Секреторная диарея при холере

Холера относится к острым кишечным инфекциям, возбудителем которой является холерный вибрион. Основными признаками этой патологии становятся обильная повторяющаяся рвота и сильная диарея. В результате возникает выраженный дефицит жидкости в организме и его обезвоживание, проявляющееся малым количеством или полным отсутствием мочи, сухостью слизистых и кожи, нарушение эластичности ткани и другими симптомами. Для подтверждения диагноза «холера» требуется бактериологический анализ посевов кала больного. Лечение заболевания комплексное, обязательно включающее восстановление водного баланса и прием антибиотиков.

Холера считается особо опасным инфекционным заболеванием. Она становится причиной развития гастроэнтерита в тяжелой форме и сильного обезвоживания, доходящего до шокового состояния. Холера характеризуется высоким летальным исходом и эпидемическим распространением. ВОЗ относит ее к карантинным инфекциям. В настоящее время вспышки этой патологии наблюдаются в Юго-Восточной Азии, Африке и Латинской Америке. По данным ученых каждый год от холеры погибает более 100 тысяч человек.

Источником и переносчиком инфекции является человек. Особенно активно холерные вибрионы выделяются с каловыми и рвотными массами в первые дни болезни. У людей с «сильным» иммунитетом заболевание может протекать в легкой форме, что усложняет обнаружение всех переносчиков патологии. При благоприятном течении, примерно к третьей неделе, начинается процесс выздоровления. В это время больной уже не заразен. Однако установлен ряд случаев, когда носительство холерных вибрионов сохранялось на более продолжительное время.

Основными путями передачи инфекции являются: бытовой (грязные предметы, руки и прочее), водный и пищевой по фекально-оральному принципу. Кроме того, особое место в распространении патогенных бактерий занимают мухи.

Самым частым является водный путь передачи, подразумевающий загрязнение источника воды. Наиболее склоны к заражению холерой люди, часто употребляющие алкоголь в больших количествах, страдающие гельминтозами и анемией, а также гипоацидозом.

В настоящее время установлено уже более 150 видов холерных вибрионов. Все их разделяют на две большие группы: А и В. Возбудители первой группы и становятся причиной заболевания. Они представляют собой подвижную бактерию, производящую энтеротоксины. Возбудитель холеры устойчив к неблагоприятным условиям внешней среды. В проточных водоемах может сохраняться до полугода. Благоприятной средой для него являются такие продукты, как мясо и молоко. Погибает он при кипячении, воздействии солнечных лучей, сушке и дезинфекции с применением химических средств. Холерный вибрион чувствителен к фторхинолонам и антибиотикам тетрациклинового ряда.

При правильном и своевременно начатом лечении особых последствий и осложнений после холеры не отмечается. Однако в случаях сильной дегидратации может наступить летальный исход. Также к смерти может привести ДВС-синдром, сепсис или гиповолемический шок. Сам по себе возбудитель не оказывает на органы и системы человека негативного действия.

К возможным осложнениям, возникающим после холеры или во время нее, относятся следующие:

  • почечная недостаточность;
  • нарушение метаболизма;
  • судороги мышц;
  • инфаркт миокарда;
  • воспаление легких;
  • флебиты;
  • резкое снижение давления;
  • дыхательная недостаточность;
  • ухудшение кровоснабжения тканей мозга.

После перенесенного заболевания в крови сохраняются антитела к определенному виду возбудителя, однако это не дает иммунитет от других типов холерных вибрионов.

После попадания в тонкий отдел кишечника возбудитель холеры начинает размножаться. В результате своей жизнедеятельности он вырабатывает токсины, которые вызывают симптомы болезни. Первые признаки болезни наблюдаются спустя 2-4 дня после заражения. В случаях, когда человек в недавнем прошлом принимал антибиотики, инкубационный период может затянуться, и тогда первые симптомы появляются только через 7-10 дней.

В большинстве случаев начало заболевания острое, резкое. Наиболее выраженным, а нередко и первым, признаком холеры становится понос. Позывы к дефекации резкие, внезапные и практически неудержимые. Их количество быстро увеличивается. Кал при этом в начале может быть кашицеобразный, а затем приобретает жидкую консистенцию. В дальнейшем каловые массы становятся специфическими, схожими по внешнему виду с рисовым отваром.

Помимо поноса, отмечается повторяющаяся рвота, невысокая температура, слабость, признаки нехватки жидкости в организме, учащенное сердцебиение, сильная потливость, урчание и боли в животе.

Как уже отмечалось, зачастую понос становится первым признаком патологии. Он возникает, чаще всего, ночью или утром. В начале болезни стул еще густой или кашицеобразный, в нем присутствуют остатки не полностью переваренной пищи. Затем он становится более жидким. Характерные холерные испражнения имеют вид рисового отвара. Консистенция их водянистая, цвет мутновато-белый или белесый. В каловых массах могут присутствовать вкрапления, напоминающие хлопья. Запах или отсутствует, или похож на запах рыбы.

Лечение холеры и ее последствий должно проводиться только в условиях стационара, в инфекционном изолированном блоке. Все время лечения больному прописан постельный режим. Важно оценивать степень обезвоживания организма и бороться с ее последствиями.

В первые дни от начала заболевания больного кормят вареными и приготовленными на пару блюдами, имеющими жидкую или полужидкую консистенцию. Это необходимо для облегчения работы органов пищеварения. Кроме того, пациенту необходимо большое количество жидкости, которая может быть представлена чаями, отварами трав, киселями и компотами и прочим. До момента полного восстановления всех функций организма остаются под запретом сладости, жирные блюда, копчености, пряности и приправы.

Основой лечения обезвоживания, как одного из последствий поноса при холере, является терапия, направленная на поддержание водно-солевого баланса. Важно, чтобы поступление жидкости в организм превышала ее потери. Пациент должен пить специальный водно-солевой раствор, при невозможности делать это самостоятельно ему вливают раствор с помощью зонда в желудок. Для приготовления раствора используются специальные препараты, такие как Регидрон, Глюкосолан, Цитроглюкосолан и другие. В некоторых случаях также требуется внутривенное введение с помощью капельниц, таких лекарственных средств, как Трисоль, Хлосоль, Дисоль, Квартосоль и прочие.

При лечении холеры обязательно назначается прием антибиотиков, обычно тетрациклинового ряда. После выздоровления человек находится под наблюдение еще на протяжении трех месяцев, регулярно сдавая анализы весь этот период.

Холера очень заразна, поэтому меры профилактики этого заболевания направлены на контроль возможных путей передачи инфекции:

  1. Нужно следить за гигиеной и санитарией: подвергать пищу термической обработке, пить только чистую воду, мыть руки и прочее.
  2. Следует отказаться от посещения местностей, в которых фиксируются эпидемии болезни.
  3. Необходимо защищать продукты питания от насекомых, особенно от мух, так как они часто становятся переносчиками холеры других инфекций.
  4. Стоит тщательно продезинфицировать все предметы, с которыми контактировал больной.
  5. Люди, которые вступали в контакт с зараженным человеком, должны быть госпитализированы. В рамках стационара они сдают анализы на наличие холерного вибриона.
  6. В местах, где купаются люди, следует регулярно проводить исследование воды.

источник

Одним из наиболее неприятных и изматывающих недомоганий является диарея. Она сопровождается слабостью, урчанием в животе, обезвоживанием организма, болями в желудке, ложными позывами к дефекации и появлением в стуле патологических примесей. Частота стула связана со многими факторами, и изменение стандартного количества может быть спровоцировано различными неполадками в организме. Секреторная диарея – это одна из причин, которая может вызывать частую дефекацию. Данная патология характеризуется повышенным выходом воды и электролитов.

Понос – это реакция организма на влияние бактерий и токсинов. Во время диареи в кишечник поступает много жидкости, которая не всасывается, а выходит с калом наружу.

Во время секреторной диареи наблюдается:

  • водянистый стул в больших количествах – от 5 до 10 литров в сутки, без запаха;
  • примесь зелени в кале;
  • вздутие;
  • слабая интоксикация организма;
  • болевые ощущения минимальны;
  • ложных позывов к дефекации не наблюдается;
  • обезвоживание, дисбаланс электролитов;
  • отсутствие в стуле лейкоцитов и крови.

Что касается заболеваний, провоцирующих секреторную диарею, это может быть:

  • Холера – острая кишечная форма патологии. Возбудитель – холерный вибрион, который оказывает отрицательное воздействие на тонкий отдел кишечника.
  • Пищевые отравления в тяжелой форме.
  • Онкологические процессы в органах пищеварения.
  • Болезнь Крона – нарушение всасывания жирных кислот, в результате чего желчь не участвует в процессе переваривания пищи.
  • Стафилококковая инфекция.
  • Почечная дисфункция.
  • Печеночная недостаточность.
  • Сбой в работе поджелудочной железы.

Секреторная диарея может возникать на фоне инфекционных заболеваний органов пищеварения. Если человек принимает противомикробные, антацидные или антибактериальные средства, при этом не придерживается рекомендаций врача и не соблюдает назначенную дозировку, это тоже может привести к возникновению данного вида диареи. Кроме того, секреторная диарея часто наблюдается у больных сахарным диабетом, которые употребляют сахарозаменители. Секреторная диарея подразделяется на инфекционную и неинфекционную.

Неинфекционная диарея секреторного типа может быть вызвана следующими провокаторами:

  • прием слабительных препаратов;
  • интоксикация солями мышьяка;
  • гормонопродуцирующие опухоли, которые приводят к сбою секреции;
  • панкреатическая холера;
  • гастиринома;
  • карциноидальный синдром;
  • карцинома щитовидки;
  • наследственная хлоридная диарея;
  • наследственная диарея с повышенной секрецией натрия.

Инфекционная форма чаще всего является следствием холеры. объем испражнений может достигать 10 л в сутки.

Любой вид поноса может вызывать различные осложнения, поэтому консультация врача обязательна.

Секреторная диарея может привести к следующим последствиям:

  • обезвоживание в результате значительного нарушения механизмов регуляции объема воды;
  • сбой в обмене электролитов;
  • гипокалиемия – калий выводится вместе с фекалиями;
  • ацидоз – потеря бикарбоната;
  • гипонатриемия – потеря натрия;
  • мальабсорбция – развивает вследствие разбавления пищеварительных ферментов и быстрого их выведения.

Обезвоживание в свою очередь может привести к следующим осложнениям:

  • нарушение функциональности сердечно-сосудистой системы и аритмия – сбой ритма сердца;
  • функциональные патологии центральной нервной системы;
  • в результате уменьшения объема крови может развиться почечная недостаточность;
  • ухудшение питания тканей, по причине ухудшения кровотока;
  • судороги.

Важно знать, что особенно быстро негативные последствия обезвоживания развиваются в детском возрасте, поэтому специальное питание при поносе, а также восстановление водно-солевого баланса – важная составляющая лечения.

Важно понимать, что нарушение стула – это не самостоятельное заболевание, а только симптом, который указывает на то, что произошли повреждения – результат действия патогенной микрофлоры. Поэтому терапия должна быть направлена на основную патологию.

Важно! Самостоятельное лечение может быть не только нецелесообразным, но привести к ухудшению ситуации. Причину развития секреторной диареи может опередить только врач на основании лабораторных и аппаратных исследований.

Симптоматическое лечение не может быть основной терапией, оно назначается лишь в качестве дополнения и снятия негативной симптоматики:

  1. Смекта. Это препарат, который благодаря своим натуральным компонентам обладает обволакивающим и адсорбирующим эффектом. Принимать Смекту нужно по 1 пакетику трижды в сутки за полчаса до приема пищи. Курс лечения – не более 1 недели.
  2. Неоинтестопан. Это тоже адсорбент, который удаляет из кишечника патологическую микрофлору и токсины, а также улучшает всасывание полезных веществ. Взрослым назначается по 4 таблетки, детям — по 2. Препарат нужно принимать каждые 4 часа в течение 2 дней.

Во время диареи больной должен обязательно пить много жидкости, чтобы восстановить водно-солевой баланс нужно принимать препараты, которые имеют в своем составе электролит, например, Регидрон.

Также для облегчения симптоматики рекомендуется фитотерапия:

  • отвары зверобоя, шалфея, календулы, подорожника, брусники, крапивы, череды;
  • капустный сок.

Чтобы устранить патогенную микрофлору, врач может назначить антибактериальные препараты. Это может быть Интетрикс, Энтерол или Фуразалидон.

Кроме медикаментозного лечения, для ускорения выздоровления следует придерживаться определенных правил питания:

  1. Сократить употребление пряных и острых блюд, пищи из грубой растительной клетчатки.
  2. Рекомендуются каши на овощных отварах, а также следует вводить в рацион больше кабачков, картофеля, цветной капусты.
  3. В рацион питания могут вводиться биологически активные добавки, но их обязательно должен назначать только врач.

Продукты, которые должны быть полностью исключены из рациона:

  • лактоза – молочный сахар;
  • лук и чеснок;
  • шпинат;
  • щавель;
  • репа;
  • редис;
  • сливы;
  • дыни;
  • пшенка и перловка;
  • свекла;
  • абрикосы;
  • грибы.
  • подсушенный белый хлеб, сушки;
  • нежирное мясо и рыба – предпочтительно готовить фрикадельки, суфле, котлеты;
  • нежирные супы с разваренными овощами и крупами;
  • хорошо разваренные каши;
  • макаронные изделия;
  • тушеные или вареные овощи;
  • бананы, печеные яблоки;
  • паровой омлет;
  • нежирный творог;
  • зеленый чай, кисель, компот из сухофруктов, негазированная минеральная вода.

Если секреторная диарея наблюдается у ребенка, педиатры рекомендуют вводить в рацион кисломолочные смеси – кефир, ацидофильное и пропионовоацидофильного молока. Детям противопоказана острая, жареная и копченая пища, а также продукты, способные спровоцировать аллергию.

Справка! Частота приема пищи может быть увеличена до 6-10 раз в сутки в зависимости от возраста пациента.

Чтобы восстановить микрофлору кишечника, врач может назначить следующие препараты:

Обычно курс лечения составляет 10 дней, но дозировка подбирается в индивидуальном порядке.

Чтобы нормализовать микрофлору нужно привести в порядок уровень ферментов, так как они ускоряют моторику пищеварительной системы. Для этой цели может быть назначен Панкреатин.

Не менее важны для кишечника пробиотики:

Данные средства могут назначаться не только взрослым пациентам, но и детям.

Пребиотики необходимы для обеспечения полезной флоры питанием, благодаря им полезные бактерии начинают активно расти и размножаться. К данной группе препаратов относятся:

Народная медицина тоже имеет много рецептов для восстановления микрофлоры в кишечнике. Самыми эффективными из них являются отвары и настои из кислых ягод:

Секреторная диарея – это очень неприятное заболевание, но, если ее лечение начато своевременно и проводится под пристальным контролем врача, справиться с ней можно достаточно быстро. В противном случае диарея может перейти в хроническую форму, с которой придется бороться очень долго и сложно.

источник

Диарея (diarrhoea ;dia — движение через, + rhoia — истечение).

Понос — учащенная дефекация, при которой кал имеет жидкую консистенцию. Причинами диарей могут быть различные заболевания:

Функционального характера (нарушение моторики кишечника, перекорм, дача неадекватной возрасту пищи и т.д.).

Наследственно-конституционального характера (различные ферментопатии, пищевая аллергия, эндокринопатия, новообразования и т.д.).

Инфекционного характера (вирусы, бактерии, простейшие и т.д.).

Несмотря на многообразие возбудителей, способных вызвать острое кишечное заболевание, диарея является главным клинико-патогенетическим синдромом. От характера диареи и ее выраженности, у больного развивается обезвоженность и электролитные расстройства, требующие немедленной коррекции.

Патогенетически диареи могут быть различных видов.

Данный вид диареи вызывают, как правило, энтеропатогенные вирусы (ротовирусы, реовирусы и др.). Повреждается функционально активная поверхность апикальных ворсинок тонкой кишки. Ворсинки слущиваются, это приводит к уменьшению абсорбционной поверхности слизистой, к уменьшению дисахаридаз, Nа + , К + , -АТФ-азы, глюкозостимулированного транспорта, сохранению в просвете кишечника осмотически активных дисахаридаз, задержке жидкости в просвете тонкой кишки и нарушению реабсорбции воды и солей.

Стул — объемный, водянистый с элементами слущенного эпителия. При таком стуле теряется большое количество воды: потери Nа + — не будут превышать норму. Через 3-5 дней начинают вырабатываться секреторные Ig класс А, что будет способствовать регенерации кишечника и восстановлению ее функции. Количество Nа + в стуле в пределах нормы (N — 10-50 ммоль/л).

Читайте также:  Рисовая каша при диарее рецепт

Данный вид диареи наблюдается при холере, эшерихиозе (ЭТКП). В настоящее время расшифрован механизм действия холерных токсинов (СТ, ОТ, АСЕ).

Холерный токсин (СТ) приводит к активации аденилциклазы, что вызывает цАМФ — зависимое фосфорилирование белков, в результате увеличивается транспорт хлоридов и натрия в просвет кишки.

Токсин ZOT (Zonula occludens toxin) в зоне контакта с клеткой повышает проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки, увеличивается поток парацеллюлярно.

Дополнительный холерный энтеротоксин АСЕ (Accessory cholera enterotocini), встраивается в апикальную часть мембраны кишечного эпителиоцита, выполняя транспортную функцию — перенос хлоридов в просвет кишки. Тем самым увеличивая поток воды.

Стул: объемный, водянистый. Таким стулом теряется большое количество воды и солей (калий, натрий, хлор, бикарбонаты и т.д.). В стуле количество натрия в 2-3 раза больше нормы (80-120 ммоль/л).

Энтеротоксигенные эшерихии (ЭТКП) выделяют энтеротоксин, стимулирующий активацию цГМФ в клетке — эффект тот же.

Этот вид диарей вызывают шигеллезы, сальмонеллы, ЭПКП, ЭГКП. В эпителии кишечника, возбудитель размножается, вызывая в ней воспалительные (отек и гиперемию) и деструктивные изменения, приводящие к слущиванию микроворсинок энтероцитов, некрозам и изъязвлениям. Это приводит к нарушению пищеварения и всасывания; усилению секреции электролитов и воды в просвет кишечника. За счет простогландинов тормозится процесс реабсорбции воды и электролитов. Стул менее обильный, менее водянистый, иногда скудный , иногда с примесью слизи и прожилок крови. При таком стуле теряется одинаковое количество воды и электролитов. Количество натрия в стуле 45-60 ммоль/л.

Упорная или затяжная диарея, так называется диарея длящаяся более 2-х недель (14 дней), этиологически не связанная с конкретным возбудителем.

Причинами затяжных диарей могут быть:

а) персистирование данной инфекции;

в) активация нозокоминальной инфекции;

г) развитие дисбактериоза кишечника;

д) функциональные расстройства мембранного и полостного пищеварения.

Вторичный синдром мальабсорбции.

После различных кишечных заболеваний может развиться клиническая картина вторичного синдрома мальабсорбции (ВСМ). Основным проявлением которого является диарея.

Диарея развивается как следствие нарушенных процессов пищеварения и всасывание нутриентов. Интенсивность диареи в этих случаях связана с локализацией и распространенностью патологического процесса, характером изменений слизистой оболочки тонкой кишки.

Основными патогенетическими механизмами диарей при вторичном синдроме мальабсорбции являются:

Увеличение остаточного давления в полости кишечника.

Кишечная гиперэксудация (эксудативная энтеропатия).

Ускорение транзита кишечного содержимого.

Отсюда и названия диареи при ВСМ:

Патофизиология кишечной гиперсекреции аналогична механизму диареи при холере. Когда холероподобные агенты избирательно повышают проницаемость мембран энтероцитов для воды, ионов хлора и натрия в просвет кишки, с одновременным торможением абсорбции ионов натрия. Повреждается защитный пристеночный слизистый слой, теряется вода и электролиты, снижается активность ферментов.

Осмотический характер диарей обусловлен нарушением полостного или мембранного пищеварения и накоплением в просвете кишечника осмотически активных не переваренных нутриентов.

Данный комплекс изменений пищеварения и всасывания по международной терминологии объединяет понятия “малассимиляции”, т.к. в итоге страдает ассимиляция важнейших нутриентов. У нас он известен под названием синдрома мальабсорбции.

Различают первичный и вторичный СМ. К первичному относят врожденные или наследственно обусловленные ферментопатии. Причины вторичного (приобретенного) синдрома мальабсорбции многообразны и представлены в схеме № 2.

Вторичный синдром мальабсорбции наблюдается почти у 90 % больных, переболевших острыми кишечными инфекциями (ОКИ), у 70 % детей в период перевода ребенка на искусственное вскармливание, у 19,3 % больных при операционной антибактериальной терапии и т.д.

Наиболее часто встречается недостаточность дисахаридаз (лактазы, мальтазы, изомальтазы, инвертазы, трегилазы) клинически проявляется синдромом непереносимости и мальабсорбции продуктов питания, содержащих эти углеводы. Лактазная недостаточность проявляется и характеризуется накоплением нерасщепленного молочного сахара в просвете кишки. Это приводит к увеличению объема кишечного содержимого (по графику осмотического давления) или ускоренному его выведению.

Л.Н. — проявляется диареей бродильного типа. При общем нетяжелом состоянии и относительно благоприятном самочувствии, внезапно учащается стул до 10-15-20 раз в сутки, водянистый, с комочками не переваренной пищи, с кислым запахом.

На этом фоне быстро наступают признаки обезвоженности. У 35 % больных наблюдается рвота, у 65 % больных — метеоризм. Признаки воспалительных изменений в кишечнике отмечены у 57 % больных, т.к. у всех больных на этом фоне развивается дисбактериоз кишечника с активацией представителей остаточной флоры.

Особое место среди причин, вызывающих ВСМ занимает цилиакия (глютеновая энтеропатия). Характеризуется отсутствием или снижением активности пептидаз щеточной каймы тонкой кишки, расщепляющих глиадин (глютен) — составную часть белка различных злаков. При этом существенную роль играет снижение полостного гидролиза жиров и белков проявляющейся стеатореей и креатореей. Заболевание протекает хронически и тяжело. Ребенок отстает в весе, в росте; снижается тургор гипомей; признаки гиповитаминоза витамина А гр.В; атрофия проксимальных групп мышц, рахит остеопороз, мышечная гипотония. Могут быть судороги гипокальцимические. У всех увеличен живот, у всех рвота.

Непереносимость белка коровьего молока (НБКМ) — наступает вследствие отсутствия соответствующего фермента. Проявляется перемежающейся диспепсией — запор сменяется диареей. Диарея наблюдается у 60 % больных. Ребенок отстает в весе, сухость кожи век; гнейс на волосистой части головы. Необъяснимый субфебриолитет . Часто беспокоит респираторный синдром (ринит, фарингит, трахеит). Стул — объемный, частый.

На копрограмме: — нейтральный жир, не переваренная клетчатка, крахмал, большое количество иодофильных бактерий. РН 6.0-7.0. Дисбактериоз кишечника обязателен, с преимущественной активацией энтеробактерий и протея.

Нарушение полостного переваривания и мальабсорбции жиров сопровождается стеатореей — т.е. потерями нейтрального жира с калом. Нормальный гидролиз триглицеридов происходит под влиянием панкреатической липазы. Если имеется дефицит липазы, тридглицериды не подвергаются полному расщеплению, в кале появляется нейтральный жир.

Постоянная потеря жиров приводит со временем к снижению сывороточного уровня всех липидных компонентов — холестерина, жирных кислот, нарушается общий жировой обмен. Изменяется внешний вид кала: цвет серовато-белый, жирный оттенок, имеет неприятный запах.

Моторный тип диарей практически присутствует во всех случаях ВСМ. Проявляется усилением кишечной перистальтики вследствие растяжения кишки и раздражения осмо- и барорецепторов большим объемом содержимого и синтезом гормонально активных веществ, усиливающих моторику кишечника (мобилина, серотонина и т.д.). Ослабление перистальтики и стаз кишечного содержимого может наблюдаться выше пораженного участка, что будет способствовать дисбиозу кишечника и присоединению других механизмов диареи.

Диарея при диабете сложна по своему патогенезу. Диабетическая энтеропатия является проявлением полинейропатии. При этом происходит холинэргическая дегенерация тонкой кишки, нарушающая тонический и пропульсивный компоненты моторики. В то же время адренэргическая денервация вызывает нарушение всасывания и повышенную секрецию воды и электролитов в просвет кишки.

В основе диабетической энтеропатии лежит смешанный моторно-секреторный механизм диареи. Но, ослабление кишечной моторики, кишечный стаз и дисбактериоз, непременно обусловит осмотический характер диареи.

Кишечная гиперэксудация — (эксудативная энтеропатия) наблюдается при воспалительных заболеваниях толстой кишки. Сама по себе она не ведет к развитию нарушений переваривания и всасывания в тонкой кишке, но при воспалении с эксудатом теряется большое количество белка (альбумина, гаммаглобулина), приводящая к гипопротеинемии. Присоединение моторных нарушений и дисбиоза кишечника, приводит к нарушению пищеварения и всасывания, т.е. к формированию вторичного синдрома мальабсорбции.

Таким образом, диарея — это сложный клинико-патогенетический синдром, развивающийся при острых кишечных заболеваниях, вызывает значительные изменения водноэлектролитного баланса в организме. Сопровождается значительной нагрузкой на пищеварительную систему, где также происходят нарушения всех видов пищеварения — полостного, мембранного и клеточного (вакуольное и пиноцитоз), а также всасывания.

В этих условиях своевременная и эффективная коррекция всех важнейших нарушений, является непременным условием выздоровления, чему будет посвящена вторая часть методического пособия.

По терминологии ВОЗ “диарейные болезни” — это группа инфекционных болезней, клинически характеризующаяся острым диарейным синдромом.

Независимо от этиологического агента, вызвавшего диарею, тяжесть заболевания определяется не выраженностью инфекционного токсикоза, а развитием обезвоживания и водноэлектролитных расстройств.

Предложенный ВОЗ глюкозо-солевой раствор для оральной регидратации (ОРС) больных диареей, позволил в 90 странах мира с 1984 по 1988 гг. сохранить жизнь 1 миллиону детей ежегодно.

Совершенствуя помощь детям, ВОЗ к 2000 году определила задачи, снизить заболеваемость ОКИ на 25 % и на 70 % смертность от диарейных заболеваний у детей.

Данное пособие поможет врачам правильно и своевременно оценить степень обезвоживания и, что очень важно, освоить методы регидратационной терапии при различных диарейных инфекциях у детей.

источник

Частота дефекаций находится в зависимости от многих причин. Если меняется количество походов в туалет, значит, в организме произошли изменения, вызванные действиями болезней и неполадок.

Мкб-10 выделяет несколько видов диареи. Разница состоит в способе возникновения недуга:

  • Секреторный. В канале кишечника накапливаются ионы солей натрия и хлора. Это становится причиной повышения давления жидкости на стенки органа. Вода в увеличенном объеме поступает в просвет. Размер каловых масс, находящихся в кишечнике, увеличивается. Понос сопровождается жидкими и водянистыми фекалиями, теряется много влаги и значительное количество электролитов, электролитный баланс нарушен.
  • Осмотический. Возникает в связи с повышенным осмотическим давлением в самом пищевом комке. Также в кишечник поступает излишняя влага. Она накапливается, но отсутствует процесс всасывания. Также сопровождает водянистый стул, обильная дефекация. Причины возникновения осмотического расстройства: ротавирусная инфекция. Данный вид расстройства способен прекращаться при голодании. Злоупотребление слабительными средствами становится провоцирующим фактором для возникновения неприятного симптома.

  • Инвазивная диарея. Развитие воспалительного процесса начинается в нижних отделах кишечного тракта. Это препятствует нормальному всасыванию жидкости. Возбудителями заболевания являются: дизентерия и амебиаз.
  • Гиперкинетическая форма диареи. Этиология возникновения – мышечные сокращения, носящие активный характер. Увеличенное содержание гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, приводит к сверхактивной двигательной деятельности в кишечном тракте. Также спровоцировать гиперкинетический понос может синдром раздраженного кишечника.
  • Экссудативная диарея. Фекальные массы становятся жидкими из-за появления в них крови, слизи, гноя, белкового экссудата. Появление в кишечнике дополнительных жидкостей происходит вследствие воспалительных процессов. Слизистая на стенках кишечника поражена инфекциями, появляются гной, кровяные и другие выделения, попадающие в кал. Патогенез: Болезнь Крона, язвенный колит, туберкулез кишечника.
  • Моторный понос. Двигательная активность кишок нарушается. Провоцирующими факторами являются диабет, стресс, склеродермия. Чаще моторная диарея является спутником стрессовых ситуаций, сильного нервного напряжения. Что происходит в кишечнике при волнении: стенки органа сжимаются в ожидании нового приступа нервного напряжения. Затем происходит период расслабления. Это приводит к увеличению образования газов, жидким фекальным массам. Происходит расслабление мышц анального сфинктера, отвечающих за закрытие прохода.

Понос – защитная реакция организма на воздействие токсинов, враждебных бактерий. При этом процессе появляются частые дефекации с жидкими каловыми массами. В результате диареи в канал кишечного тракта поступает много влаги, но она не всасывается, а выходит вместе с калом.

Секреторная диарея проявляется выходом не только жидкости. Создается активный транспорт электролитов наружу (отличие от других видов поноса). Последствия:

  • Лишение организма влаги (обезвоживание).
  • Изменение кислотно-щелочного баланса. Увеличение содержания кислого остатка.
  • Значительный вывод калия. Появляется болезнь гипокалиемия.
  • Обменный процесс электролитами нарушен.
  • Отсутствие процесса поглощения в тонком отделе кишки.

Теряя ионы натрия, клеточные мембраны пропускают токсины.

Понос секреторного вида появляется на фоне поражения инфекционными заболеваниями внутренних органов пищеварительного тракта. Принимая лекарственные средства, противомикробные, слабительные, антацидные лекарства, не соблюдая дозировку и рекомендации врача, пациент создает условия для возникновения данного вида поноса.

Больные сахарным диабетом принимают заменители сахара, что приводит к расстройству кишечника. Биологически активные добавки, принимаемые без медицинской консультации, СРК.

Заболевания могут сопровождаться расстройством пищеварительной системы и частыми позывами к дефекации:

  • Холера. Кишечная форма заболевания, проходящая в острой форме. Возбудителем является холерный вибрион. Негативное воздействие оказывает на тонкий отдел кишечника. Сопровождается поносом, рвотой, жидкими каловыми массами.

  • Тяжелые пищевые отравления. Могут возникать вследствие некачественных продуктов питания. Сопровождаются болевым синдромом в животе, частыми дефекациями. Появляется резко и неожиданно. Помогают голодание и соблюдение диеты.
  • Онкология. Злокачественные опухолевые образования способны нарушить естественное течение пищеварительного процесса, вызвать расстройство.
  • Болезнь Крона. Недуг, возникающий на фоне нарушения процесса всасывания жирных кислот. Желчный секрет не попадает в процесс переваривания.
  • Стафилококковое инфекционное заболевание.
  • Печеночная недостаточность, почечная дисфункция, нарушение работы поджелудочной железы.

По механизму возникновения понос разделяется: инфекционный и неинфекционный. Могут отличаться по способу терапии.

Факторы, провоцирующие возникновение неинфекционного поноса секреторного механизма возникновения:

  • Лекарственные средства, обладающие сильными слабительными свойствами. Сенна, касторовое масло, бисакодил и др.
  • Отравление мышьяком, грибами, токсинами.

  • Опухолевые образования, самостоятельно вырабатывающие гормоны. В результате своего воздействия нарушается баланс секреторной жидкости.
  • Панкреатическая холера. Этот вид заболевания провоцирует рост злокачественных опухолевых образований в поджелудочной железе, на слизистой оболочке кишечного тракта. На фоне опухолей возникает гипохлоргидрия, усиленно вырабатывается соляная кислота и подается в органы пищеварительной системы.
  • Синдром Золлингера-Эллисона. Опухоль, состав которой – клетки, помогающие развиваться гастриту.
  • Карциноидный синдром. Воздействует на бронхи и кишечник.
  • Карцинома. Поражает щитовидную железу, нарушая баланс выработки солей и влаги.
  • Наследственная диарея. Проявляется часто у женщин в положении с большим количеством плодов. Мутация генов приводит к повышению продуцирования натрия.

Холера – яркий пример поноса на основе инфекционного заболевания. Объем испражнений достигает 10 литров в день.

Осложнения, вызываемые инфекционным типом секреторной диареи:

  • Обезвоживание организма. Процесс происходит стремительно.

  • Нарушенная функция всех систем организма.
  • Отсутствие обмена электролитов.
  • Значительная потеря кальция.
  • Выход вместе с жидким стулом ионов натрия вызывает гипонатриемию.
  • Нарушение кислотно-щелочного баланса. Гиперсекреция кислоты в желудке.

Главная задача пациента и врача не допустить ухудшения состояния здоровья. Вовремя назначенное адекватное лечение поможет избежать осложнений.

Понос – не самостоятельная болезнь. Секреторная диарея – симптом, указывающий на повреждения, связанные с действием враждебных микроорганизмов. Этот симптом требует адекватной и своевременной терапии.

Основное лечение дополняется использованием средств, способных снять болевые симптомы, дисбактериоз.

  • Смекта. Медикамент, содержащий натуральные компоненты, обладает адсорбирующим, обволакивающим свойствами. Курс лечения составляет не больше недели. По 1 пакетику три раза в день, за 20 минут до трапезы.
  • Неоинтестопан. Адсорбент способный убирать из кишечника токсины и болезнетворные микроорганизмы. Способствует улучшению всасывания полезных веществ. 4 таблетки для взрослых и 2 таблетки для детей. Принимать с периодичностью 4 часа. Курс лечения 2 дня.
  • При поносе показано обильное потребление жидкости. Для корректирования водно-солевого баланса рекомендуют «Регидрон» (препарат содержит электролит).

Если пациент страдает инфекционной формой секреторной диареи, то на помощь приходят противомикробные препараты: Нитроксолин, Цифран, Фталазол, Фуразолидон и др.

Читайте также:  Черемуха от диареи у взрослых

Рацион больного в период лечения поноса не должен содержать продуктов питания, вызывающих раздражение стенок кишечника. Для этих целей подходит диета № 4б. В нее входят блюда, помогающие снизить двигательную активность органов пищеварительной системы. Согласно правилам соблюдения диетического питания: пища мелко порезана, возможно запечь или сварить, отсутствие твердой еды.

После лечения поноса кишечный тракт страдает нарушением микрофлоры. Полезных микроорганизмов не хватает для нормального процесса переваривания. Для помощи используют «Хилак Форте». Лекарство содержит молочную кислоту, различные аминокислоты, лактозу. В процессе лечения восстанавливается баланс враждебных и полезных микробов. Терапия рассчитана на месяц, 50-60 капель ежедневно по 3 раза.

источник

Улейчик С.Г., Шуленин С.Н. (Санкт-Петербург)

ЛЕЧЕНИЕ ДИАРЕЙНОГО СИНДРОМА
«ФАРМиндекс-Практик» выпуск 9 дата выхода 2005 стр. 49 — 60

Ключевые слова:диарея, этиология, патогенез, инфекционная диарея, антидиарейные средства, регидратанты, антибиотики, синтетические противомикробные средства, пробиотики

Диарея относится к числу наиболее распространенных расстройств в клинике внутренних болезней. Чаще всего диарея является проявлением острых кишечных инфекций, которые остаются одной из актуальных проблем. Синдром диареи, как это хорошо известно, может иметь и неинфекционное происхождение, причем нередко становится преобладающим в клинической картине болезни. Это относится, прежде всего, к пероральным отравлениям (грибы, алкоголь и др.) и неспецифическому язвенному колиту. Требует повышенного внимания дифференциальный диагноз с острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости. Острый аппендицит, тромбоз брыжеечных сосудов, рак прямой кишки способны протекать под маской острых кишечных инфекций, что может явиться причиной врачебных ошибок. Сохраняет свою актуальность из группы диарейных инфекций особоопасная кишечная инфекция — холера, неправильная диагностика которой может привести к эпидемиологическим осложнениям.

Под диареей (поносом) понимают учащенное (как правило, более 2-3 раз в сутки) опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных испражнений, иногда с появлением патологических примесей (слизи, крови).

Это, простое на первый взгляд, определение требует некоторых уточнений и пояснений. С одной стороны, не всегда при диарее стул бывает чаще 1-2 раз в сутки, иногда ежедневный однократный стул, но более жидкой, чем в норме, консистенции может быть вариантом диареи. В других случаях, стул с частотой 2-3 раза в сутки, при котором кал остается оформленным, не расценивают как понос. Важнейшим признаком диареи следует назвать более высокое, чем в норме, содержание воды в кале. При диарее оно возрастает с 60-75% (в случаях твердого или оформленного кала) до 85-95%.

Часто при определении диареи указывают также на увеличение массы (объема) испражнений, выделяемых больным в течение суток. По мнению ряда авторов, о наличии диареи следует говорить только в случаях, когда масса кала превышает 200 гр./сутки. Когда же масса кала жидкой консистенции менее 200 граммов, рекомендуется пользоваться термином «псевдодиарея».

В норме в кишечник здорового человека ежедневно поступает около 9 литров жидкости, из которых лишь 2 литра приходится на продукты питания, остальная же часть представлена жидкостью, входящей в состав пищеварительных секретов слюнных желез, желудка, поджелудочной железы, кишечника, а также желчи. Около 80% (7-8 л) этой жидкости всасывается в тонкой кишке. Существенно меньшая ее часть (1-2 л) поступает в толстую кишку, где также подвергается всасыванию. Лишь 100-150 г жидкости ежедневно выделяется с калом. Возможности всасывающей способности толстой кишки достаточно велики. Максимально она может абсорбировать до 5-6 литров за сутки со скоростью 2-3 мл в минуту.

Таким образом, диарея может возникнуть, если:

— Количество поступающей в толстую кишку жидкости превышает ее максимальную всасывательную способность.

— Жидкость поступает в просвет толстой кишки слишком быстро (со скоростью более 6 мл./ мин).

— По каким-то причинам нарушаются процессы всасывания в кишечнике.

— Значительно укоряется пассаж кишечного содержимого при повышении перистальтической активности кишечника.

В настоящее время выделяют следующие механизмы развития диареи:

— Увеличение секреции электролитов эпителием кишечника, вызывающее массивную потерю жидкости (секреторная диарея).

— Снижение абсорбции из просвета кишечника электролитов и питательных веществ, развивающееся вследствие повреждения щеточной каемки эпителия толстого или тонкого кишечника (экссудативная диарея).

— Повышение осмолярности кишечного содержимого вследствие дефицита сахаролитических ферментов и непереносимости лактозы (гиперосмолярная диарея).

— Нарушение двигательной активности кишечника (гиперкинетическая диарея).

Усиленную секрецию натрия и воды в просвет кишечника (секреторная диарея) могут вызывать:

— Воздействие на слизистую оболочку бактериальных (v.cholerае, энтеротоксигенные эшерихии, некоторые сальмонеллы и многие условнопатогенные бактерии) или вирусных (ротавирусы, вирусы Норфолк) энтеротоксинов.

— Опухоли, выделяющие полипептидные гормоны (вазоактивный интестинальный пептид при випоме, гастрин, усиливающий гиперсекрецию желудочного сока, при синдроме Золлингера-Эллисона.

— Прием слабительных препаратов антрахиноновой группы (лист сенны, кора крушины) и простагландинов.

— Появление в просвете толстой кишки желчных кислот (после резекции подвздошной кишки) или длинноцепочных жирных кислот, оказывающих благодаря бактериям толстой кишки, секреторное действие.

— Применение некоторых химиотерапевтических препаратов (в частности, 5-фторурацила).

— Реакции «трансплантат против хозяина».

Секреторная диарея характеризуется более низким осмолярным давлением кишечника по сравнению с осмолярным давлением плазмы.

Экссудативная диарея выявляется при острых кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллезы, эшерихиозы, вызываемые ЭПКП, псевдотуберкулез, кишеный иерсиниоз, компилобактериоз), воспалительных заболеваниях кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), туберкулезе кишечника, ишемическом колите, при злокачественных новообразованиях кишечника, геморрое. Экссудативная диарея возникает в результате выделения в просвет кишечника экссудата, содержащего белок, кровь или слизь и увеличивающего объем кишечного содержимого и содержания в нем жидкости. Осмотическое давление каловых масс при этой форме диареи обычно выше осмотического давления плазмы.

Гиперосмолярная (осмотическая) диарея часто возникает при синдроме нарушенного всасывания. Не всасавшиеся растворимые вещества (например, углеводы при дисахаридной недостаточности) повышают осмолярность кишечного содержимого и препятствуют, таким образом, всасыванию воды. Так же действуют солевые слабительные (сульфат магния), магнийсодержащие антациды, сорбитол. Осмотическое давление химуса при гиперосмолярной диарее выше осмотического давления плазмы.

Гиперкинетическая диарея обусловлена повышением перистальтической активности кишечника (при нарушении его нервной регуляции, при употреблении избыточного количества грубоволокнистой клетчатки), и особенно часто ее наблюдают у больных с синдромом раздраженного кишечника, больных тиреотоксикозом. Осмолярность испражнений при этой форме диареи соответствует осмолярности плазмы.

Чрезмерное употребление жидкости как патофизиологический фактор возникновения диареи возможен, однако на практике встречается не так уж часто (например, у лиц, выпивающих сразу слишком большое количество воды).

Любой врач, приступающий к обследованию больного с диареей должен помнить о необходимости решения нескольких задач:

1. Выявить длительность диареи, т.е. решить острая она или хроническая. Это важно, так как выявление острой диареи требует исключения ее инфекционного происхождения, тогда как хроническая диарея чаще всего имеет неинфекционную природу.

2. Выявить наличие и степень выраженности интоксикации, обезвоживания и других нарушений, требующих мероприятий неотложной терапии.

3. Постоянно иметь хирургическую настороженность, чтобы не пропустить острые хирургические заболевания брюшной полости, требующие ургентной оперативной помощи.

Перечень заболеваний, которые могут проявляться диареей как основным клиническим синдромом, чрезвычайно обширен, что может затруднить дифференциальную диагностику.

Диарею длительность до 3-х недель следует считать острой, а значит, наиболее вероятно инфекционной. Диарея, длящаяся более месяца, оценивается как хроническая. Оценка частоты актов дефекации и характера испражнений в части случаев позволяет уточнить уровень поражения, предположить патофизиологический механизм развития диарея и этиологию поражения кишечника (табл.1). Предложены многочисленные алгоритмы диагностического поиска при синдроме диареи. В качестве примера приводятся диагностические алгоритмы (схема 1,2) при острой и хронической диарее.

Схема 1
Алгоритм диагностического поиска при острой диарее.

Таблица 1
Причины секреторной и экссудативной диареи

Секреторная диарея
Обильный жидкий стул умеренной частоты без признаков воспаления (слизь, кровь, лейкоциты).
Экссудативная диарея
Стул частый, но скудный, болезненная дефекация, тенезмы. В испражнениях слизь, прожилки крови, лейкоциты.
Бактерии: V.cholerae, энтеротокси-генные E. Coli, энтеропатогенные E. coli, Salmonella spp., C. perfringes, B. cereus, S. aureus.
Вирусы: Ротавирусы, энтеровирусы, парвовирусы, аденовирусы, колици-вирусы, коронавирусы, астровирусы, цитомегаловирусы.
Простейшие: G. lamblia.
Бактерии: Shigella spp., энтероинва-зивные E.coli, энтерогеморрагиче-ские E. coli, V. parahaemolyticus, S. enteritidis, aeromonas spp., plesiomo-nas spp., Y. Enterocolitica, Campilo-bacter spp., C. difficile.
Простейшие: E.histolitica, Balantid-ium coli.
— опухоли, выделяющие полипептидные гормоны (вазоактивный пеп-тид при випоме, гастрин при син-дроме Золлингера-Эллисона),
— слабительные препараты группы антрахинонов и простагландинов,
— появление в просвете толстой кишки желчных кислот (после резекции подвздошной кишки),
— применение химиопрепаратов — 5-фторурацила,
— реакции «трансплантат против хо-зяина»,
— неспецифический язвенный колит,
— болезнь Крона,
— туберкулез кишечника,
— ишемический колит,
— острая кишечная непроходимость,
— острый аппендицит,
— злокачественные новообразования толстой кишки,
— парапроктит,
— воспаление внутренних геморроидальных узлов.

Схема 2
Алгоритм диагностического поиска при хронической диарее

Врач должен быть готов к лечению больных с самыми разными острыми диарейными инфекциями нетяжелого течения с объемом терапевтической помощи, доступным в домашних условиях. При гастроэнтеритическом варианте острой диареи независимо от этиологии, оказание медицинской помощи больному следует начинать с промывания желудка водой или 0,5% раствором гидрокарбоната натрия. Для промывания можно использовать обычную водопроводную воду. Желудок промывают с помощью зонда, заканчивающегося воронкой, поднимая и опуская ее уровень (по принципу сифона). Требование проводить промывание желудка обязательно свежекипяченой остуженной водой неизбежно приведет к задержке его начала. Промывания повторяют до отхождения чистых промывных вод, но не менее 5-6 литров. Беззондовое промывание желудка допустимо лишь при групповых заболеваниях, когда нет возможности провести процедуру с помощью зонда всем больным.

После окончания промывания желудка переходят к пероральной регидратации. Для проведения пероральной регидратации пригодна далеко не всякая жидкость. Задача состоит в восполнении не только и не столько дефицита жидкости, сколько электролитов, прежде всего калия и натрия, а также буферных оснований. Состав используемого раствора должен включать необходимое количество солей (натрия хлорида — 3,5г, калия хлорида — ±5г на 1л), а также буферных оснований (натрия гидрокарбоната — 2,5г или натрия лактата — 2,9г на 1л). Обязательными компонентами являются глюкоза (20г/л) или удвоенное количество сахара (40г/л), необходимые для всасывания электролитов. Без добавления глюкозы (сахарозы) электролиты не всасываются, растворы не содержащие углеводов, лишь усиливают диарею, действуя как обычное солевое слабительное. Игнорирование этого правила, использование для пероральной регидратации жидкостей, не содержащих электролитов (соки, чай, вода), или солевых растворов без добавления глюкозы (изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера) представляет грубую врачебную ошибку.

Такой подход заведомо не решает задачу прекращения диареи и может осложниться развитием гипергидратации. Это относится к назначению внутрь (без добавления глюкозы) полиионных буферных растворов, предназначенных для внутривенного введения («Трисоль», «Ацесоль», «Лактосоль», «Хлосоль», «Квартасоль»). Для пероральной регидратации наиболее удобны официнальные препараты — «Регидрон», «Оралит», «Гастролит», представляющие собой смесь готовых навесок всех четырех компонентов с некоторыми добавками, которую разводят непосредственно перед употреблением в 1л свежекипяченой воды. Самый простой регидратационный раствор готовится следующим образом: в один стакан апельсинового сока (он содержит 1,5г калия) добавляется ? чайной ложки поваренной соли (3,5г натрия хлорида) и 1 чайную ложку питьевой соды (2,5г натрия бикарбоната), после чего кипяченой водой доводят общий объем раствора до 1 литра. Глюкозоэлектролитные растворы назначают в слегка охлажденном виде (10-150С) небольшими порциями по 100-150 мл, каждые 20-30 мин, общим объемом в 1,5 раза превышающим дефицит жидкости. Это важно для компенсации так называемых неучитываемых потерь — 1 мл (кг/г). Глюкозоэлектролитные растворы можно сочетать (но не разводить) со сладким чаем, черничным киселем, рисовым отваром. Продолжают пероральную регидратацию до прекращения диареи и восстановления диуреза.

Пероральная регидратация показана при обезвоживании I-II и даже III степени выраженности (дефицит потери жидкости в пределах 3, от 4 до 5 и 6-9%) к должной массе тела больного при отсутствии или после прекращения повторной рвоты. Успешное проведение пероральной регидратации исключает необходимость внутривенной инфузии полиионных буферных растворов. При этом непременным условием успеха являются индивидуализация ее проведения с учетом возраста, преморбидного фона, а также обязательный динамический контроль за изменениями состояния больного в процессе лечения. В случае невозможности перорального приема жидкости больными из-за продолжающейся рвоты с целью восполнения теряемой жидкости и профилактики обезвоживания (дегидратационный синдром) производится внутривенное введение полиионных кристаллоидных растворов: трисоль, ацесоль, хлосоль и др.

Интенсивная терапия при развитии у больных кишечной диарейной инфекцией синдромов тяжелого состояния проводится в соответствии с рекомендациями по интенсивной терапии. При развитии у больного с гастроэнтеритическим вариантом кишечной инфекции дегидратационного синдрома главным в лечении являются интенсивная инфузионная терапия, направленная на восстановление потерь организмом воды и электролитов. Лечебные мероприятия при этом разделяются на два этапа:

— первичная регидратация (восстановление потери жидкости и электролитов, имеющейся на момент начала терапии);

— компенсаторная регидратация (коррекция потерь воды и электролитов, продолжающих-ся в ходе лечения).

Для реализации задачи первого этапа внутривенно вводят полиионные растворы: трисоль, хлосоль и др. Пред введением растворы подогревают до 38-400С. Первые 2л раствора вводят струйно, со скоростью 100 мл/мин (при необходимости — в две вены одновременно), затем скорость введения постепенно уменьшают до 30-40 мл/мин. В случае возникновения пирогенной реакции вливание раствора не прекращают, а в инфузионную систему вводят 60-90 мг преднизолона, 2 мл 1% раствора димедрола. При этом рекомендуется больного обложить теплыми грелками. Количество вводимого раствора определяется степенью обезвоживания больного. При обезвоживании III-VI степени жидкость вводят в количестве, равном 10% массы тела — до 6 литров.

Необходимо иметь в виду, что объем инфузионных средств, определяется не только потерями воды и электролитов, но и состоянием сердечно-сосудистой системы больного. Введение адреномиметических веществ (адреналин, норадреналин, мезатон и др.), в связи с артериальной гипотензией при дегидратационном синдроме абсолютно противопоказано.

Вазопрессоры в подобной ситуации будут способствовать ухудшению перфузии паренхиматозных органов, углублению шока и возникновению острой почечной недостаточности.

Основными показателями эффективности проводимой регидратационной терапии являются улучшение самочувствия больного, уменьшение частоты пульса (ниже 100 ударов), повышение артериального давления (систолического) выше 100 мм.рт.ст., восстановление диуреза, нормализации тургора кожи. При восстановлении уровня артериального давления, но продолжающейся тахикардии, показано внутривенное введение 1 мл 0,06% раствора коргликона. На втором этапе полиионные растворы вводят капельно со скоростью 5-10 мл в минуту в объеме, соответствующем потерям жидкости с испражнениями, рвотой и мочой. Критерием возможности прекращения инфузии служат восстановление мочеотделения (диурез начинает превышать объем испражнений) и появление калового стула. После отмены инфузий назначается внутрь глюкозо-электролитный раствор в количестве, в 1,5 раза превышающем объем диареи и диуреза.

Читайте также:  Болит живот как при диарее но диареи нет только боли

Целесообразность проведения антибактериальной терапии и ее характер полностью зависят от этиологии диареи и, соответственно, от особенностей диарейного синдрома. В случаях секреторной диареи, вызванной бактериями, продуцирующими энтеротоксины, а так же вирусами и простейшими, антибактериальная терапия не показана. В этом случае основу лечения составляет патогенетическая терапия, направленная на поддержание водно-электролитного баланса (пероральная и парентеральная регидратация). Из группы заболеваний с секреторной диареей антибиотики показаны лишь при холере, с целью сокращения периода бактериовыделения и предотвращения распространения возбудителя в окружающей среде.

При экссудативной (воспалительной) диареи назначение этиотропных препаратов может обеспечить клинический и антибактериальный эффект. Активностью in vitro и подтвержденной клинической эффективностью при дизентериеподобном синдроме обладают: ко-тримоксазолы, ампициллин, тетрациклины, налидиксовая кислота, фторхинолоны.

Однако на территории России среди основных возбудителей острой диареи, прежде всего Shigella spp., Salmonella spp., энтероинвазивных E. coli, наблюдается высокая частота распространения приобретенной резистентности к ко-тримоксазолу, ампициллину и тетрациклинам. Кроме того, необходимо так же иметь в виду, что сальмонеллы могут вызывать как секреторную диарею, так и диарею с выраженными признаками воспаления, а так же генерализованные процессы. Препараты выбора для лечения диареи с установленной этиологией представлены в таблице 2.

Таблица 2
Препараты выбора для лечения диареи известной этиологии

Shigella spp
Энтероинвазивные
E.coli
Aeromonas spp.
Plesiomonas spp.
Фторхинолоны
Норфлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки в течение 3-5 дней.
Ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 3-5 дней.
Офлоксацин по 0,2 г 2 раза в сутки в течение 3-5 дней.
Ко-тримоксазол по 0,96 г 2 раза в сутки.
S.typhi
S.paratyphi A,B,C
Ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 10 дней.
Цефтриаксон по 1-2 г 1 раз в сутки в течение 10 дней.
V.cholerae Ципрофлоксацин 1,0 г однократно.
Норфлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки в течение 3 дней.
Доксициклин внутрь 0,3 однократно.
E/coli 0157:H7 Целесообразность антибактериальной терапии не подтверждена, возможно, ухудшение состояния
E.histolitica Метронидазол по 0,75 мг 3 раза в сутки в течение 20 дней.
Спорадические случаи секреторной диареи без признаков воспаления кишечника в испражнениях Антибактериальная терапия не показана
Препараты транзиторной микрофлоры

Препараты на основе бифидогенных (ростостимулирующих) факторов

Препараты, содержащие представителей нормальной микрофлоры 1. Бифидумбактерин Bifidobacterium bifidum 1или 791 5 доз 2-3 раза в сутки, за 30 минут до еды
З. Бифилонг Bifidobacterium longum 5 доз 2 раза в сутки
5. Наринэ Lactobacillus acidophilus 317/402 1-3 дозы 2-3 раза в сутки за 30 минут до еды
7. Колибактерин E. coli M-17 6-10 доз в сутки за 30 минут до еды
9. Бифиформ Bifidobacterium longum, Enterococcus faecium 2-3 капсулы 3 раза в сутки
11. Примадофилус бифидус Lactobacillus acidophilus, L. rhamnosus, Bifidobacterium longum, B. breve 1 капсула в сутки
1. Бактисубтил Bacillus subtilis IP 5832, карбонат кальция, окись титана, желатин, белая глина 1капсула 2-3 раза в сутки за 1 час до еды 2-4 дня при острых формах, 2-3 недели при хронических
З.Флонивин Bacillus subtilis IP 5832 По 1-2 капсулы 1-2 раза в день 3-5 дней
5. Энтерол Saccharromyces bоulardii, магния стеарат 1-2 капсулы 1-2 раза в день 2-4 недели
Комбинированные препараты 1. Ацилол Lactobacillus acidophilus, инактивированные кефирные грибки 1 таблетка 3 раза в день во время еды
3. Гипохолестерин Lactobacillus bulcaricus, пектин, пчелиное молочко
1. Лактулоза Дисахарид 15 мл 3 раза в день, курс 10-12 дней
4. Антиоксиданты (витамин Е, витамин С)

Пробиотики в качестве дополнительного средства могут быть использованы в случаях присоединения к диарее синдрома избыточного бактериального роста. Это может происходить при диарее любого генеза и практически всегда усиливает диарейный синд-ром. Механизм такого явления имеет сложный характер, способствует рефрактерности диареи к лечению и складывается из следующих компонентов:

— прямого повреждающего действия микробных токсинов на структуру и активность мебранных ферментов, что приводит к нарушению мембранного гидролиза нутриентов и осмотической диарее;

— стимуляции микробными токсинами секреции воды и электролитов энтероцитами, увеличении секреции, снижении абсорбции и развитии секреторной диареи;

— преждевременной деконъюгация желчных кислот в тонкой кишке, приводящей к нарушению эмульгирования жиров, снижению переваривающего действия панкреатической липазы на триглицериды, стеаторее и осмотической диарее.

Для связывания и выведения токсинов из кишечника назначают один из энтеросорбентов:

— полифепан по 1 столовой ложке 3 раза в день;

— активированный уголь по 15-20г. 3 раза в день;

— энтеродез по 5г. 3 раза в день;

— полисорб МП по 3г. 3 раза в день;

— диоктаэдрический смектит (смекта) по 1 пакету 3 раза в день.

В остром периоде кишечной диарейной инфекции для купирования спазмов толстой кишки оправдано применение следующих препаратов:

— дротаверин (но-шпа) по 0,04 3 раза в сутки;

— препараты красавки (белластезин, беллалгин) 3 раза в день;

— папаверина гидрохлорид по 0,02 х 3 раза в день.

При выраженных болях назначают дротаверин (но-шпу) по 2 мл 2% раствора внутримышечно или 1-2 мл 0,2% раствор платифиллина гидротартрата подкожно. Мучительные тенезмы могут быть ослаблены путем применения микроклизм со 50-100 мл 0,5% раствора новокаина, введением ректальных свечей с красавкой или анестезином. Показаны так же смешанные антациды с вяжущим действием — викалин или викаир по 1 таблетке 2-3 раза в день или таннакомп по 1 таблетке 3 раза в день.

Неотложная медицинская помощь при острых кишечных диарейных инфекциях.

Неотложная медицинская помощь при острых кишечных инфекциях может потребоваться в следующих случаях:

— при выраженном дегидратационном синдроме;

— при инфекционно-токсическом шоке;

— при инфекционно-токсической энцефалопатии.

При наличии выраженого дегидратационного синдрома немедленно должна быть начата первичная регидратация больного путем внутривенного струйного введения 2л раствора «Трисоль» с последующей эвакуацией больного в стационар. Регидратация должна продолжаться при транспортировке. При этом санитарный транспорт должен быть оборудован набором лекарственных и врачебно-медицинских предметов для оказания неотложной помощи, готовыми к применению регидратационными средствами и емкостями для сбора выделений больного.

В случае выявления у больного признаков инфекционно-токсического шока внутривенно струйно вводят по 400 мл лактасола и реополиглюкина, 120 мг преднизолона, натрия гидрокарбонат, гепарин, ингибиторы протеаз, производится ингаляция кислорода. При продолжающемся падении артериального давления показано внутривенное капельное введение (со скоростью 20 капель в минуту) 5 мл 4% раствора допамина в 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Неотложная медицинская помощь должна оказываться во время транспортировки больного в лечебное учреждение.

При развитии инфекционно-токсической энцефалопатии больному производятся ингаляции увлажненного кислорода, при гипертермии внутримышечно вводят 2 мл 50% раствора метамизола (анальгина), для снятия психомоторного возбуждения используют диазепам по 2 мл 0,5% раствора внутримышечно или литическую смесь (хлорпромазин (аминазин) 2 мл 2,5%, димедрол 1 мл 1%, промедол 1 мл 2%) внутримышечно.

В случаях хронической диареи врач при первичном осмотре после тщательно собранного анамнеза, осмотра испражнений, физикального исследования, небольшого набора лабораторных исследований (копроцитограмма, общий анализ крови), должен установить ориентировочный уровень поражения. Это нужно, для того чтобы направить больного на стационарное обследование.

Антидиарейные средства позволяют в определенной степени усилить клинический эффект проводимой терапии при различных заболеваниях, однако за счет подавления целесообразных на данный момент реакций организма. В связи с этим их применение должно в определенной мере быть ограниченным — только как второстепенный компонент патогенетической терапии в случаях чрезмерной диареи. Выбор препарата осуществляется с учетом его механизма действия, в соответствии с типом диареи у больного. Например, при секреторной диарее, возможно кратковременное применение в 1-2-е сутки заболевания ингибиторов аденилатциклазного механизма секреции (препараты кальция, нестероидные противовоспалительные препараты). При гиперэкссудативной диарее, возможно применение регуляторов моторики пищеварительного тракта (дифеноксилат, имодиум и др.) и препаратов вяжущего, противовоспалительного действия (препараты висмута, смекта, аттапульгит, таннакомп). Механизмы действия и рекомендуемые дозы антидиарейных препаратов представлены в таблице 5.

Таблица 5
Антидиарейные препараты

1. Препараты кальция (кальция карбонат, кальция глюконат) Антисекреторное действие: ионы кальция подавляют активность аденилатциклазы и активируют фосфодиэстеразу, что способствует распаду цАМФ 2,0- 3,0 однократно в 1-2-е сутки болезни
3. Лоперамид (имодиум) Действует на опиоидные рецепторы кишечника. Угнетает пропульсивную перистальтику, усиливает непропульсивные сокращения, повышает тонус кишечника и сфинктеров. Тормозит секрецию воды и электролитов. 1 капсула после каждого стула, в день не более 8 капсул
5. Аттапульгит (неоинтестопан) Обволакивающее, адсорбирующее и противовоспалительное действие на слизистую кишечника По 2 табл. после каждого стула (до 12 табл. в сутки)
7. Таннакомп (танина альбуминат, этакридина лактат) Вяжущее, антисептическое, спазмолитическое действие, уменьшает всасывание токсинов По 1-2 табл. 4 раза в день до прекращения диареи

Ферментные препараты, не будучи в полном смысле слова антидиарейными, являются базисными средствами для лечения осмотической диареи, вызнанной нарушением полостного (в первую очередь) и мембранного пищеварения.

Ингибиторы кишечной моторики и секреции включают препараты разных групп. Так как мышечный тонус и пропульсивная активность кишечника находятся под холинергическим контролем, то холинолитики хорошо ингибируют моторику и вызывают мышечную релаксацию. Их прием, однако, ограничен короткими курсами из-за широкого спектра хорошо известных побочных эффектов.

Лоперамид — наиболее эффективный в настоящее время препарат с антидиарейным действием, причем его антидиарейный эффект обусловлен ингибированием как моторного компонента диареи, так и кишечной секреции. Лоперамид относится к группе синтетических опиатов, но связывается только с периферическими опиатными рецепторами, не обладает системным наркотическим действием и не проникает через гематоэнцефалический барьер. Это объясняется особенностями его биотрансформации при первом прохождении через печень и отсутствием активных метаболитов в крови. Лоперамид может быть с успе-хом использован при моторной диарее с усилением перистальтики (СРК и функциональная диарея), но не эффек-тивен при диабетической энтеропатии, склеродермии, амилоидозе. Боле того, в этих ситуациях он может усилить ди-арею. При секреторной диарее лоперамид также очень эффективен, в связи с наличием у него антисекреторного опиатоподобного действия. При ин-фекционной диарее препарат следует назначать с осторожностью, так как задержка инфекционного агента в орга-низме усиливает диарею и интоксикацию. Лоперамид xopoшo купирует диа-рею при болезни Крона, но при язвен-ном колите его не рекомендуют назначать из-за блокирующего действия на тонус кишечной стенки и опасности развития токсической дилатации.

Соматостатин и его синтетические аналоги (октреотид) обладают одновременно и моторной, и антисекреторной активностью. Соматостатин уникален и универсален по способности ингибировать регуляторные пептиды, стимулирующие как моторику, так и кишечную секрецию. Кроме того, он оказывает прямое стимулирующее воздействие на всасывание воды и электролитов и кишечнике. Благодаря разностороннему действию, препараты соматостатина можно использовать во всех случаях секреторной, моторной и осмотической диареи, особенно при заболеваниях, имеющих комбинированный механизм развития диареи и рефракторных к дру-гим видам лечения (демпинг-синдром, болезнь Крона, диабетическая энтеропатия, диарея при СПИДе, после луче-вой терапии или химиотерапии).

Антагонисты 5-НТ серотониновых рецепторов (ондансетрон, алосетрон, цилансетрон) проходят в настоящее время разные стадии клинических испытаний при лечении функциональных диарей моторного генеза (СРК), однако их клиническая эффективность пока не доказана.

Кортикостероиды, не являясь антидиаренными средствами, способны, однако, в небольших дозах стимулировать абсорбцию электролитов и опосредованно воды за счет блокирования кишечной Na/K-АТФазы. Преднизолон в дозе 15-20 мг может применяться при синдроме мальабсорбции разного генеза для улучшения всасывания.

Активная оральная регидратация солевыми растворами является обязательным компонентом лечения при всех видах секреторной диареи, так как уменьшает секрецию и улучшает всасывание.

Вяжущие средства и сорбенты представляют большую разнородную группу препаратов, объединенную общим механизмом действия — способностью сорбировать жидкость, токсины и газ в кишечнике. Эти средства используются как симптоматические, практически при всех секреторных диареях и при выраженном метеоризме. Наибольшей сорбционной поверхностью обла-дает смектит, состоящий из трехслой-ных чешуек, способных сорбировать частицы разных размеров, в т.ч. вирусы, некоторые бактерии (кампилобактер), малые и средние молекулы, жидкость и газ. Кроме того, смектит ока-зывает на слизистую оболочку кишеч-ника цитопротективное действие. Благодаря этому, спектр применения смектита очень широк, включая ви-русные и бактериальные диареи, вос-палительные заболевания кишечника. При СРК смектит не оказывает антидиарейного эффекта, так как диарея при этом синдроме не имеет секретор-ного компонента. Однако достигаемая при его применении сорбция газов значительно уменьшает явления мете-оризма и облегчает самочувствие больного. Не показан прием смектита и других сорбентов при осмотических диареях, обусловленных нарушением переваривания и всасывания, так как дополнительная сорбция нутриентов может способствовать прогрессированию синдрома мальабсорбции.

Агонист aльфа-2-адренорецепторов клонидин (клофелин) оказывает антидиарейное действие при снижении адренергической иннервации и эффективен, в частности, при диабетической энтеропатии. Кроме того, препарат стимулирует абсорбцию натрия и хлоридов, а также блокирует секрецию ионов хлора, т.е. может быть использован при секреторных диареях как симптоматическое средство. Гипотензивный эффект клонидина при этом выражен незначительно.

Ингибиторы энкефалиназ, блокаторы хлоридных каналов и берберин теоретически считаются антидиарейными препаратами, но их эффективность не доказана.

Подводя итог, можно сказать, что алгоритм лечения любой диареи должен включать следующие обязательные этапы:

· верификация диагноза и идентификация основных механизмов диареи;

· устранение причины диареи, если это возможно;

· лечение основного заболевания, вторичным симптомом которого является диарея (сахарный диабет, тиретоксикоз. склеродермия, уремия и др.);

· лечение основного заболевания (этиотропная или патогенетическая терапия), ведущим симптомом которого является диарея (кишечные инфекции, болезни тонкой и толстой кишки, панкреатит и др.);

· выбор дополнительною симптоматического антидиарейного средства.

1. Белоусова Е.А., Златкина А.Р. Синдром мальабсорбции (патофизиология, клиника, лечение). Пособие для практических врачей. — М., 1998. — 28с.

2. Белоусова Е.А., Златкина А.Р. Лечение хронической диареи октреотидом (сандостатином). Клиническая фармакология и терапия. — 1998.- №1.- с.24-26.

3. Журавлев Ю.Ф., Гордиенко А.В., Улейчик С.Г. Диарейный синдром в общетерапевтичекой практике. — СПб., 2001.- 62с.

4. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Склянская О.А. Синдром диареи. — М., 2002.- 164с.

5. Хендерсон Д.М. Патофизиология органов пищеварения (пер. с англ). — М-СПб.: Б.и., 1997.

6. Caprilli R, Latella G, Viscido A. Chronic diarrhea // Chronic gastrointestinal disorders / Ed. By Corazziari E. Messagli.- Italy.- 2000.- 365 р.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: