Сосудистая патология на фоне ожирения

Ожирение в настоящее время рассматривают как хроническое полиэтиологическое заболевание, проявляющееся избыточным количеством жировой ткани и развивающееся под влиянием физиологических и генетических факторов и факторов внешней среды.

В современном мире ожирение признано новой «глобальной неинфекционной эпидемией» ввиду высокой распространенности (до 30% взрослого населения) и неуклонного роста заболеваемости.

Избыточную массу тела, когда индекс массы тела (ИМТ) составляет 25-29 кг/м2, в индустриально развитых странах, кроме Японии и Китая, по последним оценкам ВОЗ, имеет около половины населения, т.е. более миллиарда человек, при этом ожирение (ИМТ =30 кг/м2) в большинстве стран Европы имеет более 20% населения, в США — 25%. Заболеваемость ожирением неуклонно растет, при этом тревожной тенденцией является «омоложение» контингента.

Еще в 1998 г. ВОЗ признала ожирение хроническим заболеванием, которое неуклонно прогрессирует при отсутствии лечения. Социальная значимость проблемы ожирения определяется угрозой инвалидизации пациентов трудоспособного возраста и снижением общей продолжительности жизни в связи с частым развитием тяжелых сопутствующих заболеваний, прежде всего таких, как сахарный диабет 2-го типа (СД 2), артериальная гипертензия (АГ), дислипидемия, атеросклероз и ассоциированные с ним заболевания, синдром ночного апноэ, гиперурикемия, подагра, дисфункция репродуктивной системы, желчнокаменная болезнь, заболевания опорно-двигательного аппарата, некоторые онкологические заболевания (у женщин — рак эндометрия, шейки матки, яичников, молочных желез, у мужчин — рак предстательной железы; рак прямой кишки у лиц обоего пола), варикозное расширение вен нижних конечностей, геморрой.

В настоящее время различают два вида ожирения: андроидный и гиноидный, причем распределение жира в организме для их выделения имеет принципиальное значение.

Наиболее важным с точки зрения развития сопутствующей патологии является абдоминальный тип ожирения (подтип андроидного), и все чаще в качестве индикатора риска патологии, связанной с ожирением, используется показатель окружности талии (ОТ), отражающий преимущественное накопление жира в абдоминальной области.

С внедрением в медицинскую практику компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии абдоминальный тип ожирения был разделен на два подтипа — абдоминально-висцеральный и абдоминально-подкожный, причем установлено, что именно абдоминально-висцеральное ожирение сочетается, как правило, с неблагоприятным метаболическим профилем.

Показатель ОТ признан наиболее достоверным маркером риска развития большинства патологических состояний, связанных с ожирением, в том числе и повышенного риска смерти. Доказано, что при ОТ, равном 94-101 см у мужчин и 80-87 см — у женщин имеется повышенный риск, а при еще больших значениях ОТ — высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и СД 2.

Важным показателем служит также отношение окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ). Если указанное соотношение превышает у мужчин 0,95, а у женщин — 0,85, уже можно говорить о патологическом отложении жира в абдоминальной области.

В последнее время получено много данных, свидетельствующих о том, что жировая ткань является активным эндокринным органом, обладающим ауто-, пара- и эндокринной функцией. Известно, что в ней имеются рецепторы значительного числа гормонов, цитокинов, эффекты которых сейчас активно исследуются. Сложные механизмы связи жировой ткани и нейроэндокринных центров регуляции позволяют говорить об адипоцитах как о клетках, способных к прямой или опосредованной коммуникации с мозгом.

В подавляющем большинстве случаев ожирение сочетается с инсулинорезистентностью (ИР), АГ и дислипидемией, составляя так называемый метаболический синдром. В России, как и в других индустриальных странах, среди населения старше 30 лет распространенность его, по данным различных авторов, — 10-20%.

Клиническая значимость нарушений и заболеваний, объединенных рамками синдрома, заключается в том, что их сочетание в значительной степени ускоряет развитие и прогрессирование атеросклеротических сосудистых заболеваний, которые, по оценкам ВОЗ, занимают первое место среди причин смертности населения индустриально развитых стран.

Согласно гипотезе G. Reaven, сочетание АГ, гипертриглицеридемии, низкого уровня холестерина (липопротеинов высокой плотности) и нарушения толерантности к глюкозе (вплоть до СД) носит не случайный, а закономерный характер. В основе патогенеза метаболических нарушений лежат ИР и гиперинсулинемия, которая является самостоятельным фактором риска быстрого развития атеросклероза, а при истощении резервов инсулина — и СД 2. Исследования показали тесную связь абдоминального ожирения с возникновением ИР и СД 2.

Установлено, что у пациентов с избыточной массой тела независимо от типа распределения жировой ткани АГ встречается в 2,9 раза чаще, чем у лиц с нормальной массой тела. Так, увеличение массы тела на 5% повышает риск развития АГ в течение 4 лет на 30%. Механизмы, приводящие к развитию АГ при ожирении, специфичны, существенную роль играют такие, как ИР, усугубляющаяся на фоне повышения уровня свободных жирных кислот, при этом последний фактор приводит к ухудшению секреции оксида азота с дефектом индуцированной инсулином вазодилатации.

ИР ассоциирована с гиперактивацией симпатической нервной системы, электролитным дисбалансом и ремоделированием резистивных сосудов; АГ при ожирении развивается на фоне повышенного периферического сосудистого сопротивления.

Наличие ожирения существенно влияет на структуру миокарда левого желудочка даже при «мягкой» АГ: отмечается более высокая масса миокарда левого желудочка, больше увеличены толщина задней стенки, межжелудочковой перегородки и значение индекса массы миокарда левого желудочка в сравнении с показателями у больных «мягкой» АГ, но без ожирения.

Конечно-систолический и конечно-диастолический размеры левого желудочка у больных с ожирением статистически значимо превышают соответствующие показатели у больных без избыточного количества жировой ткани. Увеличению «постнагрузки» левого желудочка при повышенном АД способствуют такие ассоциированные собственно с ожирением факторы, как изменения реологических свойств крови в виде нарастания вязкости вследствие повышения гематокрита и уровня фибриногена плазмы, что в значительной мере обусловлено усиленным синтезом в адипоцитах фактора PAI-1.

Прогноз АГ, особенно у больных с метаболическим синдромом, в значительной мере связан со степенью изменений вариабельности ритма сердца и длительностью интервала Q-T, что зависит от выраженности и длительности АГ. Является доказанным факт связи изменений вариабельности ритма сердца с внезапной смертью вследствие фатальных аритмий, установлено влияние ожирения на развитие кардиомиопатии и как следствие — сердечной недостаточности, а также на возникновение внезапной смерти.

Доказана связь ожирения с развитием ишемической болезни сердца (ИБС) и повышенным риском смерти вследствие таких факторов, как дислипидемия (до 30% лиц с ожирением), СД 2 (89%), АГ (около 50%). Независимое действие ожирения на сердечно-сосудистую систему может объясняться его влиянием на функцию и строение миокарда, повышение сердечного выброса, на развитие эксцентрической гипертрофии левого желудочка, дистрофических нарушений, появление застойной сердечной недостаточности.

У больных ИБС на фоне резко выраженного ожирения сочетание очагов поражения, обусловленных нарушением жирового обмена, с очагами кардиосклероза после перенесенного инфаркта миокарда существенно снижает функциональные возможности сердца, что приводит к сердечной недостаточности, являющейся ведущей причиной смерти.

Собственно ожирение является причиной сердечной недостаточности у 11% мужчин и 14% женщин в США. Четкая связь между ожирением и развитием сердечно-сосудистых осложнений и повышенной смертностью была установлена Фрамингемским исследованием. Риск осложнений и неблагоприятных исходов резко возрастает при развитии СД.

Ожирение является фактором, усугубляющим течение хронических респираторных заболеваний, таких как бронхиальная астма (БА) и синдром обструктивного апноэ/гипопноэ во время сна (СОАГС). По данным эпидемиологического мониторинга, наблюдается параллельное увеличение распространенности ожирения и БА среди взрослого населения индустриально развитых стран, особенно среди женщин, что явилось причиной большого количества научных исследований, посвященных данной проблеме.

Так, крупные проспективные исследования доказали статистически значимую связь ожирения и БА у взрослого населения. Описано несколько механизмов влияния ожирения на развитие БА. Установлено, что рестриктивный характер изменений в бронхах при ожирении в значительной мере связан с отложением жира на диафрагме и внутренней стенке грудной клетки, что ведет к изменениям показателей функции внешнего дыхания.

В настоящее время активно обсуждается вопрос о влиянии провоспалительных цитокинов жировой ткани на патогенез и течение БА. Известно, что при ожирении в крови повышено содержание таких медиаторов воспаления, как TNFa, С-реактивного белка (СРБ), IL-6 и снижено содержание противовоспалительных цитокинов, прежде всего адипонектина, что сопровождается усилением воспаления дыхательных путей и снижением бронхиальной проходимости.

В последнее время обсуждается и роль лептина как иммуномодулятора в патогенезе БА, а именно его влияние на пролиферацию Т-лимфоцитов, активацию и привлечение моноцитов и макрофагов. Полагают, что системное воспаление при ожирении способствует аллергическому воспалению, а лептинергический сигнальный путь рассматривают как один из центральных экзокринных механизмов патогенеза неатопической БА у взрослых.

Установлено также, что на гладкой мускулатуре бронхов есть рецепторы к адипонектину, при этом он в отличие от лептина не оказывает влияния на пролиферацию клеток гладкой мускулатуры и на сосудистый эндотелиальный фактор роста.

Опубликованы данные исследования роли еще одного адипокина — резистина — в патогенезе БА; продемонстрирован высокий уровень резистина при БА на фоне ожирения, прямо коррелирующий со степенью тяжести заболевания, что позволяет говорить о роли дисбаланса медиаторов воспаления, отражающего возможные иммунные механизмы развития ожирения и БА. Проведенные исследования, таким образом, доказывают, что механизмы развития ожирения и БА взаимосвязаны и, как правило, именно ожирение является причиной плохого контроля БА.

Существенной проблемой может стать развивающийся на фоне ожирения СОАГС. Ожирение служит одной из наиболее частых причин сужения просвета верхних дыхательных путей. У пациентов с ИМТ, превышающим 29 кг/м2, вероятность развития СОАГС возрастает в 8-12 раз по сравнению с лицами с нормальной массой тела. Более 60% пациентов с ожирением III степени страдают тяжелой формой СОАГС. Прогностически наиболее неблагоприятно абдоминальное ожирение, вызывающее в тяжелых случаях синдром Пиквика.

Читайте также:  Причины ожирения у молодых мужчиной

В настоящее время считается установленным, что присущие ожирению факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, в первую очередь такие, как АГ, дислипидемии, способствуют нарушению почечной гемодинамики, приводя к фокально-сегментарному гломерулосклерозу (ФСГС), хроническому латентному гломерулонефриту, хронической болезни почек, диабетической и уратной нефропатиям.

Существенно, что развитие нефропатии при ожирении может быть следствием прямого воздействия на почечную ткань медиаторов, вырабатываемых жировой тканью — лептина, TNFa, ангиотензина II.

Абдоминальное ожирение является независимым фактором риска микроальбуминурии и протеинурии. Ранее установлено, что риск стойкого снижения скорости клубочковой фильтрации до 60 мл/мин у лиц с ожирением выше, чем у лиц с нормальной массой тела. При обследовании больных с массивным ожирением выявлено наличие выраженной протеинурии, приводящей к прогрессирующему ухудшению функции почек.

При биопсии почек у таких больных наблюдаются гломерулосклероз и гломеруломегалия, которые можно считать морфологическими признаками поражения почек при ожирении в отсутствие другой почечной патологии — диабетической нефропатии, хронического гломерулонефрита, амилоидоза. Однако наиболее часто встречающейся морфологической формой поражения почечной ткани при ожирении является ФСГС, при этом доказана положительная корреляция между ИМТ и уровнем суточной протеинурии.

Исследованиями установлена связь микроальбуминурии с повышенным уровнем лептина и эндотелина. При этом лептин способен повреждать почечную ткань путем индукции фиброгенеза за счет увеличения экспрессии мезангиоцитами рецепторов к трансформирующему фактору роста р. Кроме того, лептин повышает продукцию этими клетками коллагена 1-го типа и их пролиферацию, а также пролиферацию гладкомышечных клеток почечных сосудов, что, в свою очередь, способствует нарушению внутрипочечной гемодинамики и прогрессированию ухудшения функции почек при ожирении.

Установлена связь истощения почечного функционального резерва с высокими уровнями урикемии, гомоцистеинемии и сывороточного эндотелина-1. Известно, что гомоцистеин является мощным медиатором эндотелиальной дисфункции и в сочетании с гиперурикемией может претендовать на роль раннего маркера поражения почек у больных с ожирением.

При ожирении хроническая болезнь почек на ранних стадиях формируется одновременно с атеросклеротическим поражением сонных артерий, что связывают с прогрессированием лептинемии, ИР и уменьшением выраженности органопротективных свойств адипонектина.

Множественность органных поражений при ожирении, особенно морбидном, проявляется также в виде высокой частоты патологии гепатобилиарной системы, существенно превышающей таковую у лиц вне ожирения. Так, по данным аутопсий пациентов с СД 2 на фоне выраженного ожирения, распространенность неалкогольной жировой болезни печени достигает 70- 93% случаев, в то время как частота аналогичной патологии в популяции взрослого населения составляет 20-35%, выявляемость неалкогольного стеатогепатита при ожирении варьирует от 22 до 37,5%, в 9-10% случаев диагностируется цирроз печени.

Доказано, что ведущая роль в прогрессировании доброкачественной жировой инфильтрации печени, развитии неалкогольного стеатогепатита и фиброза печени принадлежит феномену липотоксичности, развивающемуся в условиях ИР, при этом избыток свободных жирных кислот ведет к активации перекисного окисления липидов.

Велика распространенность при ожирении заболеваний билиарного тракта (64% случаев) в виде желчнокаменной болезни (19%), холестероза желчного пузыря с нарушением сократительной функции (23%), жировой дистрофии печени (28%), лекарственного гепатита (14%). Существенно, что до 10% пациентов в возрасте 45-50 лет указывают на холецистэктомию в анамнезе.

Исследование патологии желудочно-кишечного тракта при ожирении позволяет выявить частое поражение пищевода, желудка (до 72%) и двенадцатиперстной кишки (66%). Заболевания поджелудочной железы наблюдаются у 18% пациентов, причем превалируют у женщин (6:1). Патология протекает в виде панкреатита — хронического (12%) и острого липогенного (6%). Эндоскопическая картина при ожирении характеризуется наличием атрофического гастрита, единичных и множественных эрозий, единичных полипов желудка, образованием язв типичной локализации. Особенностью является низкая роль пилорического Helicobacter pylori в ульцерогенезе (12%).

Весьма распространена патология нижнего отдела желудочно-кишечного тракта — толстого кишечника (74%) в виде дискинезии кишечника с синдромом запоров (36%), дивертикулярной болезни (28%), полипоза (10%). У 39% больных при эзофагогастродуоденоскопии выявляется гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.

Таким образом, ожирение способствует возникновению и прогрессированию заболеваний всех звеньев пищеварительной системы, характеризуется однотипными изменениями органов пищеварения в виде моторных нарушений, эрозивных, а в ряде случаев— выраженных атрофических поражений, на фоне существенных нарушений микроциркуляции; частой патологией является лейкоплакия пищевода или гиперкератоз, пищевод Баррета, полипы пищевода, в некоторых случаях — аденокарцинома.

Отмечается тревожный факт роста количества больных-инвалидов с хроническими заболеваниями опорно-двигательного аппарата, возникающими на фоне ожирения. Исследованиями последних лет доказана причастность ожирения к возникновению и прогрессированию заболеваний костно-мышечной системы, а именно развитию остеоартроза, воспалительных заболеваний суставов и болей в поясничном отделе позвоночника, что приводит к снижению физической активности и трудоспособности.

Так, ИМТ>25 ассоциируется с повышенной частотой развития остеоартроза коленных суставов, при ИМТ>27,5 отмечено его рентгенологическое прогрессирование, а при ИМТ>35 частота развития остеоартроза возрастает в 4 раза по сравнению с нормальной массой тела.

В исследованиях прослежены некоторые особенности остеоартроза у женщин в зависимости от наличия ожирения и его типа. Установлено, что клиническими особенностями при андроидном ожирении являются более выраженная периартикулярная болезненность и утолщение синовиальной оболочки коленных суставов, а также более высокий уровень общего холестерина и СРБ.

Доказана также четкая связь между ожирением и повышением частоты протезирования коленных и тазобедренных суставов. Существенно, что у больных с ожирением после артропластики наблюдается большая частота послеоперационных осложнений, замедленное и неполноценное восстановление функции суставов и более высокий показатель боли. Установлена прямая корреляция выраженности суставной патологии со степенью тяжести ожирения. Так, при морбидном ожирении (ИМТ>40) в подавляющем большинстве случаев (83,3%) отмечается далеко зашедшая (III-IV) рентгенологическая стадия остеоартроза.

Таким образом, современные исследования убедительно свидетельствуют, что ожирение является важным фактором риска возникновения и прогрессирования множественной полиорганной патологии.

источник

Ожирение связано с некоторыми из главных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, такими как гипертония и низкая концентрация холестерина ЛПВП, а также с мелкодисперсным холестерином ЛПНП (читайте подробнее про «плохой» и «хороший» холестерин). Относительные риски наиболее тяжелых клинических проявлений сердечно сосудистых заболеваний (инфаркт миокарда и инсульт) у людей с ожирением составляют 1,5-2,5 по сравнению с людьми нормального веса.

Кажется парадоксальным, что смертность от болезней сердца и уровни главных факторов риска уменьшаются, в то время как распространенность ожирения и диабета второго типа увеличивается, но это показывает, что ожирение не единственный фактор риска смерти от ишемической болезни сердца. В популяциях, где снижено потребление соли и насыщенных жиров или существенно сокращено курение, общий уровень сердечно-сосудистых заболеваний уменьшился, однако ожирение остается серьезным фактором риска и, вероятно, наиболее значимым по важности.

Глобальное исследование INTERHEART показало, что центральное ожирение (большое ОТБ или окружность талии по результатам измерений) является намного более значимым детерминантом сердечно-сосудистых заболеваний, чем ИМТ во многих этнических группах во всех странах мира.

Сердечно-сосудистые поражения у больных ожирением встречаются в виде ишемической болезни сердца, системного атеросклероза, недостаточности венозного кровообращения в нижних конечностях, миокардиодистрофии, артериальной гипертензии.

Наиболее специфическим из данного перечня патологических процессов является миокардиодистрофия. При этом увеличивается количество жировой ткани вне перикарда (в области правого желудочка и верхушки сердца), между волокнами миокарда, в самих миокардиальных клетках. Увеличение массы сердца сопровождается его гипертрофией. Следует отметить, что у здоровых лиц существует пропорциональная зависимость между массой сердечной мышцы и массой тела, тогда как у тучных людей увеличение массы миокарда, емкость сердца и степень его гипертрофии отстают от нарастания массы тела.

Обильная васкуляризация жировой ткани приводит к повышенному потреблению кислорода, что требует компенсаторного увеличения минутного объема сердца.

Увеличение ударного объема сердца в этой ситуации недостаточно, поэтому возрастает частота сердечных сокращений в покое и при физической нагрузке. Эти явления могут быть причиной снижения резервных возможностей миокарда, что приводит к недостаточности кровообращения. Указанные гемодинамические изменения сопровождаются утомляемостью, сердцебиениями, одышкой даже при небольших физических нагрузках, стенокардическими болями в области сердца. При перкуссии определяется увеличение относительной сердечной тупости преимущественно за счет увеличения левых отделов сердца. Аускультативно — тоны сердца приглушены.

Следующим вариантом поражений сердечно-сосудистой системы является синдром артериальной гипертензии.

В его развитии участвуют многие факторы:

  • конституциональные;
  • увеличение систолического выброса сердца;
  • изменение функции коры надпочечников;
  • снижение эластичности аорты и крупных артерий;
  • механический фактор, обусловленный увеличением окружности плеча (при определении артериального давления аускультативным методом выявляются высокие результаты);
  • избыточный объем жидкости, в частности увеличение объема циркулирующей крови.

Венозное кровяное давление у тучных людей, как правило, незначительно повышено вследствие замедленного оттока крови из крупных вен и правой половины сердца. В результате развивается расширение вен со склонностью к образованию варикозных расширений.

Гиперлипидемия, развивающаяся на фоне ожирения, способствует прогрессированию атеросклеротических процессов (в 3–4 раза чаще в соответствующих возрастных группах). Наиболее частыми локализациями, подверженными поражению атеросклерозом, являются коронарные, мозговые и почечные артерии.

В результате наличия на фоне ожирения подавляющего большинства из факторов риска развития ишемической болезни сердца (ожирение, гиподинамия, артериальная гипертензия, нарушение толерантности к глюкозе, гиперкоагуляционной системы) она развивается в более молодом возрасте и имеет прогрессирующее течение. Именно эти поражения являются основной причиной летальности при ожирении.

Читайте также:  Как вылечить метаболическое ожирение

источник

Эндокринология – наука, изучающая работу эндокринной системы человеческого организма, желёз внутренней секреции, которые вырабатывают гормоны – эти вещества определяют и регулируют нормальную работу всех внутренних органов и систем. Одним из проявлений сбоя ритма этой системы является ожирение или современное определение – метаболический синдром.

Ожирение относится к эндокринологическому заболеванию, при котором нарушается баланс между потреблёнными и потраченными энергетическими калориями, в результате чего происходит лишнее образование и отложение жировой ткани (см. фото выше).

Для правильной работы органов нашего организма (лёгкие, сердце, возможность выполнения движения, работа мозга) необходимо определённое количество энергии – калорий. Поступающая в организм пища, переваривается и происходит выделение эти самых калорий, которые тут же тратятся. Но когда их образуется больше чем необходимо организму, начинается процесс отложения про запас (как деньги на сберкнижку) в виде образования жировой ткани. Она имеет следующие функции:

  • жировая прослойка даёт возможность восполнить непредвиденные энергетические затраты;
  • при расщеплении жира образуется вода, которая также необходима для нормальной работы внутренних органов;
  • играет роль «укрытия». Прослойка жира контролирует теплообмен организма, в холодное время согревает, в жаркое время охлаждает, т.к. идёт усиленный распад жира и на поверхности тела появляется вода, которая и охлаждает организм;
  • накопление её в подкожном слое смягчает силу удара из вне, внутренний жир вокруг почек, кишечника, яичников, матки, уберегает их от сотрясения и вибрации во время бега, тряской езды;
  • если появляется локальный воспалительный очаг в брюшной полости (абсцесс, внутренние кровотечения, аппендицит), она играет роль капсулы;
  • без неё нет жирорастворимого витамина D, а он необходим для формирования плотности костной ткани, усвоения организмом минеральных веществ;
  • источник половых гормонов, в ней они накапливаются во время полового созревания организма, а во время климакса и после, выделяет их в кровь.

Таким образом, жировая ткань в организме человека играет достаточно важную роль. Но когда она составляет от общей массы тела больше чем 20% у мужчин и 25% у женщин, начинает нарушаться вся система регуляции обмена, что приводит к сбою функций организма и у человека появляются проблемы со здоровьем, вплоть до смертельных исходов. Причём процесс образования лишней жировой ткани идёт уже независимо от поступления пищи – присоединяются нейроэндокринные заболевания, что формирует замкнутый патологический круг. В запущенных случаях разорвать этот круг очень сложно.

Замечено, что с возрастом (40 – 60 лет) и на фоне приёма некоторых медикаментов, способность организма расщеплять запасы жира уменьшается. Этот факт должен учитываться при лечении ожирения.

Когда жировых отложений больше от нормы, на 10-15%, речь идёт просто об излишке веса, который допустим, но должен настораживать.

В последние годы идёт неуклонный рост ожирения во всех развитых странах и несёт за собой большую социальную и экономическую проблему, так как охватывает большую часть трудоспособного возраста. Согласно данным Минздрава, в России, оно увеличилось в два раза. Интересно, что 30% нашего населения имеют избыточную массу тела, а более 10% ту или иную степень ожирения. Среди школьников это уже 5-8%, в то время как двадцать лет назад их было не более 2-3%. А это рост сердечно-сосудистой патологии и смертности от инсультов и инфарктов.

Патология может возникнуть из-за следующих причин:

  • избыток потребления пищи на фоне малой потребности энергии (алиментарное ожирение);
  • нарушение процессов пищеварения, связанные с органами желудочно – кишечного тракта (не эндокринная патология);
  • наследственность, генетическая предрасположенность.
  • гиподинамия – отсутствие адекватной физической и умственной нагрузки;
  • ситуации провоцирующие лишнее употребление количества пищи: заедание стресса, частые обильные застолья;
  • непосредственно эндокринные заболевания с первоначальным нарушением обмен веществ (сахарный диабет,гипотиреоз,гастринома поджелудочной железы, гипогонадизм).
  • органические изменения в гипоталамусе и гипофизе (инсульт, опухоль), что приводит к нарушению их функций, как эндокринных желёз;
  • длительный приём некоторых медикаментов, гормонотерапия при бронхиальной астме и ревматоидном полиартрите, замещающих гормоны препаратов у гинекологических пациенток;
  • генетические нарушения, приводящие к повышению активности ферментов, способствующих жирообразованию, при этом активность ферментов, которые расщепляют жир, уменьшается;
  • наследственность, возраст, пол;
  • естественные изменения организма: беременность, кормление грудью, климакс у женщин и мужчин;
  • социальный образ жизни (профессия и занимаемая должность, семейное положение, вредные привычки).

Для её определения используется индекс массы тела (ИМТ): величина веса тела, выраженная в кг, делится на квадрат роста выраженного в метрах.

Например: масса 70 кг, а рост 170 см (1,7 м)

По формуле – 70 : (1,7 х 1,7) = 70: 2,89 = 24,22 значит ИМТ = 24,22

  • 1 степень – ИМТ = от 20 до 30, лечится легко после контроля за питанием согласно средним потребностям и увеличения физической активности до умеренной.
  • 2 степень – ИМТ = 30 – 40. Более опасная степень, т.к. появляются признаки заболеваний (атеросклероз, гипертоническая болезнь, нарушение углеводного обмена). На этой стадии коррекция веса уже более сложная, требует строгих соблюдений правил питания и нагрузок. Есть риск возврата килограммов. Поэтому требуется постоянство усилий, полный переход на новый образ жизни.
  • 3 степень – ИМТ = 40 – 60. Как правило, сам человек с ней справится, не может. Он должен понимать, что уже есть изменения в органах и системах регуляции функций организма, требующие комплексного лечения. Первый настораживающий признак – одышка после небольшой физической нагрузке, во время ходьбы. Чтобы справится, необходим самый строгий контроль, за питанием, подбор физических нагрузок с учётом сопутствующей патологии, подключение индивидуального медикаментозного лечения и возможно оперативного.
  • 4 степень – ИМТ выше 60. Появляются явления дыхательной и сердечной недостаточности (меняется цвет лица «синий», одышка присутствует в покое, усиливается просто при разговоре, двигательная активность из-за этого резко снижена). Лечение малоэффективно, поэтому доводить себя до этого состояния, просто не разумно. Только терпение и упорство, помощь специалистов дают шанс к выздоровлению.

Лечение ожирения достаточно серьёзно должно начинаться на 1 – 2 степени.

Примечание: ИМТ нельзя определять у детей младшего и подросткового возраста, во время беременности, после 65 лет, у спортсменов с достаточно выраженными мышцами.

В зависимости от того в каких частях тела распределяется избыток жировой ткани выделяют несколько типов ожирения.

  • Алиментарно-конституциональное ожирение:
    • женский – отложения идут в ягодичных областях и на бёдрах, делая ноги «массивными». Чаще развивается у женщин. Распределение идёт непосредственно под кожей, она приобретает невзрачный вид. Тело человека по образу похоже на «грушу». Принято считать, что такие люди чаще с плохими чертами характера, безразличны к своему внешнему виду, у них быстро наступают депрессивные состояния. Для решения их проблемы, лучше помогают анаэробные нагрузки (силовые упражнения на нижнюю часть тела). При этом употребление большого количества чистой воды лучше выводит из организма продукты распада жиров.
    • мужской – чаще откладывается жир в верхней части тела, обвисшие молочные железы, толстые широкие плечи, большой живот. Тело похоже на «яблоко». Оно имеет худший прогноз для здоровья, т.к. ожирение охватывает и внутренние органы. Такие люди наоборот веселы, радуются жизни. В лечении им лучше помогает дробное питание и аэробные физические упражнения.
  • смешанный – жир находит себе место по всему телу, и присоединяются отложения на лице. Этот тип характеризуется малоподвижностью, неустойчивостью настроения, склонны к заеданию своих проблем. Лечение таких больных более сложное, требует более тщательного подбора диеты и двигательной активности.

Как регулируется жирообразование? В гипоталамусе (часть головного мозга), расположены главные центры регуляции процессов принятия пищи и энергетическое равновесие. Наружная часть гипоталамуса отвечает за ощущение голода, а внутренняя за насыщение. Здесь вырабатываются гормоны – нейромедиаторы двух видов:

  • 1 группа (соматостатин, опиоиды, бета-эндорфин и др.) – увеличивают потребление пищи;
  • 2 группа (серотонин, норадреналин и др.) – уменьшают.

Нарушение этого механизма лежит в основе гипоталамического или нейроэндокринного ожирения. При этом помимо лишнего веса, появляются симптомы в виде постоянной усталости и слабости, плохого беспокойного сна без чувства полученного отдыха, человек пьёт много воды. Жира много на бёдрах, в области грудной клетки, на животе. Множество стрий. Формы этого ожирения:

  • болезнь Иценко-Кушинга;
  • синдром Барракер – Симонса;
  • адипозогенитальная дистрофия;
  • смешанная форма.

Помимо отложения излишек жировой ткани под кожей и изменения внешнего вида человека, жир начинает откладываться и в мышцах сердца, что вызывает нарушение его главной функции – сокращение миокарда, изменение выброшенного объёма крови в сосудистое русло. Сразу уменьшается вентиляция лёгких, насыщение крови кислородом, что приводит к дыхательной недостаточности (одышка при минимальной нагрузке) и постепенно уменьшается приток объёма крови и усвоение кислорода в мозге, а это уже грозные осложнения: от обмороков до инсульта.

Также жир начинает откладываться и в стенках сосудов, что приводит к развитию атеросклероза всех сосудов (головного мозга, легких, сердца, почек, печени, глаз и т.д.):

  • повышается артериальное давление – гипертоническая болезнь;
  • ишемическая болезнь сердца, стенокардия и инфаркт миокарда;
  • образование тромбов и как осложнение – тромбоэмболии крупных и мелких сосудов (слепота, инфаркт лёгкого, сердца, почек, головного и спинного мозга).

Женщины страдают ожирением чаще, чем мужчины, и набирают лишний вес быстрее. Считается, что после 2020 года среди населения ожирением будут страдать 50% женщин и 20% мужчин. Смертность от ожирения у мужчин выше.

Читайте также:  Где лечат детское ожирение

Отложение жира идёт в разных частях тела:

  • у женщин – ягодицы и бёдра – по типу яблока;
  • у мужчин – живот и грудь – по типу груша.

Курящие мужчины страдают ожирением чаще.

На ожирение у мужчин не выявлено зависимости от образования. Женщины страдают ожирением меньше, при высоком уровне образования.

Мужчины с ожирением худеют легче, чем женщины.

При диагностики врачам необходимо:

  • определить степень выраженности ожирения;
  • исключить вторичные формы ожирения с выявлением сопутствующих заболеваний.

При диагностики проводятся:

  • взвешивание и определение массы тела;
  • измерение роста и окружности талии: у женщины талия должна быть не больше 80 см, а у мужчин не более 94 см.
  • внешне определяется, на каких участках тела большее отложения жировой ткани, наличие участков гиперпигментации кожи;
  • распределение волосяного покрова по телу.
  • биохимический анализ крови:
  • липидограмма;
  • анализ холестерина, глюкозы в крови;
  • анализ билирубина, амилаза, АЛТ, АСТ, мочевины и креатинина.

Для определения первичное ожирение или вторичное, проводится определение гормонов крови.

  • электрокардиография;
  • УЗИ щитовидной железы, органов брюшной полости, надпочечников;
  • при необходимости проводят МРТ или КТ надпочечников и гипофиза.

Можно определить степень ожирения по самочувствию:

  • 1 степень: со стороны здоровья ничего не волнует, но есть недовольства своим внешним видом;
  • 2 степень: хуже переносятся обычные привычные физические нагрузки;
  • 3 степень: присоединяются сопутствующие заболевания, появляется множество различных жалоб.

Нужно добиваться постепенного уменьшения массы тела, не превышая 0,5 – 1,0 кг в неделю. Должна быть поставлена цель добиться помимо внешних изменений, восстановления гормональных и метаболических нарушений, т.е. восстановление слаженной работы всех систем организма. На это нужно значительное время. Правильным будет снижение массы на 10% от первоначальной.

  • артериальное давление приблизилось к 140/90 мм рт.ст.;
  • глюкоза крови натощак не выше 5,5 ммоль/л;
  • триглицериды не выше 1,7 ммоль/л;
  • общий холестерин не был выше 5,2 ммоль/л.

Выделяют два периода в лечении:

  • 3-6 месяцев – непосредственное снижение массы тела;
  • 6-12 месяцев – удержание этого результата.

Не медикаментозное лечение включает непосредственное соблюдение диеты.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует уменьшение потребления жирной пищи, и снижение общей калорийности рациона на 25-30% от средней суточной потребности согласно возрасту.

Формула для расчёта индивидуального количества калорий в сутки:

(* – знак умножить, / – знак разделить)

  • 18-30 лет: (0,0621 * на массу тела в кг + 2,0357) *240/(0,063 * на массу тела в кг + 2,8957) * 240
  • 31 – 60лет: (0,0342* на массу тела в кг + 3,5377) * 240/(0,0484 * на массу тела в кг + 3,6534) * 240
  • > 60 лет: (0,037 * на массу тела в кг + 2,7545) * 240/(0,0491 * на массу тела в кг + 2,4587) * 240

При этом если уровень физической активности низкий, полученную цифру умножают на коэффициент 1,1:

  • средний уровень активности – на 1,3;
  • высокий – на 1,5.

Для тех, кто снижает вес, необходимо полученный результат уменьшить на 20%. Достигать такой калорийности продукта нужно постепенно, в неделю уменьшать свой привычный рацион на 300 – 500 ккал. При этом следить, чтобы суточный рацион не стал ниже 1200 ккал у женщин, у мужчин не ниже 1500 ккал/сут. Это главное условие для достижения правильного результата без вреда здоровью.

Правильный выбор комплекса аэробных нагрузок. Для их выполнения нужен дополнительный объём кислорода, т.е. во время этих упражнений человек активнее и глубже начинает дышать, тем самым улучшаются метаболические процессы в организме. Периодичность выполнения через день, 3 раза в неделю, а ходьба ежедневно.

  • быстрая ходьба не менее 30 – 40 мин в день, лучше без периодов на отдых, если позволяет состояние и самочувствие. Это 3 – 5 км. Пульс при этом может доходить до 100 – 120 в минуту, если появляется одышка, темп уменьшаем,
  • бег с ускорением, скорость выбирается индивидуально, чтобы не было одышки,
  • плавание 30-60 мин., аквааэробика, или аэробика;
  • использование велотренажёра и т.д.

Формирование правильного пищевого режима – дробное питание.

Суточный объём пищи делится на 3 основных и 2 дополнительных приёма (кушаем чаще, но малыми порциями). Последний приём не менее чем за 4 часа до сна (лучше до 19-00 ч.), не более 20% от суточной нормы калорий. Состав пищи за сутки должен включать:

Если в крови повышен уровень холестерина – обратите внимание на его содержание в продуктах и употребляйте менее 250 – 300 мг/сут.

С гипертонической болезнью и ишемической болезнью сердца, имеющим склонность к повышению артериального давления – ограничить соль до 5-7 гр/сут, консервы, солёную и закопчённую рыбу и мясо исключить. Увеличить употребление продуктов с большим содержанием калия и магния. Это печёный картофель в кожуре, сухофрукты, чёрная смородина, абрикосы, слива. Каши на воде: овсяная, пшенная, перловая, гречневая.

С уровнем глюкозы в крови > 5,5 ммоль/л – исключить продукты с легко усвояемыми углеводами (конфеты, кондитерская выпечка, концентрированные соки, варенье, джемы и т.д.)

Совет: изменять своё привычное питание нужно постепенно, менять свои привычки разумно, с учётом возможности их выполнения. Помнить, что период перехода на новый тип питания 1 – 3 мес.

При невозможности самостоятельно настроиться на другой образ жизни, обратитесь за помощью к специалистам, которые научат поведенческой терапии по специальной программе в группах или в индивидуальном порядке.

Прибегают к нему, когда пациент чётко выполняет все рекомендации немедикаментозного лечения, но результат снижения веса меньше 5% за 3 мес. А также у кого нейроэндокринное ожирение. Применяются следующие препараты:

  • Орлистат – препарат нарушает усвояемость жиров, на уже скопившиеся жировые ткани он не действует. Применяется для профилактики накопления лишних калорий. Используется во время еды или сразу после. Доза 120 мг 3 раза в день.
  • Флуоксетин – относится к группе антидепрессантов, для пациентов с ИМТ от 27 кг/м2, если он не может ограничивать объём пищи, просыпается от чувства голода в ночное время, во время сна бывает остановка дыхания. Доза: 20 мг 1 раз в день во время еды утром. Доза подбирается индивидуально, но не более 60-80 мг/сут.
  • Метформин – при ИМТ не менее 27 кг/м2 чаще при сочетании с сахарным диабетом. Во время или до еды за 30 мин. По 500 мг 2- раза в день с последующим подбором дозы с учётом глюкозы крови и мочи.
  • Топирамат – противоэпилептический препарат, отмечено, что на фоне его приёма теряется до 7,3% массы тела. Назначается без связи с едой, перед сном 25 мг постепенно доводится до 100 мг в день, делится на 2 приёма.
  • Бупропион – если пациент на фоне ожирения злоупотребляет никотином. При ИМТ 27 – 30 кг/м2 в дозировке 400 мг/сут.
  • Венлафаксин – антидепрессант. Назначается пациентам склонным к ночному питанию. ИМТ 27 – 30 кг/м2. Доза 75 мг перед сном.

Выбор и дозу любого необходимого препарата определяет строго врач эндокринолог, т.к. они имеют много противопоказаний и ограничений.

Длительность приёма этих препаратов не менее 3 мес. на протяжении 2 лет.

При неэффективности медикаментозного лечения, когда индекс массы тела > 40 назначается:

  • Эндоскопическая установка внутрижелудочных баллонов.
  • Шунтирующие операции на тонкой кишке.
  • Гастропластика – уменьшение объёма желудка, бандажирование желудка.
  • Комбинированные оперативные вмешательства.

Когда наступает стабилизация массы тела (на протяжении 6 мес.), на фоне выполнения всех правил питания, оно проводится с косметической целью:

Но эти операции не являются лечебными, причину ожирения они не устраняют, поэтому необходимость в продолжение соблюдения всех правил питания сохраняется, как основной метод лечения.

Для того чтобы не допустить патологии необходимо следовать следующим правилам:

  • Кушайте по часам, соблюдайте кратность, не допускайте чувства большого голода, не делайте перекусов без надобности. При чувстве голода выпейте стакан воды, через 20-30 мин. скушайте яблоко.
  • Продукты, от которых вы поправляетесь, постепенно исключите, найдите им полезную замену.
  • Жуйте долго, кусочки еды должны быть маленькими. Посуду, из которой едите, берите меньше. Не накладывайте лишней порции. Пытайтесь оставлять остатки еды на тарелке.
  • Пусть еда не будет наградой за что – то. Не кушайте для настроения.
  • При приготовлении пищи пусть пробуют другие, кому не грозит лишний вес.
  • За покупкой продуктов ходите после еды, заранее составьте список. Покупайте мясо без жира. С тушек птицы удаляйте шкурку.
  • Исключите или сократите копчёности, выпечку, мясо замените морской нежирной рыбой. Чаще устраивайте разгрузочные вегетарианские дни.
  • Пищу готовьте в пароварке, тушите. Меньше используйте жиры и масла. Майонез в салатах замените соком лимона.
  • Выбирайте обезжиренные молочные продукты.
  • Чаще кушайте сырые овощи не менее 300 – 400 гр., а фрукты уменьшите до 100 гр. за день.
  • Предпочитайте хлеб грубого помола с отрубями, кусочки режьте тонкими, за раз съедайте 1 кусочек.
  • Пейте очищенную воду (4 – 5 стакана в день).
  • Больше ходите пешком, гуляйте по свежему воздуху.
  • Соблюдайте режим дня.

Помните, лишний вес – начало больших проблем Вашего здоровья.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: