыть и закрыть глаза, по очереди направлять взгляд влево и вправо, затем вверх и вниз;
  • в течение 2 минут быстро моргать;
  • легко надавливать на закрытое веко в течение пары секунд, повторить 10 раз.


Помимо выполнения упражнений, важно вести здоровый образ жизни. Умеренная физическая нагрузка, исключение стрессов необходимы для здоровья организма, в том числе и глаз. Соблюдение диеты является важным компонентом профилактики тромбообразования любой локализации. Хороший эффект дает употребление черники: это могут быть свежие ягоды, замороженные или аптечные препараты.

Пациентам с предрасполагающими факторами следует понимать, что тромбоз глаза способен привести к необратимым последствиям, которые не сможет ликвидировать никакие препараты и операции. Именно поэтому необходимо проводить профилактику тромбообразования постоянно, вести здоровый образ жизни, при первых симптомах болезни обращаться к врачу.

источник

Окклюзией центральной артерии сетчатки называют острую блокаду центральной ретинальной артерии либо ее ветвей, которая приводит к расстройству кровообращения и, как следствие, к ишемии сетчатки.

Как правило, окклюзия центральной артерии сетчатки возникает у пациентов после 60-65 лет. При этом, у мужчин данная патология встречается в два раза чаще, чем у женщин. Обычно окклюзия бывает односторонней, в 60% случаев расстройство кровообращения возникает в центральной артерии сетчатой оболочки, что приводит к стойкой утере зрения одного глаза. У 40% пациентов, окклюзия затрагивает какое-то из ответвлений ретинальной артерии и сопровождается выпадением соответствующих частей поля зрения.

В офтальмологии принято различать окклюзии: центральной артерии сетчатки, ветвей ЦАС и цилиоретинальной артерии.

В центральной артерии сетчатки, окклюзия может развиваться изолированно, а может происходить в сочетании с тромбозом центральной вены либо передней ишемической нейропатией зрительного нерва глаза.

Механизм патологии может быть обусловлен спазмом, тромбозом, эмболией или коллапсом артериол сетчатки. Зачастую к неполной и полной окклюзии ведет закупорка ретинальных сосудов кальцифицированными, холнстериновыми или фибринозными эмболами. Но в любом случае, окклюзия центральной артерии является следствием системных хронических или острых патологических процессов.

Главными факторами риска возникновения окклюзии в пожилом возрасте выступают: артериальная гипертензия, гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона), атеросклероз. У более молодых это могут быть нарушения циркуляции в сосудах сетчатки, связанные с инфекционным эндокардитом, поражением клапанного аппарата сердечной мышцы, пролапсом сердечного клапана, аритмией, нейроциркуляторной дистонией, антифосфолипидным синдромом, сахарным диабетом.

Местными провоцирующими факторами тромбоза центральной артерии сетчатки нередко выступают ретиноваскулиты, отек, друзы ДЗН, офтальмотонус, сдавливание орбитальных сосудов ретробульбарной гематомой или опухолью, офтальмологические операции.

Потенциальная опасность окклюзии существует при синдроме гиперкоагуляции, переломах трубчатых костей, внутривенных инъекциях, сопряженных с опасностью тромбоэмболии, воздушной или жировой эмболии. Коллапс артериол сетчатой оболочки возможен также при массивной кровопотере, вследствие маточного, желудочно-кишечного или внутреннего кровотечения.

Спазм, тромбоэмболия или коллапс артериол ведет к замедлению либо полному прекращению кровотока в пораженных сосудах, приводящему к острой ишемии сетчатой оболочки. При этом, в случае восстановления кровотока в течение первых 40 минут, возможно и восстановление части нарушенных зрительных функций. Если гипоксия продолжается более длительно, в сетчатке развивается некроз ганглиозных клеток, а также нервных волокон с последующим их аутолизом, что делает возвращение зрения невозможным. Исход окклюзии центральной артерии сетчатки в большинстве случаев – это атрофия зрительного нерва с необратимой слепотой.

Как правило, окклюзия центральной артерии, развивается внезапно и совершенно безболезненно. Пациент при этом замечает неожиданную потерю зрения одного глаза, которая происходит стремительно в течение буквально нескольких секунд. В 10% случаев предварительно возникают эпизоды кратковременного нарушения зрения. При окклюзии ЦАС нарушению зрения могут предшествовать фотопсии – световые вспышки.

Реже окклюзия сопровождается выпадением секторов поля зрения. Уровень снижения остроты зрения у пострадавшего может варьироваться от различения предметов до абсолютной слепоты.

В постановке диагноза немалую роль играет анализ данных анамнеза: наличие у пациента системных, воспалительных, сердечно-сосудистых заболеваний, болезней обмена веществ, травм глаза, иных сосудистых катастроф (инфаркта миокарда, инсульта, поверхностных или глубоких тромбозов вен ног, облитерирующего эндартериита и др.).

Необходимое диагностические обследование включает: осмотр глазного дна, контрастную рентгенографию сосудов сетчатки, лабораторные анализы.
Визометрия при окклюзии обнаруживает резкое снижение остроты зрения, которое может варьироваться от 0,02-0,1 и до 0. Степень снижения зрения, находится в прямой зависимости от уровня окклюзии, а также величины участка ишемии.

При проведении периметрии выявляются дефекты периферического зрения — скотомы (секторальные или центральные, которые соответствую зоне ишемии сетчатки), а также концентрическое сужение поля зрения.

Биомикроскопия дает возможность составить предварительное заключение о степени окклюзии. При этом, неполную окклюзию определяет афферентный зрачковый дефект (т.н. зрачок Маркуса-Гунна); тотальную окклюзию – реакция на свет, которая отсутствует либо резко снижена.

При визуальном осмотре глазного дна при офтальмоскопии выявляется отек, потеря прозрачности, бледность сетчатки и ДЗН. Особо выделяется на этом фоне центральная ямка макулярной области, имеющая яркую окраску, так как сохранено хориоидальное кровоснабжение (синдром «вишневой косточки»). Ретинальные артериолы сужены, имею неравномерный размер. В первые дни развития окклюзии в них иногда просматриваются эмболы.

Проведение флюоресцентной ангиографии, уточняет локализацию тромба или эмбола, устанавливает степень блокировки сосуда. При этом рентгенографическими признаками окклюзии является замедление кровотока или его сегментарный характер в ретинальных артериолах, а также симптом «обрыва сосудов», при непроходимости ветвей ЦАС.

Данные электроретинографии при окклюзии характеризуются снижением либо отсутствием амплитуды регистрируемых волновых колебаний, что свидетельствует об отмирании ганглиозных клеток, с ишемией хориоидеи.

Уточняющую диагностику при закупорке центральной артерии сетчатки проводят посредством выполнения УЗДГ сосудов глаза, оптической когерентной томографии, лазерной сканирующей томографии сетчатой оболочки и тонометрии.

Среди необходимых лабораторных исследований, обязательное проведение коагулограммы и липидограммы, а также посева крови (если существует подозрение на бактериальную эмболию).

Также необходимо дуплексное сканирование бассейна сонных артерий и УЗИ сердца. При наличии показаний, пациент направляется на осмотр к кардиологу, сосудистому хирургу, ревматологу, эндокринологу, гематологу, инфекционисту.

Лечение окклюзии необходимо начинать буквально в первые часы после предъявления жалоб на отсутствие или снижение зрения, иначе восстановить его будет уже невозможно. Первичная неотложная помощь должна включать массаж глазного яблока, который поможет восстановлению кровотока в ЦАС. Для снижения ВГД рекомендуется инстилляция глазных капель, применение мочегонных средств, осуществляется парацентез роговицы.

Если окклюзия центральной артерии сетчатки, обусловлена спазмом артериол, патогенетическую терапию дополняют назначением вазодилататоров (нитроглицерина сублингвально, папаверина внутримышечно, эуфиллина внутривенно и пр.), проводят ингаляции карбогена или гипербарическую оксигенацию.

При тромбозе ЦАС, необходимо применение тромболитических средств и антикоагулянтов, внутривенные инфузии декстрантов, зондирование через надглазничную артерию ветвей глазной артерии.

Любой тип окклюзии центральной артерий требует приема антиоксидантов, выполнение местных ретробульбарных и парабульбарных инъекций сосудорасширяющих препаратов, инстилляций b-адреноблокаторов. Одновременно должна начаться корригирующая терапия сопутствующей системной патологии.

Эффективность лечения окклюзии центральной вены сетчатки напрямую зависит от оперативности ее проведения и особенно высока в первый час от момента возникновения тромбоза.

Исходом окклюзии у 1 % пациентов является неоваскуляризация ДЗН и возникновение вторичной неоваскулярной глаукомы. Особенно частым, грозным осложнением данной патологии можно считать атрофию зрительного нерва и слепоту.

Восстановление зрения возможно только при наличии полнообъемного лечения, проведенного в первые 40-60 минут развития окклюзии артериол, если патогенез непроходимости обусловлен их спазмом. Лица, перенесшие окклюзию центральной артерии сетчатки, входят в группу риска острых сосудистых катастроф со смертельным исходом.

Профилактика окклюзии напрямую связана с необходимостью обязательного лечения сопутствующих патологий и исключением провоцирующих факторов (тяжелых физических нагрузок, курения, стрессовых ситуаций, посещения бань или саун, длительных авиаперелетов, приема горячих ванн, глубоководных погружений и пр.). Лица, входящие в группу риска развития окклюзии ЦАС, должны проходить регулярные осмотры у офтальмолога, обязательно получать превентивную терапию.

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника открыта семь дней в неделю и работает ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

В нашей клинике прием проводится лучшими специалистами–офтальмологами с большим опытом профессиональной деятельности, высочайшей квалификацией, огромным багажом знаний.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: