Тромбоз сигмовидного синуса по автору

Возникновение тромба в сигмовидном синусе происходит вследствие гнойного воспаления, очаг которого локализуется в области венозного кровотока черепно-мозговых сосудов.

Синусы твердой оболочки мозга работают по принципу вен и вместе с тем принимают участие в переработке ликвора — спинномозговой жидкости. Но, несмотря на общую с венами функцию, мозговые синусы имеют совершенно другую структуру. К примеру, их просвет имеет форму треугольника, а не круга, как у вен. Внутри синусов отсутствуют клапаны, и при разрезе не наблюдается их спадания. Кровь через них проходит под небольшим давлением, что и позволяет с легкостью образоваться тромбу на синусных стенках.

Венозная кровь, проходящая через борозды и оболочки головного мозга, глазницы, глазные яблоки, внутреннее ухо, череп, попадает в синусы. Из них она поступает в полость внутренней яремной вены, располагающейся в районе яремного отверстия.

Сигмовидный синус — один из синусов твердой мозговой оболочки — тесно прилегает к сосцевидному отростку височной кости с внутренней стороны. В этот сосуд впадают более мелкие костные вены сосцевидного отростка. Одним из своих концов синус соединяется с луковицей яремной вены, которая прилегает ко дну барабанной полости.

Возникновение тромбов в сигмовидном синусе происходит чаще, чем, к примеру, в пещеристом. Зачастую патологический процесс в других синусах твердой мозговой оболочки происходит как следствие тромбоза в сигмовидном синусе.

Локализуясь в гайморовых пазухах или в среднем ухе, инфицированный гной распространяется через кровеносную систему эмиссарных вен в сигмовидный синус. Оседая на стенке, инородная частичка (эмбол) индуцирует образование тромба, которое сопровождается гнойным воспалительным процессом.

Как только гнойная частица начинает контактировать с синусной стенкой, в последней начинается воспалительный процесс, именуемый перифлебитом, или перисинуозным абсцессом.

Прогрессирование патологии ведет к распространению негативного явления на всю стенку синуса. Внутри его полости начинает откладываться фибрин, отчего тромб быстро увеличивается в размерах и может полностью закрыть сосудистый просвет.

С ростом тромба от него отделяются частички, которые распространяют инфекцию в венозном проходе. Так гнойные метастазы могут оказаться в правом предсердии, а оттуда — в малом круге кровообращения. Это повлечет за собой формирование метастазов в легких. Также бактерии могут попасть в левое предсердие, а через него — в большой круг кровообращения. В этом случае метастазы могут образовываться на сердечных клапанах, в ткани суставов, в почках и прочих органах и тканях.

При тромбообразовании на стенках сигмовидного синуса принято различать симптомы общего и местного характера.

Рассмотрим сперва местные симптомы этого патологического состояния:

  1. Наблюдается нарушение оттока от мягких тканей, располагающихся в задней и верхней частях сосцеобразного отростка. Это приводит к отечности этой зоны и болезненным ощущениям у пациента при ее пальпации.
  2. В случае распространения воспалительного процесса на яремную вену в области переднего сосудистого пучка шеи можно нащупать тяж, который образовался вследствие закупорки и воспаления сосуда. При этом пациент будет чувствовать боль, пытаясь повернуть голову в сторону.
  3. Также развитие воспаления в яремной вене может спровоцировать нарушение функции IX и X пар черепно-мозговых нервов. В таком случае вышеописанные симптомы могут дополняться затруднением при глотании, снижением частоты пульса (брадикардией) и сиплостью голоса пациента, у которого наблюдаются нарушения артикуляции.

Общие симптомы при тромбозе сигмовидного синуса следующие:

  • отмечается резкое повышение температуры тела с таким же резким понижением;
  • пациент жалуется на локальную боль в виске в районе одного из полушарий;
  • при снижении температуры наблюдается повышенное потоотделение;
  • кожа пациента приобретает бледный, иногда землистый оттенок;
  • шелушение склер и кожи;
  • сильный озноб;
  • сильные мучительные мигрени;
  • тошнота, рвота;
  • судороги в мышцах;
  • у пациента путается сознание;
  • спонтанное возбуждение резко сменяется апатией и сонливостью;
  • давление спинномозговой жидкости повышается, она, обычно бесцветная, может окрашивается в желтый цвет;
  • анализ крови, взятой у больного в момент повышенной температуры, по своим показателям аналогичен состоянию сепсиса;
  • у пациента отмечается гипохромное малокровие;
  • активное формирование лейкоцитов;
  • скорость оседания эритроцитов повышена;
  • для нейтрофилов (один из видов лейкоцитов) характерна зернистая структура.

Клиника тромбоза сигмовидного синуса тяжелая. Симптомы заболевания составляют неблагоприятный прогноз, особенно на фоне воспаления мозговых оболочек. Пациентам должна назначаться интенсивная терапия.

Терапия назначается оперативно. Даже малейшее затягивание с принятием решения или проведением необходимых процедур может повлечь за собой фатальные последствия.

Консервативная терапия необходима для того, чтобы подавить септические симптомы. Это производится с помощью антибиотиков, вводимых внутривенно или непосредственно в канал спинного мозга. Вместе с данными медикаментами пациенту назначается препарат группы антикоагулянтов, к примеру, Гепарин.

Если того требует развитие гнойного тромбоза, выполняется хирургическое вмешательство с целью ликвидации его первичных очагов и пораженных участков сигмовидного синуса. После операции пациенту назначают следующие группы медикаментов:

  • антибиотики;
  • препараты мочегонного действия;
  • иммунокорректирующие средства;
  • поливитаминные комплексы;
  • понижающие свертываемость крови.

В процессе лечения в рационе пациента должно быть большое количество белка.

Очень важно предупредить осложнения тромбоза сигмовидного синуса. В их число входит поражение менингеальных структур, окружающих головной мозг, в результате чего может произойти отек полушарий и впадение больного в состояние комы.

источник

Тромбоз сосудов головного мозга – заболевание, для которого характерно формирование закупорки в просвете вен, венозных синусов и артерий. В результате развиваются ишемические состояния (недостаток кислорода) или геморрагическое пропитывание вследствие застоя венозной крови. Человеческий мозг очень чувствителен к таким состояниям, и закупорка даже небольшого сосуда может привести к необратимым последствиям.


Образованию тромба в сосудах и венозных синусах головного мозга способствует воздействие трех факторов: нарушение целостности внутренней оболочки вены или артерии, замедление кровотока и нарушение функционирования свертывающей системы крови.

Повышают риск болезни следующие состояния:

  • гипертония;
  • патология сердечно-сосудистой системы;
  • инфекции центральной нервной системы;
  • инфекционная патология среднего уха, пазух (основная причина тромбоза сигмовидного синуса);
  • сахарный диабет и другие патологии эндокринной системы;
  • анемии;
  • аутоиммунные заболевания;
  • частые стрессы;
  • атеросклероз (часто становится причиной стеноза и тромбоза мозговых артерий);
  • прием пероральных контрацептивов;
  • лишний вес;
  • малоподвижный образ жизни;
  • нерациональное питание;
  • травмы черепа, гематомы.

Классификация патологии основывается на различной локализации патологического процесса. Среди тромбозов сосудов головного мозга выделяют артериальный, венозный и синус тромбоз. Эти формы имеют различные этиологические факторы и отличаются по симптоматике.

При тромбозе вен головного мозга клинические проявления имеют преходящий характер, в зависимости от степени сужения сосуда. В результате повышения внутричерепного давления возникают следующие проявления:

  • распирающая боль в затылочной области или имеющая опоясывающий характер;
  • развитие застойных процессов в сетчатке и нарушение зрения;
  • рвота в утренние часы, не приносящая облегчения;
  • появление «звёздочек» перед глазами, диплопия (двоение);
  • психомоторное возбуждение;
  • судороги.

В результате полной закупорки вены может произойти геморрагический инсульт и отек тканей головного мозга – угрожающие жизни состояния.

Синус головного мозга – пространство между листками твердой мозговой оболочки, резервуар, из которого венозная кровь поступает во внутренние яремные вены, а затем к правому предсердию. Синусы не имеют клапанов, в их стенках нет мышечных волокон, в результате они никогда не спадаются. Эти факторы обеспечивают постоянный хороший отток крови.


Синусы головного мозга имеют многочисленные связи с сосудами костей черепа, мягких тканей головы, зубочелюстной системы, уха, глаза. Они становятся уязвимыми при возникновении инфекционного процесса в этих тканях. Это объясняет частоту возникновения тромбоза венозного синуса как осложнение менингитов, отитов и других воспалительных процессов в тканях головы. Кроме того, подобные состояния развиваются у женщин 20-35 лет (это основной контингент риска) в период беременности и родов.

Тромбоз вен и венозных синусов — состояния, при которых симптомы не возникают молниеносно, а медленно нарастают в течение длительного времени.

Венозный и синус тромбоз головного мозга имеют ряд признаков, позволяющие отличить их от закупорки артерий:

  • Тромбоз синусов сопровождается симптомами повышенного внутричерепного давления. Больной отмечает возникновение сильной головной боли, судорог, тошноты, рвоты, нарушения зрения.
  • Повышается температура тела, возникает отек мягких тканей лица, покраснение или цианотичность кожного покрова.
  • Для поражения венозной сети головного мозга характерна многократная рвота, чувство тошноты.
  • Нарушается чувствительность: онемение и парестезии, а также появляются двигательные расстройства.

Клиника болезни зависит от локализации очага. Головной мозг человека имеет в своей структуре следующие синусы:

  • сагиттальный;
  • прямой;
  • поперечный;
  • затылочный;
  • сигмовидный;
  • кавернозный;
  • клиновидно-теменной;
  • верхний и нижний каменистые синусы.

Прогрессирующий тромбоз венозных синусов или вен приводит к развитию геморрагического инсульта, который может стать причиной летального исхода.

Помимо общих проявлений, тромбоз синусов головного мозга имеет специфическую симптоматику в зависимости от локализации патологического процесса. При наличии инфекционного заболевания присоединяются признаки интоксикации, резкие перепады температуры, обильное потоотделение. Наиболее яркую очаговую симптоматику имеют тромбозы сигмовидного, кавернозного и сагиттального синусов.


Развитию тромбоза пещеристого синуса способствуют инфекционные воспаления ушей, слизистых оболочек и придаточных пазух носа, гнойные дерматологические инфекции, воспалительные очаги внутричерепной локализации. Вирусные, бактериальные, паразитарные и грибковые инфекции также могут стать причиной тромбоза пещеристого синуса.

Симптоматика тромбоза пещеристого синуса связана с захватом патологическим процессом структур: блоковый и окуломоторный нервы, верхняя часть тройничного нерва, внутренняя сонная артерия, периаартериальное сплетение, отводящий нерв. Кроме того, внутренняя стенка синуса находится в плотном соседстве с гипофизом и стенкой основой пазухи.

Для тромбоза кавернозного синуса характерно наличие специфических симптомов:

  • экзофтальм (выпячивание глазного яблока);
  • покраснение слизистой оболочки глаза;
  • тотальная офтальмоплегия (паралич взора);
  • птоз (опущение верхнего века);
  • отек зрительного нерва и век;
  • диплопия;
  • утрата чувствительности глаза;
  • тромбофлебит лицевых нервов;
  • резкое усиление боли при перемещении больного в горизонтальное положение;
  • нарушение эндокринных функций по причине давления на гипофиз.


Тромбоз сигмовидного синуса возникает в результате распространения инфекции из гайморовой пазухи, среднего уха. Оседая на стенке синуса, эмбол провоцирует формирование тромба, эти процессы сопровождаются гнойным воспалением.

Для тромбоза сигмовидного синуса характерны симптомы:

  • резкое повышение температуры до 39-40 градусов, причем температурная кривая имеет перепады в 2-3 градуса;
  • после повышения температуры происходит ее резкое снижение, сопровождающееся ознобом и проливным потом;
  • отек мягких тканей в передней и верхней частей сосцевидного отростка приводит к болезненности при пальпации области за ухом;
  • при поражении яремной вены можно нащупать тяж в области переднего сосудистого пучка, пациент чувствует боль при поворотах головы;
  • дисфункция черепно-мозговых нервов приводит к нарушению глотания, снижению частоты сердечных сокращений, осиплости голоса.

Тромбоз сигмовидного синуса имеет тяжелое течение. Отсутствие высоких значений температуры не говорит о благоприятном течении заболевания. Это может происходить на фоне антибиотикотерапии, в результате температурная кривая не отображает реальную тяжесть состояния.

Тромбоз сагиттального синуса имеет клиническую картину, обусловленную отечностью тканей головного мозга:

  • появление рисунка расширенных вен в области носа, век, висков, теменной области и лба;
  • носовые кровотечения;
  • пастозность кожи лица;
  • сильная болезненность при простукивании над областью закупорки.

Тромбоз поперечного синуса часто становится следствием гнойной инфекции, поэтому среди его клинических проявлений наиболее выраженным симптомом является лихорадка. Отмечаются сильные перепады температуры, болезненный отек в области сосцевидного отростка.

Наиболее часто к закупорке артерий головного мозга приводят атеросклеротические изменения в сосудах. Эти образования значительно сужают просвет артерии, в некоторых случаях полностью перекрывая его. В результате нарастают признаки ишемии, часть мозговой ткани, кровоснабжаемая пораженным сосудом, отмирает. Наиболее частая локализация артериального тромбоза – базиллярная артерия. Симптоматика проявляется общемозговыми и неврологическими признаками.

  • спутанность сознания обмороки;
  • сильная головная боль;
  • нарушение дыхания и замедление пульса;
  • бледность кожи;
  • тошнота, рвота;
  • изменение психики;
  • непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Эти признаки обычно появляются на фоне полного благополучия, утром. Полная закупорка становится причиной инсульта. Важно знать симптомы этого состояния, так как оно требует незамедлительного оказания медицинской помощи:

  • суженные зрачки;
  • нарушение дыхания;
  • бледность кож;
  • замедление пульса;
  • нарушение речи;
  • онемение конечностей;
  • характерные симптомы очагового поражения, в зависимости от локализации.

Нередко закупорке мозговых артерий предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения – транзиторные ишемические атаки. Они являются следствием кратковременного дефицита кислорода и проявляются очаговыми неврологическими симптомами. Нередко перед развитием ишемического инсульта транзиторные атаки учащаются, в таких случаях это явление можно назвать продромальным периодом. В большинстве случаев очаговая симптоматика преобладает перед общемозговой, именно она позволяет заподозрить тромбоз.


Неврологическая очаговая симптоматика поражения мозговых артерий отличаются в зависимости от локализации тромба:

  • в средней мозговой артерии: нарушения речи, паралич рук и ног, нарушение чувствительности, снижение, зрения;
  • в передней мозговой артерии: также возникает паралич, однако он чаще односторонний, развивается парез мимических мышц лица, возможны психические расстройства;
  • закупорка задней мозговой артерии имеет симптоматику нарушения зрения: выпадают поля, возникают зрительные галлюцинации;
  • тромбоз вертебро-базиллярной артерии проявляется головокружениями и нистагмом.

В случае если тромбоз диагностирован поздно, возможно развитие осложнений. Среди них:

  • геморрагический инсульт;
  • инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий;
  • отек головного мозга;
  • гипопитуитаризм — уменьшение или прекращение продукции гормонов гипофиза, что может отразиться на функционировании всех органов и систем;
  • нарушение зрения;
  • опущение век;
  • заражение крови;
  • формирование кист;
  • нервные расстройства;
  • анизокория;
  • воспалительные процессы в почках;
  • эмболия.

Если тромбоз вызывает ишемическое поражение или геморрагическое пропитывание, он может стать причиной летального исхода. Существуют факторы, ухудшающие прогноз

  • пожилой возраст;
  • принадлежность к мужскому полу;
  • судороги;
  • паралич половины тела;
  • коматозное состояние;
  • высокое внутричерепное давление.

Снизить риск летального исхода и развития необратимых последствий можно, обратившись к врачу при появлении первых симптомов болезни для проведения диагностики и назначения лечения.


Для диагностики тромбозов сосудов головного мозга на начальном этапе проводятся врачебный осмотр, уточнение жалоб и анамнеза пациента. Одним из дополнительных исследований является осмотр офтальмолога, во время которого выявляется отечность, извитость сосудов глазного дна.

Лабораторные исследования, проводимые при подозрении на тромбоз сосудов головного мозга:

  • общий и биохимический анализ крови;
  • коагулограмма;
  • определение D-димера;
  • бактериальный посев крови;
  • анализ спинномозговой жидкости.

Среди инструментальных методов используются:

  • компьютерная томография с контрастированием позволяет определить тип нарушения кровообращения в тканях мозга;
  • магнитно-резонансная томография – точный метод исследования, позволяющий получить детальную информацию о локализации и очага поражения;
  • ангиография выявляет наличие и локализацию тромба;
  • допплерография помогает обнаружить участки стеноза сосудов и наличие атеросклеротических бляшек.

Лечение назначается индивидуально, в зависимости от типа болезни, тяжести, локализации и индивидуальных особенностей пациента. Для восстановления кровотока по сосудам головного мозга используются следующие методики лечения:

Консервативное лечение проводится на основе тщательного подбора лекарственных средств, используются следующие группы препаратов:

  • антикоагулянты (Гепарин 7-10 дней, после устранения тромбов – Варфарин в течение 3 месяцев);
  • антиагреганты длительное время в качестве поддерживающей терапии (Аспирин);
  • диуретики для снижения отечности тканей головного мозга (Маннит);
  • противосудорожные препараты (Депакин);
  • антибиотики широкого спектра действия до получения результатов бактериального (цефалоспорины, аминогликозиды);
  • инфзуионная терапия для выведения токсинов (Гемодез);
  • витамины;
  • ноотропы (Цереброилзин).

Тромболитическая терапия направлена на рассасывание тромбов и восстановление нормального кровотока. Используются препараты-тромболитики (тканевой активатор плазминогена или Стрептокиназа). Лекарственные препараты, растворяющие кровяные сгустки, подбираются в индивидной дозировке. При внутривенном введении средства удается растворить тромбы, однако такая процедура может иметь осложнения в виде сильных кровотечений, поэтому тромболизис проводится только в условиях стационара.

Интраартериальный тромболизис предусматривает доставку средства прямо в очаг поражения. В крупные сосуды вводятся катетера, что позволяет лекарственному препарату растворить тромб. Медикамент вводится в минимальной дозировке, что позволяет избежать развития кровотечений.

Операции проводятся нечасто, в случаях, когда медикаментозная терапия оказывается неэффективной. Подобные манипуляции бывают затруднены, так как не все синусы доступны для санации. В таких случаях показан доступ через околоносовые пазухи. Проводится обязательное вскрытие нагноившегося очага, локализованного в пазухах, сосцевидном отростке или других тканях. При нарушении сознания или высоких значениях внутричерепного давления может быть проведена краниотомия, однако этот метод имеет риск тяжелых осложнений, поэтому используется крайне редко.

Профилактика тромбообразования в сосудах головного мозга заключается в исключении факторов риска: ведение здорового образа жизни, отказ от вредных привычек, своевременное лечении хронических и инфекционных заболеваний. Важно наблюдаться у врача и не игнорировать симптомы тромбоза. Пациентам после устранения закупорки сосудов головного мозга следует заниматься вторичной профилактикой, поскольку после окончания лечения сохраняется риск рецидива болезни, особенно если она возникла на фоне атеросклероза.

Пациентам, перенесшим инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий на фоне атеросклероза, по показаниям назначается поддерживающая терапия:

  • применение статинов для снижения уровня липидов;
  • гипотензивные препараты;
  • лечение сопутствующей патологии.

Тромбоз сосудов главного мозга – опасное состояние, которое в отсутствие своевременной адекватной терапии может привести к необратимым последствиям, стать причиной инвалидизации или летального исхода. При развитии подобного состояния важно вовремя обратиться к врачу. Поскольку венозный тромбоз не всегда проявляется выраженно, нельзя игнорировать даже самые незначительные на первый взгляд симптомы. При своевременном оказании медицинской помощи удается полностью устранить неблагоприятные симптомы и избежать развития осложнений.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Тромбоз мозговых вен и венозных синусов является редким заболеванием, на долю которого приходится менее 1% всех случаев инсульта. Наиболее частым и нередко самым ранним симптомом тромбоза церебральных вен и синусов является головная боль. Диагностику заболевания существенно затрудняют отсутствие особенных характеристик этой боли и возможное отсутствие других неврологических проявлений. В связи с этим головная боль нередко является единственной жалобой пациентов с тромбозом церебральных венозных синусов. Из-за вариабельности клинических симптомов, часто подострого или медленного развития, заболевание поздно диагностируется или вообще остается нераспознанным. Наиболее часто встречается тромбоз верхнего сагиттального, латерального и поперечного синусов. В 2/3 случаев наблюдается тромбоз нескольких церебральных вен. В данной работе представлены анатомические особенности строения венозной системы головного мозга, вопросы этиологии, патогенеза, клинической картины, диагностики и лечения тромбоза мозговых вен и венозных синусов.
Приведены истории болезни трех больных, находившихся в разное время во втором неврологическом отделении Научного центр неврологии с диагнозом «тромбоз мозговых синусов», демонстрирующие современные возможности диагностики и лечения нарушений венозного кровообращения.

Ключевые слова: тромбоз венозных синусов, тромбоз церебральных вен, головная боль, диагностика, антикоагулянты.

Для цитирования: Максимова М.Ю., Дубовицкая Ю.И., Брюхов В.В., Кротенкова М.В. Диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов // РМЖ. 2017. №21. С. 1595-1601

Diagnosis of cerebral veins and venous sinuses thrombosis
Maksimova M.Yu., Dubovitskaya Yu.I., Bryukhov V.V., Krotenkovа M.V.

Scientific Center of Neurology, Moscow

Thrombosis of cerebral veins and venous sinuses is a rare disease, which accounts for less than 1% of all cases of stroke. The most frequent and often early symptom of thrombosis of cerebral veins and sinuses is a headache. Diagnosis of the disease is greatly hampered by the lack of specific characteristics of this pain and the possible absence of other neurological manifestations. In this regard, headache is often the only complaint of patients with thrombosis of cerebral venous sinuses. Due to the variability of clinical symptoms, often subacute or slow development, the disease is diagnosed late or remains unrecognized. The thrombosis of the upper sagittal, lateral and transverse sinuses is the most common problem. Thrombosis of several cerebral veins is observed in 2/3 of cases. This work presents anatomical features of the structure of the venous system of the brain, the issues of etiology, pathogenesis, clinical picture, diagnosis and treatment of thrombosis of cerebral veins and venous sinuses.
The article presents three histories of the patients who received treatment in the second neurological department of the Scientific Center of Neurology at different time with a diagnosis of «thrombosis of the venous sinuses», demonstrating the modern possibilities of diagnosis and treatment of venous circulation disorders.

Key words: thrombosis of venous sinuses, cerebral vein thrombosis, headache, diagnostics, anticoagulants.
For citation: Maksimova M.Yu., Dubovitskaya Yu.I., Bryukhov V.V., Krotenkova M.V. Diagnosis of cerebral veins and venous sinuses thrombosis // RMJ. 2017. № 21. P. 1595–1601.

Отражены вопросы диагностики тромбоза мозговых вен и венозных синусов

Больная М., 36 лет. Поступила в НЦН с жалобами на интенсивную головную боль, пульсирующий шум в правом ухе.Анамнез жизни: с юности повторяются приступы мигрени без ауры. Длительное время принимала эстрогеносодержащие контрацептивы.
Анамнез заболевания: 11.08.2009 внезапно развилась интенсивная головная боль, по характеру отличная от мигрени, анальгетиками не купировалась. Позже присоединились пульсирующий шум в правом ухе, ощущение тяжести в голове, тошнота, пошатывание при ходьбе, слабость. 21.08.2009 госпитализирована в НЦН.
При осмотре: общемозговой, менингеальной и очаговой симптоматики не выявлено.
Дополнительные методы исследования: волчаночный антикоагулянт – 1,15% отрицательный. Антитела к кардиолипинам IgG – 30 Ед/мл (норма – до 10 Ед/мл). При повторном исследовании в Центре ревматологии через 3 мес. – 10 Ед/мл (норма). Гомоцистеин – 11 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Коагулограмма – без особенностей. Факторы свертывания крови – без патологии. Анализ крови на тромбофилические мутации – отрицательный.
Инструментальные методы исследования: при проведении стандартных КТ и МРТ патологии не было выявлено. При выполнении контрастной КТ-ангиографии обнаружено отсутствие сигнала от кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 6). Диагностирован тромбоз правого сигмовидного синуса.

Больной была проведена следующая терапия: надропарин кальция 0,6 мл подкожно 2 р./сут, с переходом на варфарин и достижением МНО 2–3 (6 мес.), аминофиллин, комбинированный препарат, содержащий дигидроэргокристин, эскулин и рутозид. В связи с повторными приступами головной боли были назначены пропранолол и антидепрессанты группы селективного ингибирования обратного захвата серотонина. На фоне лекарственной терапии головная боль регрессировала. Через 6 мес. при проведении контрольного исследования (МР-веносинусография) отмечено восстановление кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 7). Терапия антикоагулянтами продолжалась 6 мес.

Только для зарегистрированных пользователей

источник

Под внутричерепными осложнениями ушного происхождения подразумевают патологические процессы, обусловленные распространением воспалительного процесса из среднего уха на мозговые оболочки, сосуды черепа и вещество мозгаИнфекция может проникнуть из среднего уха в полость черепа следующими путями: 1) по продолжению, контактным путем через кость, пораженную остеомиелитом. В таких случаях в воспалительный процесс вовлекаются мозговые оболочки, прилегающие к пораженному участку кости; 2) по кровеносным и лимфатическим сосудам; 3) через лабиринт. ТРОМБОЗ СИГМОВИДНОГО СИНУСА. Проникновение инфекции из среднего уха на сосцевидный отросток, холестеатома могут вызвать воспаление стенки сигмовидного синуса, образование перисинуозного абсцесса. Затем микробы и токсины проникают через стенку синуса, и в нем образуется вначале пристеночный, а затем обтурирующий тромб. Тромб может распространиться и в яремную вену. Гнойное расплавление тромба приводит к тяжелому общему септическому заболеванию, характерны следующие признаки: неожиданные ознобы с сильным потоотделением и резкие скачкообразные повышения температуры с последующим падением, часто до нормальных цифр (интермиттирующая лихорадка); головные боли; болезненность по ходу внутренней яремной вены; болезненность даже при легком нажиме в точке, соответствующей приблизительно середине заднего края сосцевидного отростка. Если после снижения температуры при остром среднем отите она вдруг вновь начинает повышаться, появляются ознобы, возникает вероятность развития внутричерепного осложнения. Еще сложнее с установлением диагноза тромбоза сигмовидного синуса при хроническом среднем гнойном отите. В таких случаях лучше заподозрить такое осложнение и направить больного в специальное лечебное учреждение, чем ждать достоверных симптомов. ОТОГЕННЫЙ СЕПСИС. Септикопиемические процессы могут возникнуть как при острых, так и хронических отитах, особенно при обострении последних. Главным путем перехода инфекции в общее кровяное русло служат вены и синусы, окружающие височную кость. Гораздо реже наблюдается лимфатический путь генерализации процесса (несколько чаще у детей). Нагноение клеточной системы сосцевидного отростка и пирамиды может достигать стенок sin. petrosus sup. et inf., вызвать их тромбоз с возможным распространением тромба в sin. cavernosus. При поражении верхушки пирамидки, а также непосредственно через переднюю стенку барабанной полости гнойный процесс может через canaliculi carotico-tympanici перейти на pl. caroticus и на sin. cavernosus.Заражение крови по венозному пути обычно называется пиемией (гноекровие); наблюдается как токсинемия, так и бактериемия. Тяжелое поражение всего организма (с характерными изменениями внутренних органов) с пониженной иммунобиологической реактивностью называется сепсисом. Так как иногда трудно провести резкую границу между пиемией и сепсисом (симптомы их нередко переплетаются), то эти процессы обозначаются как септикопиемические. Сепсис протекает чаще без метастазов, при постоянной высокой температуре, с поражением почек, селезенки, печенки (желтуха). Симптомы. Наиболее характерным симптомом отогенной пиемии является типичная температурная кривяя — с быстрыми подъемами температуры до 39—40°, с сопровождающимися потрясающим ознобом и быстрым спадом температуры до нормы с проливным потом. Обычно в течение суток наблгодается один, реже — два подъёма температуры.Больные иногда жалуются на головную боль. Ценным диагностическим симптомом является болезненная ограниченная припухлость (отёк) на месте выхода эмиссария (симптом Гризингера). Патогномоничным для ушной пиемии является обнаружение метастазов в легких, суставах (припухание, боли).При тромбозе внутренней яремной вены в области сосудистого пучка шеи обнаруживается плотный тяж и увеличенные болезненные и плотные лимфатические узлы на протяжении сосуда. Симптомы тромбоза пещеристого синуса состоят в выпячивании глазного яблока, отеке век, хемозе и сильно выраженном застойном соске зрительного нерва. Диагноз обычно не представляет затруднений. Если при гнойном отите со свободным оттоком гноя температура повышается до 39° и выше, то это всегда должно заставить врача насторожиться в отношении возможности синустромбоза. Диагностическое значение имеют посевы из крови — наиболее частыми возбудителями являются стрептококк и пневмококк (III тип).Дифференциальный диагноз между синустромбозом и менингитом старится на основании того, что при синустромбозе превалируют симптомы пиемии, при менингите же — церебральные. Решающее значение имеет анализ спинномозговой жидкости (при синустромбозе может иметь место незначительный плеоцитоз) Лечение. Хирургическое вмешательство на синусе обычно дополняет мастоидотомию или радикальную операцию. Оно состоит в обнажении стенки сигмовидного и поперечного синусов до появления неизменного цвета ее и нормальной эластичности. В области наибольших патологических изменений производят пробный прокол. Если при этом кровь в шприц не насасывается, то диагноз может считаться установленным. При распаде тромба иногда в шприц насасывается гной. Когда обнаруживается обширное поражение синуса тромбозом, необходимо расширить костную рану далеко кзади. Для облегчения этого типа операции производят добавочный разрез покровов, перпендикудярный к заушному разрезу, примерно на уровне слухового прохода до полного обнажения пораженного участка синуса. Оперативное лечение всегда подкрепляется применением антибиотиков (пенициллин, стрептомицин), которые при септикопиемических процессах более эффективны, чем сульфаниламиды. Из других общих мер применяют переливание крови (повторные дробные дозы), аутовакцины, сердечные средства, витамины, глюкозу, дают хорошо усвояемую пищу, легкое вино.

источник

Синус тромбоз относится к редким заболеваниям, диагностируются у 1 миллионной части населения. На фоне повышения общей заболеваемости пациентов постепенно повышается количество регистрируемых примеров тромбоза сосудов в голове. Это обуславливается процессом старения, распространением онкологических процессов, травм, бесконтрольным употреблением гормональных средств.

Диагностируется тромбоз сигмовидного синуса затруднительно по причине размытости симптомов, невысокой доступностью процедур для большого количества пациентов.

В числе больных находится большое количество женщин 20-35 лет. Синус тромбоз у них обусловлен беременностью, кесаревым сечением, родами. До 8% примеров болезнь спровоцирована сложной инфекцией. Приблизительно в 1/3 случаев выявить точную причину тромбоза не получится. Чаще всего повреждения возникают на верхнем саггитальном, боковом, тромбированном отделе.

Тромбоз сигмовидного синуса часто сопутствует сложной инфекции ушей, носа, горла, структурных образований головы. Почти у половины пациентов выявляется синус тромбоз в комбинации с тромбозами сосудов головы.

Синусы и внешние и внутренние артерии составляют сетку сосудов мозга. В мозговой оболочке присутствуют складки, в которой располагаются вены. Для стабилизации жизнедеятельности мозгу нужно интенсивное кровоснабжение, по этой причине синусы не спадают. Открытое положение складок проводит эту область в состояние, предрасположенности появления тромбоза.

Если нагноения и воспаления формируются на коже, в носовых пазухах, на ушах, воспаленная ткань находится во всем русле сосудов, часто останавливаются на стенке синуса. В таком месте появляются тромбы, которые разрастаются, расширяются инфицированные фрагменты в области венозного прохода. По этой причине возникают другие очаги болезни, которые в комплексе способствуют ухудшению проходимости синусов.

Когда источники воспалительных процессов – это прыщи на лице, возникает синус тромбоз. Сагиттальный тромбоз воспаляется при гайморитах и остеопиелитах. Когда воспаляется среднее ухо, инфекция распространяется по кровотоку, независимо от направления, заражаются другие органы и системы.

Синус тромбоз в голове может появляться при развитии воспаления у людей, страдающих такой болезнью: диабет, аутоиммунные патологии, травмы черепа, проблемы с работой сердца, формирование тромбов, новообразования.

Часто синус тромбоз появляется без отчетливых причин. Подобные ситуации врачи относят к категории идиопатических, проводят терапию общими средствами.

Среди самых вероятных причин тромбоза отмечаются:

  • Инфекционные расстройства головы, мастоидит, тонзиллит.
  • Септическая инфекция, эндокардит, туберкулез, грибок.
  • Отсутствие инфекционной патологии, травматизм головы, сотрясения после терапии, новообразования в голове, анестезия.
  • Употребление гормональных контрацептивов.
  • Сложная степень обезвоживания.
  • Болезни системы кровообращения, гипертония.
  • Воспаления.
  • Проблемы со свертываемостью, появление тромбов.
  • Разные операции внутренних органов при повышении вероятности тромбоза.

Синусы головы являют собой пространства между твердой оболочкой мозга, по которой венозная кровь переходит в яремные вены, течет к правому предсердию. В таких сосудах отсутствуют клапаны, на стенках нет мышечных волокон, по этой причине синусы не спадаются, кровь оттекает хорошо в нескольких направлениях, независимо от условий.

Основной компонент тромбообразования прогрессирует, появляется одномоментно тромб, не тормозит в развитии, объем увеличивается, весь синус забивается, поражаются мелкие ткани, поэтому комбинация тромбоза сосудов головы и одновременное поражение синуса не считается исключительным явлением. Закупорка сосудов приводит к отечности и ишемии мозга, в сложных ситуациях ткани отмирают.

Клиника может проявляться в острой форме на протяжении суток и замедленно в течение месяца. У трети пациентов симптомы развиваются в течение 30 дней, поэтому при подозрении на такую патологию придется определять патологии, предшествующие тромбозам.

Острое развитие тромбоза сагиттального синуса свойственно для акушерских причин, симптоматика локального поражения тканей головного мозга относится к тромбозам.

Признаки тромбоза мозговых синусов отличаются, локализация тромба может не отражаться. Нужно отметить такую классификацию: внутричерепная гипертензия, судороги, неврологические признаки.

Повышение показателей ВЧД провоцируется блокированием оттока ликвора, сопровождается такими признаками: тошнота, проблемы со зрением, рвотные позывы, в глазах двоится, глаза отводятся в горизонтальном направлении. Судорожный синдром относится к последствиям гипертонии, отечности, проблем с нервной тканью при инфаркте. Часто определяются локализованные судороги.

Септический тромбоз, кроме неврологических симптомов, будет сопровождаться мощной интоксикацией, изменениями температуры, ознобом и потливостью.

Это наиболее распространенная локализация болезни возникает по причине гнойных процессов на лице, ушах, носовых пазухах. Симптомы обуславливаются интоксикацией, лихорадкой на основе которой возникают проблемы с оттоком крови в венах.

Для такого состояния характерно: пучеглазие, отеки, кожа вокруг глаз опускается, застаивается глазное дно, замутняются роговицы.

Клиническая картина в процессе тромбирования отличается, обуславливается отечностью мозга: на кожном покрове головы проступают сосуды, из носа течет кровь, пастозность кожи на лице, болезненность при перкуссии над областью закупорки, судороги, повышенное давление внутри черепа, проблемы с контролем мочеиспускания, слабость в конечностях.

Появляется при гнойных процессах в ушах, повышается вероятность инфекции: температура, интенсивное потоотделение, тошнота, резкая боль во время пальпации за ушами, отечность, кожный покров краснеет в данной области.

Пациентов беспокоит мигрень, которую нельзя устранить обезболивающими. Сопутствующие симптомы: тошнота, рвотные позывы, дергаются мышцы, появляются судороги, ухудшается чувствительность кожи, проблемы с речевой функцией, паралич конечностей, парез, потеря сознания.

Синусовый тромбоз головы устраняется разными способами. Все зависит от того, на каком участке формируется болезнь. От определения разновидности расстройства будет зависеть терапевтическая методика.

К наиболее распространенной патологии относится тромбоз пещеристого синуса, который формируется при септических состояниях. Наиболее сложно развивается он при двусторонней форме, поскольку тромбообразование происходит в затылочных и каменистых синусах.

От других разновидностей расстройства они отличаются инфекционными энцефалитами, инсультами, орбитальными расстройствами. Принято определить тромбозы таких синусов головы: нижний и верхний каменистый, сагиттальный, поперечный.

Первый этап диагностирования синус-тромбозов подразумевает тромбоз и исследование анамнеза, лабораторные обследования. При опросе пациентов определяются симптомы, характерные для болезней:

  • После употребления анальгетиков не устраняется мигрень.
  • Острое начало приступа и его продолжительность.
  • Выявляется усиление болезненных ощущений в лежачем положении при движении.
  • Плохое самочувствие в ночное время.

Используются другие способы диагностики:

  • Пациент приходит к офтальмологу для определения симптоматики тромбоза поперечного синуса. К этим особенностям относится отечность нерва на глазах.
  • Лабораторные обследования учитывают коагулограмму, уровень стерильности крови, состав цереброспинальной жидкости.
  • В целях инструментальной диагностики используется МРТ и КТ с использованием контраста в кровеносных сосудах.

Разобравшись с симптоматикой и причинами тромбоза синусов вен и артерий проводится лечение болезни.

Методики лечения исправляются, обуславливаются формой и разновидностью болезни. Терапевтические методики подразумевают получение нужного эффекта по разным задачам:

  • Дезинтоксикация.
  • Устранение отечности с головы.
  • Разжижение тромбов.
  • Нейропротективное лечение.
  • Устранение инфекционных воспалений.

Консервативные процедуры всегда выполняются на основе используемых лекарств, поскольку нужно предотвращать фатальный исход. В целях дезинтоксикации и устранения вредных микробов из кровеносной системы применяется множество антибиотиков. для ускоренного избавления от токсинов используются инфузионные растворы.

Антибиотики прописываются только в результате посева крови. Это дает возможность определить устойчивость инфекции к некоторым веществам. До этого употребляются средства с обширным спектром действия. Предотвращать образование тромбозов позволяют антиагреганты.

Диуретики употребляются при угрозе образования отечности. Если рассматривать нейропротективную терапию, лучше употреблять ее в процессе восстановления. В этих целях применяются сосудорасширяющие препараты.

Лекарства, устраняющие кровяные сгустки, предотвращают вторичное возникновение тромбов. В процессе тромбоза без нагноений такая методика позволяет предотвратить инвалидность.

Зачастую употребляется Гепарин под контролем коагулограммы до устранения клинических признаков. Употребляется это средство в течение 7-10 дней. После этого прописывают Варфарин на 2-3 месяца, относящийся к непрямым антикоагулянтам. В целях поддерживающей терапии продолжительно употребляется Аспирин или Курантил. Гепарин заменяется низкомолекулярными аналогами, отличающиеся более слабым эффектом и безопасностью.

При судорогах на 6-12 месяцев назначается курс лечения Депакином или Вальпроатом. Повышенное внутричерепное давление устраняется осматическими диуретиками.

Для стабилизации состояния выполняется пункция спинномозговой жидкости и внутривенный укол Гепарина. Операции выполняются редко, если иммунная система не активизируется после медикаментов. Хирургическое вмешательство затрудняется, поскольку санировать синусы непросто по причине особенностей анатомии черепа. В подобных ситуациях выполняется вскрытие околоносовых пазух, затем размещение первичных инфекций санируют.

Вскрытие очага воспаления выполняется при: гайморите, мастоидите, абсцессе. При проблемах с работой сознания на основе повышенного внутричерепного давления при плохой эффективности консервативного лечения пациентам может рекомендоваться краниотомия и устранение кровяного сгустка.

Такая методика отличается опасностью по причине послеоперационных осложнений, поэтому данный способ применяется в редких случаях.

Профилактические мероприятия не подразумевают специальных процедур. Предотвратить тромбоз синусов головного мозга удастся, если проходить регулярные обследования у врача, лечить хронические болезни, расстройства, сопровождающиеся усиленной вязкостью крови или деформацией стенок сосудов.

Отдаленные осложнения не настолько серьезные: ухудшение остроты зрительной функции, опускается веко, сексис, аниэкория, нефрит.

Как и в ситуации с осложнениями прогноз обуславливается сроками, на которых синус тромбоз определяется:

  • В соответствии с шансами на выздоровление у больного с ранней терапией.
  • Смертность от этого расстройства составляет примерно 20%, у 10% пациентов патология появляется повторно.

Тромбоз становится причиной инсульта, отечности, тромбоэмболии дыхательных путей, слепоте из-за блокирования капилляров в глазу. Со временем возможны такие осложнения: устранение синтеза гормонов гипофиза, воспаление тканей мозга, образование кист, отличается диаметр зрачков, ухудшается зрение, судороги наподобие эпилептических.

источник

В сигмовидный синус инфекция попадает чаще всего контактным путем, а также через венозные связи, иногда — лимфатическим путем. Вследствие распространения воспаления из среднего уха на стенку сигмовидного синуса (перифлебит, эндофлебит) постепенно в просвете сосуда образуется тромб.

Сначала он появляется только на стенке синуса, обращенной к сосцевидному отростку (пристеночный тромб), постепенно увеличиваясь, тромб заполняет весь просвет синуса. Тромбообразование может прогрессировать, а сам тромб распространяется далеко во все стороны от места возникновения. Вместе с тромбообразованием происходит инфицирование и нагноение тромба, в результате чего образуется септический очаг. Проникновение гнойной инфекции в малый круг, а затем в большой круг кровообращения приводит к образованию абсцессов легких, почек, печени, суставов и т. п.

Тромбофлебит сигмовидного синуса является одним из промежуточных звеньев развития септического состояния. В связи с этим синус-тромбоз и сепсис, как правило, определяются одновременно. Однако при гематогенной диессминации сепсис ушного происхождения (отогенный) может развиваться и без тромбоза венозных синусов. Тромбы синусов также не всегда приводят к сепсису, поэтому (что очень важно) термины «отогенный сепсис» и «тромбофлебит синуса» нельзя считать синонимами.

В клинической практике встречаются две формы отогенного сепсиса: ранняя и поздняя.

Ранняя форма представляет собой гнойно-резорбтивную лихорадку, которая возникает в первые дни заболевания острым отитом в связи с образованием тромбофлебита мелких вен сосцевидного отростка.

Поздняя форма отогенного сепсиса развивается у больных как острым, так и хроническим отитом, но при условии сформированного септического очага типа тромбофлебита сигмовидного синуса.

Симптомы тромбозов синуса принято подразделять на две группы: общие (инфекционные) и местные (циркуляторные).

Общий (инфекционный) синдром изучен достаточно хорошо, он проявляется большими колебаниями температуры тела по типу гектической с ознобом, проливным потом. У больного землистый оттенок лица, влажные кожные покровы, сухой язык, увеличена селезенка, лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. Гектическая температура тела характеризуется быстрым повышением до 39—41 °С и сопровождается ознобом. Через несколько часов наступает критическое снижение температуры с проливным потом. У некоторых больных выявляют бактериемию. Кровь для посева берут при ознобе.

Из местных (циркуляторных) симптомов встречаются следующие. Симптом Гринзингера определяют при осмотре и пальпации сосцевидного отростка. При этом отмечают отек и болезненность мягких тканей в области заднего края сосцевидного отростка, где проходят эмиссары, соединяющие сигмовидный синус с венами мягких тканей в этом участке.

Симптом Уайтинга наблюдается чаще всего при тромбофлебите внутренней яремной вены и проявляется болью во время пальпации переднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Симптом Фосса наблюдается при наличии обтурирующего тромба в сигмовидном синусе, и в луковице внутренней яремной вены и определяется при аускультации внутренней яремной вены отсутствием венозного шума.

Во время дифференциальной диагностики отогенного сепсиса и тромбофлебита (тромбоза) сигмовидного синуса необходимо исключить все заболевания, протекающие с наличием ремиттирующей температуры тела, — малярию, туберкулез, абсцедирующую пневмонию, грипп и т. п.

Д.И. Заболотный, Ю.В. Митин, С.Б. Безшапочный, Ю.В. Деева

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: