С чем дифференцировать инфильтративный туберкулез

Чаще всего проводится с плевропневмонией (крупозной) пневмонией, вирусной пневмонией с атипичным течением, легочным эозинофильным инфильтратом, инфарктом легкого, раком легких (центральным и периферическим), актиномикозом, кандидамикоз.

Диагностические критерии плевропневмонии:

· острое начало после переохлаждения или перенесенного бронхита, трахеита, фарингита;
плевропневмония (крупозная пневмония, лобарная пневмония, фибринозная воздушная пневмония) — это пневмония, при которой поражается сегмент, доля или несколько долей легких плевра. Развивается преимущественно остро после переохлаждения, на фоне хронического бронхита, синусита. На рентгенограмме видно гомогенную тень, чаще в 3-м сегмент или нижней части. Необходимо исследование мокроты на МБТ и с меток выделения возбудителя пневмонии и определение его чувствительности к антибиотикам.

· выраженные интоксикационные симптомы (температура тела 40-41 ° С, устойчиво удерживается с последующим критическим снижением, головная боль, выраженная слабость, вялость) и бронхо-легочно-плевральный синдром (боль в грудной клетке, сильный кашель с мокротой часто ржавого цвета, одышка);

· стадийность заболевания, которая теряется при своевременном лечении;

· четкие перкуторные и аускультативные изменения в легких (выслушивается много рассеянных сухих и влажных хрипов);

· значительный лейкоцитоз (20х 109 / л), количество палочкоядерных нейтрофилов более 10-15%, значительно увеличена СОЭ;

· рентгенологически имеется интенсивная гомогенная инфильтрация сегмента, доли (долей), которая преимущественно расположена в средней и нижней частях, реже в верхней; определяется выпячивание пределы пораженной доли, вовлечение в процесс плевры;

· быстрый клинический эффект и рассасывание пневмонии под влиянием антибиотикотерапии. При лечении хороший эффект получают от пенициллинов с ингибиторами бета-лактамаз, макролидов, фторхинолонов, цефалоспоринов 2-3 поколения.

Вирусная пневмония с атипичным течением — клиника таких пневмоний характеризуется незначительной симптоматикой, иногда имеет постепенное начало. В анализе крови отмечается нормальное количество лейкоцитов, умеренный сдвиг нейтрофилов влево, моноцитоз, незначительное повышение СОЭ — до 20 мм / ч. Заболевание иногда имеет длительное течение — до 2 мес.

Диагностические критерии вирусной пневмонии с атипичным течением:

· у больных вирусной пневмонией с атипичным течением преобладают жалобы на сильную боль в груди, озноб, одышку, головную боль. При инфильтративном туберкулезе эти симптомы либо отсутствуют, либо выражены незначительно;

· рентгенологическая картина отличается резко выраженным сетчатым рисунком результате перибронхиальных и периваскулярных тяжей, отходящих от расширенного и воспалительно измененного корня легкого.

Легочный эозинофильный инфильтрат (легочная эозинофилия, эозинофильная пневмония, синдром Леффлера) — заболевание, причиной которого является сенсибилизация организма аллергенами различного происхождения:

· паразитарные (аскаридоз, описторхоз, трихинеллез и т.д.),

· лекарственные средства (антибиотики, аспирин, фурадонин),

· аллергены растительного происхождения и пищевых продуктов.

Клиническую картину впервые описано Леффлером. Начало заболевания чаще малосимптомное, иногда острое. При физикальном обследовании часто изменений нет или над легкими выслушиваются непостоянные сухие или влажные хрипы. На рентгенограмме в любом участке легких виден один или несколько инфильтратов небольшой интенсивности округлой или неправильной формы с расплывчатыми контурами, напоминающие след «ватного тампона». Под влиянием десенсибилизирующей терапии или самостоятельно инфильтраты быстро исчезают, в других участках легких появляются новые, также кратковременно.

Диагностические критерии эозинофильного инфильтрата:

· в анамнезе — аллергические заболевания, контакт с аллергенами, глистная инвазия;

· клинические проявления характеризуются незначительными симптомами интоксикации;

· имеющийся кашель с мокротой «канареечного» ​​(желтого) цвета, что обусловлено значительным содержанием кристаллов Шарко — Лейдена, которые образуются при распаде эозинофилов

· большое количество эозинофилов в крови (10-70%) и мокроте;

· рентгенологически: в разных отделах легких видно одну или несколько гомогенных теней различной формы и величины, небольшой интенсивности, с расплывчатыми контурами, как быстро появляются и исчезают.

· под действием десенсибилизации, а иногда без лечения — быстрая нормализация состояния больного и рентгенологической картины.

· положительные кожные реакции на соответствующий аллерген.

Инфаркт легкого— это некроз участка легкого вследствие нарушения кровообращения в системе легочной артерии. Причиной инфаркта легких является тромбоэмболия ветвей легочной артерии.

Кашель, боль в груди, кровохарканье являются общими симптомами для инфильтративного туберкулеза легких и для инфаркта. Однако для инфаркта характерно внезапное начало заболевания (боль, кровохарканье, одышка), повышение температуры присоединяется позже. Перкуторный звук над участком обширного инфаркта, притупленное дыхание иногда бронхиальное. Иногда течение его малосимптомно.
В гемограмме часто нет никаких отклонений от нормы. На фоне осложнения пневмонией появляется лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличенная СОЭ. Обнаруживают состояние гиперкоагуляции, угнетения фибринолиза, которые в дальнейшем могут измениться гипокоагуляцией.

На рентгенограмме классическая картина инфаркта легких представлена ​​треугольной тенью повернутой верхушкой к корню, гомогенной структуры с четкими контурами. Часто на стороне поражения наблюдают высокое стояние диафрагмы. Излюбленная локализация инфаркта — в нижних отделах справа, хотя возможно его формирования в любой которые ей участке легких. Этим инфаркт отличается от туберкулезного инфильтрата, для которого характерна негомогенная структура, бронхогенные очаги, другая локализация. Иногда инфаркт легкого осложняется плевритом, в частности геморрагическим. При обратном развитии инфаркта возможно его полное рассасывание или образуется линейный рубец.

Диагностические критерии инфаркта легкого:

· наличие в анамнезе тромбофлебита вен нижних конечностей и малого таза, септического эндокардита, ревмокардита, пороков сердца (особенно митральных с мерцательной аритмией), инфаркта миокарда, перелома костей, родов, оперативных вмешательств;

· внезапное начало обычно соответствует моменту закупорки тромбом или эмболой одной из ветвей легочной артерии;

· типичная клиническая триада: кашель, острая боль в грудной клетке (обусловлен реактивным плевритом у основания инфаркта), кровохарканье. Имеются также одышка, тахикардия, температура тела, которая повышается до 37,2-39,0 ° С;

· над зоной инфаркта — притупление, бронхиальное дыхание, крепитация, шум трения плевры; акцент и раздвоение II тона над легочной артерией;

· рентгенологически — гомогенная или неоднородная тень в форме треугольника с вершиной, обращенной к корню легкого. Тень иногда может кругловатую, овальную или неправильную форму, которая чаще локализуется в средней или нижней долях легкого. Тень имеет хорошо или плохо очерченные края (по типу пневмонии, инфильтрата, ателектаза);

· на ЭКГ — перегрузка правых отделов сердца;

· в крови отмечаются признаки гиперкоагуляции.

Рак легких — злокачественная опухоль, развивающаяся из покровного эпителия слизистой оболочки бронхов или из эпителия слизистых желез стенки бронхов (бронхогенный рак, бронхиальная карцинома), реже — из эпителия альвеол и терминальных бронхов (альвеолярно рак, аденоматоз легких). В зависимости от локализации бронхогенного рака различают центральную и периферическую формы.

Центральный рак встречается в 65% случаев рака легких. Поражает главные, долевые и начало сегментарных бронхов и вызывает нарушение их проходимости. Рост центральной формы опухоли может быть эндобронхиальный и перибронхиальный. При периферической форме поражается дистальная часть сегментарных бронхов. Малый периферический рак легкого развивается в мелких и мельчайших бронхах. Cреди периферического рака выделяют шарообразную, пневмониеподобную формы, рак верхушки легких. Периферический рак легких может длительное время не иметь клинических проявлений, поэтому нередко его обнаруживают при рентгенологическом обследовании.

Симптомы рака легких и инфильтративного туберкулеза имеют сходство: рак легких, особенно в начальной фазе, может протекать бессимптомно или с незначительными функциональными расстройствами. Но при различных вариантах течения инфильтративного туберкулеза преобладает интоксикационный синдром, а при раке — бронхо-легочно-плевральный (боль в грудной клетке, не связанная с актом дыхания, одышка при сравнимо небольших изменениях на рентгенограмме). Выраженные клинические симптомы быстрее развиваются при центральной форме рака, чем при периферической.

Результаты объективного обследования часто недостаточно информативны. При обоих заболеваниях аускультативные изменения незначительны, сухие хрипы над ограниченным участком легких чаще обнаруживают у больных раком легких. Притупление перкуторного звука с ослабленным дыханием и усиленным голосовым дрожью является признаком осложнения рака ателектазом.

Опухоль может локализоваться в верхней доле легкого, иметь незначительные размеры, нечеткие контуры. Гемограмма при инфильтративном туберкулезе и раке легких очень похожа, хотя при раке чаще наблюдают значительное увеличение СОЭ, анемию. Умеренный лейкоцитоз бывает при обоих заболеваниях. Важное многократное цитологическое исследование мокроты, поиски МБТ.

Диагностические критерии рака легких:

· чаще болеют мужчины старше 40 лет;

· в анамнезе — повторные или затяжные пневмонии, хронический бронхит, длительное курение;

· в клинике преобладают бронхо-легочно-плевральные симптомы — кашель (часто сухой или с небольшим количеством мокроты, приступообразный), который может становиться надсадным; кровохарканье (при этом мокрота имеет вид «малинового желе») боль в грудной клетке, (не связан с актом дыхания), одышка (при небольших изменениях на рентгенограмме). Постепенно эти симптомы усиливаются;

· увеличение периферических лимфатических узлов, особенно в надключичной области характерно для метастазирования опухоли;

· физикальные изменения при раке легких без осложнений мало выражены, но наличие сухих хрипов и притупление даже над небольшой зоной поражения характерно дт злокачественной опухоли;

· в анализе крови отмечается значительно увеличенная СОЭ, которая со временем нарастает, умеренный лейкоцитоз, анемия.

Диагностические критерии центрального рака легких:

· для злокачественной опухоли характерно сжатия окружающих органов;

· первой жалобой больного при поражении главного бронха может быть надсадный болезенный кашель, боль в груди, невыносимая одышка;

а) эндогенный рост центрального рака вызывает гиповентиляцию или ателектаз сегмента, доли или всего легкого. Если опухоль не полностью закрывает просвет бронха, то на бронхограмме виден дефект наполнения бронха, а при полной обтурации — «культю» бронха («ампутация» бронха). Выраженные клинические симптомы наблюдают только при ателектазах, охватывающих часть или всю легкое. Рентгенологически тень ателектаза, в отличие от туберкулезного инфильтрата, гомогенная, с четкими, часто вогнутыми контурами, по форме она соответствует сегменту или доле. Нужно томографическое исследование (иногда компьютерная томография), с помощью которого удается выявить основной раковый узел;

б) при перибронхиальном росте появляются грубые тяжи, веерообразно расходятся от головки корня наружу. На этом фоне видны просветы бронхов с утолщенными стенками («симптом метелки»). На томограммах определяется удлинение бронха, при котором просвет верхушечной или заднесегментарной ветки виден в течение 2-3 см вместо 0,5-1 см.

· Диагностические критерии пневмониеподобной формы периферического рака
проявляется рентгенологическим синдромом легочного инфильтрата:

· боль в грудной клетке, который может иметь различный характер и интенсивность (тупой или острый, локальный или распространенный, периодический или постоянный, не связанный с актом дыхания или усиливается на вдохе);

· одышка при этой форме отмечается редко. Появление и нарастание ее обусловленные появлением метастазов в лимфатических узлах средостения или милиарный диссеминации в легких;

· кашель, мокрота, кровохарканье — появляются при поражении опухолью крупного бронха;

— Преимущественная локализация в 3-м (переднем) сегменте и нижней доле правого легкого;

— Контур тени периферического рака холмистый вследствие неравномерного роста отдельных участков опухоли;

— Контур тени опухоли также нечеткий, представлен короткими тяжами — «усиками», «лучиками», которые направлены в окружающую ткань и образуют картину «лучистого венчика» («злокачественной короны»). Образование «лучистого венчика» возникает вследствие распространения опухоли вдоль стенок бронхов, лимфатических и кровеносных сосудов. Он нежный, радиальный рисунок.

— Структура тени опухоли неоднородна — она словно состоит из отдельных крутых небольших теней, которые плотно прилегают друг к другу (симптом «многоузловатости»);

· в анализе крови отмечается значительно увеличенная СОЭ, умеренный лейкоцитоз, анемия;

· бронхоскопически — прямые и косвенные признаки:

— Преимущественная локализация в переднем сегменте верхней доли правого легкого;

— Круглая, форма опухоли характерна для узлов диаметром 3-4 см, а узлы 1-1,5 СГУ имеют полигональную форму, с неодинаковыми по протяженности боками;

· на бронхограмме — сужение бронха при вхождении в опухоль, сохранения его просвета в других участках;

Для рака верхушки легкого (опухоль Пенкоста) характерны симптомы, обусловленные сжатием или поражением симпатического ствола:

• плексит — боль в плечевом суставе, плечи, пальцах;

• триада Бернар — Горнера — птоз, миоз, энофтальм;

• рак верхушки легкого имеет относительно гомогенную структуру, выпуклый вниз нижний контур. Возможно его осложнения деструкцией I-II ребер, поперечных отростков грудных позвонков.

Актиномикоз— хроническое гранулематозное поражение легких, относится к псевдомикозы. Возбудителем актиномикоза является актиномицеты, которые занимают промежуточное место мим бактериями и грибками и находятся в организме человека как сапрофиты. При снижении сопротивляемости (тяжелые хронические заболевания, применение цитостатиков, глюкокортикоидов) наступает активация эндогенной инфекции и распространение ее из других органов в легкие, хотя случается и экзогенное заражение аэрогенным путем.

В случае центральной локализации очага в легких (бронхопульмональная форма) развитие болезни постепенное, клинические признаки мало выражены и могут напоминать туберкулез. Больные жалуются на кашель, тупая боль в груди, неправильного характера повышенную температуру тела, потливость. В дальнейшем мокрота становится слизисто-гнойной, с прожилками крови. В мокроте находят плотные зерна— друзы актиномицетов.
В случае субплевральной локализации процесса и перехода на плевру (плевропульмональная форма) появляется сильная боль в грудной клетке, усиливающаяся при кашле, глубоком вдохе, резких движениях больного. Кашель сухой, надрывный. Процесс постепенно переходит на мягкие ткани, прилегающие кости. На грудной клетке образуются деревянистые плотные инфильтраты, возможно формирование свищей. Все это напоминает туберкулез, которому также свойственно поражения легких, плевры, костей.

При обоих вариантах течения по мере прогрессирования в легких формируются абсцессы. Актиномикоз подвержен скорой фибротизации. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. В крови обнаруживают высокий лейкоцитоз, повышенную СОЭ. На рентгенограмме видно интенсивный инфильтрат, занимающий сегмент или целую долю. Поражение чаще в нижних отделах легких, хотя возможна локализация в верхней части. Плевра утолщена, в отличие от туберкулеза, нет очагов бронхогенной диссеминации.

Для установления диагноза имеет значение нахождение друз актиномицетов в мокроте или выделениях из свищей, гистологическое исследование биопсийного материала. Для исключения туберкулеза требуются многократные поиски МБТ. В отличие от туберкулеза, хороший терапевтический эффект получают при применении антибиотиков пенициллиновой группы, аминогликозидов, сульфаниламидов.

Диагностические критерии актиномикоза:

· постепенное развитие заболевания, кашель, температура субфебрильная или высокая, кровохарканье, боль в грудной клетке от умеренной до очень сильной, «огненной»​​, течение волнообразное;

· деревянистое уплотнение и болезненность мягких тканей грудной клетки, образование свищей, притупление перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, шум трения плевры;

· рентгенологически — интенсивное, гомогенное, с четкими контурами затемнение доли или сегмента, утолщение плевры, локализация в нижних отделах; иногда наблюдается остеолиз ребер, позвонков, периостит;

· кроме легких, наблюдаются поражения плевры, лимфатических узлов, деструкции костных структур грудной клетки;

· диагноз подтверждается обнаружением друз актиномицетов в мокроте, выделениях из свищей.

Кандидамикоз (кандидоз) легких — острое или хроническое заболевание, обусловленное дрожжеподобными грибками рода Candida. Чаще всего это заболевание вызывают Candida albicans, которые являются условно-патогенными для человека, их обнаруживают в 30-80% случаев у практически здоровых людей. Активизация и размножения возбудителя наблюдается в условиях снижения сопротивляемости организма на фоне тяжелых хронических заболеdfний, применение больших доз антибиотиков.

Диагностические критерии кандидомикоза:

· развитие острое или хроническое на фоне тяжелых заболеваний при применении антибиотиков;

· часто сочетается с кандидозным фарингитом, глосситом, ларингитом;

· кашель с небольшим количеством слизистого мокроты, температура тела 37-39,0 ° С,

· сухие и влажные хрипы над средними и нижними отделами легких, иногда вообще отсутствуют;

· рентгенологически — инфильтрат с нечеткими контурами в средних и нижних отделах
легких;

· выявление возбудителя в материале, взятом при бронхоскопии;

· в крови — положительная реакция агглютинации с антигеном возбудителя при разведении сыворотки 1: 200 и выше;

· быстрая положительная динамика при применении противогрибковых препаратов.

источник

И.С. Гельберг, С.Б. Вольф

Инфильтративный туберкулез легких – это наиболее частая клиническая форма туберкулеза органов дыхания, с которой в своей диагностической работе встретится практически каждый врач-терапевт.

Клиническая и рентгенологическая картина инфильтративного туберкулеза легких имеет много общего с целым рядом заболеваний, в первую очередь, с наличием ограниченных или обширных инфильтратоподобных тенеобразований в легочной ткани. Это различные неспецифические пневмонии: крупозные, очаговые, аллергические, вирусного, вирусно-бактериального или бактериального генеза, абсцесс и инфекционная деструкция легкого, центральный, изредка периферический рак легкого, особенно с наличием гиповентиляции или ателектаза, инфаркт легкого с инфаркт-пневмонией, некоторые микозы, в частности, актиномикоз и т.п.

Наиболее часто в клинической практике приходится проводить дифференциальную диагностику между инфильтративным туберкулезом легких (облаковидный, ограниченный, прикорневой инфильтрат, перисциссурит) и пневмонией.

Начало заболевания при пневмонии более острое. Чаще всего в анамнезе отмечается наличие простудного фактора, появляется насморк, ларингит, трахеобронхит. Температура повышается до 39°С, изредка выше, отмечаются озноб, головные боли, одышка, боли в груди, иногда в суставах, мышцах, значительно ухудшается общее состояние. В анамнезе обычно отсутствуют характерные для туберкулеза указания на контакт, перенесенный ранее туберкулез, реже встречаются отягощающие факторы, такие как зависимость от алкоголя, пребывание в местах заключения и т.д. При аускультации прослушиваются рассеянные сухие, а также мелкопузырчатые и среднепузырчатые довольно обильные влажные хрипы, чаще в нижних и средних отделах грудной клетки в зоне локализации пневмонии.

У больных инфильтративным туберкулезом начало заболевания менее острое, симптомы интоксикации выражены меньше, температура ниже (37-38°С), явления ринита и трахеобронхита бывают реже. Больные с ограниченным свежим инфильтративным туберкулезом нередко жалоб не предъявляют. Физикальные данные более скудные. У больных туберкулезом обычно выслушивается небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов, нередко хрипы вообще не выявляются.

В крови при пневмонии определяется более выраженный лейкоцитоз (свыше 10 х 10 9/л) и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, чем при инфильтративном туберкулезе. Микобактерии туберкулеза в мокроте или промывных водах бронхов обнаруживаются у большинства больных инфильтративным туберкулезом, при их отсутствии необходимы повторные исследования патологического материала на БК, не менее 8-10 анализов, при пневмонии – результат отрицательный.

Рентгенологически: излюбленной локализацией при инфильтративном туберкулезе является область первого-второго бронхолегочного сегмента, реже – шестого сегмента, еще реже – в других отделах легкого, тем не менее, следует помнить о возможности локализации туберкулезного процесса в нижних отделах легкого, особенно у пожилых людей. Характерно поражение средней доли (слева – лингулярной зоны) при т.н. «старческом» туберкулезе.

Пневмония локализуется обычно в базальных сегментах нижней доли, в прикорневой зоне. Наличие более старых туберкулезных изменений (петрификатов, плевральных наложений и т. п.) является дополнительным доводом в пользу туберкулезной этиологии заболевания, хотя и пневмония может развиться в зоне старых туберкулезных изменений. Наличие полости распада, свежих очагов за пределами пневмонической тени или в другом легком, отводящей «дорожки» к корню характерно для туберкулеза.

В то же время при пневмонии тень чаще более гомогенная, тесно связана с корнем легкого, размеры которого могут увеличиваться за счет неспецифического аденита, тогда как при туберкулезном инфильтрате, особенно облаковидном, она обычно представляется состоящей из ряда сливающихся очагов.

Важным диагностическим методом является проведение комплексного противовоспалительного лечения, особенно при отсутствии острого течения заболевания, что в настоящее время нередко имеет место у больных пневмонией, особенно у пациентов со сниженной резистентностью, а также при атипичном возбудителе (микоплазмы, хламидии, легионеллы и т.д.). Повторное рентгенобследование проводится, как правило, через 2 недели (не ранее). Пневмонические изменения за этот срок обычно полностью или значительно рассасываются, туберкулезные – в основном сохраняются, изредка наблюдается небольшое их уменьшение. В этих случаях целесообразно продлить противопневмоническое лечение еще на 10 дней, проводя в этот период повторные исследования материала на БК, а также изменив методику антибиотической терапии, с применением, например, макролидов, эффективных при микоплазменных пневмониях.

Клинические проявления обычно выражены нерезко. Иногда заболевание выявляется при рентгенофлюорографическом исследовании, в других случаях больные жалуются на насморк, кашель, головную боль, иногда отмечается связь с аллергизирующим фактором (инвазия паразитов, цветочная пыль и др.).

Иногда может наблюдаться острое начало с довольно тяжелым в первые дни течением заболевания. Укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание, рассеянные сухие и влажные хрипы, изменчивые по своему характеру и распространенности, выявляются у больных с более тяжелыми формами заболевания, чаще же физикальные данные скудные. СОЭ в пределах нормы или несколько повышена. В периферической крови находят эозинофилию, иногда до 30-50%. Следует отметить, что при аллергических пневмониях значительная эозинофилия выявляется не у всех больных. Мокрота отсутствует или выделяется в небольшом количестве, слизистая, тягучая, иногда желтоватого цвета, из-за наличия кристаллов Шарко-Лейдена, образующихся вследствие распада эозинофилов. Микобактерии туберкулеза не обнаруживаются.

Рентгенологически определяют гомогенные затенения разной формы (нередко округлые) и величины с нечеткими контурами, у отдельных больных обширные, занимающие целую долю и более; могут располагаться одновременно в обоих легких. Полости распада обычно отсутствуют, как и «дорожка» к корню. Иногда выявляется небольшой плеврит. Изменениям может быть свойственна «летучесть». Исчезая в одном месте, они вскоре появляются в другом – «летучий эозинофильный инфильтрат».

Главным отличительным признаком аллергической пневмонии является быстрое, в течение нескольких дней, её рассасывание с восстановлением нормального легочного рисунка, особенно при правильном лечении, когда назначается преимущественно антиаллергическая терапия. При туберкулезе после инволюции инфильтрата остаются фиброзные изменения, часто с наличием очагов.

Оба заболевания в начальной стадии могут протекать скрыто. В дальнейшем для них характерны кашель, кровохарканье, одышка, утомляемость, повышение СОЭ и т.д. Однако рак легкого чаще, чем туберкулез, начинается в пожилом возрасте, хотя за последние десятилетия отмечается, что рак «помолодел». Оба заболевания чаще встречаются у мужчин, но при раке это соотношение составляет 8-10:1, при туберкулезе в среднем – 4:1, а в молодом возрасте ещё меньше. В анамнезе у больных раком легкого нередко отмечаются хронические неспецифические заболевания органов дыхания, многолетнее курение, при туберкулезе – перенесенный в прошлом процесс, контакт с туберкулезными больными, социальные факторы риска.

Центральный рак начинается медленнее, чем туберкулез. При инфильтративном туберкулезе нередким является острое и подострое начало заболевания. При прогрессировании процесса у больных раком легкого нарастает ухудшение общего состояния: слабость, утомляемость, похудание. Характерен сухой или с небольшим количеством мокроты надсадный кашель. Нередко отмечается микрогематопное, т.е. визуально крови в мокроте не видно, при микроскопическом же исследовании постоянно обнаруживаются эритроциты. При прорастании опухоли в плевру возникают постоянные интенсивные боли в груди. У больных инфильтративным туберкулезом боли в груди ноющие, менее интенсивные.

Притупление перкуторного звука у больных раком легкого более выражено, в дальнейшем, особенно при развитии ателектаза, переходит в тупость. Характерно значительное повышение СОЭ, до 50 мм в час и выше. В мокроте или промывных водах бронхов при многократном исследовании у части больных обнаруживают атипичные клетки (при инфильтративном туберкулезе МБТ обнаруживают довольно часто). Рентгенологически выявляют изменения в прикорневой зоне, при верхнедолевой локализации чаще в 3-м сегменте. Наружный контур тени (узла) нечеткий, неровный, характерно наличие лучистых тяжей, зависящих от ракового лимфангита (симптом «гусиной лапки», «восходящего солнца»), участков гиповентиляции, которые можно принять за туберкулезные или пневмонические очаги, тем более, что нередко возникает параканкрозный пневмонит.

В результате противовоспалительного лечения можно получить временную положительную динамику, связанную с рассасыванием пневмонита, уменьшением гиповентиляции, ввиду ликвидации отека вокруг ракового узла в бронхе или распада опухоли и улучшении в связи с этим бронхиальной проходимости. Однако через некоторое время вновь выявляется гиповентиляция, а затем развивается ателектаз, который гораздо чаще встречается при раке, чем при туберкулезе, быстрее – при эндобронхиальном росте опухоли, позже – при экзобронхиальном.

У больных инфильтративным туберкулезом выявляются неоднородные тенеобразования (различные формы инфильтратов), часто с «дорожкой» к корню легкого, причем тень самого корня, в отличие от рака, не увеличена. Значительно чаще выявляется наличие распада, бронхогенного обсеменения. Изменения в области корня легкого, наличие узла, нарушение структуры бронхиального дерева выявляются на томограмме, а значительно лучше при компьютерной томографии. Важное значение имеет бронхоскопия, позволяющая обнаружить опухоль или сужение и уменьшение подвижности бронха. Биопсия материала из пораженного участка, взятого во время бронхоскопии, подтверждает диагноз. При бронхографии выявляется дефект наполнения в зоне опухоли, а в случае закрытия просвета бронха контрастом заполняется лишь его проксимальный отдел. При подозрении на рак необходимо комплексное обследование с целью выявления возможных метастазов.

В редких случаях развивается в области верхушки легкого пневмониеподобный рак, т. н. опухоль Пенкоста, которая характеризуется развитием инфильтративной тени с довольно быстрым прорастанием в плевру и окружающие ткани, что приводит к выраженному болевому синдрому, атрофии мышц руки. Часты упорные рецидивирующие плевриты с геморрагическим экссудатом, в котором также обнаруживают атипические клетки. В неясных случаях показана видеоторакоскопия с биопсией.

Ввиду изменения течения абсцесса легкого в сторону снижения острых клинических проявлений часто возникают трудности при его дифференциальной диагностике с инфильтративным туберкулезом в фазе распада. Общими симптомами являются: повышение температуры, кашель с мокротой, иногда кровохарканье, нарушение общего состояния, наличие хрипов, изменения в гемограмме, выявление полости распада при рентгенологическом исследовании.

В то же время характерны различия в анамнезе заболевания. Более острое его начало при абсцессе с выраженными клиническими проявлениями: более высокой, чем при туберкулезе, температурой, ознобами и потами. Лейкоцитоз в начале болезни часто высокий (до 15-20 х 10 9/л), резко увеличена СОЭ, выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В момент прорыва абсцесса выделяется значительное количество гнойной мокроты, нередко с гнилостным запахом, что помогает правильному диагнозу, т.к. при туберкулезе мокрота без запаха. Разнокалиберные влажные, нередко звучные хрипы, чаще в средних и нижних отделах легких, характерны для абсцесса.

При рентгенологическом исследовании в типичных случаях выявляется полость распада с наличием горизонтального уровня жидкости, что редко встречается при туберкулезе, с широкой полосой затенения вокруг полости, размытым наружным и неровным внутренним контуром, локализацией в средних отделах легкого. Обычно отсутствуют старые очаговые изменения, очаги бронхогенного обсеменения.

В мокроте обнаруживают эластические волокна, в то же время МБТ отсутствуют. Туберкулиновые пробы часто отрицательны. Особенно трудно дифференцировать полость неспецифической этиологии от туберкулезной при расположении её в верхних отделах легких, отсутствии уровня жидкости, при нерезко выраженных клинических проявлениях. В этих случаях помогают многократные исследования мокроты и промывных вод бронхов на МБТ, тщательное изучение рентгенологической картины, свидетельствующей об отсутствии старых и свежих туберкулезных очагов вокруг полости и в других участках легких.

Главную роль у таких больных, а нередко и вообще при дифференциальной диагностике абсцесса легкого, играет проведение комплексного противовоспалительного лечения, которое приводит к заживлению полости или быстрому её уменьшению и рассасыванию пневмонических изменений. При наличии полостного образования и противовоспалительном лечении контрольное рентгенобследование целесообразно проводить не ранее чем через две-три недели.

Иногда приходится дифференцировать с инфильтративным туберкулезом, особенно при осложнении его инфаркт-пневмонией. Развитие инфаркта легкого связано с тромбоэмболией ветвей легочной или бронхиальных артерий.

В анамнезе у больных инфарктом легкого выявляются флебиты, тромбофлебиты, особенно глубоких вен нижних конечностей, ревматизм в прошлом, инфаркт миокарда. Заболевание начинается остро, характерны боли в груди, нередко сильные, кровохарканье гораздо чаще, чем при инфильтративном туберкулезе. Повышение температуры может наблюдаться не с первого дня. Инфаркт легкого часто осложняется плевритом, при этом вначале выслушивается шум трения плевры, затем – ослабленное дыхание. Характер экссудата в большинстве случаев геморрагический.

Микобактерии туберкулеза в мокроте не выявляют, туберкулиновые пробы могут быть отрицательными. Данные коагулограммы свидетельствуют о тенденции к гиперкоагуляции. Рентгенологически в различных отделах легких при инфаркте выявляется одна или несколько теней, чаще треугольной формы, располагающихся в различных отделах легких, без деструкции; отсутствуют свежие и старые очаговые изменения. Проведение антикоагулянтной терапии в сочетании с противопневмоническим лечением оказывается эффективным.

Иногда имеет сходство с инфильтративным туберкулезом. Имеется несколько его форм: инфильтративная, солитарная, распространенная и др. В начале заболевания повышается температура, появляется кашель с мокротой, возможны кровохарканье, слабость. Определяется притупление перкуторного звука и влажные хрипы. В крови: повышение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Рентгенологически: инфильтративного типа фокусные тени, преимущественно в нижних отделах легкого и близко к его корню. Очаги бронхогенного обсеменения не выявляются, определяются фиброзные изменения, бронхоэктазы, иногда кистоподобные тонкостенные полости.

При прогрессировании усиливается кашель, выделение гнойной мокроты и боли в груди, температура становится фебрильной. В легких появляются участки деструкции при рентгенологическом исследовании, возможно развитие сухого или экссудативного плеврита. Возможен переход процесса на грудную клетку. Тогда развиваются плотные на ощупь инфильтраты, появляются свищи с выделением гноя. Необходимо исследование мокроты и отделяемого из свищей, в котором обнаруживают друзы актиномицетов.

источник

Инфильтративный туберкулез легких (ИТЛ) — вторичная форма ТБ, распространенное поражение легких, возникающее на фоне специфической гиперсенсибилизации легочной ткани и значительного усиления экссудативной тканевой реакции в зоне воспаления.

Патогенез: иммунодефицитное состояние (эндогенная реактивация) или массивное экзогенное суперинфицирование —> прогрессирование очагового ТБ с развитием перифокального воспаления вокруг очага и формированием инфильтрата (преимущественно в I, II, VI сегментах легкого)

а) незначительное снижение иммунитета —> специфическое воспаление в 2-3 легочных дольках с преобладанием экссудации (бронхолобулярный инфильтрат)

б) умеренные нарушения иммунитета —> специфическое воспаление в пределах сегмента с экссудативно-пролиферативной реакцией (округлый инфильтрат)

в) резкие нарушения иммунитета —> специфическое воспаление нескольких сегментов с экссудативно-альтеративной реакцией (облаковидный инфильтрат, перисциссурит — инфильтрат по ходу междолевой щели)

г) дальнейшее снижение иммунитета —> специфическое воспаление всей доли с альтеративно-экссудативной реакцией и образованием в ней множественных полостей распада (лобит), из которых инфекция вновь распространяется бронхогенно

а) бронхолобулярный и округлый инфильтраты – слабовыраженная клиника в виде астеновегетативного синдрома, часто выявляются случайно при флюорографии; пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания, может быть плеврит с напряжением дыхательных мышц, напряжение и болезненность мышц надплечья (симптом Воробьева-Поттенджера)

б) облаковидный инфильтрат и перисциссурит – клинически острое начало, выраженная интоксикация, небольшой продуктивный кашель, иногда кровохарканье; притупление легочного звука, усиление голосового дрожнания, везикулобронхиальной дыхание, мелкопузырчатые (над зоной поражения) и среднепузырчатые (над полостью распада) хрипы

в) лобит – резко выраженные интоксикация, кашель, большое количество мокроты; интоксикация периодически то возрастает, то уменьшается (за счет появления новых бронхогенных очагов отсева)

Места наиболее частых локализаций инфильтратов – зоны тревоги (над- и подключичные пространства, надлопаточная, межлопаточная, подмышечная области)

1. Проба Манту: нормергическая при бронхолобулярном и округлом инфильтрате, гиперергическая при облаковивдном инфильтрате, перисциссурите, в начале лобита

2. Бактериологическое исследование: массивное бактериовыделение (особенно при лобите), хорошие результаты микроскопии и бактериологического посева

3. Исследование мокроты: свежие эластические волокна (при наличии полости распада) или обызвествленные эластические волокна, соли кальция (при обострении старых туберкулезных очагов)

а) бронхолобулярный инфильтрат: ограниченное затемнение полигональной формы чаще в кортикальной зоне I, II, IV сегментов до 3 см малой интенсивности, с размытыми контурами, вытянутое по направлению к корню

б) округлый: ограниченное затемнение округлой формы средней интенсивности, с ясными нерезкими контурами (в подключичной области – инфильтрат Ассманна-Редекера); от медиальных отделов затемнения к корню иногда отходит воспалительная дорожка (симптом «тенисной ракетки»); при распаде – полости в центре

в) облаковидный – неравномерное затемнение в пределах нескольких сегментов с неясными контурами («растворяются» в окружающей ткани); несколько полостей распада, реже одна крупная

г) перисциссурит: затемнение треугольной формы с отчетливой нижней границей, основанием кнаружи (треугольник Сержана)

д) лобит: синдром распространенного затемнения с подчеркнутыми листками плевры (при поражении средней доли – треугольное затемнение вершиной кнаружи)

Исходы : рассасывание, рубцовые тяжи, очаговые тени, каверна, пневмофиброз, туберкулема

Осложнения: казеозная пневмония, кровохарканье, пневмоторакс, ателектаз, туберкулезный менингит, плеврит

Дифференциальный диагноз: рак легких, неспецифическая пневмония, эозинофильный инфильтрат легкого, пневмомикозы, инфаркт легкого и др. Лечение: см. вопрос 97.

источник

Инфильтративный туберкулёз легких: патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, осложнения и исходы.

– клиническая форма туберкулёза возникающая на фоне специфической гиперсенсибилизации лёгочной ткани и значительного усиления экссудативной тканевой реакции в зоне воспаления.

Эпидемиология

Заболевают инфильтративным туберкулёзом в основном взрослые, чаще молодого возраста. Вероятность развития инфильтративного туберкулёза повышается при плохо организованном выявлении более ранних форм заболевания. Инфильтративный туберкулёз диагностируют у 65-75% впервые выявленных больных туберкулёзом лёгких. Больные с этой формой составляют 45-50% среди больных активным туберкулёзом, наблюдаемых в противотуберкулёзных диспансерах.

В структуре смертности от туберкулёза инфильтративный туберкулёз составляет около 1%. Летальный исход заболевания наблюдают, в основном, при развитии осложнений: казеозной пневмонии, лёгочном кровотечении.

Патогенез и патологическая анатомия

Развитие инфильтративного туберкулёза связано с прогрессированием очагового туберкулёза, появлением и быстрым увеличением зоны инфильтрации вокруг свежих или старых туберкулёзных очагов. Распространение перифокального воспаления приводит к значительному увеличению объёма поражения лёгочной ткани. Туберкулёзный инфильтрат представляет собой комплекс свежего или старого очага с обширной зоной перифокального воспаления. Инфильтраты чаще локализуются в 1-, 2- и 6-м сегментах лёгкого, т.е. в тех отделах, где обычно располагаются туберкулёзные очаги.

Усилению воспалительной реакции вокруг очагов способствуют массивная туберкулёзная суперинфекция, сопутствующие заболевания (сахарный диабет, алкоголизм, наркомания, ВИЧ-инфекция). Эти факторы создают предпосылки для быстрого роста численности микробной популяции. Вокруг туберкулёзного очага развивается воспалительная реакция с выраженным экссудативным компонентом. Специфическое воспаление распространяется за пределы лёгочной дольки, общий объём поражения увеличивается — формируется бронхолобулярный инфильтрат.

При относительно умеренных нарушениях иммунологической реактивности интенсивность экссудации относительно невелика, клеточная инфильтрация умеренно выражена. Альвеолы заполнены макрофагами, эпителиоидными и плазматическими клетками и относительно небольшим количеством экссудата. Воспалительные изменения имеют смешанный экссудативно-пролиферативный характер и распространяются относительно медленно. Зона туберкулёзного воспаления ограничивается пределами сегмента — формируется округлый инфильтрат.

Значительное ослабление местного и общего иммунитета способствует более высоким темпам роста численности микробной популяции. Гиперергическая реакция лёгочной ткани на большую популяцию вирулентных и быстро размножающихся микобактерий обусловливает резко выраженную экссудацию. Перифокальное воспаление отличается бедностью клеточного состава и слабой выраженностью признаков специфического воспаления. Альвеолы заполнены тканевой жидкостью, содержащей, в основном, нейтрофилы и небольшое число макрофагов. Выражена наклонность к прогрессированию туберкулёза с быстрым поражением многих сегментов лёгкого (облаковидный инфильтрат). Дальнейшее прогрессирование иммунологических расстройств характеризуется повышением активности Т-супрессоров и угнетением ГЗТ. Макрофагальные клетки погибают, формируя зону казеозного некроза. Казеозные массы постепенно расплавляются и выделяются в дренирующий бронх. Так в зоне прогрессирующего туберкулёзного воспаления появляется участок деструкции, ограниченный воспалённо-изменённой лёгочной тканью. Постепенно образуется полость распада, которая служит источником дальнейшего бронхогенного и лимфогенного распространения микобактерий. Вовлечение в патологический процесс почти всей доли лёгкого и образование множественных полостей распада в поражённой доле свидетельствуют о формировании лобита.

Со временем различия между разными инфильтратами в значительной степени утрачиваются. При прогрессирующем течении инфильтративный туберкулёз лёгких трансформируется в казеозную пневмонию или кавернозный туберкулёз.

Темпы регрессии инфильтративного туберкулёза зависят от характера экссудата, распространённости поражения, обширности казеозного некроза, реактивности организма больного. Инфильтраты небольшой протяжённости с серозным экссудатом на фоне адекватного лечения могут рассосаться относительно быстро. При серозно-фибринозном или геморрагическом экссудате рассасывание происходит медленнее и сочетается с развитием фиброза. Казеозные массы по мере рассасывания инфильтративных изменений уплотняются и осумковываются. На месте полости распада формируется фиброзный очаг с включениями казеоза. В дальнейшем на месте очага может образоваться линейный или звёздчатый рубец.

Формы инфильтративного туберкулеза:

  • округлый (подключичный) инфильтрат;
  • облаковидный инфильтрат;
  • перисциссурит — инфильтрат, развивающийся по ходу главной или добавочной междолевой щели,
  • лобит
  • казеозная пневмония (выделена в 1994 г. в самостоятельную форму туберкулеза).

Клиническая картина

При округлых инфильтратах специфическая грануляционная ткань существенно преобладает над казеозной, перифокальная экссудативная реакция почти отсутствует.

Заболевание имеет малосимптомное начало и выявляется при профилактических обследованиях. Почти у половины больных симптомы интоксикации отсутствуют, у остальных — мало выражены. Однако при тщательном опросе удается выявить перенесенные простудные заболевания и изменение психогенного статуса на протяжении предшествующих 3—4 мес; наличие легкого недомогания и повышенной утомляемости, познабливание, не связанное с повышением температуры, потливость при волнении и ожиданиях; возможную неустойчивую малую субфебрильную температуру с суточными колебаниями в пределах одного градуса; при осмотре можно обнаружить быстрый красный дермографизм, иногда симптомы гиперфункции щитовидной железы.

Локальная симптоматика при круглых инфильтратах зависит от его расположения в легочной ткани и от фазы течения процесса. При залегании инфильтрата в глубине легочной ткани ни перкуторно, ни аускультативно обнаружить его не удается. При локализации инфильтрата в субплевральной зоне легкого и возникновении воспаления в прилежащих отделах плевры тихая перкуссия обнаруживает укорочение перкуторного звука, а аускультация — ослабленное жесткое дыхание, иногда и шум трения плевры над инфильтратом. При наличии полости распада можно услышать скудные мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы, отчетливо прослушиваемые на высоте вдоха после покашливания. В такой ситуации у больного могут появиться жалобы на кашель со скудной слизистой мокротой и колющие боли при дыхании под ключицей или у ости лопатки.

Показатели периферической крови у большинства больных не изменены, у меньшей части пациентов может быть ускорена СОЭ до 20—25 мм/ч, слегка снижено количество лимфоцитов.

В мокроте могут быть обнаружены МБТ.

При лечении противотуберкулезными препаратами уже в первые 2—3 мес лечения выявляется явный положительный эффект: прекращается бактериовыделение, исчезают хрипы при аускультации, тень инфильтрата уменьшается в размере и распадается на отдельные очаги.

В морфологической структуре облаковидного инфильтрата ведущим является перифокальное воспаление; хорошо развитая казеозно-некротическая часть; грануляционная ткань представлена очень мало.

Лобит, перисциссурит сопровождается наличием перифокального воспаления и придает клинической картине остроту. Остро наступает ухудшение самочувствия: вечерняя температура повышается до 38—39° без озноба; появляется кашель с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты без запаха, возможны кровохарканье и легочные кровотечения; могут быть периодические колющие боли в грудной клетке на стороне локализации процесса при форсированном дыхании; появляются слабость, сердцебиение, ухудшается аппетит, начинает беспокоить ночной, особенно предутренний пот. В анамнезе — указание на предшествовавшие недомогания, покашливание, «простудные» заболевания, снижение работоспособности. Однако возникает своеобразное состояние эйфории, сохраняется остаточная работоспособность в утренние часы, при снижении температуры; в результате этого больной не осознает тяжести своего заболевания. При обследовании — четкое отставание в дыхании пораженного отдела грудной клетки, напряжение и болезненность при пальпации трапециевидных мышц на стороне локализации процесса. При перкуссии и аускультации в области инфильтрата определяются укорочение перкуторного звука, ослабленное жесткое или бронхиальное дыхание, разнокалиберные влажные стойкие хрипы.

Велика вероятность обнаружения МБТ в мокроте. Красная кровь не изменена. Количество лейкоцитов — на верхней границе нормы или чуть выше (9—11х10 9 /л), анэозинофилия, лимфопения при увеличении числа сегментоядерных лейкоцитов. На рентгенограмме — тень инфильтрата негомогенная, неправильной формы, с расплывчатыми неясными очертаниями, постепенно, почти незаметно переходящими в окружающую легочную ткань, в которой определяются отдельные очаговые тени. При лобите и перисциссурите граница инфильтрата, идущая по междолевой борозде, четкая, прямая или слегка выпуклая, интенсивность тени уменьшается к периферии или к верхушке, которая обычно менее поражена.

Лечение десенсибилизирующими, противовоспалительными средствами и антибиотиками широкого спектра действия, которое у таких больных обычно начинается еще до установления этиологии заболевания, приводит к своеобразному диссонансу в проявлениях болезни. Уменьшение интоксикации, снижение температуры, уменьшение периферических отделов тени при рентгенографии свидетельствуют об уменьшении перифокального воспаления. Но основной морфологический субстрат и влажные хрипы сохраняются.

Исходами различных вариантов инфильтративного туберкулеза могут быть полное рассасывание инфильтрации и рубцевание полостей распада; развитие пневмосклероза и образование фиброзно-трансформированных очагов; формирование туберкулом. К неблагоприятным исходам относится развитие туберкулезной каверны с последующим переходом в кавернозную и фиброзно-кавернозную формы туберкулеза.

Рентгенологическая характеристика

С клинико-рентгенологической точки зрения рационально выделять три формы инфильтративно-пневмонического туберкулеза.

В 1 группу можно отнести изолированные инфильтративные фокусы, облаковидные инфильтраты, сегментарные и долевые инфильтративно-пневмонические процессы.

Во 2 группу объединяют округлые инфильтраты Ассмана и туберкуломы.

В 3 группе выделяют казеозные пневмонии.

Бронхолобулярные инфильтраты локализуются чаще в 1-, 2- или 6-м сегментах, выявляют ограниченное затемнение, чаще малой интенсивности, с размытыми контурами, размером до 3 см. Инфильтрат имеет полигональную форму, вытянутую по направлению к корню легкого. КТисследование позволяет выявить просвет и деление мелкого бронха, вокруг которого сформировался инфильтрат. Просвет бронха иногда бывает заполнен плотными казеозными массами. На томограмме бронхолобулярный инфильтрат нередко выглядит как конгломерат из нескольких более или менее плотных мелких очагов, объединённых зоной перифокального воспаления.

К ограниченным инфильтративным процессам, имеющим протяженность небольшой части сегмента, следует относить не единичные очаги, а группы из нескольких бронхолобулярных очагов. В этот период они становятся доступными для рентгенологического выявления, поскольку возникающие изменения выходят за границы обострившихся старых очагов. В одних случаях прединфильтративные изменения бывают представлены лимфангоитами в виде гирляндообразно-сетчатых теней, идущих книзу или кнаружи от места обострения. Это наблюдается преимущественно при распространении процесса в интерстициальной ткани по кортикальной части лимфатической системы.

Наконец, при прогрессировании процесса по глубокой части лимфатической системы образуются типичные перибронхиальные и периваскулярные линейные тени, направленные преимущественно к центру. Они несколько напоминают хорошо известные «отгонные дорожки» к корню, но отличаются менее компактными и интенсивными тяжистыми тенями, чем те, которые встречаются вдоль дренажных бронхов, связанных с кавернами.

Вслед за появлением того или иного типа лимфангиоитических изменений при развитии инфильтрата происходит быстрое, иногда в течение 5—7 дней, формирование очаговых теней.

В прилежащих к туберкулезному инфильтрату участках легких обычно отмечаются или развиваются те или иные специфические тенеобразования. Это является важной дифференциально-диагностической особенностью, отличающей их от других пневмонических процессов различной этиологии. Помимо старых туберкулезных изменений, часто лежащих около инфильтрата или в области его, что лучше всего определяется томографически, наблюдаются и другие, более недавнего периода, формирования. К ним относятся очаговые изменения, располагающиеся по наружному краю инфильтрата, и отдельные его отроги, выступающие в прилежащую ткань легкого, раздельно или группами расположенные очаги на некотором отдалении от инфильтрата и перибронхиальные воспалительные изменения в направлении к корню. Все эти изменения наряду со значительной интенсивностью тени специфического фокуса создают довольно типичную рентгенологическую картину для изолированного инфильтративно-пневмонического процесса. Помимо этого, стойкость и довольно медленная инволюция процесса даже при современной терапии в течение 2—3 месяцев помогает довольно уверенно дифференцировать их от неспецифических ограниченных бронхолобулярных пневмоний. Остаточные изменения в виде индурационных полей после рассасывания инфильтративных фокусов также являются весьма характерной особенностью.

Определение облаковидные инфильтраты было введено Р. Рубинштейном. Им была дана, хотя и краткая, но очень точная общая характеристика этих инфильтратов: «инфильтрат облаковидного, не всюду равномерного строения, тень густая, по периферии постепенно теряется, без ясной границы».

По своей теневой картине она очень напоминает неспецифическую пневмонию, но отличается от последней рядом клинических особенностей в проявлении и течении. Главной особенностью является большая стойкость рентгенологических изменений, представляющих отображение тесно расположенных бронхолобулярных очагов, объединенных общим перифокальным воспалением. Отличительной чертой их является большая склонность к появлению распада и каверн (в 70—80 %, по г. Р. Рубинштейну), что ведет почти к постоянному выделению микобактерий. При облаковидных инфильтратах наблюдают чаще всего острое начало с высокой температурой.

Исходя из патоморфологических изменений и той рентгенологической динамики процесса, которые наблюдаются при возникновении этой формы инфильтративно-пневмонического туберкулеза, облаковидные инфильтраты следует чаще всего представлять как выражение вспышки и прогрессирования уже бывших ограниченных инфильтративных фокусов, которые могли находиться в различных фазах своего развития. Значительно реже они образуются остро в дотоле интактных участках легочной ткани.

Облаковидный инфильтрат на рентгенограмме выглядит как неравномерное затемнение, ограниченное пределами одного или нескольких сегментов и не имеющее чётких границ. При локализации инфильтрата у междолевой щели (перисциссурит) он приближается к треугольной форме с расплывчатой верхней границей и довольно чёткой нижней, которая проходит по междолевой щели. КТ позволяет рассмотреть структуру инфильтрата, образовавшегося при слиянии многих очагов. Для облаковидного инфильтрата характерно наличие в зоне поражения нескольких небольших полостей распада, ограниченных воспалительно-уплотнённой лёгочной тканью, возможно образование крупных полостей.

Сегментарные и лобарные инфильтративно-пневмонические процессы

Такие инфильтративно-пневмонические процессы могут захватывать не только часть, но и всю долю целиком. Вследствие этого их определяют как сегментарные и долевые инфильтраты. Однако поскольку в начале развития этих процессов часто наблюдается определенная особенность в локализации их вблизи междолевой борозды, то иногда не совсем правильно в ранний период формирования их называют перисциссуритами (сержан, бернар, рист и др.).

Рентгенологическое отображение обширных инфильтративно-пневмонических процессов долевой и сегментарной протяженности характерно тем, что видна типичная форма уплотнения, которое ограничено междолевой плевральной щелью или межсегментарной границей при определенной проекции грудной клетки.

Форма теней при инфильтративно-пневмонических сегментарных процессах приближается чаще всего к треугольной. Широкие основания треугольных теней находятся обычно в поверхностных кортикальных частях тех или иных долей и граничат с листками костальной или междолевой плевры. Вытянутые вершины этих теней направлены к корню.

В настоящее время установлено, что лобарные и сегментарные процессы неказеозного типа имеют склонность к развитию фиброза. Поэтому при стихании таких процессов, которые в редких случаях даже при современном лечении оканчиваются восстановлением нормального легочного рисунка, можно часто наблюдать рано наступающее сморщивание пораженного участка легкого. В дальнейшем на их месте развиваются нерезко выраженные фиброзные изменения легочной ткани с единичными очагами.

Ассман описал своеобразные округлые теневые образования в подключичной области. Он назвал их ранними подключичными инфильтратами, поскольку его наблюдения касались медицинского персонала туберкулезных учреждений, преимущественно в возрасте 20—30 лет, и он считал, что вновь появившиеся изменения в проекции подключичной зоны носят свежий экссудативный характер и связаны с экзогенной суперинфекцией. Кроме того, он выдвинул гипотезу, что эти так называемые подключичные очаги служат исходным местом развития легочного туберкулеза у взрослых.

При инфильтратах этого типа Ассман наблюдал овальные или округлые тени, которые были довольно ясно отграничены от здоровой прозрачной легочной ткани. В части случаев очертания таких круглых крупных очагов (размеры до пятикопеечной монеты и больше) были довольно резкими. В дальнейшем выяснилось, что характер границ и интенсивность теней очагов Ассмана могут варьировать в довольно больших пределах. Это зависит от величины фокуса, его положения в легком и тех морфологических изменений, которые его образуют. Поэтому можно встретить тени округлых очагов, которые неполностью перекрывают сосудистый рисунок.

Дифференциальная диагностика инфильтративно-пневмонического туберкулеза

Диагностика бронхолобулярного характера инфильтративно-пневмонических форм туберкулеза требует дифференцирования в основном от воспалительно-пневмонических процессов другой этиологии, а округлого вида инфильтративно-пневмонические процессы — от опухолевых образований.

Грибковые заболевания легкого, актиномикоз и др. имеют значительно большую интенсивность теней, в структуре которых видно наличие грубых трабекул соединительной ткани. Поэтому отдельные фокусы неравномерно уплотнены и окружены выраженными сетчато-тяжистыми изменениями. Отточная «дорожка» по направлению к корню легкого обычно при них отсутствует.

Острый абсцесс легкого — зона воспалительного уплотнения вокруг распада часто быстро меняется, как и величина полости. В хронических случаях полость окружается тонкой соединительнотканной капсулой. Это иногда напоминает кистозное образование.

Гамартомы и хондромы. Они располагаются чаще всего вблизи корня легкого и имеют небольшую величину, 2—5 см. Рентгенологически они характеризуются волнистостью контуров и неравномерностью тени, которая увеличивается еще больше в случаях образования в них костной ткани. Интенсивные тени костных вкраплений при хондромах располагаются неравномерно и не образуют по наружному контуру плотного прерывистого кольца или овала, как это бывает при обызвествлении эхинококка, а иногда дермоидной кисты. Окружающая легочная ткань обычно не изменена; это характерно вообще для всех доброкачественных опухолей.

Реже в легочной ткани встречаются фибромы, липомы, аденомы, лимфомы. Все они дают хорошо ограниченные, округлые или овальные однородные тени, отчего дифференциальный диагноз между этими новообразованиями при жизни является невозможным.

Дермоидные кисты средостения. Они характеризуются полуокруглыми или полуовальными тенями. Распространяясь в сторону легочной ткани, они связаны при всех проекциях грудной клетки с передним средостением. Их резкие очертания при очень большой величине могут иметь бугристые контуры. Тень их почти равномерна, если нет плотных включений. Нередко на границе ее заметна тень капсулы, но не на всем протяжении. Это является важным дифференциальным отличием их от злокачественных опухолей, развившихся из средостения.

Эхинококковый пузырь первоначально он дает округлое затемнение. Если его росту не мешают какие-либо ткани и органы грудной клетки, то эта форма тени остается и у значительно выросшего эхинококкового пузыря. Но большей частью при увеличении он начинает встречать препятствия со стороны крупных сосудисто-бронхиальных разветвлений, листков плевры, стенки грудной клетки и средостения. Это меняет правильную форму пузыря, и он принимает нередко овальную или почковидную форму. Легочная ткань, кроме образования фиброзной капсулы вокруг хитиновой оболочки пузыря эхинококка, почти не изменена. Граница тени от эхинококкового пузыря всегда резкая. Однородность тени эхинококкового пузыря является его основным признаком, и такого характера тень встречается лишь при ограниченном скоплении жидкости (плевриты). Известный симптом эскудеро—неменова — изменение формы тени эхинококка в разные фазы дыхания — объясняется в настоящее время изменением положения пузыря и разной его проекцией, а не сжатием эхинококка легочной тканью (в. Н. Штерн).

При периферическом раке наблюдается образование неправильно округлых или овальных теней, которые не имеют резкого и гладкого очертания из-за лимфангоитических изменений. При более крупных образованиях отдельные узлы образуют конгломерат, имеющий бугристые контуры. Неравномерность тени, дольчатость и выраженная тенденция к распространению на легочную ткань в виде мелкосетчатых теней являются характерными чертами раковой опухоли. Значительная примесь теней уплотненной интерстициальной основы легкого и периваскулярные изменения в направлении к корню указывают больше на раковый процесс, чем на первичную саркому в легком.

Вокруг раковых узлов редко наблюдается развитие специфических туберкулезных изменений, так же как сравнительно редко возникают и раковые процессы в области старых туберкулезных формирований.

Центральный первичный рак бронха развивается в крупных медиальных отделах бронхиального дерева. Это может симулировать корневые инфильтративные специфические процессы. Развивающаяся здесь опухоль при росте в направлении просвета бронха может обусловить нарушение его проходимости с признаками гиповентиляции, обтурационной эмфиземы и ателектаза. Обычно они наступают незаметно для больного, если не считать симптом усиления кашля, обычно рано появляющегося при раке бронха, кровохарканья и нарастающей одышки. В гиповентилируемых и спавшихся участках легкого нередко возникают воспалительные неспецифические процессы, протекающие клинически в виде острой или чаще хронической пневмонии.

При далеко зашедших случаях первичного рака бронха со вторичным спадением легочной ткани и плевральными изменениями, при которых к тому же развиваются склеротические и ателектатические изменения, возможны три варианта диагностических заключений: 1) фиброторакс при специфическом туберкулезном процессе; 2) фиброторакс как следствие неспецифических хронических воспалительных процессов; 3) далеко зашедшие раковые процессы. Без применения дополнительных диагностических рентгенологических методик, как, например, бронхография, суперэкспонированные снимки, томография и др., нельзя сделать выбора из этих предположительных диагнозов. В таких случаях помогает также цитологическое исследование мокроты или пунктата.

Из других злокачественных опухолей, дающих гематогенные метастазы в легочную ткань, необходимо иметь в виду гипернефромы, семиномы и хорионэпителиомы. Метастазы гипернефромы встречаются чаще всего.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: