Признаки отогенного тромбоза сигмовидного синуса

Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса — эти осложнение является одними из наиболее частых при воспалительных заболеваниях уха, фурункулах на лице. Вследствие непосредственного контакта с задневнутренней стенкой сосцевидного отростка в воспалительный ушной процесс иногда вовлекается сигмовидный синус, тем более что в него вливаются мелкие вены кости сосцевидного отростка.

Другие венозные синусы (каменистый, пещеристый) поражаются первично очень редко. Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса встречается примерно одинаково часто при остром и хроническом гнойном среднем отите (преимущественно осложненном холестеатомой).

Возбудители тромбофлебита и тромбоза сигмовидного синуса — это стрептококк, стафилококк, пневмококк и другие бактерии. Преобладает смешанная бактериальная флора.

Тромбофлебит сигмовидного синуса возникает чаще всего контактным путем (вследствие воспалительного процесса в прилежащей кости или перисинуозного абсцесса), значительно реже с током крови или лимфы (гематогенным и лимфогенным путем при фурункулах на лице).

Наружная стенка сигмовидного синуса утолщается и изменяет окраску. Из голубой стенка сигмовидного синуса становится белой или желто-серой. В дальнейшем образуются грануляции или некроз. Если своевременно не производится операция, то воспалительный процесс распространяется на внутренний эндотелиальный слой стенки сигмовидного синуса.

Повреждение эндотелия и изменение биохимического состава крови, вызванные проникшими микробами или их токсинами в сочетании с замедлением тока крови, ведут к образованию вначале пристеночного, а затем обтурирующего (закупоривающего) тромба (тромбоз сигмовидного синуса).

Тромбоз сигмовидного синуса чаще бывает ограниченным, но он может иногда распространиться ретроградно на поперечный синус вплоть до слияния венозных синусов или даже на синусы противоположной стороны, а книзу — на луковицу яремной вены и яремную вену вплоть до безымянной вены. Возможно распространение процесса тромбофлебита и тромбоза на верхнюю и нижнюю каменистый и пещеристый синусы.

Образование тромба является защитной реакцией на проникновение инфекции, но вместе с тем и опасным осложнением тромбофлебита. При маловирулентной инфекции и хороших иммунобиологических реакциях организма тромб может остаться стерильным (известны случаи неожиданного нахождения старого тромба в сигмовидном синусе на МРТ головного мозга (ангиография) и у лиц, умерших от заболеваний, не связанных с ухом). Однако в преобладающем большинстве случаев тромб инфицируется, нередко нагнаивается и сам становится источником инфекции. С током крови инфицированные эмболы или бактерии попадают в малый или большой круг кровообращения.

При хроническом отите преобладают метастазы тромбов в легких. Возможно ретроградное распространение тромба на впадающие в поперечный синус вены мозговых оболочек с образованием абсцесса в мозжечке или затылочной доле мозга. Абсцесс мозжечка или головного мозга может возникнуть также при нагноившемся тромбе путем разрушения внутренней стенки пазухи и распространения процесса на субарахноидальное пространство и мозговую ткань.

Сепсис («заражение крови») может развиться в результате поступления микроба через стенку синуса и без образования тромба (чаще при остром отите). Наконец, очень редко встречается и такая форма сепсиса, которая вызывается поступлением инфекции в общий ток кровообращения из множественных тромбированных мелких костных вен сосцевидного отростка (остеофлебитическая пиемия).

Сепсис в следствие отита — это общее инфекционное заболевание. Чаще сепсис (заражение крови) характеризуется следующей триадой синдромов:

  • скачущий характер температуры (повышение до 40-41° С с быстрым снижением до нормы, сопровождающимся проливным потом, однократное, а иногда несколько раз в сутки)
  • ознобы в фазе повышения температуры, чаще потрясающие
  • метастатические абсцессы в легких, суставах, мышцах, подкожной клетчатке и т.д.

Реже сепсис протекает с высокой температурой типа continua без ознобов, без образования абсцессов, но с септическим поражением эндокарда, почек, печени, кишечного тракта и других органов, с тяжелой интоксикацией центральной нервной системы.

Течение сепсиса более тяжелое и быстро ведет к смерти. Однако чаще всего встречается смешанная форма сепсиса — так называемая септикопиемия.

Первый, наиболее частый, вид сепсиса (заражения крови) у детей обычно протекает без ознобов, с высокой температурой постоянного характера. У взрослых для представления об истинном характере температурной кривой необходимо измерять температуру каждые 3 ч. Пульс частый, малый, обычно соответствует температуре. Остающийся частым пульс после снижения температуры прогностически неблагоприятен. Лицо больного бледное, нередко имеет желтушный или землистый оттенок.

Иногда больные возбуждены, эйфоричны, иногда же вялы, апатичны. Вследствие циркуляторных нарушений, инфицирования мозговой ткани наблюдаются повышение внутричерепного давления, изменения глазного дна, очаговые мозговые симптомы. Возможен сопутствующий менингит или менингизм в результате токсического раздражения мозговых оболочек.

Изменения крови, выявляемые при сепсисе (заражении крови):

  • снижается уровень гемоглобина
  • появляются незрелые эритроциты и аномалийные формы с анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией, эритропенией
  • характерны высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы влево, прогрессирующий при ухудшении

При тяжелых формах сепсиса (заражения крови) наблюдается также токсигенная зернистость нейтрофилов. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) при сепсисе резко повышена. Динамика изменений в крови имеет большое значение для оценки течения процесса и прогноза.

В зависимости от локализации метастазов могут возникать симптомы поражения тех или иных органов. Легочные метастазы чаще возникают при хроническом отите, они протекают по типу септической пневмонии с образованием множественных и мелких абсцессов, последние располагаются большей частью по периферии легкого (в местах конечного разветвления легочных артерий).

Абсцессы могут прорываться в бронх (благоприятный исход) или в полость плевры с образованием гнойного плеврита. Метастазы в суставные сумки могут привести к анкилозу суставов. Наиболее благоприятно протекают метастазы в подкожную клетчатку и мышцы.

Тромбоз сигмовидного синуса выявляется при:

Местные симптомы тромбоза сигмовидного синуса большей частью мало или совсем не выражены. Иногда наблюдающаяся отечность и болезненность при пальпации по заднему краю сосцевидного отростка (симптом Гризингера) могут быть следствием как тромбоза, так и перисинуозного абсцесса. Тромбоз луковицы яремной вены очень редко проявляется в виде поражения IX—XII черепных нервов. Иногда же это поражение является следствием не тромбоза, а перифлебита.

Более достоверно тромбоз луковицы яремной вены выявляется во время операции на сигмовидной пазухе (отсутствие кровотечения после удаления тромба из нижнего отрезка пазухи).

Симптомы тромбоза внутренней яремной вены также не характерны, болезненность при пальпации и прощупывание плотного тяжа по ходу вены (особенно в верхнем ее отрезке) могут быть проявлением как тромбоза, так и перифлебита.

Сепсис при отите (заражение крови) иногда имеет затяжное течение. В прошлом исход был большей частью смертельным вследствие прогрессирующей сердечной слабости, гангрены легкого, пиоторакса или гнойного менингита, абсцесса головного мозга или мозжечка. С внедрением хирургического метода лечения, а позднее сульфаниламидов и особенно антибиотиков большую часть больных удается вылечить.

Однако антибиотики значительно изменили симптоматику и течение отогенного сепсиса (заражения крови), что во многих случаях затрудняет диагностику. В связи со скудностью, иногда даже отсутствием симптомов описанная выше классическая картина сепсиса при отите в настоящее время встречается редко. Так, теперь часто наблюдается безтемпературное или субфебрильное течение, отсутствие ознобов, симптомов общей интоксикации, менингеальных симптомов. Значительно меньше выражены лейкоцитоз, сдвиг в лейкоцитарной формуле при анализе крови.

Еще реже, чем раньше, отмечаются местные симптомы перисинуозного абсцесса, синустромбоза, тромбофлебита и перифлебита яремной вены. Наконец, все чаще встречаются больные синустромбозом с сопутствующим отеком мозга, негнойным энцефалитом головного мозга или мозжечка, гидроцефалией. Это те больные, у которые раньше распространение инфицированного тромбоза на вены мозговых оболочек осложнялось гнойным менингитом или абсцессом мозга, ведущим к смерти. Применение антибиотиков ликвидировало угрозу гнойных оболочечных и мозговых осложнений, но не устранило застойных явлений связанных со стерильным тромбозом.

В типичных случаях отогенного сепсиса (заражения крови) с характерными изменениями крови диагноз можно довольно быстро поставить, в особенности при наличии острого или обострении хронического гнойного среднего отита. Важно установить начальные симптомы этого осложнения, так как своевременная операция на ухе позволяет предупредить развитие метастазов. Следует тщательно собрать анамнез с учетом начальных симптомов заболевания, наблюдавшихся до назначения антибиотиков.

При отсутствии острого или обострения хронического отита и неясной клинической картине необходимо исключить малярию, брюшной тиф, пневмонию, милиарный туберкулез.

Большое значение имеет нахождение микробов в крови, однако стерильность посева крови не свидетельствует против сепсиса. Посев крови на стерильность следует делать в первые дни повышения температуры.

Прежде всего производят операцию на ухе (простая или общеполостная — соответственно характеру среднего отита). Обязательно обнажается стенка сигмовидного синуса. Если последняя патологически изменена, то рекомендуется широкое обнажение ее кверху и книзу от здорового на вид участка.

Затем производят пункцию синуса. Пункция синуса обязательна и в том случае, если стенка его не изменена, но имеется выраженная картина сепсиса (заражения крови). При обнаружении тромба наружная стенка синуса резецируется с образованием широкого окна. Тромб по возможности весь удаляют до появления кровотечения из верхнего и нижнего отрезков синуса. Кровотечение останавливают вкладыванием тампона между обоими отрезками синуса и костью.

При отсутствии выраженного эффекта от операции на синусе, особенно тогда, когда не удалось полное удаление тромба из нижнего отрезка его, в ближайшие дни производят перевязку внутренней яремной вены, верхний отрезок ее вшивают в кожу и через него вымывают тромб из луковицы яремной вены и прилежащего отрезка синуса. Операцию на яремной вене (резекцию вены) производят и при явных признаках ее тромбоза.

Послеоперационное лечение состоит в введении антибиотиков с сульфаниламидами. В зависимости от эффекта лечения или выявленной чувствительности микроба к антибиотику дополнительно назначают и другие антибиотики.

Применяют также антикоагулянты. Антикоагулянты, рассасывая тромб, способствуют проникновению антибиотиков в участки венозной системы, пораженной септическим тромбофлебитом, и усиливают эффект воздействия антибиотиков.

Антикоагулянты особенно показаны при вовлечении в тромботический процесс мало доступных для хирургического вмешательства венозных синусов черепа (пещеристый синус) и при обширном распространении тромбоза по венозной системе вне черепа (безымянная, подключичная вены).

При подозрении на абсцесс головного мозга от применения антикоагулянтов следует воздержаться. При лечении антикоагулянтами не реже одного раза в 2-3 дня следует определять протромбин, исследовать мочу (учитывая возможность появления гематурии, что является ранним признаком передозировки). Для уменьшения возможности тромбообразования содержание протромбина нужно понизить до 35-40%. Длительное снижение уровня протромбина ниже 50-60% недопустимо, так как ведет к появлению спонтанной кровоточивости.

Для профилактики и лечения поражений, связанных с применением антикоагулянтов, показаны витамины К, Р и аскорбиновая кислота.

Антикоагулянты противопоказаны при нарушении функции печени, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Их не следует назначать во время менструации. Питание должно быть легкоусвояемым, богатым витаминами. Показано обильное питье.

источник

Под внутричерепными осложнениями ушного происхождения подразумевают патологические процессы, обусловленные распространением воспалительного процесса из среднего уха на мозговые оболочки, сосуды черепа и вещество мозгаИнфекция может проникнуть из среднего уха в полость черепа следующими путями: 1) по продолжению, контактным путем через кость, пораженную остеомиелитом. В таких случаях в воспалительный процесс вовлекаются мозговые оболочки, прилегающие к пораженному участку кости; 2) по кровеносным и лимфатическим сосудам; 3) через лабиринт. ТРОМБОЗ СИГМОВИДНОГО СИНУСА. Проникновение инфекции из среднего уха на сосцевидный отросток, холестеатома могут вызвать воспаление стенки сигмовидного синуса, образование перисинуозного абсцесса. Затем микробы и токсины проникают через стенку синуса, и в нем образуется вначале пристеночный, а затем обтурирующий тромб. Тромб может распространиться и в яремную вену. Гнойное расплавление тромба приводит к тяжелому общему септическому заболеванию, характерны следующие признаки: неожиданные ознобы с сильным потоотделением и резкие скачкообразные повышения температуры с последующим падением, часто до нормальных цифр (интермиттирующая лихорадка); головные боли; болезненность по ходу внутренней яремной вены; болезненность даже при легком нажиме в точке, соответствующей приблизительно середине заднего края сосцевидного отростка. Если после снижения температуры при остром среднем отите она вдруг вновь начинает повышаться, появляются ознобы, возникает вероятность развития внутричерепного осложнения. Еще сложнее с установлением диагноза тромбоза сигмовидного синуса при хроническом среднем гнойном отите. В таких случаях лучше заподозрить такое осложнение и направить больного в специальное лечебное учреждение, чем ждать достоверных симптомов. ОТОГЕННЫЙ СЕПСИС. Септикопиемические процессы могут возникнуть как при острых, так и хронических отитах, особенно при обострении последних. Главным путем перехода инфекции в общее кровяное русло служат вены и синусы, окружающие височную кость. Гораздо реже наблюдается лимфатический путь генерализации процесса (несколько чаще у детей). Нагноение клеточной системы сосцевидного отростка и пирамиды может достигать стенок sin. petrosus sup. et inf., вызвать их тромбоз с возможным распространением тромба в sin. cavernosus. При поражении верхушки пирамидки, а также непосредственно через переднюю стенку барабанной полости гнойный процесс может через canaliculi carotico-tympanici перейти на pl. caroticus и на sin. cavernosus.Заражение крови по венозному пути обычно называется пиемией (гноекровие); наблюдается как токсинемия, так и бактериемия. Тяжелое поражение всего организма (с характерными изменениями внутренних органов) с пониженной иммунобиологической реактивностью называется сепсисом. Так как иногда трудно провести резкую границу между пиемией и сепсисом (симптомы их нередко переплетаются), то эти процессы обозначаются как септикопиемические. Сепсис протекает чаще без метастазов, при постоянной высокой температуре, с поражением почек, селезенки, печенки (желтуха). Симптомы. Наиболее характерным симптомом отогенной пиемии является типичная температурная кривяя — с быстрыми подъемами температуры до 39—40°, с сопровождающимися потрясающим ознобом и быстрым спадом температуры до нормы с проливным потом. Обычно в течение суток наблгодается один, реже — два подъёма температуры.Больные иногда жалуются на головную боль. Ценным диагностическим симптомом является болезненная ограниченная припухлость (отёк) на месте выхода эмиссария (симптом Гризингера). Патогномоничным для ушной пиемии является обнаружение метастазов в легких, суставах (припухание, боли).При тромбозе внутренней яремной вены в области сосудистого пучка шеи обнаруживается плотный тяж и увеличенные болезненные и плотные лимфатические узлы на протяжении сосуда. Симптомы тромбоза пещеристого синуса состоят в выпячивании глазного яблока, отеке век, хемозе и сильно выраженном застойном соске зрительного нерва. Диагноз обычно не представляет затруднений. Если при гнойном отите со свободным оттоком гноя температура повышается до 39° и выше, то это всегда должно заставить врача насторожиться в отношении возможности синустромбоза. Диагностическое значение имеют посевы из крови — наиболее частыми возбудителями являются стрептококк и пневмококк (III тип).Дифференциальный диагноз между синустромбозом и менингитом старится на основании того, что при синустромбозе превалируют симптомы пиемии, при менингите же — церебральные. Решающее значение имеет анализ спинномозговой жидкости (при синустромбозе может иметь место незначительный плеоцитоз) Лечение. Хирургическое вмешательство на синусе обычно дополняет мастоидотомию или радикальную операцию. Оно состоит в обнажении стенки сигмовидного и поперечного синусов до появления неизменного цвета ее и нормальной эластичности. В области наибольших патологических изменений производят пробный прокол. Если при этом кровь в шприц не насасывается, то диагноз может считаться установленным. При распаде тромба иногда в шприц насасывается гной. Когда обнаруживается обширное поражение синуса тромбозом, необходимо расширить костную рану далеко кзади. Для облегчения этого типа операции производят добавочный разрез покровов, перпендикудярный к заушному разрезу, примерно на уровне слухового прохода до полного обнажения пораженного участка синуса. Оперативное лечение всегда подкрепляется применением антибиотиков (пенициллин, стрептомицин), которые при септикопиемических процессах более эффективны, чем сульфаниламиды. Из других общих мер применяют переливание крови (повторные дробные дозы), аутовакцины, сердечные средства, витамины, глюкозу, дают хорошо усвояемую пищу, легкое вино.

источник

Под внутричерепными осложнениями ушного происхождения подразумевают патологические процессы, обусловленные распространением воспалительного процесса из среднего уха на мозговые оболочки, сосуды черепа и вещество мозгаИнфекция может проникнуть из среднего уха в полость черепа следующими путями: 1) по продолжению, контактным путем через кость, пораженную остеомиелитом. В таких случаях в воспалительный процесс вовлекаются мозговые оболочки, прилегающие к пораженному участку кости; 2) по кровеносным и лимфатическим сосудам; 3) через лабиринт. ТРОМБОЗ СИГМОВИДНОГО СИНУСА. Проникновение инфекции из среднего уха на сосцевидный отросток, холестеатома могут вызвать воспаление стенки сигмовидного синуса, образование перисинуозного абсцесса. Затем микробы и токсины проникают через стенку синуса, и в нем образуется вначале пристеночный, а затем обтурирующий тромб. Тромб может распространиться и в яремную вену. Гнойное расплавление тромба приводит к тяжелому общему септическому заболеванию, характерны следующие признаки: неожиданные ознобы с сильным потоотделением и резкие скачкообразные повышения температуры с последующим падением, часто до нормальных цифр (интермиттирующая лихорадка); головные боли; болезненность по ходу внутренней яремной вены; болезненность даже при легком нажиме в точке, соответствующей приблизительно середине заднего края сосцевидного отростка. Если после снижения температуры при остром среднем отите она вдруг вновь начинает повышаться, появляются ознобы, возникает вероятность развития внутричерепного осложнения. Еще сложнее с установлением диагноза тромбоза сигмовидного синуса при хроническом среднем гнойном отите. В таких случаях лучше заподозрить такое осложнение и направить больного в специальное лечебное учреждение, чем ждать достоверных симптомов. ОТОГЕННЫЙ СЕПСИС.Септикопиемические процессы могут возникнуть как при острых, так и хронических отитах, особенно при обострении последних. Главным путем перехода инфекции в общее кровяное русло служат вены и синусы, окружающие височную кость. Гораздо реже наблюдается лимфатический путь генерализации процесса (несколько чаще у детей). Нагноение клеточной системы сосцевидного отростка и пирамиды может достигать стенок sin. petrosus sup. et inf., вызвать их тромбоз с возможным распространением тромба в sin. cavernosus. При поражении верхушки пирамидки, а также непосредственно через переднюю стенку барабанной полости гнойный процесс может через canaliculi carotico-tympanici перейти на pl. caroticus и на sin. cavernosus.Заражение крови по венозному пути обычно называется пиемией (гноекровие); наблюдается как токсинемия, так и бактериемия. Тяжелое поражение всего организма (с характерными изменениями внутренних органов) с пониженной иммунобиологической реактивностью называется сепсисом. Так как иногда трудно провести резкую границу между пиемией и сепсисом (симптомы их нередко переплетаются), то эти процессы обозначаются как септикопиемические. Сепсис протекает чаще без метастазов, при постоянной высокой температуре, с поражением почек, селезенки, печенки (желтуха). Симптомы. Наиболее характерным симптомом отогенной пиемии является типичная температурная кривяя — с быстрыми подъемами температуры до 39—40°, с сопровождающимися потрясающим ознобом и быстрым спадом температуры до нормы с проливным потом. Обычно в течение суток наблгодается один, реже — два подъёма температуры.Больные иногда жалуются на головную боль. Ценным диагностическим симптомом является болезненная ограниченная припухлость (отёк) на месте выхода эмиссария (симптом Гризингера). Патогномоничным для ушной пиемии является обнаружение метастазов в легких, суставах (припухание, боли).При тромбозе внутренней яремной вены в области сосудистого пучка шеи обнаруживается плотный тяж и увеличенные болезненные и плотные лимфатические узлы на протяжении сосуда. Симптомы тромбоза пещеристого синуса состоят в выпячивании глазного яблока, отеке век, хемозе и сильно выраженном застойном соске зрительного нерва. Диагноз обычно не представляет затруднений. Если при гнойном отите со свободным оттоком гноя температура повышается до 39° и выше, то это всегда должно заставить врача насторожиться в отношении возможности синустромбоза. Диагностическое значение имеют посевы из крови — наиболее частыми возбудителями являются стрептококк и пневмококк (III тип).Дифференциальный диагноз между синустромбозом и менингитом старится на основании того, что при синустромбозе превалируют симптомы пиемии, при менингите же — церебральные. Решающее значение имеет анализ спинномозговой жидкости (при синустромбозе может иметь место незначительный плеоцитоз) Лечение. Хирургическое вмешательство на синусе обычно дополняет мастоидотомию или радикальную операцию. Оно состоит в обнажении стенки сигмовидного и поперечного синусов до появления неизменного цвета ее и нормальной эластичности. В области наибольших патологических изменений производят пробный прокол. Если при этом кровь в шприц не насасывается, то диагноз может считаться установленным. При распаде тромба иногда в шприц насасывается гной. Когда обнаруживается обширное поражение синуса тромбозом, необходимо расширить костную рану далеко кзади. Для облегчения этого типа операции производят добавочный разрез покровов, перпендикудярный к заушному разрезу, примерно на уровне слухового прохода до полного обнажения пораженного участка синуса. Оперативное лечение всегда подкрепляется применением антибиотиков (пенициллин, стрептомицин), которые при септикопиемических процессах более эффективны, чем сульфаниламиды. Из других общих мер применяют переливание крови (повторные дробные дозы), аутовакцины, сердечные средства, витамины, глюкозу, дают хорошо усвояемую пищу, легкое вино.

Классификация хронического тонзиллита, принятая на VII съезде оториноларингологов в 1975 году.

В настоящее время все еще действует принятая на VII Всесоюзном съезде оториноларингологов (1975) классификация, предложенная на этом съезде И.Б.Солдатовым, а также изложенная в его Методических рекомендациях (1979), в соответствии с которой многочисленные патологоанатомические типы хронического тонзиллита сведены в две клинические формы — компенсированный и декомпенсированный хронический тонзиллит.При компенсированной наблюдаются лишь местные признаки хронического воспаления небных миндалин.

При декомпенсированной — присоединяются частые ангины, перитонзиллиты, признаки интоксикации в виде субфебрилитета, сопряженных заболеваний сердца, почек, суставов.

Разумеется, эта классификация не имеет ничего общего с принципами научного классифицирования заболеваний глотки и миндалин, а в целом, включая и острые тонзиллиты, представляет собой лишь перечень давно известных причин и видов болезней глотки, и в частности небных миндалин.

Классификация заболеваний небных миндалин

· Первичные: катаральная, лакунарная. фолликулярная, язвенно-пленчатая ангины.

· при острых инфекционных заболеваниях — дифтерии, скарлатине, туляремии, брюшном тифе;

· при заболеваниях системы крови — инфекционном мононуклеозе, агранулоцитозе, алиментарно-токсической алейкии, лейкозах.

· Специфические: при инфекционных гранулемах — туберкулезе, сифилисе, склероме.

Острый ринит.

Острый ринит (rhinitis acuta) — острое воспаление слизистой оболочки полости носа, вызывающее нарушение ее функций;

Этиология и патогенез.В этиологии острого ринита основное значение имеет нарушение местной и общей иммунной защиты организма и активация сапрофитирующей в полости носа и носоглотке микрофлоры. Обычно это происходит при общем или местном переохлаждении тела у лиц со сниженной резистентностью (особенно при наличии острых и хронических заболеваний). Кроме того, предрасполагающими факторами для развития острого ринита могут быть различные травмы, инородные тела, оперативные вмешательства в полости носа. В ряде случаев причиной острого ринита может быть и производственный фактор — механические и химические раздражители камне-, деревообрабатывающей, химической и другой промышленности (воздействия дыма, газа, пыли и т.д.).

Морфологические изменения слизистой оболочки носа характеризуются развитием типичных стадий воспаления: гиперемия сменяется серозным выпотом, отеком, замедляется и прекращается движение ресничек мерцательного эпителия. Эпителий и субмукозный слой постепенно пропитываются клетками воспаления, отмечается десквамация эпителия и эрозии слизистой оболочки.

Клиника.Для острого ринита характерно острое начало и поражение сразу обеих половин носа. Основные симптомы: выделения из носа, затруднение носового дыхания и расстройство общего состояния; симптомы могут быть выражены в различной степени в зависимости от стадии заболевания. В типичной клинической картине острого ринита выделяют три стадии течения: I — сухая стадия раздражения, II — стадия серозных выделений, III — стадия слизисто-гнойных выделений.

I стадия (сухая стадия раздражения)обычно продолжается несколько часов, редко длится в течение 1-2 сут. Больного беспокоят сухость в носу и носоглотке, ощущение щекотания, царапанья, жжения. Одновременно появляются недомогание, озноб, тяжесть и боль в голове. Нередко наблюдается повышение температуры тела до 37 °С и выше. При передней риноскопии отмечают гиперемию и инъецированность сосудов слизистой оболочки, ее сухость, отсутствие отделяемого.

II стадия (стадия серозных выделений)характеризуется нарастанием воспаления, появляется большое количество прозрачной водянистой жидкости, пропотевающей из сосудов (транссудат). Одновременно усиливается функция бокаловидных клеток и слизистых желез, поэтому отделяемое становится серозно-слизистым.

III стадия (стадия слизисто-гнойных выделений)наступает на 4-5-й день от начала заболевания. Характеризуется появлением густого слизисто-гнойного, желтовато-зеленоватого отделяемого, что обусловлено наличием в нем форменных элементов крови (клеток воспаления) — пропотевающих нейтрофилов, лимфоцитов, отторгшегося эпителия.

В последующие дни количество отделяемого уменьшается, припухлость слизистой оболочки исчезает, восстанавливается носовое дыхание, улучшается общее состояние. Спустя 7-10 дней от начала заболевания острый насморк прекращается.

При остром рините умеренное воспаление распространяется и на слизистую оболочку околоносовых пазух, о чем свидетельствует наличие боли в области лба, переносицы, а также пристеночное утолщение слизистой оболочки пазух, регистрируемое на рентгенограммах.

Продолжительность острого ринита зависит от иммунобиологического состояния организма и состояния слизистой оболочки полости носа. При хорошей реактивности организма, а также раннем и адекватном лечении ринит может протекать абортивно в течение 2-3 дней, а при снижении иммунитета — затянуться до 3-4 нед со склонностью к переходу в хроническую форму.

Среди осложнений острого ринита необходимо указать на нисходящий фаринголаринготрахеобронхит, воспаление околоносовых пазух, слуховой трубы, среднего уха, слезных путей, дерматит преддверия полости носа.

Диагностика и дифференциальная диагностика не представляет трудностей. Диагноз устанавливается на основании жалоб больного, анамнеза, данных риноскопии. Необходимо помнить, что острым насморком могут начинаться острые респираторные заболевания, а воспалительный процесс в полости носа является одним из локализованных видов заболевания дыхательных путей.

Острый ринит следует дифференцировать с острым специфическим ринитом, который является симптомом инфекционного заболевания (гриппа, дифтерии, кори, коклюша, скарлатины, гонореи, сифилиса, ВИЧ-инфекции).

Лечение.Как правило, лечение ринита амбулаторное. В редких случаях при высокой температуре тела и тяжелом течении насморка показан постельный режим. В начальной стадии насморка рекомендуют потогонные и отвлекающие процедуры. Назначают горячую ножную (общую, ручную) ванну на 10-15 мин, которую можно сочетать с горчичниками на икроножные мышцы или на подошву стоп. Сразу после ванны больной выпивает горячий чай с малиной, после чего принимает внутрь 0,5-1,0 г растворенного в воде аспирина или парацетамол и ложится в постель, закутавшись одеялом. Детям лучше назначать парацетамол. Эти лечебные меры, примененные в 1-й или 2-й день заболевания, приводят к абортивному течению острого ринита.

Соответственно стадиям заболевания лечение проводятся следующим образом.

В I стадии применяются препараты местного действия: интерферон, лизоцим, лизаты антигенов бактерий — ИРС-19 (аэрозоль для внутриназального введения). При головных болях рекомендуют панадол, тайленол, солпадеин, цитрамон и др. Назначают антигистаминные средства (диазолин, кларитин, тавегил и др.), а также витамины. Все эти средства в большей мере проявляют свое действие в первой стадии ринита, однако благотворное их влияние имеется и во второй стадии.

Во II стадии при выраженных воспалительной и микробной реакциях применяются инсуффляции смеси антисептиков и антибиотиков — биопарокс, каметон, гексорал. С целью восстановления носового дыхания используют сосудосуживающие препараты (санорин, галазолин, тизин, отривин и др.). Полезны физиотерапевтические процедуры — УВЧ на область носа, УФО в полость носа, микроволновое воздействие (при температуре тела не выше 37 °С).

В III стадии острого ринита можно рекомендовать препараты вяжущего и противомикробного действия 3-5% р-р колларгола или протаргола, 20% р-р альбуцида. Продолжают физиотерапевтические процедуры и поливитамины.

Вливание любых капель в нос, вдувание порошков, ингаляций и др. должно быть ограничено 8-10 днями. Более длительное применение этих средств ведет к развитию патологических процессов: нарушаются ph секрета полости носа, функция мерцательного эпителия, вазомоторная функция слизистой оболочки и др. Больного нужно предупредить, что отсмаркивать содержимое из носа нужно осторожно, без большого усилия и только поочередно каждую половину носа, рот при этом должен быть приоткрыт.

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-08; Нарушение авторского права страницы

источник

Возникновение тромба в сигмовидном синусе происходит вследствие гнойного воспаления, очаг которого локализуется в области венозного кровотока черепно-мозговых сосудов.

Синусы твердой оболочки мозга работают по принципу вен и вместе с тем принимают участие в переработке ликвора — спинномозговой жидкости. Но, несмотря на общую с венами функцию, мозговые синусы имеют совершенно другую структуру. К примеру, их просвет имеет форму треугольника, а не круга, как у вен. Внутри синусов отсутствуют клапаны, и при разрезе не наблюдается их спадания. Кровь через них проходит под небольшим давлением, что и позволяет с легкостью образоваться тромбу на синусных стенках.

Венозная кровь, проходящая через борозды и оболочки головного мозга, глазницы, глазные яблоки, внутреннее ухо, череп, попадает в синусы. Из них она поступает в полость внутренней яремной вены, располагающейся в районе яремного отверстия.

Сигмовидный синус — один из синусов твердой мозговой оболочки — тесно прилегает к сосцевидному отростку височной кости с внутренней стороны. В этот сосуд впадают более мелкие костные вены сосцевидного отростка. Одним из своих концов синус соединяется с луковицей яремной вены, которая прилегает ко дну барабанной полости.

Возникновение тромбов в сигмовидном синусе происходит чаще, чем, к примеру, в пещеристом. Зачастую патологический процесс в других синусах твердой мозговой оболочки происходит как следствие тромбоза в сигмовидном синусе.

Локализуясь в гайморовых пазухах или в среднем ухе, инфицированный гной распространяется через кровеносную систему эмиссарных вен в сигмовидный синус. Оседая на стенке, инородная частичка (эмбол) индуцирует образование тромба, которое сопровождается гнойным воспалительным процессом.

Как только гнойная частица начинает контактировать с синусной стенкой, в последней начинается воспалительный процесс, именуемый перифлебитом, или перисинуозным абсцессом.

Прогрессирование патологии ведет к распространению негативного явления на всю стенку синуса. Внутри его полости начинает откладываться фибрин, отчего тромб быстро увеличивается в размерах и может полностью закрыть сосудистый просвет.

С ростом тромба от него отделяются частички, которые распространяют инфекцию в венозном проходе. Так гнойные метастазы могут оказаться в правом предсердии, а оттуда — в малом круге кровообращения. Это повлечет за собой формирование метастазов в легких. Также бактерии могут попасть в левое предсердие, а через него — в большой круг кровообращения. В этом случае метастазы могут образовываться на сердечных клапанах, в ткани суставов, в почках и прочих органах и тканях.

При тромбообразовании на стенках сигмовидного синуса принято различать симптомы общего и местного характера.

Рассмотрим сперва местные симптомы этого патологического состояния:

  1. Наблюдается нарушение оттока от мягких тканей, располагающихся в задней и верхней частях сосцеобразного отростка. Это приводит к отечности этой зоны и болезненным ощущениям у пациента при ее пальпации.
  2. В случае распространения воспалительного процесса на яремную вену в области переднего сосудистого пучка шеи можно нащупать тяж, который образовался вследствие закупорки и воспаления сосуда. При этом пациент будет чувствовать боль, пытаясь повернуть голову в сторону.
  3. Также развитие воспаления в яремной вене может спровоцировать нарушение функции IX и X пар черепно-мозговых нервов. В таком случае вышеописанные симптомы могут дополняться затруднением при глотании, снижением частоты пульса (брадикардией) и сиплостью голоса пациента, у которого наблюдаются нарушения артикуляции.

Общие симптомы при тромбозе сигмовидного синуса следующие:

  • отмечается резкое повышение температуры тела с таким же резким понижением;
  • пациент жалуется на локальную боль в виске в районе одного из полушарий;
  • при снижении температуры наблюдается повышенное потоотделение;
  • кожа пациента приобретает бледный, иногда землистый оттенок;
  • шелушение склер и кожи;
  • сильный озноб;
  • сильные мучительные мигрени;
  • тошнота, рвота;
  • судороги в мышцах;
  • у пациента путается сознание;
  • спонтанное возбуждение резко сменяется апатией и сонливостью;
  • давление спинномозговой жидкости повышается, она, обычно бесцветная, может окрашивается в желтый цвет;
  • анализ крови, взятой у больного в момент повышенной температуры, по своим показателям аналогичен состоянию сепсиса;
  • у пациента отмечается гипохромное малокровие;
  • активное формирование лейкоцитов;
  • скорость оседания эритроцитов повышена;
  • для нейтрофилов (один из видов лейкоцитов) характерна зернистая структура.

Клиника тромбоза сигмовидного синуса тяжелая. Симптомы заболевания составляют неблагоприятный прогноз, особенно на фоне воспаления мозговых оболочек. Пациентам должна назначаться интенсивная терапия.

Терапия назначается оперативно. Даже малейшее затягивание с принятием решения или проведением необходимых процедур может повлечь за собой фатальные последствия.

Консервативная терапия необходима для того, чтобы подавить септические симптомы. Это производится с помощью антибиотиков, вводимых внутривенно или непосредственно в канал спинного мозга. Вместе с данными медикаментами пациенту назначается препарат группы антикоагулянтов, к примеру, Гепарин.

Если того требует развитие гнойного тромбоза, выполняется хирургическое вмешательство с целью ликвидации его первичных очагов и пораженных участков сигмовидного синуса. После операции пациенту назначают следующие группы медикаментов:

  • антибиотики;
  • препараты мочегонного действия;
  • иммунокорректирующие средства;
  • поливитаминные комплексы;
  • понижающие свертываемость крови.

В процессе лечения в рационе пациента должно быть большое количество белка.

Очень важно предупредить осложнения тромбоза сигмовидного синуса. В их число входит поражение менингеальных структур, окружающих головной мозг, в результате чего может произойти отек полушарий и впадение больного в состояние комы.

источник

В сигмовидный синус инфекция попадает чаще всего контактным путем, а также через венозные связи, иногда — лимфатическим путем. Вследствие распространения воспаления из среднего уха на стенку сигмовидного синуса (перифлебит, эндофлебит) постепенно в просвете сосуда образуется тромб.

Сначала он появляется только на стенке синуса, обращенной к сосцевидному отростку (пристеночный тромб), постепенно увеличиваясь, тромб заполняет весь просвет синуса. Тромбообразование может прогрессировать, а сам тромб распространяется далеко во все стороны от места возникновения. Вместе с тромбообразованием происходит инфицирование и нагноение тромба, в результате чего образуется септический очаг. Проникновение гнойной инфекции в малый круг, а затем в большой круг кровообращения приводит к образованию абсцессов легких, почек, печени, суставов и т. п.

Тромбофлебит сигмовидного синуса является одним из промежуточных звеньев развития септического состояния. В связи с этим синус-тромбоз и сепсис, как правило, определяются одновременно. Однако при гематогенной диессминации сепсис ушного происхождения (отогенный) может развиваться и без тромбоза венозных синусов. Тромбы синусов также не всегда приводят к сепсису, поэтому (что очень важно) термины «отогенный сепсис» и «тромбофлебит синуса» нельзя считать синонимами.

В клинической практике встречаются две формы отогенного сепсиса: ранняя и поздняя.

Ранняя форма представляет собой гнойно-резорбтивную лихорадку, которая возникает в первые дни заболевания острым отитом в связи с образованием тромбофлебита мелких вен сосцевидного отростка.

Поздняя форма отогенного сепсиса развивается у больных как острым, так и хроническим отитом, но при условии сформированного септического очага типа тромбофлебита сигмовидного синуса.

Симптомы тромбозов синуса принято подразделять на две группы: общие (инфекционные) и местные (циркуляторные).

Общий (инфекционный) синдром изучен достаточно хорошо, он проявляется большими колебаниями температуры тела по типу гектической с ознобом, проливным потом. У больного землистый оттенок лица, влажные кожные покровы, сухой язык, увеличена селезенка, лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. Гектическая температура тела характеризуется быстрым повышением до 39—41 °С и сопровождается ознобом. Через несколько часов наступает критическое снижение температуры с проливным потом. У некоторых больных выявляют бактериемию. Кровь для посева берут при ознобе.

Из местных (циркуляторных) симптомов встречаются следующие. Симптом Гринзингера определяют при осмотре и пальпации сосцевидного отростка. При этом отмечают отек и болезненность мягких тканей в области заднего края сосцевидного отростка, где проходят эмиссары, соединяющие сигмовидный синус с венами мягких тканей в этом участке.

Симптом Уайтинга наблюдается чаще всего при тромбофлебите внутренней яремной вены и проявляется болью во время пальпации переднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Симптом Фосса наблюдается при наличии обтурирующего тромба в сигмовидном синусе, и в луковице внутренней яремной вены и определяется при аускультации внутренней яремной вены отсутствием венозного шума.

Во время дифференциальной диагностики отогенного сепсиса и тромбофлебита (тромбоза) сигмовидного синуса необходимо исключить все заболевания, протекающие с наличием ремиттирующей температуры тела, — малярию, туберкулез, абсцедирующую пневмонию, грипп и т. п.

Д.И. Заболотный, Ю.В. Митин, С.Б. Безшапочный, Ю.В. Деева

источник

Генерализа­ция гнойной инфекции при отитах и возникновение отогенного сепсиса чаще всего происходят вследствие тромбофлебита сигмо­видного синуса, реже – при поражении луковицы внутренней яремной вены, верхнего и нижнего каменистого и пещеристого синусов. Тромбофлебит сигмовидного синуса обычно возникает вслед­ствие распространения воспалительного процесса с сосцевидного отростка на прилегающую к нему наружную стенку сигмовидно­го синуса. Отогенный сепсис может развиваться и без тромбоза веноз­ных пазух. В то же время тромбоз венозных пазух иногда может не вызвать септической реакции.

Общие симптомы: интермитирующая лихорадка, сопровождающаяся ознобами и обильным потоотделе­нием. Трехчасовые размахи температуры в пределах 2-3 гра­дусов. Кожа бледная, нередко с землис­тым оттенком. Можно наблюдать также желтушность кожи и иктеричность склер. Механизм желтухи при сепсисе двоякий: гематогенный и гепатогенный, т.е. результат ДВС-синдрома и гепатоспленомегалии.

В крови – острая воспалительная реакция, сдвиг ней­трофилов влево, токсическая зернистость лейкоцитов, анизоци­тоз, пойкилоцитоз, увеличение СОЭ, нарастающая гипохромная анемия.

Важное значение имеет посев крови, в которой обнаруживают микробов, что подтверждает диагноз сепсиса. Однако отрица­тельный результат посева еще не исключает этого диагноза, так как наводнение крови микробами происходит не непрерывно. В связи с этим кровь для посева следует брать во время озноба, который связан с выходом микробов в кровяное русло.

При отогенном сепсисе может наблюдаться образование метастатических гнойников в легких, суставах, подкожной жи­ровой клетчатке, мышцах. Появление метастазов ухудшает про­гноз.

Общемозговые симптомы: головная боль неопределенной локализации, застойный сосок зрительного нерва. Тошнота. Ригидность затылочных мышц.

Болезненность при пальпации за сосцевидным отрост­ком – симптом Грезингера.

Болезненность по ходу внутренней яремной вены­ – симптом Левина.

Отсутствие шума при аускультации над яремной ве­ной – симптом Фосса.

Отсутствие повышения давления ликвора в ответ на прижатие яремной вены при люмбальной пункции – симптом Квеккенштедта.

Отсутствие изменения цвета лица при прижатии яремной вены – симптом Сервантеса (у детей).

Спинномозговая жидкость при отогенном сепсисе и синустромбозе не изменена.

Большинство риногенных внутричерепных осложнений развивается как следствие острых и обострений хронических синуситов. На втором месте по частоте стоят осложнения, обусловленные травмами носа и околоносовых синусов, реже наблюдаются осложнения, разви­вающиеся в связи с нагноительными процессами в наружном носе и полости носа (абсцессы перегородки, фурункул и карбун­кул носа).

Частота различных внутричереп­ных осложнений зависит от локализации процесса. Так, ме­нингиты и абсцессы мозга чаще наблюдаются при фронтитах; арахноидиты – при гайморитах; тромбофлебиты пещеристой па­зухи – при этмоидитах, сфеноидитах и нагноительных процессах наружного носа и его полости. Однако при внутричерепных осложнениях часто наблюдаются пансинуситы.

Существует несколько путей проникновения инфекции в полость черепа:

1. Контактный путь – когда воспалительный процесс со сли­зистой оболочки переходит на кость, в результате чего возникает остеомиелит.

2. Гематогенный путь. Как следствие воспалительных процессов в носу и околоносовых пазухах развиваются флебиты лица, решетчатых и глазничных вен с последующим нагноением тромба.

3. Лимфо­генный путь – по периневралъ­ным пространствам через решетчатую пластинку при патологии носа и решетчатого лабиринта и через интраадвентициальные и пери­васкулярные лимфатические пространства при патологии лобной пазухи.

источник

Отогенный тромбоз сигмовидного синуса. Этиология, патогенез, осложнения, пути распространения инфекции. Симптоматика, лечение.

Тромбоз сигмовидного синуса –формирование и последующее инфицирование тромба в просвете венозного синуса вплоть до полной его окклюзии, сопровождаемое воспалением сосудистой стенки.

пути распространения: контактный, гематогенный, преформированный.

Причиной синустромбоза и следующего за ним сепсиса является гнойное воспаление среднего уха, особенно при распространении процесса на сосцевидный отросток. Поражение других синусов (каменистого, пещеристого) реже, бывает вторичным после поражения сигмовидного синуса.

При контакте с гнойным очагом в височной кости стенка синуса обычно реагирует воспалительной реакцией — развивается перифлебит, перисинуозный абсцесс. В отличие от других вен, стенки синусов не спадаются, в них отсутствуют клапаны и давление крови очень невысокое. Все это способствует образованию тромба в нем.

Патогенез:воспаление захватывает всю толщу стенки + эндотелийàотложение фибрина на внутренней стенке, затруднение тока крови, быстрый рост тромбаàоблитерация сосуда. Дальше тромб увеличивается в краниальном направлении, распространяясь на противоположную сторону.

Бактерии и их токсины ведут к гнойному расплавлению тромба, а иногда к некрозу стенки синуса. Гнойные метастазы и частички тромба, которые отрываются от его концов, попадают в правое предсердие, а оттуда разносятся по малому кругу, формируя метастазы в легких. Возможно попадание бактерий в левое сердце и в большой круг кровообращения с образованием метастазов на клапанах сердца, в суставах, почках, подкожной клетчатке и в других органах.

I. Общеинфекционные симптомы:

* гектическая температура до 39-41 о C, потрясающий озноб, проливной пот (колебание 2-3 о );

* бледность кожи с землистым оттенком;

* желтушность кожи, иктеричность склер;

* в крови воспалительные изменения, СОЭ повышена, гипохромная анемия;

* положительные результаты посева крови;

II. Местно – болезненность и отечность по заднему краю сосцевидного отростка (выход эмиссарных вен) – симптом Гризингера. При тромбозе внутренней яремной вены болезненность в области сосудистого пучка шеи по переднему краю ГКС мышцы – симптом Уайтинга, голова наклонена в сторону поражения.

Диагностика: в типичных случаях не представляет затруднений. Если у больного с гнойным средним отитом не нарушен отток гноя, температура повышается до 39 °С и выше и имеет при этом ремиттирующий характер — возможно развитие синустромбоза и сепсиса. Диагноз облегчается при наличии перечисленных признаков заболевания. Затруднения возникают при нетипичной температурной реакции (например, если температура держится на субфебрильных цифрах). Подтверждается диагноз на операции, сопровождающейся ревизией синуса.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8237 — | 7202 — или читать все.

178.45.150.72 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Тромбоз сигмовидного синуса (trombophlebitis sinus sigmoide) — формирование и последующее инфицирование тромба в просвете венозного синуса вплоть до полной его окклюзии, сопровождаемое воспалением сосудистой стенки.Чаще всего развивается тромбофлебит сигмовидного и реже поперечного синусов. Причиной синустромбоза и следующего за ним сепсиса является гнойное воспаление среднего уха, особенно в тех случаях, когда процесс распространяется на сосцевидный отросток. Поражение других синусов (каменистого, пещеристого) встречается значительно реже и бывает вторичным после поражения сигмовидного синуса.При развитии флебита воспаление постепенно захватывает всю толщу стенки, включая и эндотелий. На внутренней стенке синуса происходит отложение фибрина, что еще больше затрудняет кровоток и ведет к быстрому росту тромба, который постепенно становится обтурирующим. Дальнейшее увеличение тромба возможно в краниальном направлении, где он может распространиться даже на противоположную сторону или по направлению к луковице и ниже по яремной вене вплоть до v. аnоnуmа.

Клиника при тромбозе сигмовидного и поперечного синусов характеризуется общими и местными симптомами. Наиболее демонстративным признаком является температурная реакция. Уже в первые часы и дни заболевания у подавляющего большинства больных развивается картина сепсиса и температурная кривая становится гектической с перепадами на 2-3 °С. Быстрое повышение температуры до 39-40 °С, а затем критическое ее снижение сопровождается потрясающим ознобом и проливным потом. При синустромбозе нередко отмечается бледность кожных покровов, иногда с землистым оттенком.

Лечение. При отогенном тромбозе сигмовидного синуса и сепсисе лечение хирургическое и проводится экстренно, как и при других внутричерепных отогенных осложнениях. Сразу по установлении диагноза хронического или острого гнойного среднего отита и наличия синустромбоза и сепсиса выполняется расширенная общеполостная операция на среднем ухе. В ходе операции обнажается и производится ревизия стенки синуса, пунктируются верхнее и нижнее колена сигмовидного синуса.

Доброкачественные: среди доброкачественных новообразований наружного уха редко встречается папиллома — опухоль эпителиального происхождения, располагающаяся обычно на коже наружного слухового прохода и на ушной раковине. Растет папиллома медленно, редко достигает больших размеров. Лечение хирургическое, диатермокоагуляция, крио- или лазерная деструкция.Остеома локализуется в костном отделе наружного слухового прохода, развивается из компактного слоя задней, реже верхней или нижней стенок. Она может быть в виде экзостоза на тонкой ножке, распознавание и удаление которого обычно не представляет сложности.Гемангиома в области уха встречается нечасто. Наблюдаются преимущественно кавернозные инкапсулированные, капиллярные (поверхностные и глубокие), ветвистые (артериальные и венозные) гемангиомы. Гемангиомы могут локализоваться в любом отделе уха, однако чаще они возникают в наружном ухе. Из доброкачественных опухолей среднего уха заслуживает внимания хемодектома , развивающаяся из гломусных телец, содержащихся в слизистой оболочке барабанной полости и располагающаяся по ходу нервных волокон и сосудов. Гломусные скопления локализуются в адвентиции верхней луковицы внутренней яремной вены и толще пирамиды височной кости.

Злокачественные: Злокачественные опухоли уха могут быть как первичными, т.е. развиваются непосредственно в том или ином отделе уха, так и возникать при прорастании новообразования из соседних органов и тканей. Злокачественные опухоли в наружном ухе у взрослых чаще диагностируется рак, у детей – саркома. Из других видов может быть саркома. Течение опухолей наружного уха относительно медленное, внешне они напоминают гранулирующую, кровоточащую язву или полип. В диагностике таких процессов основная роль принадлежит гистологическому методу.Лечение при раке наружного уха может быть как лучевое, так и хирургическое. Выбор метода зависит от морфологической структуры опухоли и ее распространенности. Возможности хирургического лечения чаще ограничены из-за близости жизненно важных органов. Терапия саркомы и меланомы только лучевая. В последнее время небольшие меланомы могут быть ликвидированы криовоздействием.В среднем ухе из злокачественных опухолей у взрослых чаще диагностируется рак, у детей – саркома. Симптоматика злокачественных опухолей среднего уха определяется главным образом нарушением слуха виде ощущений заложенности и теми неврологическими симптомами, которые возникают в результате распространения новообразования на нервы, сосуды и ткани головного мозга. Рост опухоли в височной кости довольно рано приводит к ее секвестрации, а присоединение вторичной инфекции – к появлению зловонных гнойных выделений. Одновременно возникает боль в ухе и головная боль. При отоскопии в поздней стадии процесса определяется легко кровоточащая при дотрагивании зондом ткань опухоли, полипозные массы и большое количество гноя.Лечение рака среднего уха в ранней стадии комбинированное (хирургическое, лучевое), а в поздней — лучевое, химиотерапия. Терапия сарком предусматривает использование только лучевого метода.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: