При болезни грейвса уровень гормонов щитовидной железы в крови

Болезнь Грейвса — одно из самых известных заболеваний щитовидной железы. В 1835 году ее описал американец Р. Дж. Грейвс. Другие названия этой тиреоидной патологии: Базедова болезнь, диффузный токсический зоб, болезнь Флаяни.

В англоязычной медицинской литературе чаще всего используется термин болезнь Грейвса, в немецких источниках — Базедова болезнь.

Распространенность диффузного токсического зоба в среднем по России 0,1–0,2%. Она выше среди жителей йоддефицитных регионов. Пик заболеваемости приходится на возраст 20–40 лет. Женщины страдают Базедовой болезнью в 7–8 раз чаще, чем мужчины.

В последние годы наблюдается стойкая тенденция повышения заболеваемости диффузным токсическим зобом.

Этот факт может быть объяснен несколькими причинами:

  • накопление неблагоприятных генетических факторов в популяции;
  • изменение условий жизни;
  • изменение рациона питания;
  • профессиональная вредность;
  • повышение влияния солнечной радиации.

Диффузный токсический зоб ассоциируется с определенными генетическими мутациями. Исходная патология проявляется под влиянием неблагоприятных воздействий (вирусные инфекции, избыточный солнечный свет, стрессы).

В основе болезни Грейвса — аутоиммунное воспаление. Агрессия собственных защитных сил организма направлена против тиреоцитов. Главная мишень при диффузном токсическом зобе – это рецептор к ТТГ. Данная структура отвечает за восприятие клетками щитовидной железы влияния центральных эндокринных органов (гипофиза и гипоталамуса). При болезни Грейвса вырабатываются антитела к рецептору тиреотропного гормона. Они имитируют стимулирующее воздействие гипофиза.

Результатом этого является чрезмерное повышение гормональной функции тиреоидной ткани. Тироксин и трийодтиронин начинают производиться в явном избытке. Высокий уровень этих гормонов приводит к развитию тиреотоксикоза.

Аутоиммунное воспаление в щитовидной железе часто сочетается с подобными процессами в других тканях. Наиболее распространенное сочетание — это эндокринная офтальмопатия и болезнь Грейвса.

Жалобы пациентов обычно связаны с изменением в психологическом статусе и деятельности сердца. Больных беспокоит нарушение сна (бессонница), тревожность, плаксивость, агрессивность, раздражительность, нервозность. Со стороны кровеносной системы может быть учащение пульса, развитие мерцательной аритмии, гипертензии, одышки, отеков, боли за грудиной.

Болезнь Грейвса влияет на аппетит. Из-за этого многие пациенты повышают суточную калорийность пищи более чем в два раза. Обмен веществ и продукция тепловой энергии также повышены, поэтому больные диффузным токсическим зобом постепенно худеют. В тяжелых случаях потеря массы тела достигает 10–20%.

Характерным симптомом диффузного токсического зоба является дрожь в руках. Тремор может быть малозаметным. Он усиливается, если пациент закрывает глаза.

Кожные покровы при Базедовой болезни отличаются постоянной влажностью. Больные потеют даже в холодных помещениях.

Желудочно-кишечный тракт при диффузном токсическом зобе работает нестабильно. У пациентов страдает пищеварение: может быть изжога, диарея, боль по ходу кишечника.

Половая система тоже затрагивается тиреотоксикозом. Симптомами болезни Грейвса в этой сфере могут считаться нарушения менструальной функции, бесплодие, снижение сексуального влечения.

Длительный тиреотоксикоз влияет на минеральный обмен и провоцирует множественный кариес, переломы костей.

Поражение глаз при диффузном токсическом зобе встречается более чем в 50–70% случаев. Эндокринная офтальмопатия связана с аутоиммунным поражением ретробульбарной (глазничной) жировой клетчатки. Отек в этой анатомической области исключительно опасен. Он вызывает пучеглазие, то есть экзофтальм. Глаз выдвигается вперед из орбиты, нарушается смыкание век, деятельность мышечного аппарата, кровоснабжение тканей.

Специфические симптомы эндокринной офтальмопатии можно увидеть при осмотре пациента. Врачи обращают внимание на:

  • симптом Дальримпля (чрезмерное раскрытие глазной щели);
  • симптом Штельвага (редкое моргание);
  • симптом Грефе (задержка верхнего века при взгляде вниз);
  • симптом Мебиуса (нет фиксации взора на близком предмете) и т. д.

В крайних случаях эндокринная офтальмопатия может приводить к поражению оптического нерва и слепоте. Поражение глаз и клетчатки орбиты при диффузном токсическом зобе поддается медикаментозному лечению (кортикостероиды). Косметический дефект в дальнейшем может быть устранен пластическим хирургом.

Для диагностики заболевания используется врачебный осмотр, анализы крови, УЗИ щитовидной железы. В редких случаях дополнительно нужно провести радиоизотопное сканирование, цитологическое исследование, рентген или компьютерную томографию.

Главным диагностическим критерием Базедовой болезни является стойкий тиреотоксикоз на фоне увеличенной щитовидной железы.

Тиреотоксикоз в анализах подтверждает низкий уровень тиреотропного гормона и высокий титр тироксина и трийодтиронина.

Аутоиммунную природу заболевания можно доказать с помощью проб на антитела к рецептору ТТГ. Чем выше титр антител, тем больше выраженность воспаления.

На УЗИ обычно наблюдают большой объем тиреоидной ткани, неоднородность ее структуры и повышенное кровоснабжение.

Лечение болезни Грейвса начинают с тиреостатиков. Эти препараты блокируют синтез гормонов в щитовидной железе. Их дозу постепенно уменьшают до поддерживающей. Длительность полного курса медикаментозного лечения составляет 12–30 месяцев.

Эффективность консервативной терапии диффузного токсического зоба составляет около 30–35%. В остальных случаях снижение дозы и отмена лекарств провоцируют рецидив тиреотоксикоза. Такое неблагоприятное течение болезни Грейвса является показанием к радикальному лечению.

Для того, чтобы операция или радиоизотопное лечение прошли успешно, больному необходима тщательная подготовка (обследование, коррекция гормонального фона, терапия сопутствующих болезней).

Исходом радикального лечения чаще всего является гипотиреоз. Это состояние требует постоянной заместительной терапии синтетическим тироксином.

По материалам endokrinka.ru

Термин «гипертиреоз» подразумевает пациентов с клиническими признаками и изменениями в лабораторных анализах. У других пациентов может не наблюдаться выраженных очевидных признаков заболевания, но в анализах обнаруживаются изменения. У части пациентов изменения функции щитовидной железы будут выявлены только во время проведения обследования: в гормональных анализах будет повышен уровень ТТГ. Это состояние называется субклиническим гипертиреозом.

Многие пациенты имеют выраженный характерный комплекс симптомов тиреотоксикоза:

  • беспокойство;
  • эмоциональная неустойчивость;
  • слабость;
  • тремор (дрожание) конечностей;
  • учащенное сердцебиение;
  • повышенная чувствительность к теплу;
  • потливость;
  • потеря в весе при нормальном или усиленном аппетите.

Также возможны следующие проявления: учащенное мочеиспускание, нарушения менструального цикла (олигоменорея или аменорея) у женщин, гинекомастия и эректильная дисфункция у мужчин.

Пациенты с менее выраженным гипертиреозом или люди старшего возраста часто имеют симптомы, связанные с одним или несколькими органами или системами.

Изолированные признаки, при наличии которых следует проводить диагностику гипертиреоза:

Другие состояния, при которых можно предположить гиперфункцию щитовидной железы:

  • остеопороз;
  • гиперкальциемия;
  • аритмии;
  • нарушения часты дыхания;
  • ухудшение гликемического состояния у пациентов с диабетом.

У пожилых пациентов сердечно-легочные симптомы, такие как тахикардия, аритмия, одышка при нагрузке и отеки могут преобладать. Также наблюдается тенденция к большей потере веса при меньшем усилении аппетита. У некоторых пациентов единственными симптомами являются слабость и астения.

Субклинический гипертиреоз – снижение уровня ТТГ при нормальных уровнях Т4 и Т3 – ассоциируется с увеличением риска фибрилляции предсердий у пожилых пациентов.

При осмотре и аускультации пациента с гипертиреозом можно обнаружить:

  • кожа обычно влажная и горячая на ощупь;
  • тахикардия;
  • возможна аритмия (нерегулярность пульса);
  • возможна систолическая гипертензия (повышение систолического давления);
  • тремор (дрожание) конечностей;
  • повышенные рефлексы;
  • слабость мышц конечностей;
  • экзофтальм, периорбитальный отек, ограничение подвижности глазного яблока – симптомы болезни Грейвса – аутоиммунного заболевания щитовидной железы с гипертиреозом.

Наличие или отсутствие зоба зависит от состояния, которое вызвало гипертиреоз:

  • увеличение щитовидной железы от незначительного до гигантского наблюдается у пациентов с болезнью Грейвса или токсическим многоузловым зобом, при этом у пожилых пациентов с болезнью Грейвса щитовидная железа может не пальпироваться;
  • пациенты с безболезненным тиреоидитом могут иметь неувеличенную или незначительно увеличенную щитовидную железу;
  • единичный узел может вызывать предположение об аденоме щитовидной железы;
  • щитовидная железа чувствительна и болезненна при подостром тиреоидите.

Основные анализы для оценки функции щитовидной железы: ТТГ, Т4 свободный и общий, Т3 свободный и общий. При необходимости назначаются другие анализы. Смотрите «Обследование щитовидной железы»

  • снижение уровня ТТГ, по уровню только ТТГ не оценивается степень нарушений функции железы;
  • при явном гипертиреозе также наблюдается увеличение гормонов щитовидной железы – Т3 общего и Т4 общего, Т3 свободного и Т4 свободного;
  • у некоторых пациентов выявляется изолированное повышение Т4 или Т3;
  • при субклиническом гипертиреозе уровень ТТГ ниже референсных значений (обычно выше 0,05 мМЕ/л), а Т3 и Т4 общие, Т3 свободный и Т4 свободный в пределах нормы.

Кроме изменений уровня гормонов гипофиза и щитовидной железы, могут быть выявлены неспецифические изменения в других органах и системах. Например, при тиреотоксикозе имеется тенденция к снижению ЛПВП, ЛПНП и общего холестерина, повышающимися после начала лечения.

Также может изменяться общий анализ крови — увеличивается количество красных клеток крови – эритроцитов, но более значительно увеличивается объем циркулирующей плазмы, за счет чего кровь разбавляется, возникает так называемая нормохромная нормоцитарная анемия.

Уровни щелочной фосфатазы и остеокальцина могут быть увеличены, что говорит об усилении обмена веществ в костях.

Гипертиреоз, развивающийся по причине высокого уровня ТТГ и, как следствие, возрастания уровня гормонов щитовидной железы (механизм обратной связи) – крайне редкое состояние, которое может быть обусловлено аденомой гипофиза (см. «Опухоли гипофиза») или частичной нечувствительностью щитовидной железы к ТТГ. В этих случаях наблюдается нормальный или высокий уровень ТТГ и высокий уровень тиреоидных гормонов.

В некоторых случаях пониженный уровень ТТГ не означает гипертиреоз:

  • центральный гипотиреоз – низкий уровень ТТГ и нормальные или сниженные уровни Т4 и Т3;
  • нетиреоидные заболевания, особенно при заболеваниях, при которых пациенты получают высокие дозы глюкокортикоидов или допамина, могут сопровождаться низким ТТГ и сниженным свободным Т4, Т3;
  • восстановление после лечения гипертиреоза: сывороточные концентрации ТТГ может оставаться низкой в течение нескольких месяцев после нормализации уровней тироксина и трийодтиронина;
  • физиологическое снижение ТТГ во время беременности;

По материалам www.cirlab.ru

Базедова болезнь, болезнь Грейвса, диффузно токсический зоб — все это названия одного и того же заболевания, вызывающего тиреотоксикоз.

Что же нужно знать тем, кто столкнулся с болезнью Грейвса-Базедова у себя или своих родственников?

Основное, что нужно хорошо усвоить — болезнь Грейвса это не болезнь щитовидной железы, а болезнь иммунной системы.

Уже интересно, согласитесь? Это действительно довольно сложное и необычное заболевание, которое затрагивает не только щитовидную железу, но также глаза, кожу и даже, пусть и редко, пальцы рук и ног.

Итак, в чем же причина этого заболевания? Как оно развивается и что с ним делать? Читайте ниже.

Основной причиной развития болезни Грейвса-Базедова являются антитела к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ). Они никак не связаны с антителами к ТПО или антителами к тиреоглобулину (ТГ). Также их появление никак не связано с общим состоянием иммунитета.

Антитела к рецепторам ТТГ — это специфические антитела, которые по неизвестной, пока, причине образуются в организме и поражают различные органы и системы:

  • Щитовидную железу;
  • Клетчатку и мышцы глаз;
  • Кожу;
  • Пальцы рук и ног.

Итак, первопричина болезни Грейвса лежит вне щитовидной железы. Щитовидная железа в данном случае является лишь мишенью, а не причиной заболевания. Более того, мишенью не единственной, но основной.

АТ-рТТГ воздействуют на рецепторы к ТТГ и начинаю стимулировать клетки щитовидной железы. Это приводит к выраженному повышению выработки тиреоидных гормонов (Т4 и Т3), а также к увеличению щитовидной железы в размерах (гипертрофии).

Часто щитовидная железа при болезни Грейвса увеличивается на столько, что становится видна визуально. В таком состоянии она вызывает выраженный дискомфорт. В особенно же запущенных случаях она начинает сдавливать соседние органы: пищевод и трахею, вызывая нарушения глотания или дыхания.

Это непростое заболевание поражает от 30 до 200 человек на 100 тысяч населения в год. Женщины страдают им в 5-10 раз чаще мужчин.

Типичный возраст возникновения болезни Грейвса — 20-40 лет.

Как говорят сами эндокринологи, болезнь Грейвса-Базедова — это болезнь молодых женщин.

«Если у моих родственников была болезнь Грейвса, значит ли это, что я тоже ей заболею?»

Совершенно не обязательно.

Болезнь Грейвса — это заболевание, предрасположенность к которому передается по наследству. Остальное же зависит от внешних факторов среды и образа жизни самого человека.

Это один из основных факторов, провоцирующих развитие болезни Грейвса.

Беременность — это состояние стресса для организма женщины. В этот период активизируется иммунная система, что в сочетании с наследственной предрасположенностью может вызывать развитие болезни Грейвса.

  • Стресс
  • Избыток йода
  • Применение интерферона альфа
  • Вирусные или бактериальные инфекции.

Наиболее часто первыми и основными симптомами болезни Грейвса являются симптомы тиреотоксикоза:

  • Сердцебиение (более 70 уд/мин в покое, а в среднем 90-100 уд/мин);
  • Значительное снижение веса на фоне обычного или даже повышенного аппетита;

При болезни Грейвса-Базедова значительно ускоряется обмен веществ. Организм начинает расходовать большое количество энергии на выработку тепла;

  • Дрожь в руках. В легких случаях — пальцев вытянутых рук, в тяжелых — дрожь всего тела (симптом «телеграфного столба»);
  • Раздражительность, в некоторых случаях — агрессивность;

Часто сочетается с непродуктивной энергичностью. Когда с утра кажется, что сил хватит на 100500 дел, но стоит только заняться чем-либо, как мгновенно наступает выраженная слабость и утомляемость. Что, конечно же, сильно расстраивает, особенно — деятельных женщин.

  • Плохая переносимость душных и теплых помещений.

Это связано с тем, что в состоянии тиреотоксикоза организм потребляет значительно больше кислорода, и сам выделяет большое количество тепла.

В некоторых случаях тиреотоксикоз может сопровождаться выпадением волос на голове, развитием остеопороза, выраженной слабостью и уменьшением мышечной массы, нарушением работы сердца по типу фибриляции. Данные состояния чаще всего развиваются в запущенных, длительно нелеченых случаях.

Примерно в половине случаев болезнь Грейвса проявляется изменениями со стороны глаз — эндокринной офтальмопатией.

Изменения со стороны глаз встречаются в 30-50% случаев болезни Грейвса и часто являются неоспоримым ее признаком.

Это связано с тем, что АТ-рТТГ поражают жировую клетчатку и мышцы, располагающиеся позади глаз. От этого они увеличиваются в размерах и вытесняют глазное яблоко из глазницы (орбиты). Так развивается экзофтальм — «выпучивание» глазного яблока из орбиты.

Экзофтальм может быть как симметричным, так и несимметричным. То есть бывает так, что «выпучивается» только 1 глаз.

Чаще всего именно это приводит людей к врачу и тяжело переносится женщинами, потому что изменяет внешность.

Хорошо то, что в случае своевременного лечения такое состояние проходит само собой. Однако в 2% случаев эти изменения могут быть на столько выражены, что угрожают зрению и требуют экстренного и серьезного лечения.

Если же Вы не любите смотреться в зеркало, то вот несколько симптомов экзофтальма, которые могут Вас беспокоить при эндокринной офтальмопатии:

  • Двоение в глазах при взгляде в бок или вверх/вниз;
  • Чувство песка, сухости в глазах;
  • Неполное смыкание век, когда при закрытии глаз остается небольшая полоска, через которую проникает свет;
  • Головные боли, боли в области глаз;
  • Снижение зрения.

Иногда интервал между изменениями со стороны глаз и со стороны щитовидной железы достигает нескольких лет. То есть, если в начале заболевания у Вас нет проблем с глазами, гарантий, что офтальмопатия не разовьется позже, увы, никогда нет (говорю это на заметку тем, кто предпочитает «повременить» с лечением, надеясь на то, что все пройдет само собой).

Изменения со стороны кожи встречаются всего у 2-3% больных диффузным токсическим зобом.

Они проявляются тиреоидной дермопатией. Это состояние, когда кожа, особенно в нижней части голеней, утолщается.

Обычно данное состояние сочетается с офтальмопатией и выраженным повышением титров АТ-рТТГ.

Основным способом диагностики болезни Грейвса является анализ крови.

В случае данного заболевания при анализе на гормоны щитовидной железы будет выявлен тиреотоксикоз:

  • Повышение уровня ТТГ;
  • Повышение уровня св. Т4;
  • Повышение уровня св. Т3.

Однако, если у Вас выявили такие изменения, не спешите начинать лечение!

Причиной тиреотоксикоза могут быть различные состояния и заболевания: аутоимунный тиреоидит, послеродовой тиреоидит, деструктивный тиреоидит. Тактика лечения в случае этих заболеваний будет разной. Именно поэтому до назначения тиреостатических препаратов (см. ниже) необходимо выяснить причину тиреотоксикоза!

Наиболее точным маркером болезни Грейвса-Базедова являются антитела к рецептору ТТГ (не путать с антителами к тиреоглобулину (АТ-ТГ)).

Данный анализ не входит в ОМС и выполняется преимущественно частными лабораториями, либо лабораториями при клинических центрах.

Повышение титра АТ-рТТГ ≥1,5 Ед/л свидетельствует о том, что тиреотоксикоз связан с болезнью Грейвса.

Но что делать, если этот анализ для Вас по разным причинам недоступен?

Сцинтиграфия щитовидной железы — это специальное радиологическое исследование, которое позволяет оценить функциональную активность щитовидной железы.

При этом исследовании в вену вводитс
специальный радио-изотоп, который поглощается щитовидной железой. Чем более активна щитовидная железа, тем больше изотопа она накапливает.

При болезни Грейвса щитовидная железа будет очень сильно накапливать изотоп. А на картинке после исследования это будет выглядеть как яркое свечение щитовидной железы.

Для того, чтобы получить достоверные результаты, перед этим исследованием нельзя принимать препараты, блокирующие щитовидную железу (тиреостатики). А также нельзя принимать йод-содержащие препараты, мазаться йодом и употреблять продукты, содержащие большое количество йода.

До того, как делать сцинтиграфию, необходимо сделать УЗИ щитовидной железы.

По данным УЗИ можно увидеть:

  • Диффузное увеличение размеров щитовидной железы;
  • Наличие или отсутствие узлов.

От того, насколько при болезни Грейвса увеличена щитовидная железа, есть ли в ней узлы во многом будут зависеть подходы к лечению и его результаты.

Часто, для того, чтобы поставить диагноз болезни Грейвса, достаточно только анализа крови, выявившего тиреотоксикоз и осмотра пациента.

Как уже говорилось выше, наличие экзофтальма в сочетании с тиреотксикозом или видной при осмотре щитовидной железой является признаком болезни Грейвса.

Методов лечения болезни Грейвса существует 3:

  1. Консервативная терапия тиреостатическими препаратами (лечение таблетками);
  2. Хирургическое удаление щитовидной железы;
  3. Терапия радиоактивным йодом.

Тиреостатические препараты или тиреостатики — это лекарственные средства, которые снижают способность щитовидной железы вырабатывать гормоны (Т4, Т3).

К тиреостатическим препаратам относятся:

  • Тиамазол (Тирозол, Мерказолил);
  • Пропилтиоурацил (Пропицил).

Это серьезные препараты, которые назначаются только лечащим врачом. Они обладают своими побочными эффектами, и требуют регулярного наблюдения врачом и проведения общего и гормонального анализов крови.

За рубежом тиреостатики применяются только как этап (до 6-8 недель) перед удалением щитовидной железы или радиойодтерапии. Однако, в нашей стране, к сожалению, множество людей предпочитает долгие годы принимать серьезные препараты, вместо того, чтобы раз и навсегда расстаться с щитовидной железой.

Очень важно понять, что на нарушение в иммунной системе, которое вызвало выработку стимулирующих антител, эти препараты практически не действуют, так как пока это невозможно.

Если образно сравнить тиреотоксикоз с затоплением дома из-за прорыва сразу нескольких водопроводных труб, то действие тиреостатических препаратов аналогично перекрытию вентиля: тиреотоксикоз (потоп) прекращается, но антитела (пробитые трубы) от этого не исчезают (целостность пробитых труб не восстанавливается).

Именно в связи с тем, что тиреостатики не воздействуют на главную причину болезни Грейвса, а именно на АТ-рТТГ, после их отмены в большинстве случаев развивается рецидив заболевания.

Но недооценивать эти лекарства не стоит! Тиреостатические препараты очень важны на начальных этапах лечения, т.к. позволяют избавить организм он пагубного воздействия тиреотоксикоза: защитить сердце и другие органы.

В случае, если Вы выбрали консервативную терапию, знайте, что оптимальная длительность такого лечения составляет не более 1 года, максимум 2-х лет. После этого препараты отменяются, проводится наблюдение за уровнем гормонов щитовидной железы. Если они остаются в норме в течение длительного времени — все хорошо.

В случае, если после отмены тиреостатиков гормоны щитовидной железы снова поползли вверх и случился рецидив тиреотоксикоза (болезнь Грейвса вернулась), то это является показанием к удалению или блокировке щитовидной железы радиоактивным йодом.

Вероятность стойкой ремиссии, т.е., выздоровления, существенно выше у некурящих. В связи с этим одним из важных способов помочь выздоровлению является прекращение курения.

Женщинам, принимающим тиреостатические препараты, нельзя планировать беременность! Такая беременность несет повышенный риск, а ее ведение требует высокой квалификации эндокринолога.

Если женщина даже с впервые выявленной болезнью Грейвса-Базедова планирует беременность в ближайшее время, ей, как правило, рекомендуют радикальные методы лечения (оперативное лечение, терапию радиоактивным йодом).

Для мужчин прием тиреостатической терапии не является противопоказанием к участию в осуществлении беременности.

Для этого нужно оценить в крови уровень св. Т4 и св. Т3 — их нормализация через 2-6 недель свидетельствует о ликвидации тиреотоксикоза.

ТТГ же еще долго может оставаться подавленным (менее 0,4 мМе/л), но на начальных этапах лечения это не имеет значения. Контроль ТТГ имеет смысл только спустя несколько месяцев после стойкой нормализации уровня св. Т4 и св. Т3.

Хирургическое лечение болезни Грейвса в нашей стране входит в ОМС и осуществляется бесплатно по направлению из поликлиники.

Во время операции врачи полностью удаляют щитовидную железу или могут оставить очень маленькие участки щитовидной железы, но на дальнейшее лечение они мало влияют.

Важно, чтобы щитовидная железа была удалена именно полностью, а не на половину. Это связано с тем, что пока в организме есть основная мишень для АТ-рТТГ, существует вероятность повторного развития тиреотоксикоза.

Показаниями к удалению щитовидной железы являются:

  • Непереносимость тиреостатических препаратов (аллергические реакции, осложнения);
  • Неспособность принимать тиреостатики в соответствии с рекомендациями врача;
  • Среднетяжелое и тяжелое поражение глаз;
  • Большие размеры щитовидной железы (более 40 мл);
  • Наличие узловых образований, подозрительных на онкопатологию;
  • Отказ или невозможность прохождения радиойодтерапии.

Полное хирургическое удаление щитовидной железы является самым надежным методом, который позволяет не только быстро излечиться от тиреотоксикоза, но и избежать его рецидива.

Чаще всего после операции остается вот такой вот почти незаметный шрам.

Минусами данного вида лечения являются возможные осложнения:

  • Удаление паращитовидных желез вместе с щитовидной.

Это приведет к развитию гипопаратиреоза. Состояния, при котором в организме не усваивается кальций. Но сегодня это состояние легко лечится и прием специальных препаратов, что позволит Вам чувствовать себя хорошо.

  • Повреждение возвратного гортанного нерва.

Это может привести к изменению голоса, осиплости и снижению его громкости. Поэтому людям, чья жизнь связана с пением, в случае развития болезни Грейвса я бы рекомендовала в первую очередь лечение радиоактивным йодом.

  • Кровотечение в ходе операциии.

Но можете не волноваться, средняя частота осложнений при хирургическом удалении щитовидной железы не превышает 3% [2, 3].

Если во время операции вам удалена вся щитовидная железа, а к операции вы были подготовлены так, что уровень Т4 и Т3 находился в пределах нормы, то на следующий день после операции вам нужно начать принимать препараты левотироксина (L-тироксин, Эутирокс).

После удаления щитовидной железы очень важно ежедневно и пожизненно принимать препараты левотироксина!

По началу нужно будет плотно взаимодействовать с эндокринологом для того, чтобы подобрать оптимальную, подходящую именно Вам дозу препарата.

Далее, когда доза левотироксина будет подобрана правильно, вы, за исключением необходимости каждое утро принимать одну таблетку, будите ощущать себя полноценным человеком, для которого практически нет никаких ограничений.

Это уникальный вид лечения, который основан на способности щитовидной железы захватывать йод.

Для данного вида лечения используется изотоп йода I 131 . Пациент выпивает его в виде раствора или глотает в виде капсулы.

После этого I 131 всасывается в кровь, откуда его очень быстро «изымает» щитовидная железа.

Дальше, уже находясь в щитовидной железе, I 131 подвергается радиоактивному распаду. В результате этого распада выделяются практически только β-частицы. Эти частицы имеют очень низкую проникающую способность (1-1,5 мм) и разрушают только захватившие I 131 клетки щитовидной железы.

Напомню, что β-частица, в отличие, например, от γ-частицы, обладает очень слабой ионизирующей активностью.

После приема внутрь I 131 происходит локальная лучевая деструкция (разрушение) щитовидной железы. В итоге происходит тоже, что и после хирургического удаления щитовидной железы, только в данном случае операция оказывается бескровной.

Полное разрушение щитовидной железы после приема радиоактивного йода наступает через 2-3 месяца. По истечении этого срока необходимо проконтролировать уровень ТТГ, св. Т4 и св. Т3 и при подтверждении гипотиреоза (что является желаемым состоянием) начинать принимать препараты левотироксина.

Как и при хирургическом лечении, прием левотироксина после терапии I 131 является пожизненным!

Обычно в нашей стране, в зависимости от ряда обстоятельств, Вам предстоит пробыть в радиологической клинике от 3 до 7 дней. После этого Вас выписывают домой и Вы, как правило, можете приступать к работе.

Как правило, в самые ближайшие дни после приема I 131 не рекомендуется очень близкий контакт с совсем маленькими детьми (сон в одной кровати и т.п.), хотя с этим можно поспорить (помним про низкую проницаемость β-частиц).

Если Вы получали лечение I 131 и после этого Вам предстоит возвращаться домой на самолете, то в аэропорту на Вас может слегка агрессивно отреагировать контрольная «рама». Не беспокойтесь, это не признак того, что Вы являетесь опасным источником радиации, а свидетельство степени контроля безопасности предстоящего полета, который способны обеспечить современные технические средства. [1]

· Пожилых или ослабленных пациентов;

· Людей, плохо переносящих наркоз;

У данной терапии отсутствуют побочные эффекты.

· Для того, чтобы полностью избавиться от тиреотоксикоза требуется 2-3 месяца.

· Низкая доступность такого лечения в регионах.

Противопоказания к терапии радиоактивным йодом:

  • Беременность;
  • Период грудного вскармливания.

Основной целью лечения болезни Грейвса-Базедова является достижение гипотиреоза, т.е. состояния, когда щитовидная железа не работает или отсутствует в организме.

После этого, необходимо восполнить недостаток гормонов щитовидной железы с помощью препаратов левотироксина (L-тироксин, Эутирокс). Это позволит Вам жить полноценной жизнью, заниматься спортом, менять климатические пояса, рожать детей, словом, заниматься всем тем, что Вам заблагорассудится. [1]

Препараты левотироксина нужно принимать каждый день пожизненно!

О том, как это правильно делать, читайте здесь.

Если этого не делать, гипотиреоз начнет плохо сказываться на Вашем здоровье: начнется прибавка в весе, снижение обмена веществ, нарушение умственной активности. В тяжелых случаях такое состояние смертельно!

Но не переживайте, Вы быстро привыкните к ежедневному приему левотироксина. К тому же он совсем не дорого стоит, а инвалидов им могут бесплатно обеспечивать в поликлинике.

При болезни Грейвса наиболее часто встречается легкие изменения со стороны глаз. Они самостоятельно проходят после удаления щитовидной железы.

В случае активной офтальмопатии для снижения ее активности может потребоваться лечение преднизолоном (пульс-терапия), когда на протяжении нескольких дней внутривенно капельно вводится достаточно большая доза препарата. Такая пульс-терапия позволяет достаточно быстро подавить воспаление в глазнице и оказывается более безопасной в плане развития побочных эффектов, по сравнению с длительным приемом таблетированных глюкокортикоидов. Такое лечение требует госпитализации в стационар и специального обследования.

В случае сухости роговицы, чувства песка в глазах, обязательно пользуйтесь глазными каплями с искусственной слезой. В некоторых случаях может потребоваться закладывание Офтагеля в глаза на ночь.

В тяжелых случаях после проведения лечения тиреотоксикоза может потребоваться специальная операция, заключающаяся в удалении разросшихся тканей, вытесняющих глазные яблоки из орбиты. В некоторых случаях может помочь рентгенотерапия на область орбит. Но такое случается достаточно редко.

Основное, что можете сделать конкретно Вы — это обязательно бросить курить (!) и носить темные очки при выходе на улицу.

В чудесной книге доктора медицинских наук, профессора и директора кафедры эндокринологии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, Фадеева В.В. «То, что Вы хотели бы знать о болезни Грейвса — диффузном токсическом зобе: 100 вопросов и ответов» Вы также сможете найти подробные ответы на многие другие интересующие Вас вопросы относительно болезни Грейвса-Базедова.

Если у Вас есть какие-либо вопросы, задавайте их в комментариях ниже.

По материалам endocrinology.pro

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб, Базедова болезнь) – это аутоиммунная патология, характеризующаяся гиперфункцией и гипертрофией щитовидной железы и сопровождающаяся избыточной продукцией тиреоидных гормонов, которая приводит к тиреотоксикозу. Женщины страдают данным заболеванием в 8 раз чаще, нежели мужчины. Пик заболеваемости наблюдается в средней возрастной группе (30-50 лет).

Болезнь Грейвса является полигенной (мультифакторной) патологией, то есть аутоиммунный процесс, детерминированный генетически, запускается при воздействии определённых факторов. Реализации наследственной предрасположенности могут способствовать курение (практически в 2 раза увеличивает риск развития патологии), психические травмы, инфекционно-воспалительные заболевания, другие аутоиммунные заболевания, заболевания носоглотки, органическая патология головного мозга (энцефалиты, черепно-мозговые травмы), а также другие эндокринные заболевания (дисфункции половых желез, надпочечников, гипофиза, первичный гипокортицизм, сахарный диабет I типа) и др.

Клинические проявления диффузного токсического зоба (болезни Грейвса) обусловлены тиреотоксикозом, который приводит к развитию катаболического синдрома, нарушений со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем и др. Проявлениями катаболического синдрома являются общая слабость, значительная резкая потеря массы тела при повышенном аппетите, ощущение жара, повышенная потливость.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, экстрасистолия, повышение уровня систолического артериального давления на фоне снижения диастолического, аритмии, периферические отёки. Со временем развивается миокардиодистрофия и кардиосклероз, возникают застойные явления в лёгких (частые пневмонии, одышка), асцит.

Изменения нервной системы проявляются психической лабильностью (повышенная раздражительность, лёгкая возбудимость, агрессивность, суетливость, беспокойство, плаксивость, снижение концентрации внимания), расстройствами сна, появлением тремора пальцев рук, мышечной слабостью, повышением сухожильных рефлексов.

Лицо больных с тиреотоксикозом приобретает выражение удивления вследствие развития эндокринной офтальмопатии. При этом возникает экзофтальм (так называемое пучеглазие), неполное смыкание век, сопровождающееся сухостью слизистой оболочки глаз, ощущением песка в глазах, развитием хронического конъюнктивита. При возникновении периорбитального отёка могут появляться дефекты полей зрения, глазные боли, повышение внутриглазного давления и нарушения зрения вплоть до полной его потери вследствие сдавления зрительного нерва и глазного яблока в целом.

Могут также отмечаться нарушения пищеварения, дисфункция яичников у женщин и эректильная дисфункция у мужчин, кожные проявления (тиреоидная акропахия и онихолиз – повреждение ногтей, витилиго, выпадение волос, потемнение кожных складок и т.п.). В 70-75% случаев болезни Грейвса отмечается значительное увеличение размеров щитовидной железы.

В диагностике болезни Грейвса ключевое значение имеет определение уровня гормонов щитовидной железы (трийодтиронина и тироксина), их свободных фракций в сыворотке крови и уровень ТТГ (тиреотропного гормона, вырабатываемого гипофизом). С целью дифференциальной диагностики используют иммуноферментный анализ (определяет наличие циркулирующих антител к тиреоидной пероксидазе, тиреоглобулину и рецепторам ТТГ). При проведении УЗИ щитовидной железы выявляют её увеличение, диффузную гипоэхогенность. Как дополнительный метод исследования может применяться сцинтиграфия щитовидной железы.

В зависимости от степени тяжести тиреотоксикоза выделяют лёгкую форму болезни Грейвса, средней степени тяжести и тяжёлую форму.

При подозрении на данную патологию следует обратиться к эндокринологу.

Медикаментозная терапия диффузного токсического зоба заключается в применении антитиреоидных препаратов (метилтиоурацила, мерказолила и др.), глюкокортикостероидов, β-адреноблокаторов, препаратов калия и седативных средств. Лучевое воздействие заключается в проведении радиойодтерапии. При тяжёлых формах, наличии серьёзных осложнений со стороны внутренних органов, больших размерах зоба, а также при неэффективности вышеперечисленных методов лечения применяют хирургические методы (тиреоидэктомия) с последующей заместительной терапией.

Болезнь Грейвса может осложняться надпочечниковой недостаточностью, тиреотоксическими кризами, развитием сердечной недостаточности, тиреотоксического гепатоза и цирроза печени, преходящими параличами, фиброзно-кистозной мастопатией у женщин, гинекомастией у мужчин, стойкими нарушениями психики, остеопорозом и др.

Профилактика болезни Грейвса

Специфической профилактики данной патологии не существует. Рекомендуется проведение общеукрепляющих мероприятий, санация хронических очагов инфекции и периодические осмотры эндокринолога (особенно при отягощённом семейном анамнезе).

По материалам www.likar.info

Понравилась статья? Поделить с друзьями: