Профессиональными факторами вызывающими гипопластическую анемию

Сущность гипопластической (и апластической) анемии состо­ит в резком угнетении костномозгового кроветворения, что сопровождает­ся снижением количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Из­вестна также парциальная форма гипопластической анемии с угнетением образования только эритроцитов.

Апластическая анемия (АА) является относительно редким заболева­нием. Она встречается с частотой примерно 0,5 на 100 000 населения. По мере увеличения возраста от 1 года до 20 лет число случаев болезни увели­чивается; различий в частоте заболевания в период от 20 до 60 лет не вы­явлено, однако после 60 лет число больных возрастает. В некоторых се­мьях существует генетическая предрасположенность к болезни.

Этиология.К резкому угнетению костномозгового кроветворения приводят различные причины:

• внешние факторы, оказывающие миелотоксическое действие (иони­
зирующая радиация, цитостатические препараты, различные хими­
ческие вещества, лекарственные средства);

• внутренние причины (эндогенные): влияние токсичных веществ
при уремии, гипотиреозе и др.;

• идиопатические формы, когда не удается выявить никаких причин
развития анемии (у 50 % больных).

Патогенез.Механизм развития гипоплазии (аплазии) костного мозга окончательно не выяснен. Предполагают несколько механизмов развития АА: 1) поражение полипотентной стволовой клетки костного мозга; 2) по­давление кроветворения, связанное с воздействием иммунных механизмов (клеточных, гуморальных); 3) нарушения в функционировании элементов «микроокружения»; 4) дефицит факторов, стимулирующих кроветворение.

Содержание веществ, непосредственно участвующих в процессе кро­ветворения (железо, витамин Bi2, протопорфирин), не снижено, но они не могут быть использованы кроветворной тканью.

Клиническая картинаболезни чрезвычайно разнообразна и связана в основном с цитопенией и зависит от степени ее выраженности. Соответст­венно этому проявления болезни чрезвычайно разнообразны: существуют переходные формы от частичного угнетения кроветворения до выражен­ной аплазии костного мозга.

Можно выделить три основных синдрома: цитопенический, септико-некротический и геморрагический. Их различная выраженность обуслов­ливает пестроту данных, получаемых на различных этапах диагностичес­кого поиска.

На I этапе диагностического поиска выявляют такие неспецифи­ческие признаки, как повышенная утомляемость, слабость. Часто больные адаптируются к анемии и обращаются к врачу лишь при развернутой кар­тине болезни. Геморрагический синдром проявляется различными крово­течениями (носовыми, маточными), развитием кровоподтеков.

На II этапе в начальных стадиях болезни, а также при хроничес­ком течении выявляется лишь умеренная бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, иногда кровоподтеки. При остром течении, кроме выраженной бледности, отмечаются значительный геморрагический синдром, некрозы слизистых оболочек, высокая лихорадка. Различные воспалительные заболевания (пневмония) проявляются характерными симптомами. Печень и селезенка обычно не увеличены, но при обнаруже­нии антител к эритроцитам (аутоиммунная форма болезни) могут опреде­ляться умеренная спленомегалия, а также легкая желтушность кожи и склер вследствие наличия гемолитического компонента.

Основным в выявлении заболевания является III э т а п. В перифери­ческой крови определяется выраженная анемия, обычно нормохромная. Содержание гемоглобина снижается до 20 — 30 г/л. Содержание ретику-лоцитов снижено, что свидетельствует о гипорегенераторном состоянии костного мозга. Характерны выраженные лейкопения, гранулоцитопения. Содержание лимфоцитов не изменено. Число тромбоцитов снижается иногда до нуля. В большинстве случаев значительно увеличивается СОЭ (до 30-50 мм/ч).

В костном мозге уменьшено содержание миелокариоцитов, увеличено число лимфоцитов, тучных и плазматических клеток. Мегакариоциты могут полностью отсутствовать. При гистологическом исследовании кост­ного мозга обращает внимание почти полное исчезновение костномозговых элементов и замещение их жировой тканью.

Содержание железа сыворотки у большинства больных увеличено, насыщение трансферрина железом практически 100 %.

Диагностика.Распознавание болезни основывается на данных цито­логического исследования периферической крови и цитоморфологическо-го исследования костного мозга. При подозрении на АА обязательно вы­полнение трепанобиопсии. Необходимо провести дифференциальную диа­гностику с рядом заболеваний, протекающих с цитопенией: дебютом ост­рого лейкоза, метастазами рака в костный мозг, костномозговой формой хронического лимфолейкоза. Панцитопения у пожилых людей может быть также проявлением В^-дефицитной анемии (однако при этом в кост­ном мозге обнаруживаются мегалобласты, при патоморфологическом изу-

чении трепаната выявляется гиперплазия костного мозга в противополож­ность аплазии при АА). Следует подчеркнуть, что диагноз АА является «диагнозом исключения» и устанавливается лишь в случае, если перечис­ленные причины развития аплазии полностью исключены.

Течение.Согласно международным критериям, принято выделять две основные формы АА. Критериями тяжелой формы являются: содер­жание нейтрофилов в периферической крови менее 0,510 9 /л, тромбоци­тов — менее 2010 9 /л, ретикулоцитов — менее 10 %о; при исследовании костного мозга отмечается выраженное снижение клеточности или умерен­ная гипоплазия с количеством гемопоэтических клеток менее 30 %. Если показатели периферической крови соответствуют хотя бы двум критери­ям, а результаты исследования костного мозга — одному, то можно поста­вить диагноз тяжелой формы АА. При нетяжелой форме болезни прогноз намного лучше (все перечисленные показатели изменены существенно меньше).

Формулировка развернутого клинического диагнозаапластической (гипопластической) анемии учитывает следующие компоненты: 1) анемии (в данном случае апластической); 2) характер течения (острый, под-острый, хронический); 3) наиболее выраженные синдромы (геморрагичес­кий, септико-некротический) и 4) осложнения.

ЛечениеАА — непростая задача, она должна включать:

• ликвидацию (или хотя бы ограничение) контакта больного с лица­
ми, страдающими инфекционными заболеваниями (в том числе и
неспецифическими );

• устранение воздействия этиологического фактора (например, ле­
карственных или химических средств, если доказана связь между
их приемом и развитием болезни);

• введение антилимфоцитарного глобулина;

• трансплантацию костного мозга.

Объем перечисленных мероприятий несколько различен при разном течении болезни, однако проведение части из них обязательно для всех больных.

Больного АА, особенно при содержании гранулоцитов менее 0,5-10 9 /л, изолируют в специально выделенную палату с боксом (где ме­дицинский персонал меняет обувь и одежду); кожа больного обрабатыва­ется антисептическим мылом, обязательна санация ротовой полости. Для ликвидации кишечной флоры назначают неадсорбируемые антибиотики. Для уменьшения менструальных кровопотерь на длительный срок реко­мендуются препараты, уменьшающие кровопотерю или полностью прекра­щающие менструации (гормональные комбинированные средства).

При глубокой анемии переливают эритроцитную массу или отмытые эритроциты. При количестве тромбоцитов 20-10 9 /л или при наличии ге­моррагического синдрома осуществляют трансфузии тромбоцитной массы.

При нетяжелой форме эффективна спленэктомия (селезенка является органом, в котором образуются антитела, участвующие в цитотоксических реакциях). Эффект спленэктомии проявляется не сразу.

При тяжелой форме АА эффективен антилимфоцитарный (антимоно-цитарный) глобулин; препарат вводят внутривенно в течение 5 — 8 дней.

Пятилетняя выживаемость после лечения глобулином составляет 50 — 70 %. Антилимфоцитарный глобулин сочетают с циклоспорином А (сан-диммуном), представляющим собой препарат, воздействующий на функ­цию лимфоцитов путем подавления образования и секреции лимфокинов (возможно, иммуносупрессорный эффект циклоспорина А обусловливает подавление продукции антител против клеток костного мозга и перифери­ческой крови). Циклоспорин А назначают внутривенно, а затем внутрь.

При тяжелой форме АА показана трансплантация костного мозга от HLA-совместимого донора; показания к трансплантации ограничиваются возрастом (не старше 40 лет).

Прогноз.При нетяжелой форме А А прогноз более благоприятен. Применение спленэктомии и антилимфоцитарного глобулина обусловли­вают 5-летнюю выживаемость около 80 % больных. При тяжелой форме болезни прогноз значительно хуже — в течение 6 мес умирают 50 % боль­ных; год прожить могут лишь 20 %.

Профилактика.Исключают контакт с различными внешними факто­рами (ионизирующая радиация, бензол, цитостатические средства). Меры первичной профилактики идиопатической формы аплазии костного мозга неизвестны.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8224 — | 7187 — или читать все.

источник

Гипопластическая анемия (греческий hypo- + plasis формирование, образование; анемия; синонимы: апластическая анемия, арегенераторная анемия, геморрагическая алейкия, миелопарез, миелофтиз, панмиелофтиз, прогрессирующая гипоцитемия) — заболевание системы крови, характеризующееся угнетением кроветворной функции костного мозга и проявляющееся недостаточным образованием эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (пангемоцитопенией) или только одних эритроцитов (парциальная гипопластическая анемия, эритробластофтиз).

Различают врождённые (конституциональные) и приобретённые формы Гипопластическая анемия. Врождённые Гипопластическая анемия встречаются сравнительно редко. В зависимости от характера угнетения кроветворения выделяют формы с поражением всех трёх ростков (истинная Гипопластическая анемия) или только эритропоэза (парциальная Гипопластическая анемия). Иногда выделяют Гипопластическая анемия с гемолитическим компонентом, но некоторые авторы считают, что она представляет собой гипопластическую стадию пароксизмальной ночной гемоглобинурии (смотри полный свод знаний Гемолитическая анемия).

Гипоплазия кроветворения может быть обусловлена воздействием разнообразных внешних факторов, которые принято делить на две группы: 1) факторы с облигатным миелотоксическим эффектом, пропорциональным величине дозы, — ионизирующая радиация, бензол и его производные (развивается бензольная анемия), противоопухолевые препараты (хлорэтиламины; фосфорамиды; антиметаболиты — антагонисты фолиевой к-ты, аналоги пуринов, пиримидинов и другие; антимитотические средства — колхицин, алкалоиды барвинка; антибиотики — брунеомицин, рубомицин, адриамицин, карминомицин), неорганические соединения мышьяка, эстрогены и другие; 2) факторы с факультативным миелотоксическим эффектом, обнаруживаемым лишь в единичных случаях — антибактериальные, противосудорожные, антитиреоидные, антигистаминные препараты, транквилизаторы (развивается апластическая постмедикаментозная анемия), инсектициды и другие; прямой связи развития Гипопластическая анемия с дозой и длительностью применения препарата в этих случаях не отмечается.

Ко второй группе должны быть отнесены сравнительно редкие случаи развития Гипопластическая анемия при туберкулёзе, беременности. Гипопластическая анемия, связанная с приёмом в пищу перезимовавшего зерна (смотри полный свод знаний Алейкия алиментарно-токсическая), практически не встречается.

Из факторов с факультативным миелотоксическим эффектом наиболее опасен антибиотик левомицетин (хлорамфеникол). По данным Валлерштейна с сотрудники (R. О. Wallerstein, 1969), у лиц, принимающих левомицетин (смотри полный свод знаний), возможность заболеть Гипопластическая анемия в 13 раз выше, чем у населения в целом. Реже описывают Гипопластическая анемия в связи с приёмом органических соединений мышьяка (мафарсен и другие), противомалярийных препаратов, производных гидантоина, фенилбутазона, солей золота.

Гипопластическую анемию, вызванную воздействием различных внешних факторов, называют миелотоксической анемией. Примерно в 50% случаев Гипопластическая анемия выявить причину заболевания не удаётся — так называемый идиопатическая форма.

Этиология конституциональной Гипопластическая анемия (синдрома, или анемии, Фанкони, парциальной Гипопластическая анемия Джозефса — Даймонда — Блекфена и семейной Гипопластическая анемия Эстрена — Дамешека) связана скорее всего с наследованием гена от одного из родителей по рецессивному типу. При цитогенетическом исследовании Блум (G. Е. Bloom) с сотрудники (1966) обнаружили у больных разнообразные хромосомные аберрации в кроветворных клетках. Описаны случаи заболевания детей, родившихся от межродственных браков. Некоторые авторы отмечают сходство синдрома Фанкони с эмбриопатией (смотри полный свод знаний), вызванной талидомидом (смотри полный свод знаний).

Развитие Гипопластическая анемия может быть связано либо с повреждением стволовой клетки, родоначальной для грануло- , эритро- и тромбоцитопоэза, либо с дефектом её микроокружения (смотри полный свод знаний Кроветворение), препятствующим нормальной жизнедеятельности этой клетки. Обнаружение хромосомных аберраций при врождённой Гипопластическая анемия, лечебный эффективность трансплантации костного мозга от однояйцовых близнецов, а также малое количество стволовых клеток, выявляемое при культивировании костного мозга больных, подтверждают первое предположение. Редкость возникновения Гипопластическая анемия под влиянием перечисленных факультативных факторов говорит о роли индивидуального, возможно наследственного, предрасположения. Участие аутоиммунных механизмов предполагается только при парциальной Гипопластическая анемия, при которой Крантц (S. В. Krantz, 1973) и Л. И. Идельсон с сотрудники (1976) обнаружили антитела к ядрам эритроцитов. Около 50% случаев парциальной Гипопластическая анемия развивается у больных, страдающих доброкачественной тимомой; причины этого пока неясны. При Гипопластическая анемия дефицита факторов кроветворения не наблюдается. Напротив, содержание их в крови даже повышено вследствие неполного использования уменьшенной по объёму эритропоэтической ткани.

Геморрагические проявления при Гипопластическая анемия обусловлены нарушением гемостаза в результате глубокой тромбоцитопении и поражения сосудистой стенки. Повышенная проницаемость сосудистой стенки носит вторичный характер и связана с гипоксией, недостатком серотонина. Гистохимические и иммуноморфологические исследования выявляют глубокие структурные нарушения в сосудистой стенке.

Методов радикального излечения Гипопластическая анемия не существует, однако лечебный мероприятия способствуют удлинению продолжительности жизни больных. При выявлении этиологического фактора необходимо прекратить дальнейшее его воздействие. Для борьбы с анемией показаны трансфузии крови или эритроцитарной массы; эта мера не должна преследовать цель полной нормализации показателей красной крови — достаточно поддержание их на уровне, совместимом с сердечно-сосудистой компенсацией. Число трансфузий должно быть минимальным для уменьшения опасности трансфузионного сидероза (при переливании 450 миллилитров крови в организм вводится 200—250 миллиграмм железа), гепатита и других осложнений. Во избежание изосенсибилизации антигенами лейкоцитов и тромбоцитов целесообразно переливать отмытые эритроциты. При многократных гемотрансфузиях нередко развитие изосенсибилизации антигенами эритроцитов; в этих случаях кровь для трансфузии подбирают по непрямой пробе Кумбса (смотри полный свод знаний Кумбса реакция).

В случае сочетания анемии с геморрагическим диатезом показаны переливания свежецитратной крови или прямые гемотрансфузии в разовой дозе не менее 500 миллилитров. Более выраженным гемостатическим эффектом обладают тромбоцитарные концентраты, получаемые с помощью сепаратора клеток крови от одного донора или путём центрифугирования большого числа доз крови, взятых от различных доноров. Кровоостанавливающее действие тромбоконцентратов проявляется в том случае, если число тромбоцитов у больного удаётся повысить хотя бы до 15 000 —20 000 в 1 микролитров. крови. При многократных переливаниях тромбоцитарных концентратов, особенно полученных из крови разных доноров, неизбежно развивается изосенсибилизация к тромбоцитарным антигенам и отмечается снижение терапевтической эффективности трансфузий. Поэтому желательно в качестве доноров использовать ограниченное число лиц, лучше родственников, максимально совместимых по антигенам системы HL — А (смотри полный свод знаний Группы крови, лейкоцитарные антигены).

Читайте также:  Зуд по всему телу при анемии

Среди лекарственных препаратов свойством стимулировать эритропоэз обладают лишь анаболические стероиды (смотри полный свод знаний). Необходимым условием достижения терапевтического эффекта считают длительность применения гормонов в достаточно высокой дозе (например, метилтестостерон или неробол по 1 — 2 миллиграмм на 1 килограмм веса тела в день внутрь в течение 3—4 месяцев) [Мак-Креди (К. В. Mc-Credie), 1969]. Первым проявлением лечебный эффективности препаратов может быть улучшение показателей периферической крови. При появлении признаков побочного действия (задержка жидкости, поражение печени) гормоны отменяют. Для лечения Гипопластическая анемия применяют также кортикостероиды (преднизолон 0,5—1,0 миллиграмм на 1 килограмм веса тела или эквивалентные дозы других стероидов) главным образом с целью гемостатического действия (понижение сосудистой проницаемости); для этого используют и другие, так называемый сосудоукрепляющие средства — аскорбиновую кислоту, рутин, препараты кальция. С целью уменьшения гемосидероза органов и тканей можно назначать препараты типа десферала.

Многочисленные попытки пересадки больным донорского костного мозга, предпринимавшиеся без должного иммунологический подбора (только по основным эритроцитарным антигенам), оказались безуспешными, то есть завершились отторжением трансплантата вследствие биол. несовместимости. Случаи подлинной трансплантации немногочисленны. Томас (Е. D. Thomas) с сотрудники (1974) осуществили у четырёх больных Гипопластическая анемия успешную пересадку сингенного костного мозга, полученного от однояйцевых близнецов больных, приведшую к полному выздоровлению; операция проводилась без специальной подготовки ввиду антигенной идентичности реципиентов и доноров. Однако подобная возможность является казуистической. Аллогенные пересадки (от доноров, совместимых по системе Н1—А) требуют сложной подготовки реципиентов для предотвращения отторжения трансплантата (общее облучение или введение циклофосфана с целью иммунодепрессии), а также послеоперационного применения цитостатиков для подавления иммунологический реакции «трансплантат против хозяина» (смотри полный свод знаний Несовместимость иммунологическая). Из 24 больных Гипопластическая анемия, описанных Томасом с сотрудники, 12 прожили свыше 3 месяцев; приживление у них трансплантата было доказано в результате анализа полового хроматина (смотри полный свод знаний). У больных, получивших ранее многочисленные гемотрансфузии, шансы на приживление трансплантата в связи с образованием изоантител снижаются. Сложность методики пересадки костного мозга делает ее доступной лишь для отдельных специализированных учреждений.

Вопрос об эффективности спленэктомии окончательно не решён. При выраженных геморрагиях операция противопоказана в связи с высокой летальностью. Вероятно, более целесообразна спленэктомия (смотри полный свод знаний) у больных с повышенной секвестрацией тромбоцитов и эритроцитов в селезёнке, доказанной радиоизотопным методом, и при сохранности очагов нормального кроветворения в костном мозге.

Агранулоцитоз представляет собой патологическое состояние, при котором наблюдается снижение уровня лейкоцитов(менее 1·10 9 /л) за счет гранулоцитов (менее 0,75·10 9 /л) и моноцитов [1] , повышается восприимчивость организма кбактериальным и грибковым инфекциям.

В зависимости от патогенеза выделяют миелотоксический агранулоцитоз (цитостатическая болезнь) и иммунный, который связан с образованием антител к экзогенным антигенам — гаптенам (гаптеновый, лекарственный) агранулоцитоз, или аутоиммунный (при коллагенозах, лимфомах, вирусных гепатитах)

Клиническая картина во многом напоминает симптомы цитостатической болезни и проявляется в виде поражения организма различными инфекциями в результате снижения эффективности иммунного ответа. Характерны (особенно при лекарственном агранулоцитозе) острое начало и быстрое нарастание клинических симптомов. Иногда возникновению основных признаков агранулоцитоза предшествует короткий скрытый период, характеризующийся слабостью, недомоганием, головными болями. [3] К первым клиническим проявлениям агранулоцитоза относятся лихорадка, афтозный стоматит, ангина [3] , озноб, арталгия [1] . Развиваются язвенно-некротические поражения слизистой оболочки полости рта в виде изъязвлений, покрытых сероватым налётом, некротических бляшек и язв с грязно-серым налётом на миндалинах (агранулоцитарная ангина). [3]

Процесс распространяется на нёбные дужки, язычок, твёрдое нёбо, дёсны и порой сопровождается незначительным увеличением регионарных лимфатических узлов, чаще всего шейных и подчелюстных. Данные изменения могут быть также на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, лёгких, печени, мочевого пузыря, половых органов. [3]

При гаптеновом агранулоцитозе развитие болезни бурное. После приёма препаратов, вызвавших агранулоцитоз, возникает нарастающая слабость, боль в горле, повышение температуры тела до 39—40 °С, появляется и нарастает гнилостный (путридный) запах изо рта (глоточно-ротовая форма). Нередко развиваются стоматит, ларингоспазм иасфиксия по причине скопления некротических плёнок и отёка гортани. К ошибке в диагностике может привести тот факт, что начальные проявления кишечно-некротической энтеропатии и поражение слизистых оболочек ротовой полости опережают появление лабораторных показателей агранулоцитоза.

В первую очередь необходимо устранение этиологического повреждающего фактора, срочная госпитализация больного агранулоцитозом, желательно в гематологическоеотделение, и помещение его в стерильные условия [1] (изолятор, ультрафиолетовое облучение воздуха с защитой больного, персонал входит в масках, шапочках, бахилах). Необходим тщательный уход за кожей и слизистыми оболочками. Подкожные и внутримышечные инъекции следует заменить внутривенными, чтобы предотвратить развитиеабсцессов. [1]

Назначаются антибиотики широкого спектра действия, по показаниям — противогрибковые и противовирусные препараты, иммуноглобулин. Могут применяться также препараты гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (КСФ). При некротической энтеропатии больному следует проводить парентеральное питание. [1]

При аутоиммунном агранулоцитозе производится угнетение аутоиммунной агрессии, больному показаны глюкокортикоиды в высоких дозах (60—100 мг/сут) до нормализации числа гранулоцитов в крови с последующей постепенной отменой гормонов. При гаптеновом агранулоцитозе введение глюкокортикоидов не эффективно.

При лечении цитостатического агранулоцитоза средствами выбора являются препараты рекомбинантных гемопоэтических факторов роста: Г-КСФ, ГМ-КСФ, интерлейкин-1 и интерлейкин-

источник

Укажите один правильный ответ

а) фторокись бериллия

81. К химическим соединениям раздражающе-удушающего действия, являющимися аллергенами, относятся: 1)соляная кислота; 2)серная кислота; 3)диизоцианаты; 4)фталевый ангидрид; 5)сернистый газ

г) если верно 3 и 4

82. Отличительными клиническими чертами токсического отека легких являются: 1)эндобронхит; 2)периодичность клинического течения; 3)гипоксемия; 4)гиперкапния; 5)развитие на фоне полного здоровья

д) если верно 2 и 5

83. К наиболее частым осложнениям токсического отека легких относятся: 1)пневмония; 2)»острое легочное сердце»; 3)анемия; 4)острый лейкоз; 5)лимфогранулематоз

а) если верно 1 и 2

84. Лечебными мероприятиями при токсическом отеке легких являются: 1)оксигенотерапия; 2)сосудоукрепляющая терапия; 3)выделительная терапия; 4)нейролептики; 5)холинолитики

а) если верно 1 и 2

85. К противопоказанным лечебным мероприятиям при токсическом отеке легких (при гипокапническом типе гипоксии) относятся:

б) противовоспалительная терапия

в) кровопускание

д) диуретические препараты

86. К формам хронического токсикохимического поражения органов дыхания относятся все перечисленные, кроме:

а) отдаленных последствий острой интоксикации

б) осложнения острой вирусной пневмонии

в) истинной хронической интоксикации

г) ни один из перечисленных

87. К химическим соединениям, вызывающим некротические процессы в носовой полости с развитием перфорации носовой перегородки, относятся: 1)фосфор; 2)хром; 3)фтор; 4)окись азота; 5)фосген

б) если верно 2 и 3

88. Основными клиническими синдромами при хроническом поражении веществами удушающе-раздражающего действия, являются: 1)вазомоторный ринит; 2)хроническая гипопластическая анемия; 3)поликистоз легких; 4)хронический токсический бронхит; 5)токсический пневмосклероз

д) если верно 4 и 5

89. При начальных формах хронического поражения бронхов веществами удушающе-раздражающего действия наблюдаются изменения ФВД: 1)некоторое снижение ОФВыд; 2)некоторое повышение МОД; 3)повышение МВЛ; 4)отсутствие изменений показателей пневмотахометрии; 5)нарушение оксигенации артериальной крови

а) если верно 1 и 2

90. Наиболее характерными типами нарушений вентиляции легких при начальных формах хронических поражений органов дыхания токсико-химической этиологии являются:

б) обструктивный тип

в) смешанный тип нарушений

г) не один из перечисленных

91. Правильным экспертным решением при хронических интоксикациях веществами раздражающе-удушающего действия является:

а) заболевание профессиональное. Противопоказан дальнейший контакт с веществами раздражающего действия, пылью, физическим напряжением, в неблагоприятных метеорологических условиях

б) заболевание профессиональное. Временно противопоказан контакт с веществами раздражающего действия (перевод на 2 месяца)

92. Хром обладает всеми перечисленными действиями, кроме:

а) первичного раздражающего

в) гемолитического

93. Соединения хрома могут вызывать развитие всего перечисленного, исключая:

г) склеродермию

94. Поражение слизистой оболочки носа от действия хрома проходит все перечисленные стадии, кроме:

б) поверхностного изъязвления

г) перфорации носовой перегородки

д) рубцевания перфоративного отверстия

95. При острой интоксикации парами хрома в качестве антидота применяется:

96. Наиболее характерными для флюороза являются все перечисленные жалобы, кроме:

б) диспепсических расстройств

в) резей при мочеиспускании

97. Характерной для флюороза формой поражения зубов является:

б) крапчатость эмали

д) ни одна из перечисленных

98. Прогрессирование флюороза после прекращения работы в контакте с фтористыми соединениями:

а) да, возможно

99. Депонирование фтора невозможно:

100. При периодических медицинских осмотрах могут быть использованы следующие пути выявления гематологических сдвигов:

б) у всего коллектива в целом

в) и тот, и другой

г) ни один из перечисленных

101. К нормальным показателям количества лейкоцитов крови относятся:

в) 4.0х109/л – 7,7х109/л

102. К нерезко выраженному уменьшению содержания гемоглобина у женщин относится:

а) 114-116 г/л

103. К нерезко выраженному уменьшению содержания гемоглобина у мужчин относится:

г) ни один из перечисленных

104. Анемия у женщин характеризуется следующим количеством эритроцитов и гемоглобина:

а) эритроциты — 3.9х1012/л, гемоглобин — 108 г/л

б) эритроциты — 4.0х1012/л, гемоглобин — 140 г/л

в) эритроциты — 3.9х1012/л, гемоглобин — 120 г/л

г) ни один из перечисленных

105. Анемия у мужчин характеризуется следующим количеством эритроцитов и гемоглобина:

а) эритроциты — 4.5х1012/л, гемоглобин — 160 г/л

б) эритроциты — 3.8х1012/л, гемоглобин — 118 г/л

в) эритроциты — 5.0х1012/л, гемоглобин — 150 г/л

г) ни один из перечисленных

106. Сниженным количеством тромбоцитов считается:

107. На показатели красной крови влияют следующие факторы:

а) прием большого количества пищи и жидкости

в) физическое перенапряжение

г) ни один из перечисленных

108. При приеме большого количества жидкости происходит:

а) снижение количества эритроцитов

б) увеличение количества эритроцитов

в) количество эритроцитов не изменяется

г) ни один из перечисленных

109. На показатели белой крови влияют:

б) нейроэмоциональный фактор

в) хронические кровопотери

г) ни один из перечисленных

110. Лейкопения может наблюдаться при следующих профессиональных интоксикациях:

а) хронической интоксикации свинцом

б) хронической интоксикации сернистым газом

в) хронической интоксикации бензолом

г) ни один из перечисленных

111. Эндокринные расстройства могут вызывать:

г) правильные ответы а) и б)

д) правильные ответы б) и в)

112. Лейкопения нередко наблюдается:

в) при постгеморрагической анемии

г) правильные ответы а) и б)

д) правильные ответы а) и в)

113. Тромбоцитопения может наблюдаться:

а) при хронической интоксикации свинцом

в) при пернициозной анемии

д) правильные ответы в) и г)

114. При лекарственной болезни наблюдается:

а) гемоцитопения

г) ни один из перечисленных

115. Причинами анемических состояний (без заболеваний крови и кроветворных органов) могут быть:

а) дефицит железа

б) физическое (функциональное) перенапряжение мышц

в) место жительства над уровнем моря в 1500 метров

г) ни один из перечисленных

116. К патологическим состояниям, сопровождающимся железодефицитной анемией, относятся: 1)систематическая потеря крови;2)гемолитический процесс;3)хроническая интоксикация свинцом;4)воспалительный или нагноительный процесс, протекающий с лихорадкой; 5)резекция тонкого кишечника

г) если верно 1 и 5

117. К заболеваниям крови, протекающим с анемией, относятся:

а) острый лейкоз

в) инфекционный мононуклеоз

г) ни один из перечисленных

118. К профессиональным заболеваниям, которые могут протекать с анемией, относятся: 1)силикоз; 2)интоксикация свинцом; 3)лучевая болезнь; 4)антракоз; 5)вибрационная болезнь

б) если верно 2 и 3

119. Профессиональными факторами, вызывающими гипопластическую анемию, могут быть: 1)сероуглерод; 2)ионизирующие излучения; 3)электросварочный аэрозоль; 4)бензол; 5)мышьяк

в) если верно 2 и 4

120. Экзоэритроцитарными факторами вызывающими гемолиз, могут быть: 1)химические факторы производственной среды; 2)переливание крови, несовместимой по резус-фактору; 3)гемоглобинопатии; 4)дефицит пируваткиназы; 5)наследственные факторы

а) если верно 1 и 2

121. Формами анемических состояний в клинике профпатологии являются: 1)железодефицитная анемия; 2)гемофилия; 3)гиперсидеремическая анемия; 4)гипопластическая анемия; 5)гемолитическая анемия

в) если верно 3, 4 и 5

122. Субъективными симптомами, характерными для железодефицитных анемий, являются: 1)пикахлоротика; 2)зуд кожных покровов; 3)ломкость ногтей, выпадение волос; 4)заеды; 5)боли в правой подвздошной области

б) если верно 1, 3 и 4

123. Гематологическими сдвигами, характерными для железодефицитных анемий, являются:

в) гипохромия эритроцитов

124. Прием препаратов, содержащих железо, целесообразен:

б) во время приема пищи

г) независимо от времени приема пищи

125. К гематологическим сдвигам при острой интоксикации любым профессиональным фактором относятся:

б) лейкоцитоз нейтрофильный с увеличением молодых форм

г) эритроцитопения

126. Гематологическими клиническими формами при профессиональных воздействиях, являются: 1)острый миелобластоз; 2)анемия; 3)острый лимфобластоз; 4)гемофилия; 5)талассемия

а) если верно 1, 2

127. К костномозговой группе промышленных ядов относятся:

д) амино- и нитросоединения бензола

128. Самым типичным представителем группы промышленных ядов, вызывающих расстройства биосинтеза порфиринов и гема, является:

Читайте также:  Можно ли в солярий с анемией

129. Гемическую гипоксию при остром воздействии вызывает:

а) окись углерода

130. Острый гемолиз вызывает:

б) фенилгидразин

в) хлорорганические пестициды

131. Хронический гемолитический процесс вызывает:

132. Хронические профессиональные поражения крови вызывают:

г) правильные ответы а) и в)

д) правильные ответы а) и б)

133. Диагностике профессиональных заболеваний крови помогает:

а) исследование активности ферментов АЛТ и АСТ

б) тест «элиминации»

в) рентгеноскопия органов грудной клетки

д) определение группы крови

134. К типу «спирта» относятся следующие органические растворители: 1)хлороформ; 2)метиловый спирт; 3)ацетон; 4)бензол; 5)толуол

б) если верно 2, 3

135. К типу «эфира» относятся следующие органические растворители: 1)этиловый спирт; 2)этиленгликоль; 3)ацетон; 4)бутилацетат; 5)амилацетат

д) если верно 4, 5

136. К типу «бензола и хлороформа» относятся следующие растворители: 1)дихлорэтан; 2)четыреххлористый углерод; 3)ацетон; 4)бутиловый спирт; 5)толуол

в) если верно 1, 2 и 5

137. Опасность возникновения острых интоксикаций органическими растворителями определяет:

в) растворимость в воде и масле

138. Высокой летучестью обладают: 1)этиленгликоль; 2)бутиловый спирт; 3)этиловый спирт; 4)бензин; 5)нитропарафины

г) если верно 3, 4

139. Неспецифическим видом действия органических растворителей является: 1)наркотическое; 2)аллергическое; 3)раздражающее; 4)миелотоксическое; 5)гепатотропное

б) если верно 1, 3

140. Основными системами, поражаемыми при хронической интоксикации ароматическими углеводородами, являются: 1)кровь; 2)верхние дыхательные пути; 3)нервная система; 4)почки; 5)водно-солевой обмен

б) если верно 1, 3

141. Органическими растворителями, обладающими специфической направленностью действия на паренхиматозные органы при ингаляционном поступлении в организм, являются: 1)этиловый спирт; 2)четыреххлористый углерод; 3)этилцеллозоль B; 4)дихлорэтан; 5)этиленгликоль

г) если верно 2, 4

142. Органическими растворителями, вызывающими при хронической интоксикации поражение крови, являются: 1)толуол; 2)дихлорэтан; 3)этиленгликоль; 4)трихлорэтилен; 5)хлорбензол

г) если верно 1, 5

143. Значительной регенерацией после устранения воздействия органических растворителей обладают:

г) правильные ответы а) и б)

д) правильные ответы б) и в)

144. К профессиональным факторам, вызывающим депрессию кроветворения, относятся:

а) хлорбензол

д) гидроперекись изопропилбензола

145. Самым типичным представителем ядов костномозгового действия является:

г) сульфаниламиды (при производстве)

146. К преимущественному действию ароматических углеводородов при острой профессиональной интоксикации относится:

б) наркотическое

147. При хронической интоксикации бензолом наблюдаются: 1)лейкоцитоз; 2)тромбоцитоз; 3)лейкопения; 4)тромбоцитопения; 5)эритроцитопения

в) если верно 3, 4 и 5

148. При хронической интоксикации толуолом наблюдаются: 1)эритроцитопения; 2)лейкопения; 3)ретикулоцитоз; 4)ускорение СОЭ; 5)лейкоцитоз

б) если верно 1, 3

149. Наиболее часто поражаемой (наряду с кровью) системой при хронической интоксикации углеводородами является:

б) нервная система

в) опорно-двигательный аппарат

150. Клиническими проявлениями при средней степени тяжести хронической интоксикации бензолом являются: 1)головная боль; 2)кашель с мокротой; 3)приступы острых болей в животе; 4)артериальная гипертензия; 5)артериальная гипотония

г) если верно 1, 5

151. К наиболее частому исходу хронической интоксикации бензолом после устранения контакта относится:

б) восстановление

г) ни один из перечисленных

152. Оптимальным лечением легких форм интоксикации бензолом является применение: 1)гемостимуляторов; 2)подводного массажа; 3)санаторно-курортного лечения; 4)витаминотерапии; 5)сосудоукрепляющих средств

в) если верно 3, 4 и 5

153. Правильным экспертным решением после установления легкой хронической интоксикации ароматическими углеводородами является:

а) временное отстранение от контакта с ароматическими углеводородами

б) на работе в контакте с ароматическими углеводородами трудоспособен

в) противопоказан контакт с ароматическими углеводородами навсегда. Рекомендуется рациональное трудоустройство на работах вне контакта с токсическими веществами.

г) ни один из перечисленных

154. К промышленным ядам, вызывающим лейкоз, относятся:

155. К физическим факторам производственной среды, вызывающим лейкоз, относятся:

в) нагревающий микроклимат

г) ионизирующие излучения

д) оптические квантовые генераторы

156. Примерными сроками контакта с бензолом для развития лейкоза являются:

г) более 5 лет

157. Патогенетически оправданными формами профессионального лейкоза являются:

б) хронический лимфолейкоз

г) хронический миелолейкоз

д) правильные ответы в) и г)

158. Характерными особенностями острых бензольных лейкозов являются: 1)лихорадка; 2)геморрагические явления; 3)интактность органов лимфопоэза; 4)лейкопеническая или алейкемическая картина крови; 5)анемия

в) если верно 3, 4

159. Если лейкоз возник на фоне нормального клеточного состава крови у рабочей, имевшей контакт с бензолом в течение 5 месяцев, то его:

а) можно считать профессиональным заболеванием

б) нельзя считать профессиональным заболеванием

160. Основным путем поступления свинца в организм человека в условиях производства является:

а) ингаляционный

г) правильные ответы а) и б)

д) правильные ответы б) и в)

161. Свинец к депообразующим токсическим веществам:

а) относится

162. При интоксикации свинцом поражаются больше всего: 1)органы дыхания; 2)система крови; 3)нервная система; 4)мочевыделительная система; 5)органы пищеварения

д) если верно 2, 3 и 5

163. К изменениям крови, характерным для интоксикации свинцом, относятся: 1)лейкопения; 2)ретикулоцитоз; 3)снижение гемоглобина; 4)эозинофилия; 5)повышение количества базофильно-зернистых эритроцитов

д) если верно 2, 3 и 5

164. Анемия при интоксикации свинцом является:

в) гипохромной

г) ни один из перечисленных

165. Анемия при интоксикации свинцом характеризуется:

б) гиперсидеремией

166. Характерными изменениями порфиринового обмена для интоксикации свинцом являются: 1)повышенная экскреция порфобилиногена с мочой; 2)повышенная экскреция дельта-аминолевуленовой кислоты с мочой; 3)повышенная экскреция уропорфирина с мочой; 4)повышенная экскреция копропорфирина с мочой; 5)увеличение эритроцитарного протопорфирина

д) если верно 2, 4 и 5

167. Характерными клиническими симптомами свинцовой колики являются все перечисленные, кроме:

а) болей в животе схваткообразного характера

б) выделения мочи красного цвета

г) симптомов раздражения брюшины

168. Кардинальными симптомами интоксикации свинцом являются все перечисленные, за исключением:

б) свинцовой каймы

в) увеличения количества базофильно-зернистых эритроцитов

г) повышенного выделения копропорфирина с мочой

д) повышенного выделения дельта-аминолевуленовой кислоты с мочой

169. Различают все перечисленные клинические формы интоксикации свинцом, кроме:

в) среднетяжелой

170. К наиболее эффективным лекарственным средствам при интоксикации свинцом относятся:

г) комплексоны

171. Больной А., 27 лет, плавильщик литейного цеха завода цветных металлов в течение 7 лет. Концентрация свинца в воздухе рабочей зоны превышает ПДК в 20 раз. При осмотре жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Кожа и слизистые оболочки нормальной окраски. Тоны сердца ясные, чистые, пульс — 68 в минуту, АД — 115/80 мм рт. ст. Со стороны других органов и систем без патологии. Анализ крови: гемоглобин — 150 г/л, эр. — 4.5х1012/л, цв. пок. — 1.0, ретикулоциты — 20‰, эритроциты с базофильной зернистостью — 36‰ (методом «обогащения» по Д.И.Гольдбергу), лейкоциты — 6.9х109/л, СОЭ — 5 мм/час. Анализ мочи: белок — следы, лейкоциты — единичные в препарате, осадок — оксалаты: дельта-аминолевулиновая кислота — 71.3 мкмоль/г креатинина (норма 3.9-19.0), копропорфирин — 397 ммоль/г креатинина (норма 30.5-122.0). Предварительный диагноз:

б) начальная форма интоксикации свинцом

в) легкая форма интоксикации свинцом

г) выраженная форма интоксикации свинцом

д) все перечисленное неверно

172. Больной А., 27 лет, плавильщик литейного цеха завода цветных металлов в течение 7 лет. Концентрация свинца в воздухе рабочей зоны превышает ПДК в 20 раз. При осмотре жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Кожа и слизистые оболочки нормальной окраски. Тоны сердца ясные, чистые, пульс — 68 в минуту, АД — 115/80 мм рт. ст. Со стороны других органов и систем без патологии. Анализ крови: гемоглобин — 150 г/л, эр. — 4.5х1012/л, цв. пок. — 1.0, ретикулоциты — 20‰, эритроциты с базофильной зернистостью — 36‰ (методом «обогащения» по Д.И.Гольдбергу), лейкоциты — 6.9х109/л, СОЭ — 5 мм/час. Анализ мочи: белок — следы, лейкоциты — единичные в препарате, осадок — оксалаты: дельта-аминолевулиновая кислота — 71.3 мкмоль/г креатинина (норма 3.9-19.0), копропорфирин — 397 ммоль/г креатинина (норма 30.5-122.0). Показателями крови, подтверждающими Ваш предварительный диагноз, являются: 1)гемоглобин; 2)эритроциты; 3)ретикулоциты; 4)эритроциты с базофильной зернистостью; 5)лейкоциты

в) если верно 3, 4

173. Больной А., 27 лет, плавильщик литейного цеха завода цветных металлов в течение 7 лет. Концентрация свинца в воздухе рабочей зоны превышает ПДК в 20 раз. При осмотре жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Кожа и слизистые оболочки нормальной окраски. Тоны сердца ясные, чистые, пульс — 68 в минуту, АД — 115/80 мм рт. ст. Со стороны других органов и систем без патологии. Анализ крови: гемоглобин — 150 г/л, эр. — 4.5х1012/л, цв. пок. — 1.0, ретикулоциты — 20‰, эритроциты с базофильной зернистостью — 36‰ (методом «обогащения» по Д.И.Гольдбергу), лейкоциты — 6.9х109/л, СОЭ — 5 мм/час. Анализ мочи: белок — следы, лейкоциты — единичные в препарате, осадок — оксалаты: дельта-аминолевулиновая кислота — 71.3 мкмоль/г креатинина (норма 3.9-19.0), копропорфирин — 397 ммоль/г креатинина (норма 30.5-122.0). Показателями мочи, подтверждающими Ваш предварительный диагноз, являются: 1)белок; 2)лейкоциты; 3)оксалаты; 4)дельта-аминолевуленовая кислота; 5)копропорфирин

г) если верно 4, 5

174. Больной А., 27 лет, плавильщик литейного цеха завода цветных металлов в течение 7 лет. Концентрация свинца в воздухе рабочей зоны превышает ПДК в 20 раз. При осмотре жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Кожа и слизистые оболочки нормальной окраски. Тоны сердца ясные, чистые, пульс — 68 в минуту, АД — 115/80 мм рт. ст. Со стороны других органов и систем без патологии. Анализ крови: гемоглобин — 150 г/л, эр. — 4.5х1012/л, цв. пок. — 1.0, ретикулоциты — 20‰, эритроциты с базофильной зернистостью — 36‰ (методом «обогащения» по Д.И.Гольдбергу), лейкоциты — 6.9х109/л, СОЭ — 5 мм/час. Анализ мочи: белок — следы, лейкоциты — единичные в препарате, осадок — оксалаты: дельта-аминолевуленовая кислота — 71.3 мкмоль/г креатинина (норма 3.9-19.0), копропорфирин — 397 ммоль/г креатинина (норма 30.5-122.0). Тактика по отношению к больному включает:

а) направить к профпатологу

б) взять под динамическое наблюдение

в) наблюдения не требуется

г) ни один из перечисленных

175. Больной А., 27 лет, плавильщик литейного цеха завода цветных металлов в течение 7 лет. Концентрация свинца в воздухе рабочей зоны превышает ПДК в 20 раз. При осмотре жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Кожа и слизистые оболочки нормальной окраски. Тоны сердца ясные, чистые, пульс — 68 в минуту, АД — 115/80 мм рт. ст. Со стороны других органов и систем без патологии. Анализ крови: гемоглобин — 150 г/л, эр. — 4.5х1012/л, цв. пок. — 1.0, ретикулоциты — 20‰, эритроциты с базофильной зернистостью — 36‰ (методом «обогащения» по Д.И.Гольдбергу), лейкоциты — 6.9х109/л, СОЭ — 5 мм/час. Анализ мочи: белок — следы, лейкоциты — единичные в препарате, осадок — оксалаты: дельта-аминолевуленовая кислота — 71.3 мкмоль/г креатинина (норма 3.9-19.0), копропорфирин — 397 ммоль/г креатинина (норма 30.5-122.0). Больной в лечение:

а) нуждается

176. Больной А., 27 лет, плавильщик литейного цеха завода цветных металлов в течение 7 лет. Концентрация свинца в воздухе рабочей зоны превышает ПДК в 20 раз. При осмотре жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Кожа и слизистые оболочки нормальной окраски. Тоны сердца ясные, чистые, пульс — 68 в минуту, АД — 115/80 мм рт. ст. Со стороны других органов и систем без патологии. Анализ крови: гемоглобин — 150 г/л, эр. — 4.5х1012/л, цв. пок. — 1.0, ретикулоциты — 20‰, эритроциты с базофильной зернистостью — 36‰ (методом «обогащения» по Д.И.Гольдбергу), лейкоциты — 6.9х109/л, СОЭ — 5 мм/час. Анализ мочи: белок — следы, лейкоциты — единичные в препарате, осадок — оксалаты: дельта-аминолевуленовая кислота — 71.3 мкмоль/г креатинина (норма 3.9-19.0), копропорфирин — 397 ммоль/г креатинина (норма 30.5-122.0). Оптимальным условием проведения лечения является:

б) стационар общего профиля

г) специализированное (профпатологическое) отделение стационара

177. Больной А., 27 лет, плавильщик литейного цеха завода цветных металлов в течение 7 лет. Концентрация свинца в воздухе рабочей зоны превышает ПДК в 20 раз. При осмотре жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Кожа и слизистые оболочки нормальной окраски. Тоны сердца ясные, чистые, пульс — 68 в минуту, АД — 115/80 мм рт. ст. Со стороны других органов и систем без патологии. Анализ крови: гемоглобин — 150 г/л, эр. — 4.5х1012/л, цв. пок. — 1.0, ретикулоциты — 20‰, эритроциты с базофильной зернистостью — 36‰ (методом «обогащения» по Д.И.Гольдбергу), лейкоциты — 6.9х109/л, СОЭ — 5 мм/час. Анализ мочи: белок — следы, лейкоциты — единичные в препарате, осадок — оксалаты: дельта-аминолевуленовая кислота — 71.3 мкмоль/г креатинина (норма 3.9-19.0), копропорфирин — 397 ммоль/г креатинина (норма 30.5-122.0). Больному целесообразно применить:

б) комплексон тетацин-кальций

в) D-пеницилламин

178. Больной А., 27 лет, плавильщик литейного цеха завода цветных металлов в течение 7 лет. Концентрация свинца в воздухе рабочей зоны превышает ПДК в 20 раз. При осмотре жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Кожа и слизистые оболочки нормальной окраски. Тоны сердца ясные, чистые, пульс — 68 в минуту, АД — 115/80 мм рт. ст. Со стороны других органов и систем без патологии. Анализ крови: гемоглобин — 150 г/л, эр. — 4.5х1012/л, цв. пок. — 1.0, ретикулоциты — 20‰, эритроциты с базофильной зернистостью — 36‰ (методом «обогащения» по Д.И.Гольдбергу), лейкоциты — 6.9х109/л, СОЭ — 5 мм/час. Анализ мочи: белок — следы, лейкоциты — единичные в препарате, осадок — оксалаты: дельта-аминолевуленовая кислота — 71.3 мкмоль/г креатинина (норма 3.9-19.0), копропорфирин — 397 ммоль/г креатинина (норма 30.5-122.0). Прогрессирование процесса:

Читайте также:  Как колоть б 12 при анемии

179. Больной А., 27 лет, плавильщик литейного цеха завода цветных металлов в течение 7 лет. Концентрация свинца в воздухе рабочей зоны превышает ПДК в 20 раз. При осмотре жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Кожа и слизистые оболочки нормальной окраски. Тоны сердца ясные, чистые, пульс — 68 в минуту, АД — 115/80 мм рт. ст. Со стороны других органов и систем без патологии. Анализ крови: гемоглобин — 150 г/л, эр. — 4.5х1012/л, цв. пок. — 1.0, ретикулоциты — 20‰, эритроциты с базофильной зернистостью — 36‰ (методом «обогащения» по Д.И.Гольдбергу), лейкоциты — 6.9х109/л, СОЭ — 5 мм/час. Анализ мочи: белок — следы, лейкоциты — единичные в препарате, осадок — оксалаты: дельта-аминолевуленовая кислота — 71.3 мкмоль/г креатинина (норма 3.9-19.0), копропорфирин — 397 ммоль/г креатинина (норма 30.5-122.0). Прогноз заболевания:

а) благоприятный

г) ни один из перечисленных

180. Больной А., 27 лет, плавильщик литейного цеха завода цветных металлов в течение 7 лет. Концентрация свинца в воздухе рабочей зоны превышает ПДК в 20 раз. При осмотре жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Кожа и слизистые оболочки нормальной окраски. Тоны сердца ясные, чистые, пульс — 68 в минуту, АД — 115/80 мм рт. ст. Со стороны других органов и систем без патологии. Анализ крови: гемоглобин — 150 г/л, эр. — 4.5х1012/л, цв. пок. — 1.0, ретикулоциты — 20‰, эритроциты с базофильной зернистостью — 36‰ (методом «обогащения» по Д.И.Гольдбергу), лейкоциты — 6.9х109/л, СОЭ — 5 мм/час. Анализ мочи: белок — следы, лейкоциты — единичные в препарате, осадок — оксалаты: дельта-аминолевуленовая кислота — 71.3 мкмоль/г креатинина (норма 3.9-19.0), копропорфирин — 397 ммоль/г креатинина (норма 30.5-122.0). Оптимальным экспертным решением после проведенного лечения с положительным эффектом является:

а) трудоспособен в своей профессии

б) нуждается во временном переводе на работу вне контакта с токсическими веществами сроком до 2 месяцев с последующим возвращением на прежнюю работу и динамическим наблюдением

в) противопоказана работа со свинцом и другими токсическими веществами (направление на МСЭ для определения процента утраты трудоспособности и/или III группы профессиональной инвалидности)

г) никакие виды работы в условиях производства выполнять не может (направление на МСЭ для установления II группы профессиональной инвалидности)

181. Кожные покровы при острой интоксикации монооксидом углерода имеют окраску:

182. При острой интоксикации монооксидом углерода поражаются все перечисленное, кроме:

б) центральной нервной системы

в) сердечно-сосудистой системы

г) эндокринной системы

183. Специфическим изменениям крови при острой интоксикации монооксидом углерода является:

в) карбоксигемоглобинемия

184. Степень острой интоксикации монооксидом углерода (легкая, средняя, тяжелая) определяется:

а) процентным содержанием карбоксигемоглобина в крови

б) выраженностью изменений окраски кожных покровов

в) сохранностью сознания

г) уровнем артериального давления

185. К атипичным формам течения острого

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник

Гипопластическая анемия – гематологическое заболевание, вызванное угнетением деятельности костного мозга. В результате нарушений гемопоэза происходит снижение продукции форменных элементов крови, однако может возникать недостаточность исключительно эритроцитарного ростка. Заболевание наносит значительный вред организму, так как в патологический процесс вовлекается большинство внутренних органов и систем, провоцируя появления опасных осложнений. Пациенту необходимо знать, какие причины вызывают нарушение кроветворной функции и по каким признакам можно заподозрить начало болезни.

Гипопластические анемии характеризуются дисфункцией костного мозга, в результате чего нарушаются процессы его самовосстановления, что приводит к повреждению ростков кроветворения. Сниженное содержание тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов сопровождается нарушением их созревания на различных этапах формирования.

Характерным признаком патологии является полное истощение костного мозга на последних стадиях, а также выраженное нарушение его функций.

Симптоматика проявляется выраженной анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией. При отсутствии лечения патология быстро прогрессирует, что может привести к летальному исходу.

В зависимости от причины возникновения различают следующие виды гипопластической анемии:

  • Врожденная . Формируется на фоне генетической мутации ДНК вследствие нарушений внутриутробного развития плода под действием провоцирующих факторов. Аномалии способствует генетическая предрасположенность, когда подобным заболеваниям страдают близкие родственники.
  • Приобретенная . Может сформироваться в разном возрасте под действием вредных факторов, вызывающих угнетение кроветворной функции.

По этиологическим признакам существует идеопатическая форма, когда причина развития остается невыясненной, а также миелотоксическая, формирование которой происходит из-за действия токсических веществ.

В зависимости от локализации повреждений в кроветворной системе выделяют:

  • Эритроцитопению (угнетение выработки эритроцитов).
  • Тромбоцитопению (снижение продукции эритроцитов одновременно с тромбоцитами).
  • Панцитопению (дисфункцию всех ростков кроветворения).

Гипопластическая анемия может быть обусловлена негативным действием различных факторов, их совокупность способствует не только развитию болезни, но и приводит к усугублению течения патологического процесса.

Очень часто данный вид анемии возникает вследствие токсического действия некоторых медикаментов, способных спровоцировать нарушения в костном мозге с дальнейшей дисфункцией ростков кроветворения. Ее формирование не зависит от дозировки медикаментов и от длительности терапевтического курса.

К препаратам, способным вызвать нарушения в системе кроветворения, относят:

  • сульфаниламиды,
  • антибиотики,
  • антигистаминные,
  • тетрациклины.

Нарушение гемопоэза наблюдается после курса химиотерапии, так как токсическое действие препаратов разрушает не только патологические образования, но и здоровые клетки и ткани.

Причинами расстройства кроветворной функции также являются аутоиммунные болезни, при которых иммунный механизм направлен на угнетение не только патогенных микроорганизмов, но и на собственное повреждение элементов костного мозга.

Таким образом, различают три группы основных причин, вызывающих нарушение кроветворной функции костного мозга:

  • Наследственная. Передача генетически модифицированных генов, проявляющаяся хромосомными аномалиями.
  • Основная. Токсическое воздействие химиопрепаратов, радиационное излучение, отравление мышьяком и бензолом.
  • Редкая. Формируется на фоне приема некоторых медикаментов, при инфицировании грибком.

Факторы, провоцирующие развитие заболевания:

  • гепатит вирусного происхождения;
  • вирус герпеса;
  • цитомегаловирусная инфекция;
  • ВИЧ-инфекция.

Ионизирующее излучение, применяющееся в ходе рентгенологического исследования, играет важную роль в механизме формирования анемии. Чаще всего данная патология встречается у работников рентгенологических кабинетов, а также у пациентов, прошедших курс радиоволновой терапии.

Механизм развития гипопластической анемии связан с действием провоцирующих факторов на систему кроветворения. Патологические изменения приводят к замедлению процесса размножения форменных элементов до их полного исчезновения.

При данном типе анемии наблюдается нарушение обмена железа в результате усиленного разрушения эритроцитов и изменения порфиринового обмена. Далее происходит снижение утилизации железа и его отложение в тканях и органах, что приводит к возникновению вторичного гемохроматоза.

В формировании недуга выделяют несколько механизмов:

  • поражение стволовых клеток костного мозга;
  • нарушение клеточного и гуморального механизма;
  • дисфункция элементов стромы костного мозга;
  • недостаток факторов, стимулирующих процесс кроветворения.

Кроме этого, механизм возникновения патологии может быть связан с образованием антител, действующих на выработку форменных элементов крови в костном мозге.

Течение болезни от начала первых признаков до выраженных симптомов протекает незаметно, поэтому больные подвергаются наблюдению специалистов на поздней стадии. Однако возможно и острое развитие патологии, когда наблюдаются интенсивные геморрагические проявления, мышечная слабость и костные боли. Все клинические проявления обусловлены угнетением системы кроветворения, а также дефицитом поступления кислорода к органам и тканям. Выраженность симптоматики зависит от степени патологического процесса и формы течения анемии.

Появление характерных симптомов зависит от длительности течения патологии:

  • Острая фаза (протекает до 1 месяца).
  • Подострая фаза (продолжительность составляет от 1 до 6 месяцев).
  • Хроническая стадия (сохраняется больше 6 месяцев).

Развитие анемичного синдрома вызывает появление характерных симптомов:

  • выраженное чувство усталости;
  • головная боль, головокружение;
  • расстройства сна;
  • периодические боли за грудиной;
  • отсутствие аппетита;
  • резкое снижение веса;
  • сухость и бледность слизистых оболочек;
  • бледность кожных покровов;
  • сниженное артериальное давление;
  • обморочные состояния;
  • обильные менструальные кровотечения.

Снижение уровня лейкоцитов в кровотоке повышает восприимчивость организма больного к инфекционным и воспалительным заболеваниям, что проявляется частыми ангинами, пневмониями.

Появление сопутствующего гемолитического синдрома провоцирует окрашивание кожных покровов в желтушный оттенок, а также появление геморрагических высыпаний в виде кровоточащих точек. В местах введения инъекций появляются гематомы. Сыпь геморрагического характера размещается в области нижних конечностей, живота и лица. Наблюдаются кровоизлияния в слизистых оболочках рта, губ, глаз.

На фоне заболевания развиваются нарушения со стороны внутренних органов и систем:

  • Бронхо-легочная система. В анамнезе частые пневмонии, бронхиты, отдышка при незначительных физических нагрузках.
  • Сердечно-сосудистая система. Перебои в работе миокарда, тахикардия, головокружение, болезненность в грудной клетке.
  • Пищеварительная система. Могут образовываться эрозии на слизистой оболочке желудка, кишечника.

Тяжелая форма патологии имеет неблагоприятный прогноз, в большинстве случаев заканчиваясь летальным исходом. Смерть наступает в течение 3-х – 4-х месяцев. Причиной смерти являются осложнения, связанные с острым течением пневмонии, сердечной недостаточностью, кровоизлияниями в головной мозг.

Сочетание беременности с гипоапластической анемией встречается довольно редко. В случае возникновения патологии прогноз для беременной неблагоприятный, поскольку в большинстве случаев он заканчивается летальным исходом.

Особенно неблагоприятное течение имеет анемия, сформировавшаяся в период вынашивания ребенка. Как правило, она выявляется во втором триместре, сопровождаясь стремительным ухудшением гематологических показателей и присоединением инфекционных заболеваний. Прерывание течения беременности не останавливает развитие патологических процессов в организме. Лечебные мероприятия не приносят результатов.

Беременность, которая образовалась на фоне гипопластической анемии, вызывает ее обострение. В данном случае необходимо срочное диагностирование нарушенного кроветворения с дальнейшим прерыванием беременности на раннем сроке и удалением селезенки.

Выявление анемии на позднем сроке беременности требует индивидуального подхода в вопросах родоразрешения. Оно может быть произведено как путем кесарева сечения, так и с сохранением беременности до начала самопроизвольного выкидыша.

Описаны случаи благоприятного исхода родоразрешения, однако у ребенка диагностировалась железодефицитная анемия на протяжении нескольких месяцев.

Для подтверждения диагноза «гипопластической анемии» пациенту необходимо пройти множество исследований, которые смогут подтвердить наличие нарушения процесса кроветворения. Отличительной чертой данного вида анемии является то, что селезенка и лимфатические узлы не увеличиваются.

Лабораторная и инструментальная диагностика определяют следующие изменения:

  • Клинический анализ крови (сниженный уровень красных тел, гемоглобина, лейкоцитопения).
  • Биохимия крови (повышенная концентрация сывороточного железа, повышение насыщаемости железа трансферином).
  • Миелограмма (уменьшение клеточных элементов эритроцитов, гранулоцитов, дисплазия ростков гомепоэза).

Лечение заболевания является сложным и длительным процессом, включающим следующие принципы:

  • Ограничение больного от контактов с прямым источником инфекции.
  • Устранение первопричины патологии.
  • Переливание компонентов крови.
  • Удаление селезенки.
  • Введение специфических иммуноглобулинов.
  • Трансплантация костного мозга.

В ходе лечения широко применяют консервативные методы лечения, которые позволяют уменьшить проявления недуга и подготовить организм к пересадке костного мозга.

В комплексном лечении болезни используют группы лекарственных средств:

  • Глюкокортикостероиды. Назначаются в качестве заместительной терапии у больных со сниженной функцией надпочечников. Позволяют устранить кровоточивость и проявления гемолитического синдрома.
  • Иммуносупрессоры. Позволяют устранить патологический процесс, сформировавшийся в результате аутоиммунных заболеваний.
  • Анаболитические стероиды. Способствуют стимуляции продукции форменных элементов крови.
  • Гормональные средства. Стимуляция ростков кроветворения.
  • Витаминные комплексы. Инъекции витамина В, никотиновой и фолиевой кислоты применяют для регуляции стимулирования эритропоэза, а также для подготовки больного к пересадке костного мозга.

Отсутствие терапевтического эффекта от медикаментозного лечения служит показанием к проведению оперативных методик:

  • Спленэктомия . Удаление селезенки позволяет ликвидировать оказываемое торможение на процессы кроветворения, вследствие чего наблюдается улучшение активности ростков гомепоэза.
  • Миелотрансплантация . Трансплантация костного мозга проводится в разовой дозировке, лечебное действие обусловлено гуморальной стимуляцией клеток. Побочным эффектом операции является гибель трансплантата и прогрессирование болезни на фоне вторичного иммунологического нарушения.

Удаление селезенки проводится в том случае, если трансплантация костного мозга не дала необходимых результатов.

Гипопластическая анемия является тяжелым недугом, однако при своевременной диагностике и выборе оптимальной схемы лечения возможно замедлить прогрессирование патологического процесса и снизить риск развития осложнений. Благодаря комплексным подходам в терапии, можно достичь длительного периода ремиссии и снизить показатели смертности. На данный момент разрабатываются новые методы в лечении, способные создать благоприятный прогноз у пациентов с тяжелой формой болезни.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: