Тромбоз нижней височной ветви центральной вены сетчатки

Тромбоз вен сетчатки – это острое нарушение кровообращения в центральной вене или её ветвях.

Тромбоз центральной вены сетчатки

Возникает вследствие закупорки сосуда, причинами которой могут быть атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, особенно часто при скачках уровня артериального давления и сахара крови. У молодых людей к тромбозу могут привести инфекционные заболевания, например, грипп, сепсис, фокальные инфекции ротовой полости и околоносовых пазух. Также в развитии тромбоза вен сетчатки имеют значение офтальмогипертензия (повышение внутриглазного давления), отек диска зрительного нерва, давление извне на глазное яблоко (опухоли).

малоподвижный образ жизни, ожирение, заболевания сердца и сосудов, эндокринные нарушения, особенно при неадекватном лечении.

Заболевание развивается постепенно и приводит к полной потере зрения только при поздно начатом лечении. Тромбоз ветвей центральной вены нередко выявляется случайно при профилактическом осмотре.

Типы окклюзии: неишемический (острота зрения выше 0,1) и ишемический (обширные кровоизлияния в сетчатку, при флуоресцентной ангиографии определяются большие участки отсутствия капиллярной перфузии).

Различают несколько стадий:

1. Стадия претромбоза – расширенные, извитые, застойные вены неравномерного калибра, штрихообразные единичные кровоизлияния, возможен отек макулярной области. Жалобы могут отсутствовать, иногда незначительно снижается острота зрения и появляются периодические затуманивания зрения.
2. Тромбоз центральной вены сетчатки или её ветвей – на глазном дне появляются штрихообразные кровоизлияния по всей сетчатке (если поражена центральная вена) или в бассейне одной или нескольких ветвей, мягкие экссудаты, границы диска зрительного нерва нечеткие или не определяются, отёк в макулярной области, возможны кровоизлияния в стекловидное тело. Появляются характерные жалобы: снижение остроты зрения до счета пальцев, появление скотомы(выпадение части поля зрения), пелена, туман перед глазами.

3. Посттромботическая ретинопатия – появляется через несколько месяцев после тромбоза вен. Острота зрения восстанавливается медленно. На глазном дне определяются старые кровоизлияния, твердые экссудаты, новообразованные сосуды. В центральной зоне кистовидный отек макулы, на диске зрительного нерва неоваскуляризация (патологическое разрастание сосудов там, где в норме их быть не должно).
4. Возможен повторный тромбоз центральной вены сетчатки или её ветвей.

Постановка диагноза не составляет большого труда. Используют следующие методы исследования:

— визометрия – может быть острота зрения от нормы до счета пальцев,
— периметрия – возможно появление скотомы,
— биомикроскопия – возможно помутнение стекловидного тела,
— офтальмоскопия, в том числе осмотр с линзой Гольдмана – на глазном дне – синдром «раздавленного помидора»-штрихообразные кровоизлияния на всей или на части сетчатки, её отек, вены расширены и извиты, новообразованные сосуды,
— флуоресцентная ангиография – для постановки окончательного диагноза.

— Оптическая когерентная томография сетчатки,
— общие анализы крови, мочи, сахар крови, коагулограмма, время свертывания крови, холестерин, липиды, белковые фракции,
— измерение артериального давления, ЭКГ,
— консультация терапевта, кардиолога, невропатолога, эндокринолога по показаниям.

Лечение должно быть начато сразу же после постановки диагноза. Группы препаратов, которые назначают при тромбозе вен сетчатки:

гипотензивные препараты. Часто причиной тромбоза является повышенное артериальное давление. Назначают нифедипин или фенигидин 1 таблетку под язык, внутривенно папаверин и дибазол, внутримышечно лазикс, который, помимо снижения АД, уменьшает отек сетчатки. Для снижения давления на сосуды сетчатки извне, закапывают гипотензивные капли, например тимолол 0,5% (Арутимол, Кузимолол).
фибринолитики для восстановления кровотока в пораженном сосуде – плазминоген парабульбарно (укол под глаз) по 0,5 мл ежедневно в течение 1-2 недель
— прямые антикоагулянты, например, гепарин, показаны после лечения фибринолитиками, вводят по 500 ЕД парабульбарно 5 дней.
антиагреганты используют для профилактики повторных тромбозов. Например, ацетилсалициловая кислота (аспирин), клопидогрель (Плавикс) и др. обязательно под контролем показателей свертывающей системы крови.
гормональные препараты применяются местно и системно. Они уменьшают воспаление и отек. Парабульбарно вводят дексон по 1-2 мл в сутки в течение 7-10 дней. Также возможно внутривенное капельное введение через день в течение 1-2 недель.
для улучшения микроциркуляции используют внутривенные вливания реополиглюкина и пентоксифиллина (Трентала).
ангиопротекторы (этамзилат, дицинон, эмоксипин).
спазмолитики (Папаверин, Но-шпа, Риабал).
витамины (С, группы В).

Через несколько месяцев проводят лазеркоагуляцию сетчатки, а при увеличении макулярного отека отграничивают центральную зону от пораженных сосудов.

Прогноз заболевания при своевременно начатом лечении благоприятный. При неадекватной терапии возможно развитие субатрофии и атрофии зрительного нерва, дистрофии центральной области, неоваскуляризации сетчатки, рецидивирующих ретинальных кровоизлияний и гемофтальма, вторичной глаукомы.

источник

Тромбоз центральной вены сетчатки глаза — острое состояние, при котором частично или полностью закупоривается сосуд. Почему возникает патология? Как она проявляется? Как диагностируется и можно ли вылечить? Об этом рассказывается далее в статье.

Тромбоз цвс – это нарушение проходимости кровеносного сосуда. Заболевание быстро прогрессирует, чаще развивается вторичным на фоне имеющихся осложнений иных заболеваний.

Закупорка на определенном участке зрительного аппарата провоцирует обратные забросы крови в капилляры и повышение кровяного давления у пациентов.

Степень снижения качества видимого в полном объеме зависит от того, какая именно часть вены поражена. Если закупоривается боковая вена — врачам медленно, но удается частично или полностью восстановить функции зрительного аппарата.

В случае закупорки центральной — прогноз наиболее неблагоприятный.

Орган атрофируется. Сетчатка подвергается дегенеративным изменениям.

Чаще цвс развивается у пожилых людей, провоцирует нарушение процесса кровообращения, снижение функций органа.

При первых появлениях неприятных симптомов стоит обращаться к врачам, проходить диагностику и предложенное лечение.

Заболевание по видам разделяют на:

  • неишемическое, при котором окклюзия – частичная, нет кровоизлияния и поражена лишь незначительная часть кровотока;
  • ишемическое с полной окклюзией, обширным кровоизлиянием и большими очагами поражения.

Заболевание протекает поэтапно:

  1. Претромбозное состояние. Вены постепенно расширяются, появляется небольшой застой.
  2. Кровообращение нарушено, сосудистые стенки напряжены, появляется желтое пятно на цвс и сильнейшее кровоизлияние. Диск зрительного нерва приобретает нечеткие границы.
  3. Самый тяжелый этап, когда начинает прогрессировать ишемический вид болезни.

Предшествовать развитию может:

  • сахарный диабет;
  • гипертония;
  • атеросклероз;
  • грипп, отит с инфицированием околоносовых пазух, ротовой полости;
  • скачки АД;
  • высокое внутриглазное давление или оказание давления на глазное яблоко извне, например, опухолевидным телом.

Группу риска составляют люди:

  • ведущие пассивный образ жизни;
  • страдающие ожирением, сердечно-сосудистыми болезнями, сбоем функции желез внутренней секреции.

Вызывает нарушение окклюзии артериальная гипертензия, глаукома, катаракта при устойчивых показателях высокого кровяного глазного давления.

Тромбоз глаза – закупоривание вены верхней височной или нижней ветки сосуда. Это и есть основная причина нарушения.

Закупорка органа отличается скоротечным течением. Если в патологию вовлечена центральная окклюзия, то поражению подлежит сразу 2/3 части цвс.

Начинают проявляться обширные кровоизлияния. Зрение и цветовосприятие могут ухудшаться за считанные часы.

В случае вовлечения в процесс окклюзии на периферии острота картинки снижается незначительно. Однако у больных начинают появляться темные пятна и туманы, расплывчатость предметов.

При частичной окклюзии на ранних порах симптомы могут вовсе отсутствовать и проявляются лишь при явном сужении просвета на 80-90%.

Зрение при развитии болезни ухудшается медленно. Это единственный симптом на раннем этапе, отследить который сложно.

Только по мере прогрессирования резко ухудшается общее самочувствие пациентов.

Особые жалобы у пациентов отсутствуют на стадии претромбоза, когда лишь периодически затуманивается обзор, снижается острота.

В пик прогрессирования болезни макулярная область начинает отекать. Границы диска зрительного нерва становятся нечеткими. Стекловидное тело подлежит кровоизлиянию.

У больных частично выпадают поля зрения, появляются темные круги перед глазами.

Справка! Симптомы становятся заметными на стадии прогрессирования, когда разрушительный процесс цвс достигнет определенного уровня. При невовлечении в патологию область макулы — признаки могут долгое время вовсе отсутствовать. Выявляет заболевание смециалист-офтальмолог при плановом осмотре.

Опасно то, что люди часто игнорируют незначительный спад зрения и не обращаются к врачам. А между тем при неполном тромбозе зрительные функции постепенно угасают, нарушаются.

Дегенеративные процессы могут стать необратимыми.

Если не проводить лечение своевременно, то при тромбе в глазу последствия:

  • атрофия глазного нерва;
  • глаукома;
  • фиброз макулярный с образованием мембраны на фоне скопления коллагена, который снижает качество картинки.

Заболевание принимает рецидивирующее течение при сильнейшем отеке макулы, патологическом видоизменении глазного дна. На первый взгляд безобидное опухание, отечность и периодическое появление темных кругов выливается в итоге в серьезнейшие последствия.

Начинают развиваться дегенеративные процессы. Возможны проявления иридоциклита, увеита.

При нарушении функционирования кровеносных сосудов может произойти частичная или полная утрата зрения.

Заметка! Тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей практически во всех случаях считается экстренным состоянием, когда решение о лечении должно приниматься незамедлительно. Это повысит шансы на сохранение функций органа при венозном сужении, позволит избежать полной слепоты при поражении центральной артерии.

Симптомы в полной мере зависят от степени окклюзии или участка локализации тромба. При тромбозе в патологию вовлечена практически 3-я часть сетчатки.

Распространенные проявления болезни:

  • расплывчатые черные пятня, туман перед взглядом;
  • искажение восприятия цветов, видимости и очертания предметов;
  • слезотечение;
  • светобоязнь.

В большинстве случаев на раннем этапе пациенты не жалуются на плохое зрение.

Основные симптомы тромбоза сосудов сетчатки глаза явно выражены при полной окклюзии, перекрытии просвета на 96-98%.

Хотя это редкое явление. Обычно наблюдается частичная окклюзия с сужением просвета на 60-70%.

Проведением диагностических мероприятий, назначением лечения занимается врач-окулист. При его отсутствии можно в первую очередь посетить терапевта, который по показаниям перенаправит для консультации к эндокринологу, невропатологу, кардиологу.

Обращаться к врачам необходимо, если наблюдается:

  • частичное выпадение поля обзора;
  • появление черных мушек или кругов в ночные, утренние часы;
  • частые головокружения, головные боли;
  • прищуривание;
  • нарушение видимости предметов перед собой;
  • обширные кровоизлияния;
  • снижение остроты зрения.

С возрастом сосуды у людей неизбежно изнашиваются.

Стрессы и расстройства психики лишь усугубляют ситуацию: провоцируют их сужение и спазмы, хрупкость и снижение их эластичности, тромбообразование.

Опытный врач быстро без труда ставит диагноз, как только проведет визуальный осмотр глазного дна с помощью линзы Гольдмана.

При сомнениях же перенаправляет на следующие офтальмологические процедуры:

  1. Визометрия для выявления степени отклонения от нормы.
  2. Периметрия с целью распознавания границ поля зрения того пространства, если сфокусировать взгляд в одной точке.
  3. Офтальмоскопия на определение видоизменений сосудов, степень кровоизлияния и общего состояния.
  4. Биомикроскопия для визуализации стекловидного тела, определения степени его помутнения.
  5. Флуоресцентная ангиография, позволяющая установить точный диагноз.

Обязательно констатируются показатели артериального давления, т.е. проводится ЭКГ.

Для понимания того, как лечить тромбоз глаза, сто ответить — поэтапно. Врачи принимают меры по:

  • восстановлению кровотока на травмированном сосудистом участке;
  • снижению отеков;
  • устранению кровоизлияний;
  • нормализации микроциркуляции крови в области цвс.

Атрофические процессы развиваются быстро, поэтому после постановки диагноза сразу же должна проводиться консервативная терапия, чтобы:

  • поспособствовать рассасыванию геморрагий на веках;
  • подпитать и улучшить трофику главных компонентов зрительного аппарата;
  • снять отечность.
  • препараты для растворения тромба;
  • коагулянты прямого действия;
  • гормональные препараты для снятия воспаления и отечности цвс;
  • антиагреганты, улучшающие циркуляцию крови;
  • витамины, минеральные биодобавки с целью повышения иммунитета.

Нарушение требует комплексного подхода к проведению терапии.

При возникновении гипоксии сосудистой стенки назначаются препараты с внутривенным капельным введением или глюкокортикостероиды с введением при отеках.

Для снятия воспаления и боли показаны инъекции противовоспалительных препаратов.

Лечение народными средствами при тромбозе глаза поможет значительно улучшить кровообращение, снизить артериальное давление. Готовятся настои, отвары, чаи из целебных трав, растений. Предотвратить кровоизлияние, укрепить стенки помогают мед, перга.

Если макулярный отек после проведенного лечения продолжает увеличиваться, то единственно верное решение — проведение лазерной коагуляции с отделением центральной зоны от пораженной.

Если начинать лечить заболевание своевременно, то прогнозы положительные. Для закрепления результата врачи проводят лазерную коагуляцию сетчатки спустя 2 месяца после лечения медикаментами. Это дает возможность снизить вероятность рецидивов.

Особенно сложно людям, входящим в группу риска. При гипертонии и сахарном диабете важно отслеживать показатели артериального давления, уровень глюкозы в крови. Периодически обращаться к врачам для проведения обследования.

Патология развивается молниеносно. Предупредить его развитие невозможно, поэтому меры профилактики не предусмотрены.

Нарушение вызывает необратимые изменения: снижает качество видимого, провоцирует атрофию зрительного нерва и полную слепоту. Если нейроны сетчатки начнут испытывать кислородное голодание — вряд ли уже можно будет исправить ситуацию медикаментами или даже операцией.

На исход развития заболевания в полной мере влияет время. Только своевременно проведенная диагностика и правильное лечение помогут избежать пациентов развития катаракты, частичной или полной утраты зрения.

источник

Тромбоз центральной вены сетчатки глаза – это нарушение проходимости сустава, приводящее к прогрессирующему снижению зрения. Часто возникает как осложнение других патологий. Рассмотрим основные причины данного заболевания, его разновидности, признаки, способы лечения и профилактики.

Тромбоз вен сетчатой оболочки глаза развивается по причине закупорки кровеносного сосуда кровяным сгустком. При этом происходит обратный заброс крови в сосуды-капилляры указанного участка глаза. Из-за этого в капиллярах повышается кровяное давление, способствующее кровоизлиянию в сетчатую оболочку и значительному отеку.

Если не заниматься лечением тромбоза, неизбежно развитие глаукомы – болезни, приводящей к потере зрения.

Тромбоз может сопровождаться снижением зрения, иногда вплоть до слепоты. Степень зрительных нарушений зависит от того, какая часть вены поражена патологическим процессом.

Исход болезни наиболее благоприятен, если поражена боковая вена: в таком случае зрение будет медленно восстанавливаться. При закупорке в центральной вене ситуация не настолько благополучна, так как зрение восстанавливается хуже. При запущенной патологии восстановление зрения происходит лишь в редких случаях.

Главная причина возникновения болезни – тромбоз (закупорка) центральной вены сетчатой оболочки, нижней ветви или верхневисочной ветви ЦВС (центральной вены сетчатки).

Закупорка возникает по следующим причинам:

  1. Атеросклероз артерий. Он часто приводит к тому, что у больного развивается тромбоз центральной артерии сетчатки. Такое нарушение неизбежно приводит к окклюзии вен.
  2. Артериальная гипертензия.
  3. Сахарный диабет инсулинозависимого или инсулиннезависимого типа. Особенно опасны резкие скачки гликемии, плохая компенсация сахарного диабета.
  4. Грипп.
  5. Заражение крови.
  6. Распространение инфекций из ротовой полости и пазух носа.
  7. Стойкое повышение давления крови внутри глаза (возникает в результате глаукомы и некоторых других заболеваний.
  8. Отечность зрительного нерва.
  9. Опухоли.

К факторам, способствующим возникновению тромбоза вены сетчатой оболочки, относят:

  • гиподинамию (малоподвижный образ жизни);
  • повышение массы тела;
  • сердечно-сосудистые болезни;
  • нарушения работы желез внутренней секреции;
  • неправильное лечение гипертонии, диабета и прочих болезней.

Такая патология очень опасна тем, что при позднем обращении к специалисту может вызвать абсолютную потерю зрения.

Для этой патологии характерно то, что ее проявления становятся заметными только на стадии, когда процессы разрушения сетчатки достигают определенного уровня.

Вначале больные не жалуются на ухудшение зрения, хотя это самый главный симптом болезни. Иногда больные отмечают искажение видимости предметов, некоторое затуманивание зрения. Но если область макулы не вовлечена в патологический процесс, пациентов не беспокоят и эти признаки.

Процесс постепенного ухудшения зрения может длиться очень долго – от нескольких месяцев до нескольких лет. Однако и на протяжении этого длительного времени зрение у человека может оставаться относительно высоким.

Опасность патологии в том, что человек не уделяет внимания опасным признакам понижения зрения. Ведь часто неполный тромбоз может не беспокоить человека и не проявляться заметными нарушениями зрительной функции.

Тромбоз ЦВС развивается у человека постепенно. Если лечение начато слишком поздно, то у человека может развиться потеря зрения. Иногда абсолютный или частичный тромбоз может быть обнаружен случайно во время профилактического осмотра.

Закупорка бывает неишемического типа (в этом случае острота зрения сохраняется на уровне выше 0,1). При ишемическом тромбозе развиваются массивные кровоизлияния, отмечаются признаки нарушения функций капилляров.

Существует несколько стадий тромбоза вен сетчатой оболочки глаза:

  1. Претромбоз. При этом наблюдается наличие извитых, расширенных, патологически измененных вен, имеющих неравномерный диаметр. Иногда отмечается отек макулы. Обычно больные на этой стадии не предъявляют никаких симптомов. В ряде случаев несущественно снижается острота зрения. Нередко могут затуманиваться видимые предметы.
  2. На стадии окклюзии вен или ее ветвей часто заметны кровоизлияния различного размера. Если разрушается центральная вена, то они есть на всей сетчатке. Отмечаются и случаи, когда очаги кровоизлияний появляются только в области одной ветви вены. На осмотре обычно границы нерва не различаются или же нечеткие. В области макулы развивается отек. Характерные симптомы – значительное снижение остроты зрения, скотома (потеря части зрительного поля). Нередко больной отмечает характерную пелену в зрительном поле.
  3. Через некоторое время после тромбоза развивается посттромботическая ретинопатия. Зрение пациента возобновляется очень медленно. На дне глаза заметны экссудаты, сгустки крови. Отмечается васкуляризация, то есть неестественные образования капилляров (в норме они вовсе не визуализируются).

Наконец, возможен и рецидивирующий тромбоз, когда окклюзия вен происходит повторно.

Определение диагноза не представляет сложности для опытного офтальмолога. Иногда бывает вполне достаточно провести офтальмоскопию глазного дна. Для более точного определения степени поражения глаза применяется ангиография. Особенно внимательно следует продиагностировать передние участки глаз.

Осмотр дна глаза проводится, как правило, с использованием линзы Гольдмана. Дополнительно проводятся:

  • измерение кровяного давления;
  • определение степени свертываемости крови;
  • общие клинические обследования – анализы урины и крови (плюс биохимия);
  • дополнительно назначаются обследования у невропатолога, эндокринолога, кардиолога.

Лечение тромбоза сетчатки глаза должно начинаться немедленно после того, как врач поставит диагноз. Обязательна медикаментозная терапия окклюзии вен. Пациенту назначаются средства нескольких фармакологических групп:

  1. Препараты, понижающие кровяное давление. Для этого больному назначается Нифедипин, Фенигидин (сублингвально). Внутривенно вводится Дибазол, внутримышечно – Лазикс. Последний препарат не только понижает артериальное давление, но и уменьшает отек, что при тромбозе очень важно. Тимолол закапывается в глаз для снижения внутриглазного давления.
  2. Для восстановления нормального кровотока в пораженном сосуде назначаются средства из группы фибринолитиков. В течение одной–двух недель под глаз вводится инъекционно Плазминоген. Кроме того, предпочтительно введение прямых антикоагулянтов (также под глаз).
  3. Антиагреганты показаны для профилактики рецидивов болезни. Наиболее часто из этой группы лекарств назначается Ацетилсалициловая кислота или Плавикс. Лекарства указанной группы вводятся обязательно под контролем системы свертывания крови.
  4. Для уменьшения отеков и воспаления назначаются гормональные препараты (в виде инъекций и таблеток). Дексон вводится под глаз. Возможно использование указанного препарата в виде внутривенных капельниц.
  5. Реополиглюкин и Трентал применяются для улучшения кровообращения в капиллярах глаза.
  6. Назначаются и ангиопротекторы, такие как Дицинон, Эмоксипин.
  7. Из спазмолитиков предпочтительно применение Но-шпы, Папаверина.
  8. Наконец, показано использование витаминов – аскорбиновой кислоты, группы В.

После медикаментозной терапии желательно провести лазерную коагуляцию сетчатой оболочки глаза.

А вот лечение народными средствами в большинстве случаев не приносит пользы, так как для достижения необходимого терапевтического эффекта необходим комплекс высокоэффективных медицинских препаратов.

В некоторых случаях могут появляться побочные явления в результате проводимых терапевтических мер.

  • Некоторые пациенты могут очень плохо переносить определенные лекарственные препараты.
  • При применении средств тромболитического действия существует высокий риск развития кровотечения.
  • В результате лазеротерапии может возобновиться отек макулярного отдела.
  • Редчайшие осложнения лечения тромбоза вен – отслоение сетчатой оболочки, кровоизлияния (такие состояния грозят человеку полной слепотой).

Прогноз заболевания благоприятный, но при условии рано начатого лечения. В большинстве случаев удается сохранить высокую остроту зрения и работоспособность. В запущенных случаях последствия такой болезни чаще неблагоприятные, однако течение каждого конкретного случая индивидуально. Хорошее зрение удается сохранить и при условии отсутствия осложнений.

Тромбоз вен сетчатой оболочки глаза можно предупредить. Для этого следует выполнять такие рекомендации:

  1. Ведение здорового образа жизни – отказ от курения и употребления алкоголя.
  2. Коррекция питания с целью ограничения потребления продуктов, повышающих артериальное давление.
  3. Предупреждение низкой двигательной активности (для этого желательно заниматься спортом).
  4. Необходимо выполнять упражнения для развития цилиарной мышцы.
  5. Крайне важно проходить регулярные осмотры у офтальмолога.
  6. Необходимо качественно и полноценно лечить заболевания сердечно-сосудистой системы, контролировать артериальное давление.

Предупредить тромбоз вен сетчатой оболочки намного легче, чем лечить его. Помните об этом, ведь глаза являются важнейшими органами чувств организма, и часто только от самого человека зависит сохранение зрения.

источник

Согласно данным исследований, распространенность ТВС составляет 2,14 на 1000 человек в возрасте 40 лет и старше. Если из рассматриваемой популяции исключались лица, имеющие клинические проявления глаукомы, то в этом случае распространенность тромбоза равнялась 1,85 на 1000 человек, а среди больных с глаукомой — 17,3 на 1000.

При обследовании популяции австралийцев в возрасте 49 лет и старше признаки тромбоза или его последствия были обнаружены в 1,6% случаев. Среди лиц моложе 60 лет тромбоз был выявлен у 0,7%, 60—69 — у 2,1%, 70 лет и старше — у 4,6%. При гипертонической болезни ТВС развивается в 3—4,6% случаев. Наиболее часто ТВС выявляется при артериальной гипертонии (АГ) в сочетании с атеросклерозом, несколько реже — при атеросклерозе в отсутствие АГ, еще реже — при АГ без атеросклероза.

К факторам риска развития ТВС можно отнести возраст, пол, избыточную массу тела, малоподвижный образ жизни, употребление алкоголя, заболевания сердца и сосудов головного мозга в анамнезе, а также время года и определенное время суток.

Показано, что у больных, перенесших ТВС, острые внеглазные сосудистые нарушения развивались чаще, чем в контрольной группе (24,7 и 10,4% соответственно). Причем у 65,2% лиц острые внеглазные сосудистые заболевания обнаруживались в первые 3 года после развития венозной окклюзии.

Известно, что у 18,5% больных с закупорками ретинальных вен с течением времени поражается и другой глаз, причем частота ТВС составляет 76%, а в оставшихся случаях выявляются нарушения в артериальных сосудах.

Клиническая картина ТВС на всех стадиях довольно типична.

Претромбоз центральной вены сетчатки представляет собой состояние, при котором тромбоз может развиться или нет. Специфические жалобы отсутствуют, диагноз устанавливают случайно. Иногда больные могут предъявлять жалобы на непостоянное снижение остроты зрения, затуманивание. Острота зрения, как правило, высокая (0,6—1,0), поле зрения не изменено. При офтальмоскопическом исследовании отмечаются расширенные, извитые вены неравномерного калибра, единичные мелкие штрихообразные и точечные кровоизлияния. В макулярной области формируется отек, который может иметь ремиттирующий характер.

При тромбозе центральной вены сетчатки больные предъявляют жалобы на резкое безболезненное снижение остроты зрения, пелену. Острота зрения может быть от счета пальцев до 0,2—0,6, крайне редко более высокой. На глазном дне при офтальмоскопическом исследовании границы диска зрительного нерва стушеваны или не определяются, вены напряжены, петлеобразно извиты, расширены, по ходу вен расположены штрихообразные, нередко полиморфные кровоизлияния, фокусы «мягкого» экссудата. В макулярной области отмечается отек, нередко начинается отложение твердого экссудата, который после оформления может напоминать фигуру звезды.

Тромбоз ветвей центральной вены сетчатки характеризуется появлением жалоб на внезапное снижение остроты зрения. Иногда она понижается постепенно в течение нескольких дней или месяцев; в этих случаях больные жалуются на затуманивание, пелену, искажение предметов. Если макула не вовлекается в процесс, то жалобы могут отсутствовать. Острота зрения колеблется от счета пальцев до 1,0. При офтальмоскопическом исследовании в области пораженных сосудистых аркад выявляются интраретинальные кровоизлияния в слое нервных волокон, очаги «мягкого экссудата» и отек сетчатки.

Изменения, характерные для посттромботической ретинопатии (хронической фазы окклюзии вен сетчатки), развиваются в течение 3 мес после наступления тромбоза. В этот период на глазном дне определяются старые кровоизлияния, кистовидный отек макулы, микроаневризмы, фокусы твердого экссудата в заднем полюсе. На диске зрительного нерва и по сосудистым аркадам может обнаруживаться неоваскуляризация, шунты. Изменения на глазном дне нередко сохраняются в течение длительного времени, а в некоторых случаях на протяжении всей жизни.

Тромбоз неишемического типа протекает более доброкачественно, чем ишемического. Кровоизлияния в основном располагаются на периферии, в тяжелых случаях — и в заднем полюсе. «Мягкий экссудат», имеющий вид комков ваты, встречается редко и в небольшом количестве, в макулярной области обнаруживается отек различной степени выраженности. Острота зрения, как правило, снижена, но редко бывает менее 0,05.

При офтальмоскопическом исследовании у больных с ишемическим типом тромбоза выявляются интраретинальные полиморфные сливные кровоизлияния преимущественно в заднем полюсе глаза. В этой же области отмечается выраженный отек сетчатки. Для этого типа тромбоза характерно значительное количество «мягкого экссудата». Острота зрения редко бывает выше 0,05.

Принципы лечения:

  • восстановление кровотока в окклюзированном сосуде и соответствующей области;
  • снижение интраваскулярного давления в пораженной вене;
  • устранение или ослабление действия этиологического фактора;
  • коррекция метаболических нарушений;
  • профилактика осложнений.

При обнаружении ишемических зон рубеоза радужки, ретинальной и папиллярной неоваскуляризации показана лазерная коагуляция сетчатки.

При лечении окклюзии центральной вены сетчатки применяют такую хирургическую методику, как декомпрессия зрительного нерва с центральными артерией и веной сетчатки. В основе лежит разрез заднего склерального кольца. Для лечения больных со старыми закупорками ретинальных вен также используются повторные пункции передней камеры (8—10 процедур).

Подходить к выбору лечения следует с осторожностью.

ЛС выбора:
Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 10—12 сут
+
Гепарин натрий парабульбарно 750 ЕД 1 р/сут, 10—12 сут
+
Декстран со средней молекулярной массой 30 000—40 000 парабульбарно 0,2 мл 1 р/сут, 10—12 сут
+
Ацетилсалициловая кислота внутрь 50—125 мг 1 р/сут на ночь, 20—30 сут или
Сулодексид внутрь 250 ЛЕ 2 р/сут, 30 сут
+
Ацетазоламид внутрь 250 мг 1р/2сут, 7—14 сут.

Лечение направлено на восстановление кровотока, улучшение микроциркуляции и устранение метаболических нарушений.

ЛС выбора:
Плазминоген парабульбарно 0,5 мл (1000—2000 ЕД) 1—2 р/сут, 10—12 сут или
Проурокиназа парабульбарно 0,5 мл (5000 ЕД) 1 р/сут, 10—15 сут
+
Декстран со средней молекулярной массой 30 000—40 000 в/в капельно 200 мл 1 р/2сут, 4—7 введений или
Повидон/натрия хлорид/калия хлорид/кальция хлорид/магния хлорид/натрия гидрокарбонат в/в капельно 200—400 мл 1 р/2сут, 4—7 введений
+
Фуросемид в/в капельно 1 —2 мл 1 р/2сут, 4—7 введений
+
Дексаметазон в/в капельно 4—8 мг 1 р/2сут, 4—7 введений.

Альтернативные ЛС:
Дексаметазон 2 мг/гепарин натрий 750 ЕД/декстран, средняя молекулярная масса 30 000—40 000 0,2 мл парабульбарно 1 р/сут, 10—12 сут или
Дексаметазон 2 мг/мпетилэтилпиридинол, 1% р-р, 0,5 мл парабульбарно 1 р/сут, 10—15 сут
+
Сулодексид в/м 600 ЛЕ 1 р/сут, 15—20 сут
+
Ацетазоламид внутрь 250 мг 1р/2сут, 7—14 сут или
Дексаметазон парабульбарно 2 мг однократно.

Затем через 1 ч:
Стрептокиназа парабульбарно 25—50 тыс. ЕД в 0,5 мл натрия хлорида изотонического р-ра однократно
+
Дексаметазон парабульбарно 2 мг однократно.

Со следующих суток:
Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 4—5 сут
+
Гепарин натрий парабульбарно 500—750 ЕД 1 р/сут, 4—5 сут.

При хорошей переносимости стрептокиназы число введений можно увеличить до 4—5. Повторная инъекция проводится спустя не более 3 сут после первого введения.

При ишемическом типе тромбоза проводят панретинальную или секторальную лазерную коагуляцию сетчатки.
Барьерная (отграничивающая) лазерная коагуляция на этой стадии показана при прогрессе макулярного отека (создается дугообразный барьер из нескольких рядов коагулятов, отграничивающих макулу от пораженной вены).

Из других методов лечения можно остановиться на ультрафиолетовом облучении крови (мощность ртутной бактерицидной лампы составляет 8 Вт, длина волны — 254 нм, скорость движения крови через облучаемую кювету — 10— 20 мл/мин, длительность процедуры — от 10 до 20 мин. Курс лечения состоит из 2—5 процедур, которые проводят 1 р/2 сут.

Лечение направлено на дальнейшую стабилизацию гемодинамики и сохранение микроциркуляции, уменьшение выраженности отека сетчатки, а также на устранение осложнений (неовакуляризация).

ЛС выбора:
Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 10—15 сут
+
Метилэтилпиридинол, 1% р-р, парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10—15 сут или
Пентоксифиллин парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10—15 сут
+
Пентоксифиллин внутрь 100 мг 3 р/сут, 1—2 мес
+
Триметазидин внутрь 20 мг 3 р/сут, 2 мес.

Альтернативные ЛС:
Бетаметазон (динатрия фосфат/дипропионат) парабульбарно 0,5 мл 1 р/10 сут, 2 введения или
Триамцинолон парабульбарно 20 мг 1 р/7 сут, 2—3 введения
+
Ацетилсалициловая кислота внутрь 50—125 мг 1 р/сут на ночь, 20—30 сут или
Сулодексид внутрь 250 ЛЕ 2 р/сут, 30 сут или
Тиклопидин внутрь 250 мг 2 р/сут, 2—4 нед.

Зависит от типа тромбоза и сроков начала лечения. В неосложненных случаях прогноз благоприятный, особенно при неишемическом типе. Острота зрения после лечения может быть высокой.

ТВС может приводить к атрофии зрительного нерва, неоваскуляризации сетчатки, диска зрительного нерва с последующими рецидивирующими гемофтальмами, а также к возникновению вторичной глаукомы.

источник

Окклюзия центральной вены сетчатки – нарушение ретинального венозного кровотока, обусловленное тромбозом ЦВС или ее ветвей. Окклюзия центральной вены сетчатки сопровождается резким ухудшением зрения пораженного глаза, чему иногда предшествует периодическое затуманивание зрения, искажение видимости предметов, тупые боли в глубине глазницы. Диагностический алгоритм при окклюзии центральной вены сетчатки включает проведение визометрии, периметрии, тонометрии, биомикроскопии, офтальмоскопии, ФАГ, электрофизиологических исследований, томографии сетчатки. Лечение окклюзии центральной вены сетчатки требует системного введения тромболитиков, вазодилататоров, антиагрегантов; проведения местной и общей гипотензивной терапии; при необходимости – оказания хирургического пособия.

Окклюзию центральной артерии и вены сетчатки в офтальмологии относят к числу сосудистых катастроф, ввиду стремительности их развития и тяжести последствий для зрительной функции. Окклюзия центральной вены сетчатки развивается у 214 человек на 100 000 населения, преимущественно в возрасте старше 65 лет. В большей части случаев (67,2%) нарушается проходимость ветвей ЦВС, чаще всего (82,4%) – верхневисочной ветви центральной вены сетчатки. Двусторонняя окклюзия центральной вены сетчатки встречается в 10% наблюдений, обычно у пациентов с системными заболеваниями (атеросклерозом, артериальной гипертензией, сахарным диабетом и др.).

Клиническая классификация окклюзирующих поражений ЦВС учитывает стадию и локализацию процесса. В ней выделяют:

  1. Претромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей (нижневисочной, верхневисочной, нижненосовой, верхненосовой).
  2. Тромбоз (неполный и полный) ЦВС и ее ветвей с отеком или без отека макулярной зоны.
  3. Посттромботическую ретинопатию.

По тяжести тромбоза ретинальных вен дифференцируют:

1. Окклюзию центральной вены сетчатки:

  • ишемическую (полную) с неперфузируемой областью сетчатки 10 диаметров ДЗН;
  • неишемическую (неполную).

2. Окклюзию ветвей центральной вены сетчатки:

  • главной ветви ЦВС с площадью поражения сетчатки от 5 диаметров ДЗН;
  • ветвей второго порядка с площадью поражения сетчатки 2-5 диаметров ДЗН;
  • ветвей третьего порядка с площадью поражения сетчатки менее 2 диаметров ДЗН.

3. Гемицентральную ретинальную окклюзию (ишемическую и неишемическую).

Ведущим патогенетическим звеном венозной окклюзии выступает тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветвей. Механизм тромбообразования обусловлен компрессией венозного сосуда центральной артерией сетчатки (обычно в области артериовенозного перекреста или на уровне решетчатой пластинки склеры). Это сопровождается турбулентным током крови и повреждением эндотелия, провоцирующим образование венозного тромба. Данному процессу нередко сопутствует артериальный спазм, вызывающий нарушение перфузии сетчатки.

В результате венозного застоя происходит резкое повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах сетчатки, что приводит к выпотеванию в околососудистое пространство плазмы и клеточных элементов крови. В свою очередь, отек еще более усугубляет компрессию капилляров, венозный застой и гипоксию сетчатки.

Причинами, предрасполагающими к окклюзии центральной артерии сетчатки, могут выступать местные и системные процессы. Среди местных факторов главная роль принадлежит глазной гипертензии и первичной открытоугольной глаукоме. Также имеет значение сдавление сосудов опухолью орбиты, наличие отека и друз ДЗН, тиреоидной офтальмопатии и др. Повышает вероятность венозной окклюзии перифлебит сетчатки, который нередко развивается на фоне саркоидоза и болезни Бехчета.

К системным заболеваниям, ассоциированным с повышенным риском окклюзии центральной вены сетчатки, относят гиперлипидемию, ожирение, артериальную гипертонию, сахарный диабет, врожденную и приобретенную тромбофилию, повышенную вязкость крови и т. д.

Следует отметить, что в 50% случаев окклюзии центральной вены сетчатки развивается на фоне имеющейся артериальной гипертензии или офтальмогипертензии.

Окклюзия центральной вены сетчатки сопровождается резким безболезненным снижением зрения чаще одного глаза. В отличие от окклюзии центральной артерии сетчатки, при венозном тромбозе падение остроты зрения происходит не столь стремительно: обычно этот процесс развивается в течение нескольких часов или суток (реже — недель). Степень ухудшения зрения при неишемической окклюзии варьирует от умеренной до выраженной; при ишемической окклюзии центральной вены сетчатки зрение падает до слабовидения или нуля.

Иногда этому предшествуют эпизоды периодического затуманивания зрения, искаженное видение предметов, появление темного пятна перед глазами. В некоторых случаях отмечаются тупые боли в полости глазницы.

При гемиретинальном тромбозе или окклюзии ветвей центральной вены сетчатки, кроме снижения центрального зрения, страдает соответствующая половина или сектор поля зрения.

Диагноз окклюзии центральной вены сетчатки ставится офтальмологом с учетом данных анамнеза, физикального и инструментального обследования, консультативных заключений кардиолога, эндокринолога, ревматолога, гематолога.

В стадии претромбоза, а также при окклюзии ветвей ЦВС второго и третьего порядка острота зрения снижается незначительно или совсем не изменяется. При неишемической окклюзии центральной вены сетчатки и ее ветвей визометрия выявляет остроту зрения выше 0,1. Ишемический тромбоз ЦВС и височных вен сопровождается снижением остроты зрения ниже 0,1. Исследование полей зрения обнаруживает центральные или парацентральные скотомы в соответствующих поражению квадрантах сетчатки, концентрическое сужение полей зрения.

Тонометрия позволяет выявить офтальмогипертензию; с помощью суточной тонометрии ВГД оценивается в динамике. Изменения, выявляемые при биомикроскопии, могут быть различными: неоваскуляризация радужки; относительный афферентный зрачковый дефект; наличие взвеси элементов крови, экссудата, плавающих сгустков крови в стекловидном теле и др.

Типичные для окклюзии центральной вены сетчатки признаки обнаруживаются с помощью офтальмоскопии. Характерен отек ДЗН и макулы, геморрагии в виде «языков пламени», извитость и умеренное расширение вен, их неравномерный калибр и микроаневризмы, ватообразные очаги. Офтальмоскопическая картина при поражениях различных ветвей ЦВС имеет свои особенности.

Флюоресцентная ангиография сосудов отражает запоздалое контрастирование сетчатки, неравномерность контрастирования вен, удлинение фазы венозной перфузии, зернистость кровотока. По результатам ангиограмм судят о давности тромбоза, локализации и степени окклюзии центральной вены сетчатки, развитии неоваскуляризации, состоянии макулы и ДЗН.

Электроретинография, отражающая степень ишемии сетчатки, позволяет отслеживать динамику и строить прогноз в отношении зрительной функции.

Из лабораторных методов при окклюзии центральной вены сетчатки существенную роль играют исследование сахара крови, коагулограммы, определение холестерина и липопротеидов, факторов свертывания.

Дифференциальную диагностику окклюзии центральной вены сетчатки проводят с вторичными ретинопатиями (гипертонической, атеросклеротической, диабетической и др.).

В острой стадии лечение окклюзии центральной вены сетчатки проводят в офтальмологическом стационаре; в дальнейшем – амбулаторно, под контролем окулиста. На первом этапе с помощью интенсивной терапии добиваются восстановления венозного кровотока, рассасывания кровоизлияний, уменьшения отека, улучшения трофики сетчатки.

При тромбозе вен сетчатки назначаются субконъюнктивальные, парабульбарные, иногда интравитреальные инъекции тромболитических препаратов (тканевого активатора плазминогена, проурокиназы, урокиназы). Проводится местная (инстилляции капель) и общая гипотензивная и антиоксидантная терапия. Показан прием антиагрегантов (аспирин), эндотелиопротекторов (сулодексид), мочегонных препаратов (диакарб, фуросемид); введение вазодилататоров (пентоксифиллин, винпоцетин). При окклюзии центральной вены сетчатки возможно введение тромболитиков и сосудорасширяющих препаратов через катетер непосредственно в ветвь ЦВС.

Применение хирургической тактики показано при макулярном отеке и неоваскуляризации. С этой целью используют лазерную коагуляцию сетчатки (панретинальную, секторальную, профилактическую и др.), позволяющую закрыть ишемические зоны и разрушить неоваскулярные комплексы. При нерассасывающихся кровоизлияниях в стекловидное тело проводится витрэктомия.

При неишемическом тромбозе ЦВС прогноз в большинстве случаев благоприятный; отмечается постепенное улучшение и восстановление зрения. Ишемическая окклюзия центральной вены сетчатки, как правило, осложняется посттромботической неоваскулярной глаукомой, рецидивирующими кровоизлияниями в стекловидное тело, тракционной отслойкой сетчатки, стойким падением остроты зрения.

Пациентам, перенесшим окклюзию центральной вены сетчатки, в течение полугода показано диспансерное наблюдение офтальмолога с периодическим контрольным обследованием (офтальмоскопией, биомикроскопией, гониоскопией, контролем ВГД). Необходимо исключить факторы, способствующие венозному тромбозу, проводить лечение сопутствующей патологии у специалистов соответствующего профиля.

источник

Тромбоз центральной вены сетчатки относится к числу распространенных видов патологий, которые известны офтальмологии уже более 150 лет. Недуг часто приводит к стремительному снижению качества зрения и даже слепоте.

Тромбоз сопровождается затуманенным видением, искажением восприятия окружающих предметов, болевым синдром в глубине глаза. В большинстве случаев патологическому изменению подвергается только одна ветвь центральной сетчатки.

Патология чаще встречается среди лиц среднего и пожилого возраста. Для лечения зрительного недуга требуются комплексные меры воздействия.

Заболевания сосудистой системы стали настоящей катастрофой современности. Они являются основными виновниками инвалидности и летального исхода среди молодых и трудоспособных граждан.

Тромбоз вены сетчатки относится к числу опаснейших патологий, приводящей к стремительному ухудшению зрения и риску его полного исчезновения при отсутствии лечебных мер.

Патология представляет собой состояние, при котором в вене образуется вредоносный сгусток, препятствующий нормальному питанию сетчатки. В результате этого наблюдается общий сбой венозного тока и отказ некоторых зрительных функций.

Вены и сосуды начинают переполняться избытком крови, что приводит к их деформации и существенному растяжению. Избытки жидкости могут проникать в межклеточные локации, что провоцирует возникновение отеков и потенциальную угрозу кровоизлияния.

Глазная вена приобретает извитую форму, перестает нормально проводить кровь, сетчатка приобретает бледный вид и становится отечной. Последствиями этого могут стать развития ишемии, а так же неспособность сетчатки выполнять свою прямую функцию.

Тромбоз вены имеет несколько стадий развития:

  1. Претромбоз – вены расширяются, приобретают извилистую форму, наблюдаются застойные процессы, происходят редкие кровоизлияния, не исключается отек макулярной зоны. На этой стадии симптомы практически не проявляются, может иногда затуманиваться зрение и постепенно снижаться зрительная функция.
  2. Поражение вен или ветвей сетчатки – глазное дно начинается поражаться частыми кровоизлияниями, границы зрительного нерва стираются, их невозможно определить. Наблюдается значительный отек макулярной зоны. Кровоизлияния распространяются на стекловидное тело. Острота зрения начинает быстро снижаться, у человека образуются слепые зоны, возникает ощущение пелены перед глазами.
  3. Посттромботическая – наступает спустя 60 дней после поражения центральной вены, на глазном дне все еще располагаются старые следы кровоизлияний, происходит развитие новообразованных сосудов. В зоне зрительного нерва наблюдается нарастание сосудов, которые по физиологии должны там отсутствовать. Нормальное функционирование зрительной системы восстанавливается медленно. Данный этап обычно возникает после лечебной терапии. После окончания курса лечения возможен рецидив с повторным поражением вены сетчатки.

Тромбоз является самостоятельным заболеванием в редких случаях, как правило, патология развивается на «подготовленной почве», вызванной следующими недугами:

  1. Опухоли внутри глаза;
  2. Глаукома;
  3. Сахарный диабет;
  4. Сбои в работе свертывания крови;
  5. Атеросклероз сосудов;
  6. Васкулит.

Указанные заболевания создают благоприятную почву для деформации и утолщения стенок сосудов, что, в свою очередь, приводит к образованию сгустков и нарушению работы кровотока.

В качестве катализатора развития тромбоза могут выступать некоторые препараты, используемые человеком. Не редко, патология возникает на фоне приема мочегонных и контрацептивных средств.

Патология является крайне распространенной, она поражает более двух человек из тысячи лиц, старше 35 лет. Венозный тромбоз органов зрения может встречаться и у более молодых людей.

В зоне риска находятся те лица, у которых выявлены эндокринные патологии и болезни крови наследственного характера.

Тромбоз в молодом возрасте может возникнуть на фоне инфекционных заболеваний, в виде осложнения после гриппа и синусита. Воспалительные процессы ротовой полости так же катализируют развитие патологии.

Важно: офтальмологи выявили, что заболевание встречается чаще у той группы людей, которая предпочитает малоподвижный образ жизни, имеет проблемы с весом и часто употребляет алкогольные напитки.

Основная проблема диагностики тромбоза вены заключается в том, что патологию крайне сложно выявить. Заболевание имеет незначительные клинические проявления на ранних стадиях, на которые многие пациенты не обращают внимания.

Более того, люди среднего и пожилого возраста зачастую уже имеют слабое зрение и могут относить симптомы заболевания вены глаза к возрастным изменениям.

Отличительной чертой тромбоза является то, что поражение имеет односторонний характер. Иными словами патология возникает в одном глазу и не распространяется на второй.

Еще одна ключевая особенность недуга – основные клинические признаки формируются в ночное время, самые яркие симптомы проявляются сразу после пробуждения.

  • Замедленное кровообращение, начало деформации вен;
  • Точечные кровоизлияния;
  • Развитие кровавых форм по всей длине сетчатки;
  • Отечность зоны зрительного нерва;
  • Покраснения;
  • В местах омертвления сосудов происходят патогенные изменения, затмевающие зрительные зоны и образующие слепые пятна;
  • Мелькание мошек перед глазами.

При тромбозе извитые вены часто погружаются в сетчатку и вызывают ее отек. Если заболевание носит частичный характер, то количество кровоизлияний будет меньше.

Если тромбоз поражает целые ветви вен, то спектр поражения значительно больше, что приводит к развитию белых фокусов – скоплений белка на поверхности сетчатки. Результатом поражения заболевания могут стать поздние осложнения.

Для того чтобы точно выявить имеющийся недуг и назначить необходимые в этом случае лечебные меры, необходимо провести ряд обследований:

  • Осмотр у офтальмолога и проверка зрения.
  • Периметрия – процедура, нацеленная на выявление пораженных зон зрения, сужения венозной сетки.
  • Компьютерная томография.
  • ФАГ – процедура, которая определяет наличие тромбоза, степени его развития, конкретных зон поражения, размеры очагов кровоизлияний, тип патологии, состояние вен, присутствие опухолей.
  • Анализ крови, показывающий уровень ее свертываемости.
  • Офтальмоскопия – изучение состояния глазного дна, наличия кровоизлияний, отека вен, нарушения в работе сосудов.
  • Биомикроскопия – процедура, направленная на изучение состояния стекловидного тела и зрачка.
  • Диагностика артериального давления.
  • Ангиография – заключительная процедура перед постановкой окончательного диагноза.

Пациент может направляться на дополнительную диагностику к терапевту и кардиологу.

Заболевание имеет два типа проявления, в зависимости от которых требуется определенный комплекс лечебных мер:

  1. Ишемическая патология – отличается яркими клиническими проявлениями, влияет на форму вен, приводя к их деформации, оказывает воздействие на проницаемость венозной сетки. Тип тромбоза вызывает повышенную степень отечности, приводит к образованию множественных кровоизлияний, образованиями слепых зон, критическим сбоям в работе кровотока. В данном случае рекомендуется проходить весь курс лечения под наблюдением доктора. Специалист будет следить за влиянием выбранных мер терапии на состояние пациента, отслеживать их эффективность, вносить новые лекарственные назначения при необходимости. Повышенный контроль над состоянием больного оправдывается тем, что при ишемической патологии возникает большой риск развития последующих осложнений. Для данного типа тромбоза могут применяться консервативные меры лечения и лазерная коррекция.
  2. Не ишемическая патология – наиболее легкая и щадящая форма тромбоза, которая характеризуется минимальными отклонениями от пределов нормы. В данном случае пациент проходит осмотр у офтальмолога, следует назначенному курсу медикаментозного лечения и проходит на повторный осмотр спустя месяц. В случае удачного лечения необходимы повторные осмотры раз в полгода. Это обуславливается возможностью рецидива тромбоза.

После постановки диагноза и определения типа патологии необходимо сразу приступать к медикаментозным мерам. При соблюдении всех назначений врача уже через 2-3 месяца к пациенту возвращается нормальное зрение, а клинические проявления тромбоза исчезают.

На ранних этапах развития патологии достаточно принимать лечебные препараты, которые нацелены на расширение стенок сосудов, устранение сгустков и кровоизлияний, снятие имеющихся отеков. Препараты позволяют восстановить естественное питание сетчатки и наладить ее функционал.

Основным средством для устранения образованных тромбов являются фибринолитики. Это группа медицинских веществ, которые необходимо принимать курсом на протяжении нескольких недель.

Так же к приему показаны медикаменты, влияющие на белки крови таким образом, чтобы предотвратить их преобразование во вредоносные тромбы. Такие препараты так же используют курсами, минимальная длительность которых составит 5 дней.

Офтальмологи назначают пациентам средства для разжижения крови. Их действие направлено на подавление сигналов тромбоцитов, которые катализируют процессы свертывания крови в организме. При приеме таких препаратов необходимо регулярно проходить осмотры.

Повышенное давление является причиной отечности вен сетчатки, поэтому для его устранения назначаются специальные таблетки и глазные капли местного действия. В некоторых случаях пациентам могут прописывать спазмолитики.

Если у пациента выявлены процессы воспаления и имеются отечности больших размеров, то терапия может проходить с помощью гормональных медикаментов.

Если через несколько месяцев лечебного курса отек все еще сохраняется, это сигнализирует о поражении мокулярной зоны, а это, в свою очередь, чревато наступлением слепоты. В таких случаях помочь может только лазерная операция на сетчатке.

Операция позволяет быстро сузить зону поражения, устранить излишнюю жидкость, удалить новообразованные сосуды.

Преимуществом данного метода лечения является его высокая надежность. После операции не возникает развитие осложнений и повторное поражение тромбозом.

В окончании курса лечения назначаются антиагреганты, которые предупреждают повторное поражение недугом. А так же прием витаминных комплексов, в повышенным содержанием витаминов В и С.

Обратите внимание, что различные дегенеративные изменения в органах зрения наблюдаются у всех пациентов, которые перенести тромбоз центральной вены сетчатки.

Изменения могут иметь разную силу и степень, однако они присутствуют и это необходимо контролировать с помощью регулярных консультаций с офтальмологом.

Во многих случаях предвестником развития патологии является повышенное давление, которое характерно для лиц среднего и пожилого возраста. Во избежание подобной ситуации необходимо контролировать параметры АД, и вовремя предпринимать меры в случае отклонения от нормы.

Так же рекомендуется не злоупотреблять горячительными напитками, а отдавать предпочтение здоровому и активному досугу. Рекомендуется следить за своим питанием, которое оказывает прямое влияние на зрительную систему.

В целом прогноз лечения тромбоза является весьма оптимистичным, при правильно выбранной терапии успех лечения будет обеспечен. При этом вовсе не обязательно прибегать к хирургическим вмешательствам, патология поддается и консервативным методам лечения, особенно на первичных стадиях ее развития.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: