Причиной анемии у человека может быть нарушение всасывания железа

Железо – важный элемент человеческого метаболизма, что принимает участие в кроветворении. Несмотря на то, что его всасывание происходит именно в кишках, кишечник и гемоглобин редко связывают, отчего часто возникают трудности с диагностикой причины анемий.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже «запущенный» желудочно-кишечный тракт можно вылечить дома, без операций и больниц. Просто прочитайте что говорит Галина Савина читать рекомендацию.

Низкий гемоглобин, как следствие нарушения всасывания железа в кишечнике – достаточно распространенная проблема. Чтоб разобраться с ее этиологией, необходимо знать, как именно происходит всасывание этого элемента, и какая взаимосвязь кишечника и уровня гемоглобина.

Количество всасываемого в кровь ферума значительно превышает запросы организма. Железо доставляют в кровь энтероциты, поэтому скорость процесса зависит от выработки апоферритина этими клетками. Это вещество захватывает молекулу ферума, связывая ее, не давая возможности высвободиться в кровь.

Если уровень гемоглобина в норме или выше нормы, апофферитин вырабатывается энтероцитами в больших количествах. Со временем эти клетки «отпадают» со стенок кишечника, выводя железо с организма естественным путем. Если же уровень гемоглобина понижается, в энтероцитах практически не вырабатывается «ловушка» для железа и кровь насыщается необходимым элементом.

Если в силу каких-то причин эти процессы дают сбой, у человека развивается железодефицитная анемия. Нарушение всасывания может стать следствием многих заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Проблема нарушенного всасывания в кишечнике может возникать вследствие следующих заболеваний:

• дисбактериоз;
• энтерит;
• нарушения перистальтики;
• болезнь Крона;
• онкология;
• непроходимость кишечника и т. д.

Причиной плохого всасывания железа в кишечнике может быть недавно перенесенное оперативное вмешательство.

Дисбактериоз – состояние кишечника, когда его непатологическая микрофлора поддается качественным или количественным изменениям, и сопровождается различными расстройствами работы желудочно-кишечного тракта.

Флора кишечника постоянно поддерживает нормальное течение обменных процессов в организме, бактерии участвуют в биохимических и метаболических процессах. Они являются важной частью защитных механизмов иммунитета. Микрофлора формируется естественными физиологическими потребностями организма, поэтому изменение количества и видов микроорганизмов сигнализирует о нарушениях работы.

ЭТО действительно ВАЖНО! Желудочно-кишечный тракт нельзя запускать — это грозит раком. Копеечный продукт №1 против болей в желудке. УЗНАТЬ >>

Спровоцировать дисбактериоз могут системные патологии, ВИЧ-инфекция и другие заболевания, что вызывают стойкое ухудшение иммунитета человека, когда организм не способен поддерживать стабильность флоры. Дисбактериоз может возникать после курса лечения антибиотиками. Обычно кишечник сам восстанавливается после терапии, но иногда нужно пропить фармацевтические препараты, что помогут ускорить этот процесс.

Проблемы с перевариванием определенных продуктов из-за ферментной недостаточности также частая причина патологии, например, при лактозной недостаточности, непереносимости злаков и т. д.

Воспаление тонкого кишечника (энтерит) характеризуется нарушениями функциональности органа, что вызвана изменениями структуры слизистых. Внекишечным симптомом энтерита является синдром мальабсорбции – состояния, при котором многие элементы, что попадают в кишечник, неспособны в нем всасываться.

Если патология существует длительное время, развивается гиповитаминоз или недостаток каких-то микроэлементов, например, возникает железодефицитная анемия.

Болезнь Крона – это воспалительные процессы в глубоких тканях всего желудочно-кишечного тракта, что начинается с подвздошной кишки, распространяясь на весь кишечник. Дифференциальный диагноз часто не определяет отличий в начальной стадии болезни Крона и аппендиците, отчего болезнь диагностируют при хирургическом вмешательстве на аппендиксе.

Болезнь Крона подразумевает нарушения всасывания витаминов, минералов, что при длительном развитии болезни вызывает анемию, что проявляется низким гемоглобином.

Пища транспортируется кишечником благодаря мышечным и гормональным взаимодействиям. Пища разделяется на всасываемые вещества и продукты отхода, что улучшает приток полезных веществ в кровь. Когда моторика органа нарушается, возникает дискомфорт и разные осложнения. Усиленная перистальтика вызывает чрезмерное каловыведение, отчего полезные вещества, в том числе железо, не успевают всасываться, что вызывает водно-электролитный дисбаланс, гиповитаминоз и анемию.

Каждый 10-15 пациент, что страдает на железодефицитную анемию после 40 лет, подвержен онкологии органов пищеварения. Очень часто низкий гемоглобин является единственным проявлением при раке толстой кишки. Кроме того, могут быть увеличены лимфоузлы. Поэтому при подозрении на онкологические образования в первую очередь врачи делают общий анализ крови, чтоб выявить анемию, в случае диагностирования которой необходима срочная консультация гастроэнтеролога. У мужчин ближе к 50 годам низкий уровень гемоглобина может свидетельствовать о новообразовании злокачественного характера в прямой кишке.

Часто уровень гемоглобина падает при явных или скрытых кровотечениях, например, при геморрое, травмах, операциях. Стать причиной проблемы могут аутоиммунные заболевания, инфекционные поражения. Уровень гемоглобина может быть ниже нормы при язвенной болезни или гастрите.

Кроме патологических причин пониженного уровня гемоглобина, существуют другие, что связаны с плохим несбалансированным питанием.

Непроходимость кишечника характеризуется сужением прохода кишки, вследствие чего нарушается транспортировка пищи. Чаще всего не происходит полная закупорка просвета, что может быть вылечено фармацевтическими средствами. Иногда необходимо хирургическое лечение, например, если в кишечнике опухоли или лимфоузлы увеличены и лечение не помогает.

При кишечной непроходимости возникает нарушение кровообращения, что может спровоцировать острую сосудистую недостаточность. Анализ крови показывает эритроцитоз, высокий уровень гемоглобина, изменение уровня лейкоцитов и т. д.

Диагностические процедуры начинаются с общего анализа крови, который покажет уровень эритроцитов, гемоглобина в крови и показатели железа. Врачи определяют характер анемии, после чего проводятся другие диагностические процедуры на выявления источника проблемы. Специалист может проводить УЗИ, ретроманоскопию, рентгенографию и другие исследования кишечника, если есть подозрения, что источником анемии является этот орган.

Лечение анемии включает в себя прием фармацевтических препаратов, направленных на поднятие уровня железа в крови, диетическое питание и терапию основного заболевания.

После оперативного вмешательства на кишечнике врачи рекомендуют

• пропить курс железосодержащих витаминов (например, «Тотема»), иногда необходимы инъекции;
• много времени проводить на свежем воздухе;
• ввести в рацион продукты, в которых много железа (яблоки, гранаты, гречка, печень).

Вернуться к оглавлению

Повысить гемоглобин можно питанием. Существует множество железосодержащих продуктов, они богаты на другие полезные вещества, поэтому должно присутствовать в меню ежедневно. Наиболее полезным мясом в плане повышения гемоглобина является говядина, особенно печень. Тем не менее, печень курицы также богата на железо.

Чтоб повысить гемоглобин, рекомендуется есть свеклу в вареном виде или в форме фреша. Полезными будут гречка, яблоки, гранаты, грецкие орехи. Много железа содержится в красном вине и шоколаде.

Существует много лекарств, чтоб повысить гемоглобин. Они могут быть применены перорально, внутривенно или внутримышечно. Чаще всего назначают препараты железа, которые можно пить самостоятельно. В таблетках содержится двухвалентное железо, что быстро усваивается в организме.

Если кислотность желудка понижена, назначается параллельно аскорбиновая кислота. Наиболее популярные препараты: « Тотема», «Ферретаб», «Сорбифер Дурулес», «Дарбепоэтин» и т. д.

Народная терапия богата на рецепты, что благоприятно влияют на работу кишечника. Полезны:

• пюре из свежих тертых яблок;
• настой или отвар календулы;
• отвар ромашки;
• сок подорожника;
• настой из плодов черемухи и т. д.

источник

Железодефицитная анемия — частое ос­ложнение хронического энтерита. Как воспалительные заболевания тонкой кишки, так и атрофия слизистой оболочки приводят к нарушению всасывания железа наряду с всасыванием других веществ и развитие прежде всего железодефицитной анемии. Дефицит же­леза характерен для глютеновой энтеропатии — забо­левание, при котором наблюдается стеаторея, связан­ная с непереносимостью глютена — склеивающей бел­ковой части ряда злаковых растений (пшеница, рожь, овес, ячмень). Глютеновая энтеропатия встречается как у детей, так и у взрослых [Ташев Г. и др., 1964].

Для хронического энтерита характерно чувство давления, тяжести, распирания в животе, часто наблю­дается урчание, булькание. Сильный болевой синдром наблюдается редко. Стул чаще всего учащенный ка­шицеобразный с кусочками непереваренной пищи, но без слизи. Акт дефекации безболезнен. Стул от 2—3 до 10—15раз в сутки. Иногда при энтеритах поносы могут отсутствовать, наблюдаются запоры.

Для хронического энтерита характерна неперено­симость молока, нередко после его употребления появ­ляются боли в животе, усиливается понос. Вначале при энтеритах обнаруживаются лишь симптомы, характе­ризующие изменения в системе пищеварения: обло­жен язык, живот вздут и болезнен в мезогастральной области (по данным А. Я. Губергрица и В. Н. Шмако­ва, в 94%случаев). Характерно громкое урчание и плеск в слепой кишке, болезненность в зоне слева и выше пупка, в области подвздошной кишки.

Постепенно больные худеют, появляются признаки обезвоживания, интоксикации, появляются трофиче­ские расстройства. У некоторых больных обнаружива­ются признаки демпинг-синдрома, витаминной недо­статочности, понижается тургор кожи, появляются боли в мышцах, суставах, костях, иногда неприятные ощущения в области сердца. Характерны ангулярный стоматит, своеобразный дерматит кожи лица, призна­ки эндокринной недостаточности. Хронические энтери­ты гематологически чаще всего проявляются дефици­том железа. Мегалобластная анемия бывает реже. Запасы витамина Bisв организме очень велики. Нару­шение всасывания витаминаBigпроявляется лишь на3—4-й год болезни. Дефицит фолиевой кислоты может проявиться раньше.

Стул у больных обильный, неоформленный, неред­ко светло-желтый. В кале обнаруживается неперева­ренная пища и слизь. Для энтеритов характерно уве­личение количества жира в кале.

Рентгенологически при хроническом энтерите обнаруживаются признаки нарушения тонуса тонкой кишки, изменение рельефа слизистой оболочки кишки. Нередко обнаруживаются, утолщен­ные, грубые, отечные складки. Иногда при хронических энтеритах обнаруживается низкий уровень жидкости, что бывает связано с усилением брожения, нарушением всасывания в тонкой кишке и значительной экссудацией.

Больные поступают в гематологическую клинику с диагнозом: анемия неясного генеза. Обнаруживается гипохромия эритроцитов, низкое содержание железа. При помощи 51 Сг кровопотери обычно выявить не уда­ется. Помогает в диагностике исследование всасыва­ния радиоактивного железа. При постгеморрагических железодефицитных анемиях всасывание железа, как правило, резко возрастает. При хроническом энтерите кишечное всасывание железа резко снижается.

Больная П., 45 лет, с 1971 г. жалуется на боли в животе, ме­теоризм, тошноту, поносы, чередующиеся с запорами. С 1976 г. отмечается умеренная железодефицитная анемия. В 1978 г. было обморочное состояние. Содержание гемоглобина снизилось до 85 г/л (8,5 г%), цветовой показатель 0,7. Лечилась длительно пре­паратами железа для внутреннего приема без эффекта. При по­ступлении в клинику в марте 1979 г. состояние больной удовлет­ворительное. Жалобы на боли в животе, иногда поносы. Живот умеренно вздут, болезнен в эпигастральной области, в области пупка и по ходу толстой кишки. Печень и селезенка не пальпиру­ются. При гастроскопии выявлена картина гастродуоденита. Об­наружена небольшая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Гинекологической патологии не выявлено. Менструации по 3 дня через 28 дней. необильные. Анализ крови: Нb 85 г/л (8,5 г%), эр. 4•10 12 /л, цв. показатель 0,63, СОЭ 36 мм/ч, ретикулоц. 2%, тромбоц. 300•10 9 /л, л. 4,2•10 9 /л, п. 8%, с. 52%, э. 2%, лимф. 30%, мон. 8%. Железо сыворотки 9 мкмоль/л (50 мкг%).

Кровопотери из желудочно-кишечного тракта (при помощи 51 Сг) не выявлено. При исследовании всасывания железа было установлено, что у больной всосалось 6,3% от принятой дозы, что значительно ниже нормы.

При рентгенологическом исследовании пищевода, желудка и тонкой кишки установлено следующее: пищевод свободно прохо­дим и не изменен, желудочный пузырь прозрачен, складки слизи­стой оболочки прослеживаются на всем протяжении. Форма, раз­меры и положение желудка в пределах нормы; привратник рас­крывается своевременно. Луковица двенадцатиперстной кишки обычных размеров, складки слизистой оболочки широкие; просвет двенадцатиперстной кишки шире обычного. Тощая кишка в обла­сти П. duodeno-jejunalis раздута газом. Проксимальные отделы тощей кишки кое-где расширены, образуя резервуары контраст­ного вещества, кое-где сужены. Нормального рельефа слизистой оболочки тощей кишки проследить не удается. Нижележащие от­делы тощей кишки тоже значительно расширены, и в этих отде­лах длительно задерживается бариевая взвесь. Прохождение ба­рия в тощей кишке своевременное. Остатков бария в тонкой киш­ке нет. Толстая кишка на всем протяжении заполнена барием. Заключение: рентгенологическая картина хронического энтерита.

Назначены соответствующая диета и препараты железа для парентерального введения. Содержание гемоглобина повысилось до 120 г/л (12 г%). Состояние больной удовлетворительное.

Нарушение всасывания железа наблюдается при тропических энтеритах типа спру. Описано нарушение кишечного всасывания железа при некоторых эндо­кринных заболеваниях, в частности при синдроме Турнера [Mialeetal., 1978]. При этом у больных нередко выявляется снижение содержания сывороточного же­леза, повышение общей железосвязывающей способно­сти и гипохромная анемия.

Следует иметь в виду, что нарушение кишечного всасывания — сравнительно редкая причина дефицита железа и что железодефицитная анемия не развивает­ся в результате ахилического гастрита.

источник

«ФАРМАТЕКА»; Актуальные обзоры; № 13; 2012; стр. 9-14.

Д.Т. Абдурахманов
Кафедра терапии и профболезней ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздравсоцразвития РФ, Москва

Обсуждается проблема железодефицитной анемии (ЖДА), развивающейся в т. ч. при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Представлены сведения, касающиеся причин возникновения ЖДА, патогенеза, симптоматики, диагностики и лечения данной патологии. Особое внимание уделено препарату Феринжект (железа карбоксимальтозат), который применяется в комплексной терапии пациентов с ЖДА, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника.
Ключевые слова: железодефицитная анемия, дефицит железа, ферротерапия, железа карбоксимальтозат

The article discusses the problem of iron deficiency anemia (IDA), which develops against the background of many diseases, including gastrointestinal diseases. The data on the causes of IDA, pathogenesis, symptoms, diagnosis and treatment of this disease are presented. Particular attention is paid to the drug Ferinject (ferric carboxymaltosate) used for the treatment of IDA in patients with inflammatory bowel diseases.
Key words: iron deficiency anemia, iron deficiency, ferrotherapy, ferric carboxymaltosate

Наиболее частая в популяции причина анемии — дефицит железа в организме. По данным отчета Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) о состоянии здоровья за 2002 г., железодефицитная анемия (ЖДА) входит в десятку глобальных факторов риска развития нетрудоспособности. Так, показано, что ЖДА встречается среди 30 % населения планеты [1]. В США ЖДА наблюдается среди 5-12 % небеременных женщин и 1-5 % мужчин [2].

Метаболизм железа в организме
Общее количество железа в организме взрослого человека составляет около 3,5-4,0 г, в среднем 50 и 40 мг/кг у мужчин и женщин соответственно. Основная часть железа входит в состав гемоглобина эритроцитов (около 2,5 г), значительная часть железа (около 0,5—1,0 г) депонируется в составе ферритина или входит в состав гемсодержащих и других ферментов (миоглобина, каталазы, цитохромов) организма (около 0,4 г) и небольшая часть железа (0,003—0,007 г) находится в связанном с трансферрином состоянии в крови.

Баланс железа в организме поддерживается соответствием количества поступающего железа его потерям. В пище железо присутствует в составе гема или как негемовое железо. Ежедневно с пищей (стандартный пищевой рацион) в организм человека поступает 10—20 мг железа, из которого в норме в кишечнике всасывается около 10 % (от 3 до 15 %), что компенсирует суточные потери железа, главным образом при слущивании эпителиальных клеток. Организм обеспечивает баланс железа в организме, регулируя процесс его всасывания в кишечнике. В случае развития дефицита железа организм увеличивает процент всасываемого железа (может достигать 25 %), при избытке — уменьшает [3]. В этом процессе ключевое значение придают гепсидину — белку, который синтезируется в печени. Поступление с пищей или выведение железа, как правило, вне контроля организма.

Около 25—30 мг железа ежедневно реутилизируется после разрушения (вследствие старения) эритроцитов в селезенке и поступает снова в костный мозг для синтеза новых эритроцитов. Железо, которое всасывается в кишечнике, предварительно на поверхности энтероцита восстанавливается с участием ферроредуктаз из трехвалентного (Fe 3+ ) в двухвалентнтное (Fe 2+ ), затем с помощью специфического переносчика — транспортера двухвалентных металлов (DMT1) поступает в цитоплазму [4]. Железо в составе гема (содержится в мясе, рыбе) всасывается напрямую. В дальнейшем двухвалентное железо с помощью другого переносчика, ферропортина (также мобилизует железо из ферритина), секретируется в кровь, где снова окисляется до трехвалентного (при участии белка гефестина) и связывается с плазменным белком трансферрином [5]. Трансферрин осуществляет транспорт железа в костный мозг, где оно утилизируется для синтеза эритроцитов, или преимущественно в печень, где железо депонируется в составе ферритина (рис. 1) [6].

При снижении запасов железа, гипоксии, анемии, усиленном эритропоэзе в печени снижается синтез гепсидина, что усиливает всасывание железа в кишечнике, при хроническом воспалении синтез гепсидина в печени увеличивается и, соответственно, всасывание железа в кишечнике снижается.

Рис 1. Регуляция всасывания железа в кишечнике [Guidi G.C., Santonastaso C.L., 2010]

Ферритин — ключевой белок, отражающий запасы железа в организме. Он депонирует железо в нетоксической форме, которое при необходимости мобилизуется. В среднем одна молекула ферритина содержит до 4500 атомов железа. Главным образом железо депонируется в печени, костном мозге и селезенке. Снижение уровня ферритина в сыворотке крови является достаточно надежным показателем дефицита железа в организме, его увеличение, как правило, указывает на перегрузку организма железом. В то же время необходимо помнить, что ферритин относится к белкам острой фазы воспаления, поэтому увеличение его содержания в крови может быть следствием активного воспалительного процесса, а не телько избытка железа. В ряде случаев некоторые злокачественные опухоли обладают способностью синтезировать и секретировать в кровь большое количество ферритина (в рамках паранеопластического синдрома). В норме содержание ферритина в сыворотке крови составляет 30-300 нг/мл.

Причины железодефицитной анемии
Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме (рис. 2):

1. Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
2. Нарушение всасывания железа в кишечнике.
3. Хронические потери крови.

Рис 2. Основные причины железодефицитной анемии

В популяции наиболее частой причиной ЖДА является недостаточное поступление с пищей: по данным ВОЗ, от четверти до трети населения в мире хронически голодают из-за нехватки продуктов питания, особенно мясной пищи. Однако в клинической практике среди основных причин ЖДА выделяют хронические потери крови, прежде всего из желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина
При ЖДА наблюдаются общие для всех анемий проявления циркуляторно-гипоксического синдрома:

бледность кожных покровов и склер;

повышенная слабость и утомляемость;

головная боль;

шум в ушах;

мелькание “мушек” перед глазами;

усиленное сердцебиение (тахикардия);

систолический шум на верхушке сердца при аускультации (анемический шум);

Кроме того могут встречаться специфические признаки тканевого дефицита железа:

глоссит;

ангулярный стоматит;

эзофагит;

изменение формы ногтей (“койлонихии” — ложкообразные ногти);

извращение аппетита;

извращение вкуса (желание есть крахмал, мел, глину и др.).

Диагностика
Лабораторная диагностика ЖДА основана на изучении обмена железа и выявлении его дефицита. Выделяют ряд признаков, указывающих на железодефицитный характер анемии (табл. 1).

Лабораторные признаки дефицита железа и ЖДА

Хронические заболевания и новообразования

Ядохимикаты и медикаментозные средства

Параметры	Значения при ЖДА	Норма
Железо сыворотки, мкг/дл	3	5	Примечание. НПВС — нестероидные противовоспалительные средства. Среди причин ЖДА (почти 30-50 % всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из ЖКТ. Основной причиной ЖДА у женщин до менопаузы являются беременность и менструации, у женщин после менопаузы и у мужчин — хронические (латентные) потери крови из ЖКТ. Анализ кала на скрытую кровь — основной скрининговый метод выявления скрытого желудочно-кишечного кровотечения (тест положительный при выделении не менее 10 мл крови в сутки). При потере не менее 30 мл крови в сутки тест на скрытую кровь бывает положительным в 93 % случаев [8]. Наиболее часто при хронической ЖДА и особенно в случаях положительного результата кала на скрытую кровь выполняют эзофагогастродуодено- (ЭФГДС) и колоноскопию. В 5-10 % случаев анемий, связанных с заболеваниями ЖКТ, при ЭФГДС и колоноскопии не удается выявить очага поражения [9]. В 25 % случаев это обусловлено небольшим размером пораженного участка, который обнаруживается при повторном осмотре, в остальных случаях необходимо обследование тонкой кишки. В последние годы наиболее часто для выявления источника кровотечения из тонкой кишки используется беспроводная капсульная эндоскопия. В 10-17 % случаев причиной ЖДА у мужчин и женщин старше 40 лет являются онкологические заболевания ЖКТ; прежде всего колоректальный рак. ЖДА в течение длительного времени может быть единственным проявлением рака толстой кишки правосторонней локализации, при этом размер опухоли обычно превышает 3 см. Другая наиболее частая причина ЖДА -язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. При скрытых кровопотерях, обусловленных поражением тонкой кишки, наиболее часто в возрасте до 40 лет выявляют опухоли (лимфому, карциноид, аденокарциному, полипоз), ангиоэктазию артерий (Dieulafoy’s поражение), целиакию и болезнь Крона, в возрасте старше 40 лет -патологию сосудов различной природы и прием НПВС. У трети больных воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) выявляется анемия, имеющая сложный генез (сочетание ЖДА и анемии хронических заболеваний). При этом дефицит железа становится следствием нескольких причин: уменьшение поступления железа вследствие отказа от приема пищи или снижения ее количества из-за опасений обострения заболевания; хроническое кишечное кровотечение; нарушение всасывания железа в двенадцатиперстной и тощей кишке (при болезни Крона). Лечение Лечение ЖДА включает прежде всего устранение причины дефицита железа (если это возможно) и прием препаратов железа (ферротерапия). Существует более 100 различных препаратов железа, в РФ наиболее часто используют около 10-15 лекарственных форм. Суточная терапевтическая доза элементарного железа при лечении ЖДА для взрослых составляет в среднем 100— 200 мг в 2—3 приема. Поливитаминные комплексы, содержащие железо, не рекомендуют в качестве лечения ЖДА, т. к. они содержат недостаточное количество железа либо оно плохо всасывается в кишечнике. При адекватном лечении уже в течение первых 3 суток наблюдается увеличение числа ретикулоцитов в крови, на 7—10-й день отмечается ретикулоцитарный криз (пик ретикулоцитоза). К 3—4-й неделе лечения имеет место увеличение уровня гемоглобина на 20 г/л. Прием препаратов железа необходимо продолжать еще в течение 3—6 месяцев после нормализации уровня гемоглобина — пока насыщение трансферрина железом не превысит 30 % и концентрация ферритина не достигнет 50 нг/мл (показатель восстановления тканевых запасов железа). Среди 20—30 % пациентов в результате приема препаратов железа отмечаются различные диспептические расстройства (тошнота, дискомфорт в эпигастрии, диарея или запор). Риск развития желудочно-кишечных расстройств можно снизить, принимая препарат во время еды или на ночь, а также при постепенном увеличении дозы. Среди причин неэффективности пероральных форм железа рассматривают целый ряд факторов [10]: недостаточное поступление железа; нерегулярный прием препаратов железа; недостаточное содержание железа в принимаемом препарате. Нарушение всасывания железа: одновременный прием веществ, подавляющих всасывание железа (чай, препараты кальция, антациды, тетрациклины, содержание в пище танинов и фосфатов); сопутствующее воспаление с функциональным дефицитом железа; поражение кишечника (целиакия, воспалительные заболевания кишечника); сниженная секреция соляной кислоты (в т. ч. в результате приема ингибиторов протонной помпы); резекции желудка или тонкой кишки; колонизация Helicobacter pylori. Продолжающиеся потери крови или повышенная потребность в железе: скрытые, недиагностированные или рецидивирующие потери крови через ЖКТ (язвенная болезнь, злокачественные опухоли, паразитарная инфекция и др.); другие причины рецидивирующих кровопотерь (обильные менструации, меноррагии при болезнях матки, нарушение свертывания крови при врожденных заболеваниях); множественные источники хронической кровопотери (наследственная геморрагическая телеангиэктазия); продолжающиеся потери с мочой (механический гемолиз у больных с искусственными клапанами); лечение эритропоэтином больных почечной недостаточностью. Сопутствующие заболевания или состояния: дефицит фолиевой кислоты и/или витамина В12; опухоль, хроническое воспаление, хроническая почечная недостаточность или инфекция; первичное поражение костного мозга или подавление костномозгового кроветворения. Неправильный диагноз или наличие других причин анемии: анемия хронических заболеваний или почечная недостаточность; гемоглобинопатии; другие причины анемии (гемолиз, миелодиспластический синдром, врожденные анемии, эндокринопатии. Выделяют следующие показания к парентеральному введению, преимущественно внутривенному, препаратов железа: непереносимость или неэффективность пероральных форм железа; нарушение всасывания железа (например, при целиакии, воспалительных заболеваниях кишечника); продолжающиеся потери крови, которые не восполняются пероральным приемом препаратов железа; необходимость быстрого восстановления запасов железа (тяжелая анемия или анемия, провоцирующая обострение ишемической болезни сердца и других хронических заболеваний); больные на заместительной почечной терапии, получающие эритропоэтин. Основная опасность при парентеральном введении железа — развитие тяжелых аллергических реакций, включая анафилактических шок с летальным исходом, которые наблюдаются в 0,6—1,0 % случаев. Данные реакции, в основном, характерны для препаратов железа, содержащих декстран. Среди парентеральных препаратов железа широкое распространение, особенно в комплексной терапии воспалительных заболеваний кишечника, получили сахарат железа и железа карбоксимальтозат (Феринжект), которые в отличие от декстрана железа ассоциируются с минимальным риском развития анафилактических и других аллергических реакций [11—13]. Так, в 2011 г. были опубликованы результаты рандомизированного контролируемого исследования применения железа карбоксимальтозата пациентами с железодефицитной анемией, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника (FERGIcor — a Randomized Controlled Trial on Ferric Carboxymaltose for Iron Deficiency Anemia in Inflammatory Bowel Disease) [14]. В исследовании сравнивали эффективность и безопасность нового режима фиксированной дозы железа карбоксимальтозата (Феринжекта) и индивидуально рассчитываемых доз сахарата железа (СЖ) для пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и ЖДА. В исследование были включены 485 пациентов с ЖДА (уровень ферритина ЛИТЕРАТУРА источник Железо – очень важный макроэлемент, обеспечивающий нормальное функционирование всех органов и систем в организме. Суточная потребность мужчин в железе составляет 10 мг, женщин – до 20 мг. Беременные и кормящие мамы должны получать около 35 мг этого элемента в сутки. Состояния, которые характеризуются плохим усвоением железа, довольно распространены. Причем явная анемия при этом совсем необязательна. Почему же этот важный металл иногда бывает столь «капризен»? Усвоение железа – сложный процесс, регулируемый численными механизмами. Ключевое значение в этих процессах имеют: железорегуляторные белки; ферменты, принимающие участие в реакциях преобразования железа; количество железа, депонированного в тканях; оксид азота; гипоксия; окислительный стресс. В норме железо всасывается в верхних отделах тонкой кишки – двенадцатиперстной и начале тощей. Ее слизистая оболочка покрыта так называемыми энтероцитами – клетками, на верхушке которых находится щеточная кайма. Благодаря этой кайме происходит усвоение ионов – она захватывает их и поставляет внутрь клетки. Часть поступившего железа депонируется в слизистой оболочке, соединяясь с апоферритином и образуя ферритин, остальное поступает в кровь. В крови ферменты ферроксидазы окисляют поступившие ионы, после чего они связываются с переносчиком – белком трансферрином. Он поставляет железо в костный мозг, клеткам-предшественникам эритроцитов. Здесь при помощи трансферриновых рецепторов трансферрин попадает внутрь клеток, где отдает принесенный ион. Свободная форма железа используется для синтеза гема. Та часть, которая не была использована, депонируется в лизосомах и используется по мере необходимости. Эти процессы регулируются на генном уровне, а во всех реакциях принимают участие специальные ферменты, без которых нормальный метаболизм железа становится невозможным. Таким путем усваивается около 75% поступающего в организм железа. Остальные 25% расходуются на потребности других органов и систем. Кроме гемоглобина, в железе нуждаются миоглобин, цитохромы, множественные ферум-зависимые ферменты, для работы которых необходим ион железа. Также в организме формируются запасы этого элемента. Они расходуются при недостаточном его поступлении с пищей. Все состояния, при которых организм страдает от недостатка железа, можно разделить на две группы: обусловленные либо повышением потерь, либо недостаточным поступлением элемента. К первой группе причин относятся: острые и хронические заболевания, сопровождающиеся кровотечением; длительные и обильные менструации у женщин; частые беременности и роды; периоды активного роста и развития организма – дети до года, подростки. неправильные пищевые привычки; проблемы с желудочно-кишечным трактом; хронические заболевания почек; генетические изменения. Самой частой причиной, которая мешает нормальному усвоению железа, является патология желудочно-кишечного тракта. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Сама по себе язва процессу усвоения железа не мешает. Однако нередко она осложняется стенозом – сужением выхода из желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. Это затрудняет пассаж пищи по ЖКТ и всасывание практически всех питательных веществ и витаминов. Патологические состояния, требующие резекции желудка и двенадцатиперстной кишки. Чаще всего это опухолевые заболевания, как злокачественные, так и доброкачественные, полипы, кровоточащие и прободные язвы, острая непроходимость на уровне двенадцатиперстной кишки. При этих состояниях верхние отделы ЖКТ оказываются удаленными, а в нижних отделах железо попросту не усваивается. Атрофический гастрит – патологическое состояние, которое характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки желудка и сопровождается ее атрофией. При этом заболевании имеют место два момента, влияющие на всасывание железа. Недостаточный уровень соляной кислоты. Учеными установлено, что железо лучше усваивается в кислой среде. Повышение Рн желудка, которое наблюдается при атрофическом гастрите, ухудшает усвоение этого элемента в организме. Недостаточный синтез внутреннего фактора Кастла препятствует нормальному усвоению витамина В12. Недостаточность этого витамина негативно сказывается на метаболизме железа. К слову, недостаточность внутреннего фактора Кастла имеет место и при заболеваниях, которые сопровождались резекцией желудка. Синдром мальабсорбции, или нарушенного всасывания – патологический синдром, который наблюдается при самых разных заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Как видно из названия, ключевым при этом синдроме является полная или частичная невозможность всасывания тех или иных питательных веществ, в том числе и железа. Мальабсорбция может быть первичной и вторичной. В основе первичной мальабсорбции лежит генетическая недостаточность ферментов или нарушение их работы. Вторичный синдром мальабсорбции возникает при: панкреатите; гастрите; целиакии; колите; заболеваниях щитовидной железы. В этом случае главную роль в патогенезе играют недостаточность пищеварительных ферментов и усиление моторной функции кишечника. Пища – единственный внешний источник железа. Больше всего его содержится в мясе и печени, несколько меньше в яйцах, рыбе, икре. Причем сорт и цвет мяса принципиального значения не имеет – и белое, и красное мясо богато железом. Из растительной пищи больше всего железа содержат фасоль, горох, соя. Меньше его в яблоках, ягодах, зерновых продуктах. Вегетарианцы, отказываясь от приема животной пищи, утверждают, что потребность в железе можно полностью удовлетворить растительной пищей. Если учитывать только содержание этого элемента в 100 г продукта, то может показаться, что это действительно так. Но железо, содержащееся в мясе и растительной пище, существенно отличается друг от друга. Первое, так называемое гемовое, усваивается почти полностью. Негемовое железо из растительной пищи может быть двух- и трехвалентное. Чтобы трехвалентное восстановилось до двухвалентного нужен восстановитель. Лучше всего с этой ролью справляется аскорбиновая кислота. Но усвоение даже двухвалентного железа примерно в четыре раза хуже, чем гемового. Кроме источника, большое значение имеют сопутствующие продукты питания. Помогают всасыванию железа витамины группы В, апельсиновый и яблочные соки, квашеная капуста. Чай и кофе ухудшают этот процесс примерно на треть. Прием вместе с железом кальция, магния и цинка также негативно сказывается на его усвоении. Это необходимо учитывать подбирая комплексные минеральные препараты. По этой же причине мясо и молочные продукты, которые являются источником легкоусвояемого кальция, необходимо принимать раздельно. У здорового человека в почках вырабатываются особые вещества – эритропоэтины. Они регулируют эритропоэз, то есть процесс образования эритроцитов. При заболеваниях, которые сопровождаются развитием хронической почечной недостаточности, имеет место недостаточность этого гормона, что значительно снижает утилизацию железа в организме. Кроме того, пациенты с хронической почечной недостаточностью регулярно проходят процедуру гемодиализа, которая заключается в фильтрации крови и выведении из организма токсических веществ. Вместе с токсинами из организма выводятся и полезные соединения, в том числе и железо. Также имеет значение тот факт, что при данной патологии выделительную функцию частично берет на себя желудок. Выполнение несвойственной ему функции ведет к развитию воспаления и ухудшению всасывания железа. Как уже упоминалось, в метаболизме железа участвуют регулирующие ферменты. Нарушения их работы приводит к изменениям в ходе реакций. Нормальная утилизация железа в организме при таких условиях становится невозможной. Чаще всего сбои происходят на генетическом уровне и имеют врожденный характер, поэтому ферменты остаются дефектными навсегда. Похожий механизм имеет место и при нарушении работы трансферрина, когда доставка железа внутрь клетки становится невозможной. Особенностью этих состояний является то, что всасывание железа может оставаться абсолютно нормальным. Конечно, состояния, когда неправильно работают ферменты становится причиной анемии очень редки, но о них не следует забывать. Независимо от этиологии, дефицит железа в организме требует коррекции. Самостоятельно определить причину низкого гемоглобина практически невозможно. Даже специалисту для постановки правильного диагноза необходимо провести дополнительное исследование, определяет ферменты крови. Занимаясь самолечением, в лучшем случае можно только временно улучшить свое состояние, поэтому не откладывайте визит к врачу. Вовремя начатое лечение положительно скажется на вашем здоровье. источник Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна! Анемия — это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови. Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов. Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких, куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород. Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость, а также повышенная раздражительность. Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию. Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония, коронарная или легочная недостаточность. Анемии классифицируются: по механизму развития; по степени тяжести; по цветному показателю; по морфологическому признаку; по способности костного мозга к регенерации. В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л. Существуют следующие степени тяжести анемии: легкая степень, при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л; средняя степень, при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л; тяжелая степень, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л. Цветовой показатель — это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается). Классификация анемий по цветному показателю: гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов) цветовой показатель менее 0,8; нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05; гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены) цветовой показатель более 1,05. По морфологическому признаку При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты. Классификация анемий по морфологическому признаку: микроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм; нормоцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм; макроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм; мегалоцитарная анемия, при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм. По способности костного мозга к регенерации Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов. По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы: регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2%); гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5%); гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов); апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие). По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения. По механизму развития выделяют: анемии вследствие острой или хронической кровопотери; анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия); анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия). Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии: потеря крови (острые или хронические кровотечения); повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз); уменьшенное производство эритроцитов. Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться. Факторы, влияющие на развитие анемии	гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии); анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК); ферментативные дефекты в эритроцитах; дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки) эритроцита; врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов); абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ); наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму).
дефицит железа; дефицит витамина B12; дефицит фолиевой кислоты; дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С); голодание и недоедание.
почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит); заболевания печени (например, гепатит, цирроз); заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона); коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит); доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника).
вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус); бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит); протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз).
неорганический мышьяк, бензол; радиация; цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний); антибиотики; нестероидные противовоспалительные средства; антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы); противоэпилептические препараты.

Читайте также:  Анемия беременных этиология патогенез лечение

Железодефицитная анемия — это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.

Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.

Железо — это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.

Нарушение поступления железа в организм

• вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты);
• социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания).

Нарушение усвоения железа

Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.

Повышенная потребность организма в железе

• беременность, в том числе многоплодная беременность;
• период лактации;
• подростковый возраст (за счет быстрого роста);
• хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца);
• хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис).

Потери железа из организма

• легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе);
• желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии);
• маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки);
• почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек).