Принцип временной организации клетки клеточный цикл

Принцип временной организации клетки.

Хромосома – форма структурно-функциональной организации наследственного материала, а также её:

б) структурная организация;

г) понятие о гетеро- и эухроматине;

Биологическое значение митоза и амитоза.

Факторы, оказывающие влияние на деление клеток.

Какова роль митоза в следующих животных процессах:

г) образование раковых клеток;

Принцип временной организации клетки.

Время существования клетки от ее образования до следующего деления или смерти называют жизненным циклом клетки (ЖЦК). В ЖЦК эукариотических клеток многоклеточного организма можно выделить несколько периодов (фаз), каждый из которых характеризуется определенными морфологическими и функциональными особенностями: — фаза размножения и роста — фаза дифференцировки — фаза нормальной активности — фаза старения и смерти клетки. В жизненном цикле клетки можно также выделить митотический цикл, включающий подготовку клетки к делению и само деление. Основные принципы организации ЖЦК: 1. Продолжительность клеточного цикла различна в зависимости от типа клеток. Определить продолжительность ЖЦК специализированных клеток различных органов можно с помощью вычисления митотического индекса, т. е. определением доли клеток, находящихся в митозе. Пример: Клетки печени, на препарате обнаружено 3 митоза на 25000 клеток, продолжительность митоза предположительно – 1 час. Доля делящихся клеток – 3: 25000 = 0,00012. Если митоз длится 1 час, а доля клеток в митозе – 0,00012, то 1 час составляет 0,0012 часть от общей продолжительности ЖЦК. Следовательно, длительность цикла составит 1: 0,00012 = 8300 часов (1 год – 8760 час) . 2. В нормальных клетках каждая стадия клеточного цикла зависит от правильного завершения предыдущей стадии. Контроль за основными процессами, происходящими в определенную стадию ЖЦК осуществляют многочисленные ферментативные и белковые системы клеток. При неблагоприятных условиях могут возникать задержки прохождения стадий клеточного цикла. 3. Усиление дифференцировки клеток сопровождается снижением их митотической активности. А это, в свою очередь, предполагает наличие временных рамок продолжительности жизни многоклеточных организмов. Старение и смерть многоклеточных – это расплата за те преимущества, которые дает специализация клеток.

Общее понятие: Клеточный цикл — это период существования клетки от момента её образования путем деления материнской клетки до собственного деления или гибели.

Клеточный цикл эукариотсостоит из двух периодов:

Период клеточного роста, называемый «интерфаза», во время которого идет синтез ДНКибелкови осуществляется подготовка к делению клетки.

Периода клеточного деления, называемый «фаза М» (от слова mitosis — митоз).

Интерфаза состоит из нескольких периодов:

G1-фазы (от англ.gap — промежуток), или фазы начального роста, во время которой идет синтез мРНК,белков, других клеточных компонентов;

S-фазы (от англ.synthesis — синтез), во время которой идет репликация ДНКклеточного ядра, также происходит удвоениецентриолей(если они, конечно, есть).

G2-фазы, во время которой идет подготовка к митозу.

У дифференцировавшихся клеток, которые более не делятся, в клеточном цикле может отсутствовать G1 фаза. Такие клетки находятся в фазе покоя G.

Период клеточного деления(фаза М) включает две стадии:

кариокинез(деление клеточного ядра);

В свою очередь, митозделится на пять стадий.

Описание клеточного деления базируется на данных световой микроскопии в сочетании с микрокиносъемкой и на результатах ветовойиэлектронноймикроскопиификсированных и окрашенных клеток.

интерфаза (происходящие периоды и процессы);

Период клеточного роста, называемый «интерфаза», во время которого идет синтез ДНК и белков и осуществляется подготовка к делению клетки. Периода клеточного деления, называемый «фаза М» (от слова mitosis — митоз).

источник

Цель работы: Получить представление о временной организации клеток и особенностях организации наследственного материала эукариот в различные периоды клеточного цикла, цитогенетических основах бесполого размножения организмов, биологическом и генетическом значении митоза.

1.Изучить по фотографиям кариотип и кариограмму человека.

2.Изучить Денверскую и Парижскую классификацию хромосом, оценить по фотографиям их достоинства и недостатки.

3.Изучить периоды клеточного и митотического цикла и их цитогенетическую характеристику.

4.Изучить на микропрепаратах и зарисовать стадии митотического цикла в клетках корешка лука.

Студент должен знать:

1.Биологическое значение хромосомного уровня организации наследственного материала.

2.Методы изучения кариотипа человека.

3.Характеристику клеточного и митотического цикла.

4.Сущность митоза как универсального способа репродукции клеток.

1.Методику получения метафазных пластинок;

2. Денверскую и Парижскую классификацию хромосом;

3. Характеристику кариотипа человека.

4. Патологии митозов и их клиническое значение.

Студент должен уметь:

1. Провести анализ кариотипа человека по фотографиям кариограммы хромосом.

2. Определить разные стадии митоза на микропрепаратах.

Задания для самостоятельной внеаудиторной работы студентов по указанной теме:

1). Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия с использованием конспектов лекций и рекомендуемой учебной литературы.

2). Ответить на вопросы для самоконтроля:

1. Морфологическая и химическая структура хромосом.

2. Виды хромосом в зависимости от расположения центромеры.

3. Понятие о кариотипе и методы его исследования.

4. Классификация хромосом (Денверская, Парижская).

8. Генетический смысл митоза.

3). Проверить свои знания с использованием тестового контроля:

Выбрать один правильный ответ.

1.Удвоение хромосом происходит в периоде клеточного цикла: 1)пресинтетическом, 2)постсинтетическом, 3)синтетическом, 4)митозе.

2.Увеличение количества молекул ДНК в хромосомах обеспечивает: 1)митоз, 2)мейоз, 3)эндомитоз, 4)амитоз, 5)политения.

3.Стволовые клетки сохраняются в периоде клеточного цикла: 1)G0, 2)G1 ; 3)S ; 4)G2.

4.В митозе расхождение гомологичных хромосом происходит в: 1)профазе, 2)метафазе, 3)анафазе, 4)телофазе.

5. Хромосомы располагаются в плоскости экватора в: 1)профазе, 2)метафазе, 3)анафазе, 4)телофазе, 5)интерфазе.

6.Митотический аппарат формируют: 1)центриоли, хромосомы, ядрышко; 2)центриоли, микротрубочки; 3)хромосомы, ядро, центриоли.

7.Наибольшая конденсация хромосомного материала достигается в: 1)телофазе, 2)профазе, 3)интерфазе, 4)метафазе, 5)анафазе.

8. В постсинтетический период клетка имеет генетическую характеристику: 1)2n2c, 2)4n4c, 3)2n4c , 4)1n1c.

9.В постмитотический период клетка имеет генетическую характеристику: 1)2n2c, 2)4n4c, 3)2n4c , 4)1n1c.

10. В анафазе клетка имеет генетическую характеристику: 1)2n2c, 2)4n4c, 3)2n4c , 4)1n1c.

4). Зарисовать в альбоме виды хромосом в зависимости от положения центромеры.

Рекомендуемая литература:

1.Биология (под ред. В.Н. Ярыгина). М., Высшая школа, в 2 т., 2008, т.1, разд. — 2.1, 2.2, 2.3.

2.Чебышев Н.В. Биология, М., 2005, глава 3.

3.Родина Н.Е., Косых А.А., Попова Н.Г. «Биология клетки».- Учебно-мет. пособие, КГМА, Киров, 2012.

Дополнительная:

1.А.А. Слюсарев «Биология с общей генетикой», 2011.

Ответы на тестовые задания: 1)3; 2)5; 3)1; 4)3; 5)2; 6)2; 7)4; 8)3; 9)1; 10)2.

Методические указания подготовлены: доцентом кафедры, к.б.н. Родиной Н.Е., зав.кафедрой, проф. Косых А.А. ___________________________________________

Методические указания утверждены на заседании кафедры № 10 от «02.04.2012» .

Зав. кафедрой: ________________________
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«КИРОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ»

Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Методические указания для студентов1 курса

Специальности лечебное дело

по самостоятельной внеаудиторной работе

Составитель: Родина Н.Е., Косых А.А.

Последнее изменение этой страницы: 2016-12-29; Нарушение авторского права страницы

источник

1. Временная организация клетки. Клеточный и митотический цикл. Строение хромосом и динамика её структур в клеточном цикле. Гетеро- и эухроматин.

Клеточный цикл — это период существования клетки от момента её образования путем деления материнской клетки до собственного деления.

Клеточный цикл эукариот состоит из двух периодов:

Период клеточного роста, называемый «интерфаза», во время которого идет синтез ДНК и белков и осуществляется подготовка к делению клетки.

Периода клеточного деления, называемый «фаза М» (от слова mitosis — митоз).

Митоз — основной способ деления эукариотических клеток, при котором сначала происходит удвоение, а затем равномерное распределение между дочерними клетками наследственного материала.

Митоз представляет собой непрерывный процесс, в котором выделяют четыре фазы: профазу, метафазу, анафазу и телофазу. Перед митозом происходит подготовка клетки к делению, или интерфаза. Период подготовки клетки к митозу и собственно митоз вместе составляют митотический цикл. Ниже приводится краткая характеристика фаз цикла.

Интерфаза состоит из трех периодов: пресинтетического, или постмитотического, — G1, синтетического — S, постсинтетического, или премитотического, — G2.

Биологическое значение митоза. Образовавшиеся в результате этого способа деления дочерние клетки являются генетически идентичными материнской. Митоз обеспечивает постоянство хромосомного набора в ряду поколений клеток. Лежит в основе таких процессов, как рост, регенерация, бесполое размножение и др.

Профаза (2n 4c) — демонтаж ядерных мембран, расхождение центриолей к разным полюсам клетки, формирование нитей веретена деления, «исчезновение» ядрышек, конденсация двухроматидных хромосом.

Метафаза (2n 4c) — выстраивание максимально конденсированных двухроматидных хромосом в экваториальной плоскости клетки (метафазная пластинка), прикрепление нитей веретена деления одним концом к центриолям, другим — к центромерам хромосом.

Анафаза (4n 4c) — деление двухроматидных хромосом на хроматиды и расхождение этих сестринских хроматид к противоположным полюсам клетки (при этом хроматиды становятся самостоятельными однохроматидными хромосомами).

Телофаза (2n 2c в каждой дочерней клетке) — деконденсация хромосом, образование вокруг каждой группы хромосом ядерных мембран, распад нитей веретена деления, появление ядрышка, деление цитоплазмы (цитотомия). Цитотомия в животных клетках происходит за счет борозды деления, в растительных клетках — за счет клеточной пластинки.

Гетерохроматин — участки хроматина, находящиеся в течение клеточного цикла в конденсированном (компактном) состоянии. Особенностью гетерохроматиновой ДНК является крайне низкая транскрибируемость.

Эухроматин, активный хроматин обладающий способностью к интенсивному синтезу рибонуклеиновой кислоты (РНК) и большим содержанием негистоновых белков.

2. Общие закономерности онтогенеза многоклеточных. Избирательная активность генов в развитии. Роль цитоплазмы.

Онтогенез – это индивидуальное развитие организма (особи) с момента его зарождения до прекращения существования. В других случаях онтогенез определяют как индивидуальное развитие организма, завершающееся его воспроизведением.

В ходе онтогенеза многоклеточных организмов происходит рост, дифференцировка и интеграция частей организма. Существует множество типов онтогенеза (например, личиночный, яйцекладный, внутриутробный). Часть из них будет рассмотрена при изучении отдельных групп организмов.

У высших многоклеточных организмов онтогенез обычно делят на два периода – эмбриональное развитие (до перехода к самостоятельному существованию) и постэмбриональное развитие (после перехода к самостоятельному существованию).

Эмбриональный период онтогенеза многоклеточных животных включает следующие стадии: зиготы, ее дробления, образования бластулы (однослойного зародыша), гаструлы (двухслойного зародыша) и нейрулы (трехслойного зародыша).

Зигота представляет собой оплодотворенную яйцеклетку (яйцо). Оплодотворение представляет собой процесс слияния сперматозоида с яйцеклеткой. Зигота содержит всю генетическую информацию будущего организма, цитоплазму с органоидами клетки и запас питательных веществ (желток).

По содержанию желтка различают несколько типов яиц: алецитальные (без желтка), олиголецитальные (с малым содержанием желтка), мезолецитальные (с умеренным содержанием желтка) и полилецитальные (с высоким содержанием желтка). Чем больше желтка в яйце, тем больше его размеры. По распределению желтка в яйце различают следующие типы яиц: гомолецитальные (желтка мало, распределен равномерно, ядро в центре), телолецитальные (желтка много, распределен неравномерно, ядро смещено к одному из полюсов), центролецитальные (желтка много, распределен равномерно, ядро находится в центре клетки и окружено желтком).

Читайте также:  Женская консультация на сыромолотова 19 расписание врачей

Вскоре после образования зиготы начинается ее дробление. Дробление – это ряд митотических делений яйца, в ходе которых оно, не увеличиваясь в размерах, разделяется на всё более мелкие клетки – бластомеры. На ранних стадиях дробления гены яйца не функционируют, и лишь в конце дробления начинается синтез мРНК.

Существует множество типов дробления. Характер дробления зависит от таксономической принадлежности организмов: например, у круглых червей наблюдается билатеральное дробление, у кольчатых червей – спиральное, а у насекомых – поверхностное. Для яиц с низким содержанием желтка характерно полное равномерное дробление, а для яиц с высоким содержанием желтка – полное неравномерное или неполное. Кроме того, существует детерминантное дробление (с очень ранней дифференцировкой бластомеров) и индетерминантное дробление (с поздней дифференцировкой бластомеров). Различают также спиральное дробление (характерное для первичноротых животных) и радиальное дробление (характерно для вторичноротых).

У многих организмов в результате дробления образуется морула – шаровидное скопление бластомеров. Иногда морулу рассматривают как отдельную стадию эмбрионального развития, а иногда как разновидность следующей стадии – бластулы.

Поздние фазы дробления (бластуляция) завершаются образованием бластулы – однослойного зародыша. Существует множество типов бластул: морула, равномерная и неравномерная целобластула, равномерная и неравномерная стерробластула, дискобластула, перибластула. В простейшем случае бластула представляет собой целобластулу – полый шар, стенка которого образована бластодермой, состоящей избластомеров. При неравномерном дроблении более крупные бластомеры называютсямакромеры, а более мелкие – микромеры. Полость бластулы называется бластоцель, илипервичная полость тела.

Затем в ходе гаструляции бластула превращается в двуслойный зародыш – гаструлу. Существует множество типов гаструляции. В одних случаях энтодерма образуется за счет иммиграции части бластомеров в первичную полость. В других случаях происходитинвагинация (впячивание) части бластодермы. При полном неравномерном или неполном дроблении наблюдаются другие типы гаструляции: мультиполярная и униполярная иммиграция, деламинация, эпиболия.

В простейшем случае гаструла представляет собой полый шар, стенки которого образованы двумя слоями клеток. Наружный слой клеток называется эктодерма, а внутренний – энтодерма. У ряда организмов между эктодермой и энтодермой сохраняется первичная полость тела. Центральная же полость гаструлы (гастроцель, илипервичная кишка) сообщается с внешней средой с помощью бластопора, или первичного рта.

В ходе нейруляции гаструла превращается в трехслойный зародыш, который у хордовых называется нейрула. Сущность нейруляции заключается в образовании мезодермы – третьего зародышевого листка. Мезодерма представляет собой клеточные пласты, расположенные между энтодермой и эктодермой.

После появления всех трех зародышевых листков начинаются процессы гистогенеза(дифференцировки тканей) и органогенеза (закладки органов). Эмбриональное развитие завершается выходом организма из яйца или его рождением.

Постэмбриональный период продолжается от перехода организмов к существованию вне яйца или зародышевых оболочек до полового созревания. В постэмбриональном периоде завершаются процессы органогенеза, роста и дифференцировки

Избирательная активность генов

Согласно полностью подтвердившейся гипотезе «один ген — один фермент», сформулированной в 1941 году (Дж. Бидл и Э. Татум за это открытие в 1958 году были удостоены Нобелевской премии), каждый ген контролирует синтез одного фермента. Однако принцип экономии (а все экономно работающие механизмы получают селективное преимущество в эволюции) требует, чтобы в клетке синтезировались только те ферменты, которые необходимы в данных обстоятельствах. Такой организм не будет расходовать вещество и энергию на ненужные синтезы, имея потенциальный резерв генов, которые в случае нужды он может снова использовать. Поэтому гены, кодирующие синтез ненужных на данной стадии развития ферментов, инактивированы (избирательно блокированы). В ходе эволюции сформировался ряд специальных механизмов избирательной активации генов. Один из них осуществляется с участием белков

с низким молекулярным весом (2000-10000), входящих в состав хромосом — гистонов. Соединяясь с определёнными генами в цепи ДНК, гистоны препятствуют преждевременному считыванию информации, которая понадобится позже. Возможно, что и другие (негистоновые) белки, в т.ч. такие, синтез которых определяется генами-регуляторами, участвуют в инактивации генов, входящих в состав оперона (транскриптона).

Наблюдение над политенными (гигантскими, состоящими из нескольких сот и даже тысяч хромонем) хромосомами секреторных клеток слюнных желез насекомых показало наличие расширений или вздутий — пуф. Как оказалось, в области пуф хромонемы деспирализованы. Участки, в которых появляются пуфы, меняются в ходе онтогенеза в зависимости от стадии развития. По общему признанию, деспирализованные участки являются активными, служащими матрицей для биосинтеза иРНК. Поэтому изменение морфо-функционального состояния ДНК путём спирализации-деспирализации ДНК обоснованно рассматривается в качестве одного из основных механизмов избирательной активации генов. На избирательную активность генов влияют перемещения (морфогенетические движения) клеток, их пространственное расположение. Они обеспечиваются способностью клеток к активному движению и адгезивности (избирательному образованию контактов друг с другом, в котором важную роль играет гликокаликс). Соседние клетки оказывают физические, химические и др. влияния на мигрировавшие и вступившие с ними в контакт клетки, избирательно активируя-инактивируя гены их ядер. Морфогенетические движения клеток являются одним из механизмов избирательной активации генов.

На дифференциальную активность генов оказывают влияние гормоны, которые выделяются специализированными клетками и целенаправленно действуют на другие клетки и ткани. У млекопитающих, известно более 40 гормонов. Различают 3 группы гормонов: а) пептидные и белковые (инсулин, соматотропин, пролактин, лютеинизирующий и др.); б) производные аминокислот (адреналин, норадреналин, тироксин); в) стероидные (андрогены и эстрогены). Под контролем гормонов протекают все основные процессы клеточного метаболизма (начиная с зиготы), включая транскрипцию генома, регуляцию активности генов.

Роль цитоплазмы. В состав цитоплазмы входят все виды органических и неорганических веществ. В ней присутствуют также нерастворимые отходы обменных процессов и запасные питательные вещества. Основное вещество цитоплазмы — вода.

Цитоплазма постоянно движется, перетекает внутри живой клетки, перемещая вместе с собой различные вещества, включения и органоиды. Это движение называется циклозом. В ней протекают все процессы обмена веществ.

Цитоплазма способна к росту и воспроизведению и при частичном удалении может восстановиться. Однако нормально функционирует цитоплазма только в присутствии ядра. Без него долго существовать цитоплазма не может, так же как и ядро без цитоплазмы.

Важнейшая роль цитоплазмы заключается в объединении всех клеточных структур (компонентов) и обеспечении их химического взаимодействия.

источник

Время существования клетки от ее образования до следующего деления — жизненный цикл клетки (ЖЦК)

В ЖЦК эукариотических клеток многоклеточного организма можно выделить несколько фаз, каждая из которого хар-ся определенными морф. и функц. особенностями:

Основные принципы организации

1. Продолжительность клеточного цикла различна в зависимости от типа клеток

Определить продолжительность — вычислить митотический индекс (кол-во клеток, наход. в митозе). Для клеток печени — 8300 часов

2. В нормальных клетках каждая стадия ЖЦК зависит от правильного завершения предыдущей стадии

Регуляция за счет ферментов. При неблагоприятных условиях могут возникать задержки прохождения стадий ЖЦК

3. Усиление дифф. клеток сопроводж. снижением их митотической активности

Чем более дифференцированы — тем короче ЖЦК

Рудольф Вирхов — «Клеточная патология» (1859)

Сформулировал положение: «Каждая клетка — из клетки»

Митоз — способ деления генетически и морфологически неизменных клеток.

Амитоз — приводит к образованию клеток с различной генетической информацией.

Материнская клетка — две дочерних клетки(2с, 2n) — период G1 (активизация обмена веществ, увеличение числа органоидов)

В ядре — РНК, ядрышки(в них образуются субъединицы рибосом), поры

Варианты перехода в след.стадии ЖЦК

1.Клетка вступает в митотический цикл (репдикация ДНК, синтетический период интерфазы)

2.Клетка прекращает рост и переходит в фазу дифференцировки и нормальной активности. Эта стадия — стадия пролиферативного покоя (G0). Покой — не анабиоз, происходят активные метаболические процессы, дифференцировка.

Дифференцировка — процесс формирования морфологический особенностей клеток, обесп. выполнение специф. функций. Процессы д. клеток набл. на всех этапах онтогенеза, а сам процесс обусловлен избирательной активностью опр. генов. Морф. и функц. особенности клеток опр. активностью только частью генов из всего генотипов.

По степени специализации — недифференцированные (бластомеры, стволовые клетки) и дифференцированные. Только вторые могут выполнять свои функции. Любое нарушение д. приводит к нарушению или невыполнению функций (опухолевые клетки эндокринных органов, появление в крови незрелых лимфоцитов).

Дифференцированные клетки сохраняю способность к пролиферации, поэтому в определенных ситуациях (повреждение органа, увеличение нагрузки на орган) могут переходить в митотический цикл.

Основная особенность — репликация ДНК

Биологическое значение репликации ДНК — удвоение наследственной информации, которая в последующем митозе будет равномерно распределена между дочерними клетками.

Механизмы контроля репликации и стабильности

1. Ферментативный контроль осуществляет ДНК-полимераза. Если фермент ошибочно присоединит неправильный нуклеотид, его отдельный каталитический участок удалит неподходящее соединение и исправит ошибку.

2. Репаративный контроль осуществляется особыми ферментативными системами на всех стадиях ЖЦК.

После полного заверш. репликации и проверки правильности удвоения ДНК клетка переходит в G2 (премитотический период)

-образование белков веретена деления

-синтез в клетке М-стимулирующего фактора

Митоз — непрямое деление эукариотической клетки, в результатете которого образуются идентичные клетки по кариотипу и генотипу

Кариотип — набор хромосом клетки

Генотип — совокупность генов диплоидной клетки

ВЫВОД: Все соматические клетки одного организма содержат полный объем всей наследственной информации о развитии этого организма, изначально заложенный в зиготе.

Атипические митозы возникают при повреждении митотического аппарата и хар-ся неравномерным распределением ген.материала между дочерними клетками

1. Остставание в расхождении хроматид в анафазу митоза приводит к возникновению геномных мутаций — гетероплоидий

2. Нарушение цитокинеза клетки. В одних случаях возникают гигантские клетки с полиплоидным набором хромосом. В других — двух- и многоядерные клетки. Наличие полиплоидных клеток — нормальное явление в клетках печени, мочевого пузыря, поджелудочной железы и слюнных желез.

Соматические мутации — мутации, связанные с нарушением наследственного аппарата диплоидных клеток. Уровень нарушения может быть различным генный, хромосомный, геномный.

Эндомитоз — вариант митоза, при котором происх. удвоение числа хромосом внутри ядерной оболочки без ее разрушения и обр. веретена деления. При повторных эндомитозов могут возникать полиплоидные клетки

Мегакариоциты — клетки костного мозга начингают формировать эритроциты лишь достигнув определенного уровня полиплоидии (16-32n) в результате нескольких эндомитозов.

Период старения: — уменьшение объема клеток

Читайте также:  Аципол инструкция по применению взрослым

— увеличение содержания крупных лизосом

— накопление пигментных и жировых включений

— появление вакуолей в цитоплазме и ядре

Гибель клетки — заверш. этап ЖЦК. Эволюционно обоснованный и генетически закрепленный процесс.

Теломера — особый участок хромосом, содержащий ген «бессмертия»

Теломераза — восстанавливает утраченные участки теломер

1. Некроз — возникает под действием повреждающих факторов. Наблюдаются изменения органоидов клетки (набухание митохондрий и уменьшение в них крист, распад цистерн пластинчатого комплекса), нарушение проницаемости плазмолеммы, повреждение мембран лизосом и выделение гидролаз, изменение ядра клетки (кариопикноз (сморщивание), кариорексис (распадение на отд. фрагменты), кариолизис (растворение)).

Массовая гибель клеток, возникает признак воспаления на месте некроза(отек, гиперемия, боль, местное повышение температуры, нарушение функции)

2. Апоптоз — активный генетический контролируемый процесс гибели клетки. Энергоемкий процесс и регулируется различными внутренними факторами клетки. Обычно происходит в отдельных клетках и имеет место у человека на всех этапах развития. Имеет значение в следующих процессах:

— формирование органов в ходе эмбрионального развития

— удаление стареющих клеток в зрелых тканях

-реакция тканей на действие повреждающих факторов

-в развитии инфекционных заболеваний

Сигналы, запускающие генетическую программу апоптоза

1. Нарушение механизмов дифф. клеток, потеря контакта с другими клетками, изменение морфологии органоидов

2. Возникновение неустранимых повреждений ДНК

— утрата клеткой контакта с соседними клетками

— сжатие цитоплазмы и ядра клетки, образование вздутий и выпячиваний мембраны, кариопикнохз

— распад клетки на фрагменты и их фагоцитоз соседними клетками

В месте гибели клетки воспалительная реакция ОТСУТСТВУЕТ

Регуляция роста и размножения клеток

2. Цитокины (хемокины, интерлейкины, факторы роста клеток, факторы некроза опухолей)

3. Протоонкогены (группа генов, контр. нормальное деление и дифференцировку). Измененные мутацией, активные протоонкогены — онкогены (вызывают развитие раковых опухолей).

4. Антионкогены (гены, продукты деятельности которых угнетают митотическую активность). Самый известный — р53. Он поддерживает стабильность генетического аппарата клетки — останавливает клеточный цикл для репарации ДНК, а при значительных нарушениях наследственного аппарата запускает механизм апоптоза.

источник

27. Временная организация клетки: фазы митотического деления. Биологическая роль митоза. Патология митоза.
Жизненный цикл клетки

Время существования клетки от ее образования до следующего деления — жизненный цикл клетки (ЖЦК)

В ЖЦК эукариотических клеток многоклеточного организма можно выделить несколько фаз, каждая из которого хар-ся определенными морф. и функц. особенностями:

Основные принципы организации

1. Продолжительность клеточного цикла различна в зависимости от типа клеток

Определить продолжительность — вычислить митотический индекс (кол-во клеток, наход. в митозе). Для клеток печени — 8300 часов

2. В нормальных клетках каждая стадия ЖЦК зависит от правильного завершения предыдущей стадии

Регуляция за счет ферментов. При неблагоприятных условиях могут возникать задержки прохождения стадий ЖЦК

3. Усиление дифф. клеток сопроводж. снижением их митотической активности

Чем более дифференцированы — тем короче ЖЦК

Митоз — способ деления генетически и морфологически неизменных клеток.

Амитоз— приводит к образованию клеток с различной генетической информацией.

Материнская клетка — две дочерних клетки(2с, 2n) — период G1 (активизация обмена веществ, увеличение числа органоидов)

В ядре — РНК, ядрышки (в них образуются субъединицы рибосом), поры

Варианты перехода в след.стадии ЖЦК

1.Клетка вступает в митотический цикл (репдикация ДНК, синтетический период интерфазы)

2.Клетка прекращает рост и переходит в фазу дифференцировки и нормальной активности. Эта стадия — стадия пролиферативного покоя (G0). Покой — не анабиоз, происходят активные метаболические процессы, дифференцировка.

Дифференцировка — процесс формирования морфологический особенностей клеток, обесп. выполнение специф. функций. Процессы д. клеток набл. на всех этапах онтогенеза, а сам процесс обусловлен избирательной активностью опр. генов. Морф. и функц. особенности клеток опр. активностью только частью генов из всего генотипов.

По степени специализации — недифференцированные (бластомеры, стволовые клетки) и дифференцированные. Только вторые могут выполнять свои функции. Любое нарушение д. приводит к нарушению или невыполнению функций (опухолевые клетки эндокринных органов, появление в крови незрелых лимфоцитов).

Дифференцированные клетки сохраняю способность к пролиферации, поэтому в определенных ситуациях (повреждение органа, увеличение нагрузки на орган) могут переходить в митотический цикл.

Основная особенность — репликация ДНК

Биологическое значение репликации ДНК — удвоение наследственной информации, которая в последующем митозе будет равномерно распределена между дочерними клетками.

Механизмы контроля репликации и стабильности

1. Ферментативный контроль осуществляет ДНК-полимераза. Если фермент ошибочно присоединит неправильный нуклеотид, его отдельный каталитический участок удалит неподходящее соединение и исправит ошибку.

2. Репаративный контроль осуществляется особыми ферментативными системами на всех стадиях ЖЦК.

Постсинтетический период (G2) (4с, 4n)

После полного заверш. репликации и проверки правильности удвоения ДНК клетка переходит в G2 (премитотический период)

-образование белков веретена деления

-синтез в клетке М-стимулирующего фактора

Митоз — непрямое деление эукариотической клетки, в результатете которого образуются идентичные клетки по кариотипу и генотипу

Кариотип — набор хромосом клетки

Генотип — совокупность генов диплоидной клетки

ВЫВОД: Все соматические клетки одного организма содержат полный объем всей наследственной информации о развитии этого организма, изначально заложенный в зиготе.

Атипические митозы возникают при повреждении митотического аппарата и хар-ся неравномерным распределением ген.материала между дочерними клетками

1. Остставание в расхождении хроматид в анафазу митоза приводит к возникновению геномных мутаций — гетероплоидий

2. Нарушение цитокинеза клетки. В одних случаях возникают гигантские клетки с полиплоидным набором хромосом. В других — двух- и многоядерные клетки. Наличие полиплоидных клеток — нормальное явление в клетках печени, мочевого пузыря, поджелудочной железы и слюнных желез.

Соматические мутации — мутации, связанные с нарушением наследственного аппарата диплоидных клеток. Уровень нарушения может быть различным генный, хромосомный, геномный.

Эндомитоз — вариант митоза, при котором происх. удвоение числа хромосом внутри ядерной оболочки без ее разрушения и обр. веретена деления. При повторных эндомитозов могут возникать полиплоидные клетки

Мегакариоциты — клетки костного мозга начингают формировать эритроциты лишь достигнув определенного уровня полиплоидии (16-32n) в результате нескольких эндомитозов.

Период старения: — уменьшение объема клеток

— увеличение содержания крупных лизосом

— накопление пигментных и жировых включений

— появление вакуолей в цитоплазме и ядре

Гибель клетки — заверш. этап ЖЦК. Эволюционно обоснованный и генетически закрепленный процесс.

Теломера — особый участок хромосом, содержащий ген «бессмертия»

Теломераза — восстанавливает утраченные участки теломер

1. Некроз — возникает под действием повреждающих факторов. Наблюдаются изменения органоидов клетки (набухание митохондрий и уменьшение в них крист, распад цистерн пластинчатого комплекса), нарушение проницаемости плазмолеммы, повреждение мембран лизосом и выделение гидролаз, изменение ядра клетки (кариопикноз (сморщивание), кариорексис (распадение на отд. фрагменты), кариолизис (растворение)).

Массовая гибель клеток, возникает признак воспаления на месте некроза(отек, гиперемия, боль, местное повышение температуры, нарушение функции)

2. Апоптоз — активный генетический контролируемый процесс гибели клетки. Энергоемкий процесс и регулируется различными внутренними факторами клетки. Обычно происходит в отдельных клетках и имеет место у человека на всех этапах развития. Имеет значение в следующих процессах:

— формирование органов в ходе эмбрионального развития

— удаление стареющих клеток в зрелых тканях

-реакция тканей на действие повреждающих факторов

-в развитии инфекционных заболеваний

Сигналы, запускающие генетическую программу апоптоза

1. Нарушение механизмов дифф. клеток, потеря контакта с другими клетками, изменение морфологии органоидов

2. Возникновение неустранимых повреждений ДНК

— утрата клеткой контакта с соседними клетками

— сжатие цитоплазмы и ядра клетки, образование вздутий и выпячиваний мембраны, кариопикнохз

— распад клетки на фрагменты и их фагоцитоз соседними клетками

В месте гибели клетки воспалительная реакция ОТСУТСТВУЕТ

Регуляция роста и размножения клеток

2. Цитокины (хемокины, интерлейкины, факторы роста клеток, факторы некроза опухолей)

3. Протоонкогены (группа генов, контр. нормальное деление и дифференцировку). Измененные мутацией, активные протоонкогены — онкогены (вызывают развитие раковых опухолей).

4. Антионкогены (гены, продукты деятельности которых угнетают митотическую активность). Самый известный — р53. Он поддерживает стабильность генетического аппарата клетки — останавливает клеточный цикл для репарации ДНК, а при значительных нарушениях наследственного аппарата запускает механизм апоптоза.

Дата добавления: 2015-01-19 ; просмотров: 50 ; Нарушение авторских прав

источник

Жизненный цикл клеток – период с момента образования клетки до её гибели.

Митотический цикл – совокупность процессов происходящих от начала одного деления клетки до начала следующего её деления.

Митотический цикл клетки состоит из интерфазы и митоза..

Интерфаза – период подготовки клетки к делению (9/10 митотического цикла).

  1. Пресинтетический (G1) Рост вновь образованной клетки. Происходит синтез РНК и белков. Длительность его 12-24 часа. В клетке набор хромосом и количество ДНК соответственно 2n2С.
  2. Синтетический (S) ДНК редуплицируется, поэтому хромосомы уже состоят из двух хроматид. Продолжается синтез белков РНК. По завершению S- периода в клетке 2n — хромосом и 4С – ДНК. Продолжительность периода 6-10 часов.
  3. Постсинтетический период. Синтез АТФ, РНК, белка. Ядро увеличивается в объеме. Длительность периода 3-4 часа.

Митоз – непрямое, сложное полноценное деление клетки. Открыт в растительной клетке в 1874 г. И.Д. Чистяковым, в животной- П.И. Перемежко в 1878 году. Описали подробно Э. Страсбургер в растительной клетке, В. Флеминг – в животной клетке.

Митоз занимает 1/10 митотического цикла и состоит из процессов:

1) кариокинеза – деление ядра;

2) цитокинеза – деление цитоплазмы

Профаза. Хромосомы спирализуются и приобретают вид нитей. Ядрышко разрушается. Распадается ядерная оболочка. В цитоплазме уменьшается количество структур шероховатой сети. Резко сокращается число полисом. Центриоли клеточного центра расходятся к полюсам клетки, между ними микротрубочки образуют веретено деления. Увеличивается вязкость, тургор цитоплазмы, поверхностное натяжение клеточной мембраны.

Прометафаза. Ядерная оболочка отсутствует, ядрышка нет, хромосомы в виде утолщенных нитей беспорядочно располагаются в области экватора.

Метафаза. Заканчивается образование веретена деления. Хромосомы выстраиваются в экваториальной плоскости клетки ( метафазная пластинка – фигура материнской звезды). Микротрубочки веретена деления связаны с кинетохорами хромосом. Каждая хромосома продольно расщепляется на две хроматиды (дочерние хромосомы), соединенные в области кинетохора (центральной части центромеры).

Анафаза. Связь между хроматидами нарушается, и они в качестве дочерних хромосом перемещаются к полюсам клетки со скоростью 0.2 – 5 мкм/мин. По завершении движения, на полюсах собирается два равноценных полных набора хромосом.

Телофаза. Реконструируются интерфазные ядра дочерних клеток. Хромосомы деспирализуются. Образуются ядрышки, ядерная оболочка. Разрушается веретено деления. Материнская клетка делится на две дочерние клетки. Происходит цитокинез.

Читайте также:  Нейромидин инструкция по применению 20 мг

В растительной клетке клеточная стенка образуется изнутри из пузырьков комплекса Гольджи и микротрубочек, а в животной клетке перетяжка образуется снаружи за счет впячивания плазмолеммы.

Биологическое значение митоза. В результате митоза из одной материнской клетки образуются две дочерние, имеющие одинаковую наследственную информацию как между собой, так и с материнской клеткой.

Факторы, влияющие на митотическую активность клетки.

I. Внутренние: состояние нервной системы, биологически активные вещества, циркулирующие по внутренней среде организма (гормоны, витамины, и др.), суточный ритм, продукты распада тканей (стимулируют митоз)..

II. Внешние: температура, свет , различные излучения, суточный ритм и др.

III. Тип ткани. Низкая митотическая активность наблюдается в стабильных тканях (нервная), средняя – в растущих тканях (мышечная), высокая – в обновляющихся тканях (эпителиальная).

Амитоз — прямое, простое деление клетки. При амитозе происходит случайное деление ядра путем перетяжки без сложной перестройки наследственного материала. Вслед за ядром делится цитоплазма. При амитозе отсутствует механизм точного распределения ДНК (наследственного материала).

Встречается амитоз у прокариот, в слабо дифференцированных клетках (эпителий мочевого пузыря), стареющих клетках, клетках злокачественных опухолей.

Но есть мнение, что амитоза в природе нет, а есть быстро протекающий митоз.

Мейоз – непрямое, сложное редукционное деление специализированных клеток репродуктивных органов живых существ, размножающихся половым способом. Термин введен в биологию в 1905 году И.Б. Фемером и И.Е. Муром.

Политения – образование многонитчатых (политенных) хромосом за счет многократной репликации хромонем (иногда свыше 1000). Политенные хромосомы превышают по размерам в сотни раз обычные (у насекомых).

Эндомитоз – увеличение числа хромосом кратное гаплоидному набору.

Эндомитоз происходит под ядерной оболочкой и без образования веретена деления. По завершению эндомитоза образуются клетки с набором хромосом 3n, 4n, 5n и др., т.е. полиплоидные клетки.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8181 — | 7872 — или читать все.

95.83.2.240 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

«КЛЮЧ К ЛЮБОЙ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ПРОБЛЕМЕ

Время существования клетки от ее образования до следующего деления или смерти называют жизненным циклом клетки (ЖЦК). В ЖЦК эукариотических клеток многоклеточного организма можно выделить несколько периодов (фаз), каждый из которых характеризуется определенными морфологическими и функциональными особенностями:

фаза нормальной активности

фаза старения и смерти клетки.

В жизненном цикле клетки можно также выделить митотический цикл, включающий подготовку клетки к делению и само деление.

Основные принципы организации ЖЦК:

1. Продолжительность клеточного цикла различна в зависимости от типа клеток.

Определить продолжительность ЖЦК специализированных клеток различных органов можно с помощью вычисления митотического индекса, т.е. определением доли клеток, находящихся в митозе. Пример: Клетки печени, на препарате обнаружено 3 митоза на 25000 клеток, продолжительность митоза предположительно – 1 час. Доля делящихся клеток – 3: 25000 = 0,00012. Если митоз длится 1 час, а доля клеток в митозе – 0,00012, то 1 час составляет 0,0012 часть от общей продолжительности ЖЦК. Следовательно, длительность цикла составит 1: 0,00012 = 8300 часов (1 год – 8760 час).

2. В нормальных клетках каждая стадия клеточного цикла зависит от правильного завершения предыдущей стадии. Контроль за основными процессами, происходящими в определенную стадию ЖЦК осуществляют многочисленные ферментативные и белковые системы клеток. При неблагоприятных условиях могут возникать задержки прохождения стадий клеточного цикла.

3. Усиление дифференцировки клеток сопровождается снижением их митотической активности. А это, в свою очередь, предполагает наличие временных рамок продолжительности жизни многоклеточных организмов. Старение и смерть многоклеточных – это расплата за те преимущества, которые дает специализация клеток.

Рудольф Вирхов публикует «Клеточную патологию» (1859), в которой формулирует принцип «Omnis cellula e cellula» — каждая клетка от клетки.

Митоз – способ деления генетически и морфологически неизмененных клеток. В литературе описывается и другой способ деления – амитоз. Но этот способ деления приводит к образованию клеток с различной генетической информацией. Мнение современных цитологов: амитоз – нарушенный митоз.

Постмитотический (пресинтетический) период характеризуется ростом клетки, увеличением ее объема. В этой стадии следует выделить два взаимосвязанных явления:

усиление процессов обмена веществ

увеличение количества органоидов клетки

В ядре активизируются процессы транскрипции: происходит синтез и-РНК, тр-РНК. Увеличивается (по сравнению с другими стадиями ЖЦК) количество ядрышек, в которых происходит синтез р-РНК и образование субъединиц рибосом. Увеличение количества и диаметра ядерных пор способствует интенсивному обмену веществ между ядром и цитоплазмой.

В цитоплазме усиливаются процессы ассимиляции и диссимиляции. А главным условиям для этого является необходимое количество исходных веществ, которые поступают в клетку из окружающей среды. Усиление диссимиляции проводит к образованию и накоплению собственных энергетических субстратов в клетке (АТФ). Этому способствует увеличение количество митохондрий в клетке. Активизация ассимиляции приводит к образованию в клетке ее собственных продуктов, которые используются, в том числе, и на образование новых органоидов.

В результате указанных процессов происходит увеличение объема клетки. Но рост клетки не может быть неограниченным! Поэтому существуют различные механизмы, регулирующие рост клеток.

Внеклеточные. К ним можно отнести цитокины – межклеточные медиаторы, которые через специфические рецепторы осуществляют взаимодействие между клетками организма, регулируют рост клеток, их дифференцировку, митотическую активность. Цитокины – это довольно большая группа веществ, в которую входят различные семейства:

а) факторы роста образуются клетками-продуцентами и стимулируют развитие клеток-мишеней. В настоящее время открыты и изучены различные факторы роста: фибробластов, гепатоцитов, нейроглии, тромбоцитов, стволовых клеток.

б) интерлейкины (ИЛ-1, . ИЛ-20) – действуют как факторы роста, дифференцировки и обеспечивают взаимодействие клеток крови в иммунологических реакциях.

К внеклеточным механизмам регуляции роста клеток можно отнести и такое явление как контактное торможение – ограничение роста клеток после образования специфических контактов с соседними клетками.

Внутриклеточные. К ним можно отнести ферментативные и белковые системы, обеспечивающие проведение сигнала от рецепторов факторов роста (от плазмолеммы) к ядерным образованиям, а также различные факторы транскрипции (активизируют или подавляют синтез и-РНК).

источник

«КЛЮЧ К ЛЮБОЙ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ПРОБЛЕМЕ

Время существования клетки от ее образования до следующего деления или смерти называют жизненным циклом клетки (ЖЦК). В ЖЦК эукариотических клеток многоклеточного организма можно выделить несколько периодов (фаз), каждый из которых характеризуется определенными морфологическими и функциональными особенностями:

фаза нормальной активности

фаза старения и смерти клетки.

В жизненном цикле клетки можно также выделить митотический цикл, включающий подготовку клетки к делению и само деление.

Основные принципы организации ЖЦК:

1. Продолжительность клеточного цикла различна в зависимости от типа клеток.

Определить продолжительность ЖЦК специализированных клеток различных органов можно с помощью вычисления митотического индекса, т.е. определением доли клеток, находящихся в митозе. Пример: Клетки печени, на препарате обнаружено 3 митоза на 25000 клеток, продолжительность митоза предположительно – 1 час. Доля делящихся клеток – 3: 25000 = 0,00012. Если митоз длится 1 час, а доля клеток в митозе – 0,00012, то 1 час составляет 0,0012 часть от общей продолжительности ЖЦК. Следовательно, длительность цикла составит 1: 0,00012 = 8300 часов (1 год – 8760 час).

2. В нормальных клетках каждая стадия клеточного цикла зависит от правильного завершения предыдущей стадии. Контроль за основными процессами, происходящими в определенную стадию ЖЦК осуществляют многочисленные ферментативные и белковые системы клеток. При неблагоприятных условиях могут возникать задержки прохождения стадий клеточного цикла.

3. Усиление дифференцировки клеток сопровождается снижением их митотической активности. А это, в свою очередь, предполагает наличие временных рамок продолжительности жизни многоклеточных организмов. Старение и смерть многоклеточных – это расплата за те преимущества, которые дает специализация клеток.

Рудольф Вирхов публикует «Клеточную патологию» (1859), в которой формулирует принцип «Omnis cellula e cellula» — каждая клетка от клетки.

Митоз – способ деления генетически и морфологически неизмененных клеток. В литературе описывается и другой способ деления – амитоз. Но этот способ деления приводит к образованию клеток с различной генетической информацией. Мнение современных цитологов: амитоз – нарушенный митоз.

Постмитотический (пресинтетический) период характеризуется ростом клетки, увеличением ее объема. В этой стадии следует выделить два взаимосвязанных явления:

усиление процессов обмена веществ

увеличение количества органоидов клетки

В ядре активизируются процессы транскрипции: происходит синтез и-РНК, тр-РНК. Увеличивается (по сравнению с другими стадиями ЖЦК) количество ядрышек, в которых происходит синтез р-РНК и образование субъединиц рибосом. Увеличение количества и диаметра ядерных пор способствует интенсивному обмену веществ между ядром и цитоплазмой.

В цитоплазме усиливаются процессы ассимиляции и диссимиляции. А главным условиям для этого является необходимое количество исходных веществ, которые поступают в клетку из окружающей среды. Усиление диссимиляции проводит к образованию и накоплению собственных энергетических субстратов в клетке (АТФ). Этому способствует увеличение количество митохондрий в клетке. Активизация ассимиляции приводит к образованию в клетке ее собственных продуктов, которые используются, в том числе, и на образование новых органоидов.

В результате указанных процессов происходит увеличение объема клетки. Но рост клетки не может быть неограниченным! Поэтому существуют различные механизмы, регулирующие рост клеток.

Внеклеточные. К ним можно отнести цитокины – межклеточные медиаторы, которые через специфические рецепторы осуществляют взаимодействие между клетками организма, регулируют рост клеток, их дифференцировку, митотическую активность. Цитокины – это довольно большая группа веществ, в которую входят различные семейства:

а) факторы роста образуются клетками-продуцентами и стимулируют развитие клеток-мишеней. В настоящее время открыты и изучены различные факторы роста: фибробластов, гепатоцитов, нейроглии, тромбоцитов, стволовых клеток.

б) интерлейкины (ИЛ-1, . ИЛ-20) – действуют как факторы роста, дифференцировки и обеспечивают взаимодействие клеток крови в иммунологических реакциях.

К внеклеточным механизмам регуляции роста клеток можно отнести и такое явление как контактное торможение – ограничение роста клеток после образования специфических контактов с соседними клетками.

Внутриклеточные. К ним можно отнести ферментативные и белковые системы, обеспечивающие проведение сигнала от рецепторов факторов роста (от плазмолеммы) к ядерным образованиям, а также различные факторы транскрипции (активизируют или подавляют синтез и-РНК).

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: