При атопическом дерматите не выявлен аллерген

Спутать атопию и пищевую аллергию очень просто, ведь оба кожных заболевания вызваны сенсибилизацией организма на определенные раздражители. Установлено, что пищевая гиперчувствительность играет ведущую роль в зарождении атопического дерматита. Некоторые аллергенные продукты считаются основными триггерами (пусковыми факторами) болезни, преимущественно у детей.

Чтобы понять взаимосвязь дерматита и аллергии на употребляемую пищу, нужно ознакомиться с механизмами развития данных заболеваний.

Антигены белкового происхождения, попадающие в организм с едой, во время переваривания видоизменяются в неаллергенные или толерогенные формы. Это происходит из-за наличия в желудочно-кишечном тракте собственного иммунитета, способного определять невосприимчивость к экзогенным соединениям. Подобная барьерная функция работает за счет высокого содержания иммуноглобулина А, который входит в состав слизи, выстилающей стенку кишечника.

Реакция гиперчувствительности на определенный чужеродный белок формируется лишь в том случае, если в организме имеется генетическая предрасположенность к аллергии. Первое попадание аллергена в ЖКТ приводит к сенсибилизации – медленному возрастанию чувствительности к аллергену. Повторная встреча с данным белком провоцирует быстрый биосинтез иммуноглобулина Е, который, фиксируясь на тучных клетках, вызывает сильнейший выброс гистамина и иных биологических соединений. В результате клинические симптомы пищевой аллергии затрагивают органы пищеварения и дыхания, кожные покровы, вызывая сыпь, зуд и недомогание.

Дерматит – это кожное заболевание воспалительного характера, предопределенное расстройством иммунного ответа. Зачастую причиной возникновения атопии является совокупность нескольких факторов, например, неблагоприятная экология, генетическая предрасположенность и бесконтрольное использование косметических средств.

У человека с атопическим дерматитом регистрируется непропорциональное соотношение иммунных клеток, что провоцирует аллергическое воспаление кожи. Проникновение аллергена в кровяное русло запускает выработку к нему антител, которым свойственно скапливаться в эпидермисе, дерме и подкожно-жировой клетчатке. Подобное накопление нарушает защитную функцию эпидермиса. Последующий контакт с раздражающим фактором способствует развитию кожного воспалительного процесса.

Хронический атопический дерматит тесно связан с пищевой аллергией, ведь аллергическое воспаление ослабляет барьерную функцию ЖКТ. Аллергены, попадающие в организм, быстро всасываются в кровяное русло и вызывают цепную реакцию иммунного воспалительного ответа. А существуют ли отличия атопического дерматита от аллергии?

Первой отличительной чертой этих заболеваний является продолжительность патологического процесса. Признаки аллергии способны пройти самостоятельно, как только будет устранена их причина, то есть выявлен и исключен продукт-аллерген. Атопический дерматит – это более сложное заболевание, при котором высыпания сами по себе не исчезнут. Заболевшему человеку придется пройти основательный курс лечения с использованием лекарственных препаратов. Более подробно можно прочитать в этой статье.

Также отличить аллергию на еду и атопию можно по следующим признакам:

Признак Атопический дерматит Пищевая аллергия
Изменения кожных покровов Высыпания сменяются очагами мокнутия, кожа трескается и шелушится Высыпания исчезают, не оставляя следов
Общее самочувствие Снижение работоспособности, усталость Слабое недомогание
Зуд Нестерпимый, ночью мешает спать Незначительный
Слизистые оболочки Красные с наличием воспаления Покрасневшие, но воспаления нет

Следует помнить, что пищевая аллергия довольно спорное состояние для пациентов старше 18 лет. А вот у детей она регистрируется как отдельное заболевание и является важной причиной обострения атопического дерматита.

Европейские педиатры всех детей, болеющих атопическим дерматитом с гастроинтестинальными проявлениями (метеоризм, колики, рвота), расценивают как страдающих пищевой аллергией. Поэтому их направляют в обязательном порядке к детскому аллергологу, но при одном условии – если пациент соблюдает все правила адекватного ухода за пораженной кожей, а должного результата лечения не получено.

Основной диагностикой аллергических заболеваний признана постановка специальных кожно-аллергических проб и двойной плацебо-контролируемый пищевой провокационный тест. Они характеризуются высокой отрицательной прогностической значимостью, если используются экстракты (концентрированные вытяжки) пищевых аллергенов. Также исключить или подтвердить аллергию на пищу можно с помощью элиминационной диеты, которая назначается на 3-5 недель. В этот период пациент ведет пищевой дневник, чтобы установить связь между высыпаниями и употреблением определенного пищевого продукта.

Такую диету назначают и лицам, страдающим атопическим и атипичным дерматитом. Если во время её соблюдения состояние пациента сохраняется на стабильном уровне или усугубляется, то маловероятно, что пищевая аллергия является причиной заболевания. Двойной пищевой провокационный тест в таком случае делать бессмысленно.

Очень важно провести дифференциальную диагностику аллергии на еду с пищевой непереносимостью неаллергического характера, заболеваниями пищеварительного тракта, энзимопатией, психогенными и вкусовыми нарушениями.

Доказано, что пищевую аллергию на многие продукты детям свойственно «перерастать». Лишь единицы из них остаются аллергенными для организма пациента на протяжении всей его жизни. Однако и они являются угрозой лишь для того, кто предрасположен к аллергии. А вот при атопическом дерматите пища играет провоцирующую роль только тогда, когда доказано её участие в механизме развития заболевания.

источник

Дерматит – кожное заболевание, локализуется в различных частях тела и подвергает изменениям целостность верхних слоев кожного покрова. Подобные реакции характерны для детей младшего возраста, появляются по разным причинам. Потому молодые мамочки задаются вопросом: «Чем отличается атопический дерматит от аллергического дерматита?»

Люди недооценивают неожиданное покраснение на коже и сыпь, списывая на временное явление и ограничиваясь протиранием спиртовой настойкой и кремами. В некоторых обстоятельствах изменения цвета и структуры кожного покрова говорит не о внешних воздействующих факторах, а о серьезных патологиях внутренних органов. Более того, некоторые средства для внешнего применения могут осложнить течение болезни. Высыпаниям на теле в основном подвержены груднички и дети младшего возраста.

Заболевание лечат дерматолог и аллерголог.

Аллергический дерматит – это целенаправленная реакция организма на внешний раздражитель. Данный вид кожного воспаления реагирует на конкретный химический элемент или подобные ему по структуре.

Формирование атопического дерматита происходит достаточно длительный промежуток времени, в течение которого организм постоянно взаимодействует с веществом. На борьбу с раздражителем реагируют лимфоциты, поэтому при изучении соскоба под микроскопом наблюдается большое скопление этих кровяных клеток, присоединившихся к патологическому процессу.

Острая реакция организма чаще проявляется к следующим веществам:

  • латекс (малыши могут столкнуться с данным материалом в виде пустышки, возможно игрушек; для взрослых это могут быть хозяйственные перчатки, презервативы);
  • никель (украшения);
  • лекарственные препараты (ребенок получает вещества-аллергены через молоко матери, пользующейся кортикостероидными препаратами, антибиотиками. У взрослого человека реакция более яркая из-за непосредственного контакта с раздражителем);
  • косметические средства в виде мыла, шампуня и им подобным;
  • стиральный порошок;
  • одежда на основе синтетических тканей, с резиновыми или латексными вставками, иных ненатуральных материалов;
  • инсектициды;
  • другие химические вещества (например, краска).

Разновидность раздражителя зависит от порога чувствительности организма к какому-либо веществу. Специалисты отмечают, что единичное попадание раздражителя в организм редко вызывает аллергию, так как размеры аллергена малы и не распознаются антителами. При его взаимодействии с белком в крови образуются вещества в большем количестве и вызывают аллергическую реакцию.

Кожа покрывается красными пятнами, а через непродолжительное время на воспаленных участках образуются волдыри. Впоследствии они самопроизвольно лопаются, выделяя жидкость, которая при засыхании в комплексе с отмершими клетками дермы создают небольшие корочки.

Первичные пятна появляются именно в том месте, где впервые появился аллерген. Развиваясь, появляются вторичные воспаленные пятна уже на всей поверхности тела. При этом больного тревожит выраженный зуд, серьезно ухудшая общее самочувствие.

Своевременное обращение в поликлинику гарантирует правильное определение заболевания и быстрое лечение. На первой стадии развития болезни источник проблемы определить намного легче.

В большинстве случаев больной сам замечает, когда и при каких обстоятельствах появилась аллергия. Например, после применения нового геля для душа или помады. В противном случае дерматолог проводит тест на определение аллергенного вещества: в небольшом количестве предполагаемые раздражители наносятся на кожу пациента, и при проявлении одного из них назначается соответствующее лечение.

Маленьким детям необходимо быстро выявлять аллерген, так как в детском организме осложнения проявляются намного быстрее, чем у взрослых (отек Квинке, астма, другие серьезные последствия).

Лечение в первую очередь направлено на устранение раздражителя. Иногда аллерген является сопутствующим условием в рабочей деятельности. В таком случае приобретите защитный комплект (закрытая одежда, маска, перчатки) либо задумайтесь о смене деятельности.

Медикаментозная терапия против атопического вида дерматита включает в себя:

  1. Курс противогистаминных препаратов против аллергенного вещества из кровеносной системы (Зиртек, Эриус, Димедрол);
  2. Кортикостероидные мази либо эмульсии для борьбы с симптоматикой (Адвантан, Локоид). Данная категория лекарств не предназначена для длительного использования.

Препараты прописывает специалист с учетом противопоказаний, возраста пациента и степени развития заболевания.

Атопия – иммунная реакция организма на аллерген. Похоже на обычную аллергию, но есть отличия, из-за которых методы лечения также немного отличаются.

Патология передается генетическим путем. Впервые проявляет себя в детском возрасте до 12 лет, позже встречается довольно редко.

У заболевания широкий спектр аллергенов – пыль, синтетические вещества, пыльца растений, продукты питания и прочее. Для данного вида кожной проблемы актуальны все виды путей попадания раздражителя в организм: воздушный, контактный и пищевой.

Обострения чаще происходят зимой и весной, когда защитные функции организма особенно ослаблены.

Иммунная система вырабатывает определенные вещества при попадании в организм аллергена – вдыхании или проглатывании. Эти вещества изнутри воздействуют на кожу, вызывая изменение ее структуры. При этом воздействие распространяется на всю поверхность тела, в первую очередь поражая более нежные кожные покровы (лицо, сгибы локтей и коленей, слизистые оболочки).

Симптомы атопии следующие:

  • повышенная сухость кожи;
  • зуд кожного покрова;
  • эрозия кожных слоев с выделением влаги;
  • гнойники при условии попадания инфекции в ранки.

Как правило, воспаление данного характера образуется на тыльной стороне кистей и стоп, поверхности шеи, изгибов суставов, на лбу и висках. Пищевая аллергия также проявляется отечностью слизистой оболочки горла, вызывая удушье.

Основной метод диагностирования патологии – анализирование врачом внешней симптоматики и расспроса пациента. На усмотрение врача дополнительно назначается анализ крови на иммуноглобулин. Если результат показывает содержание вещества выше нормы – организм склонен к аллергии.

Необходимо выяснить, какой именно аллерген спровоцировал заболевание. Для этого проводят кожную пробу с нанесением веществ в небольшом количестве на чувствительные участки кожи.

Лечение заключается в комплексном подходе: профилактические меры сочетаются с медикаментозной терапией.

  1. Исключение контакта со всеми возможными аллергенами;
  2. Поддержание назначенной доктором диеты;
  3. Избежание расчесывания поврежденных участков кожи;
  4. Не носить одежду из шерстяных и синтетических тканей на голое тело — материал способствует расчесыванию ран;
  5. Ежедневное пользование увлажняющими средствами.

Врач назначает лекарственную терапию:

  1. Прием противоаллергических средств (для внутреннего и внешнего применения);
  2. По усмотрению специалиста назначается СИТ — специфическая иммунотерапия: в организм вводится аллерген для выработки устойчивости иммунитета к раздражителю. Терапия начинается с маленьких доз с постепенным их увеличением.

Кожные заболевания делятся на три стадии развития. Легче избавиться от причины на первой стадии, но, к сожалению, не многие люди воспринимают ее всерьез.

  1. Первые признаки заметны в раннем детстве. Это легкая сыпь, едва заметная отечность и небольшое покраснение. Родители “залечивают” симптомы мазью или народными средствами, не утруждаясь выяснить первоисточник такого явления. При правильно подобранной терапии лечится быстро и без шанса на повторение.
  2. Выраженная стадия в двух формах – острая и хроническая. К симптомам первой стадии добавляются зуд и развитие сыпи в волдыри с коркой.
  3. Ремиссия. Отсутствие заболевания, его признаков. Может длиться месяцы или года — все зависит от прошедшего лечения, профилактических мер и сопутствующих факторов.

В данном случае дерматит от аллергии не отличаются – оба процесса бывают в острой и хронической форме, могут без лечения проявляться повторно и первые признаки похожи.

На начальной стадии человек без определенных знаний и навыков не сможет определить заболевание. Первый этап у всех кожных проблем выражается покраснением.

В чем разница между атопией и аллергией?

Атопия – реакция организма на аллерген, как у классической аллергии. Тем не менее, в первом случае заболевание встречается преимущественно у детей и при генетической передаче от родителей или старшего поколения родственников (если родители остались носителями и не страдали от патологии). Аллергический тип проявляется в различном возрасте.

Симптоматика также имеет отличия: аллергия первоочередно возникает в месте тесного контакта с раздражителем, а атопия – на различных участках тела.

Читайте также:  Атопический дерматит в паху у мужчин

Атопический дерматит или аллергия? Эти две разновидности относятся к одной группе — аллергические проявления. У них много общего — одинаковые симптомы, схожая симптоматика и схема протекания реакции. Но в причинах и лечении присутствуют некоторые различия. Человек без специальных навыков и опыта не определит причину заболевания, поэтому визит к дерматологу (аллергологу) крайне важен.

источник

Каждый человек способен получить предрасположенность атопическим заболеваниям через генетическую связь со своими предками. К ним относят аллергический ринит, поллинозы, бронхиальную астму. Аллергический атопический дерматит также входит в этот перечень. Если у человека подтвердиться этот диагноз, то схожие проблемы со здоровьем были и у его ближайших родственников. Чаще всего болезнь начинает развиваться в подростковом возрасте в 12-14 лет. Если до совершеннолетия она не проявила свои симптомы, то в зрелом возрасте болезнь не наступит. Без компетентного медицинского лечения болезнь может протекать в слабых формах годами. При этом вызывая множество обострений и беспокойства пациенту.

Разница между атопическим и аллергическим дерматитом видна в симптомах проявления. Они имеют разные причины возникновения, и проявлять себя станут также с разной симптоматической картой. Атопический дерматит не обязательно связан с антигенами, которые вызывают болезнь. Возбудителями в организме может стать обычные нагрузки: нервные потрясения, стрессы, резкие климатические или температурные изменения. Отличие атопического дерматита от аллергического, также заключаются в генетике. Первый тип болезни может легко передаться следующим поколениям.

Основной причиной развития этого вида дерматита, связывают с ненормальной реакцией организма на различные вещества и внешние возбудители. Гиперреактивность иммунной системы не справляется с последствиями от контакта с ними. В таких случаях они становятся аллергенами и начинают вызывать неприятные последствия. Аллергенами могут стать пищевые продукты, растения и их пыльца, шерсть животных, домашняя пыль, бытовая химия. Все они попадают в организм человека путем воздушного или тактильного контакта. Проникая в организм, они вызывают целый ряд неприятных симптомов, которые могут быть даже опасными для жизни человека.

Лучше всего рассматривать атопический аллергический дерматит на фото, где запечатлены проявления на теле. В первую очередь характерными высыпаниями покрывается лицо, стопы и поверхности кистей рук. Впоследствии это перерастает в сильный и назойливый зуд и шелушение. В этих местах кожа может становиться сухой, возможно появление трещин и кровоподтеков. Иногда кожа может покрываться красными пятнами, становиться отечной. На ней возникают бляшки, эрозии, гнойнички. Больше всего болезнь поражает зоны сгибов на теле – суставы, шею, лоб, кисти, стопы.

Возникает при атопическом дерматите и аллергический диатез, который может зависеть от сезонности года и наличия аллергенов вокруг больного человека. На частоту его появления могут влиять и другие факторы: нервное истощение, стресс, депрессия, температурные колебания. Не возможен атопический дерматит – без аллергического ринита, который проявляется в виде заложенности носа, его покраснении и отечности. При этом у человека могут возникать проблемы с дыханием и голосовыми связками.

Чтобы понять, как отличить атопический дерматит от аллергического, необходимо обратиться за помощью к профессиональным специалистам. Только врач-аллерголог сможет поставить точный диагноз и назначить грамотное медицинское лечение. Диагностируется болезнь не только составлением клинической карты больного, но и после обследования и изучения ряда взятых анализов. Иногда пациент сдает кровь на показатель уровня иммуноглобулина или тестируется с помощью конкретных аллергенов. Именно они помогут выявить обострения, чтобы в дальнейшем определиться с курсом лечения пациента.

Если разница между аллергическим и атопическим дерматитом выявлена, необходимо придерживаться определенного жизненного ритма, учитывая сезонные обострения и минуя прямые контакты с аллергенами. Помимо постоянного курса лечения, очень важно всегда поддерживать чистоту в доме и соблюдать определенную диету. При возможности нужно отказаться от открытой одежды, контролировать расчесывания кожи особенно в ночное время. Впоследствии это может привести к заражениям и попаданиям в организм разных инфекций.

Конкретно понимая, чем отличается атопический дерматит от аллергического дерматита, необходимо также отказаться от мыла и косметических средств, которые вызывают аллергические реакции и сухость кожи. Лучше отказаться от шерстяной одежды и домашнего текстиля. Кожу на теле нужно увлажнять специальными лосьонами и маслами. Идеальными станут постельные изделия из хлопка.

Врач кроме диагностирования проблемы, может назначить курс медикаментозных препаратов. Лечение атопического аллергического дерматита проходит с помощью противоаллергических средств внутреннего и наружного применения. Последние годы лечение проходит под новой методикой. В организм постепенно на протяжении года вводят малые дозы аллергенов, чтобы организм к ним адаптировался и не реагировал так резко в критические моменты обострения дерматита.

источник

Указаны причины развития атопического дерматита (АтД), с современных позиций рассмотрена взаимосвязь патофизиологии АтД и пищевой аллергии (ПА), особенности диагностики, подходы к лечению пациентов с АтД и ПА, включая элиминацлнную диету и наружную терапи

Reasons of atopic dermatitis (ATD) development were indicated, interconnection between ATD pathophysiology and food allergy (FA) was considered from modern points of view, as well as characteristics of the diagnostic approaches to treatment of patients having ATD and PA, including elimination diet and external therapy.

Атопический дерматит (АтД) — хроническое воспалительное заболевание кожи со сложным этиопатогенезом, которое начинается, как правило, в детском возрасте [1]. Пищевая аллергия (ПА) также наиболее часто встречается у детей [2].

Как показывает практика, значительная часть больных АтД считает, что чаще всего на течение болезни влияет прием определенных продуктов. Родители детей, страдающих АтД, чаще всего указывают в качестве таковых на сладости, сахар, пищевые красители. За рубежом данный вопрос стал проясняться еще в 1990?е гг., когда благодаря хорошо спланированным исследованиям впервые была установлена истинная роль пищевой гиперчувствительности в развитии АтД, а пищевые аллергены были определены в качестве первых основных триггеров заболевания, особенно у детей. Тогда же S. Sicherer и H. Sampson сделали важное научное заключение: АтД и ПА у большинства пациентов представляют собой транзиторные состояния и их течение может улучшиться с возрастом [3].

Сегодня точно известно, что развитие AтД зависит от нескольких факторов, в том числе генетических особенностей пациента, экспозиции различных аллергенов и инфекционных агентов (особенно золотистого стафилококка), раздражающих веществ и т. п. Обострение АтД могут вызвать психогенные и климатические факторы. Известный ученый проф. T. Bieber высказывает предположение также в пользу процессов аутореактивности при АтД. В некоторых случаях АтД действительно может быть связан с ПА. Особенно четко такая связь прослеживается у детей, у которых обострение кожных проявлений АтД четко возникало после употребления определенной пищи, что указывает на активное участие пищевых аллергенов в воспалительном процессе [2, 3].

Еще более полвека назад была подтверждена связь АтД, поллиноза и бронхиальной астмы, которую ученые обозначили термином «атопическая триада». Тем самым спектр пищевых аллергенов существенно расширяется из-за перекрестной реактивности между пыльцевыми и пищевыми аллергенами (так называемый синдром «пыльца–пища»). Есть и другая особенность: АтД может быть дебютом «аллергического марша», когда в дальнейшем у таких пациентов формируются другие атопические заболевания: ПА, бронхиальная астма, аллергический ринит. Недавно японские ученые подтвердили, что АтД, связанный с ПА, ускоряет прогрессирование «аллергического марша».

Все это объясняет особый интерес исследователей к изучению факторов, влияющих на развитие «аллергического марша», и разработке новых стратегий ведения больных, направленных на изменение течения уже возникших аллергических болезней.

Какова же с современных позиций взаимосвязь АтД и ПА? Как каждая из этих патологий влияет на течение и тяжесть другой? Отвечая на этот вопрос, прежде всего приведем современную классификацию болезней. Хотя прилагательное «атопический» указывает на наличие повышенного уровня общего IgE и/или сенсибилизацию к ингаляционным/пищевым аллергенам, согласно современной классификации, существует также другая форма — неаллергический АтД. Установлено, что до 2/3 детей с клиническим фенотипом AтД имеют отрицательные результаты аллергологического обследования (кожные пробы, определение уровня специфических IgE-антител в сыворотке крови) [3, 4]. Более того, при АтД хроническое воспаление в коже может наблюдаться при отсутствии видимого воздействия аллергенов окружающей среды. В качестве одной из возможных причин ученые называют колонизацию кожи золотистым стафилококком, который находят более чем в 90% пораженной атопической кожи, что может привести к стойкому воспалению путем активации Т-клеток [1, 3, 4]. Тем не менее антистафилококковое терапевтическое вмешательство достоверно не улучшает клиническое течение АтД, несмотря на количественное снижение бактериальной нагрузки кожи у таких пациентов [4].

Исследования показывают: неаллергический АтД (не связанный с IgE-сенсибилизацией) чаще встречается у детей дошкольного возраста (45–64%) и

Термином «пищевая аллергия» обозначают иммуноопосредованный ответ организма на пищевой продукт [2]. Согласно классификации, это могут быть: IgE-зависимая ПА (оральный аллергический синдром, крапивница, анафилаксия); клеточно-опосредованные (не-IgE), а также сочетание обоих типов иммунных реакций: IgE- и не (не всегда-/не только) IgE-зависимые побочные реакции на пищу [2]. Неблагоприятные реакции на пищу, которые не опосредованы IgE, не считаются ПА. Примером могут служить метаболические (непереносимость лактозы, недостаток ферментов в результате нарушений функционирования поджелудочной железы или печени) и токсические реакции (например, бактериальное пищевое отравление) или реакции, вызванные фармакологическим действием ряда активных веществ пищевых продуктов (например, гистамина — в вине, тирамина — в сыре или кофеина и теобромина — в кофе и чае) [3].

Любая пища может вызвать аллергические реакции, однако

170 продуктов являются причиной IgE-опосредованных реакций [1]. Из них только относительно немногие составляют причину большинства случаев ПА. Так, более 90% случаев ПА приходится на 8–10 основных высокоаллергенных продуктов — так называемых «основных аллергенов»: арахис, орехи, яйца, молоко, рыба, ракообразные моллюски, пшеница и соя [1, 3]. В странах Евросоюза сельдерей, горчица, кунжут, люпин и моллюски были определены как наиболее значимые аллергены, а в Японии еще и гречиха. ПА чаще всего встречается у детей и опосредована она аллергией на белки коровьего молока, куриного яйца, зерновые. У взрослых более распространенной причиной ПА являются рыбы и морепродукты (креветки, крабы, омары, устрицы), а также орехи и бобовые (арахис, соя, белая фасоль) и др. [1]. Аллергенность продукта зависит от многих факторов, в том числе способов его приготовления, сезона и географического происхождения (особенно это касается фруктов и овощей). В развитии ПА большую роль играют так называемые ассоциированные факторы: прием препаратов, алкоголя, сопутствующие инфекции и т. п.

Каким образом пищевой продукт становится антигеном, почему развивается сенсибилизация, а не толерантность — эти и другие вопросы до сих пор не имеют ясных объяснений и требуют углубленного изучения.

Лучше понять взаимосвязь патофизиологии ПА и АтД стало возможно после убедительных данных о структурных нарушениях барьера кожи и участия иммунологических механизмов в развитии обеих болезней [1–4].

Нарушение барьерной функции кожи и Th2?тип воспаления в коже — два ключевых аспекта современных представлений науки о патогенезе АтД [1]. Эпидермальный барьер играет важную роль в защите организма от инфекций и других экзогенных факторов; снижает трансэпидермальную потерю воды и участвует в иммунных процессах. В качестве сильнейшего генетического фактора, который приводит к дисфункции эпидермиса и тесно связан с увеличением риска развития АтД, в последнее время ученые рассматривают мутацию гена, кодирующего эпидермальный структурный белок — филаггрин [1, 4]. Хотя впоследствии не у всех пациентов с АтД была выявлена мутация филаггрина и, наоборот, установлено, что АтД, по крайней мере частично, инициируется дефектами барьерной функции кожи (генетически обусловленными или приобретенными). Доказано, что нарушение эпителиального барьера кожи облегчает в дальнейшем проникновение в кожу различных триггеров (микроорганизмов, раздражающих веществ, аллергенов). Кроме того, дисфункция целостности кожного барьера тоже повышает риск сенсибилизации к пищевым продуктам у больных АтД.

Экспериментальная модель на мышах с эпикутанным воздействием пищевого антигена (овальбумина) убедительно подтвердила, что повреждение эпидермального барьера инициирует развитие адаптивного иммунного ответа в коже. Действительно, больным с АтД и ПА свойственны некоторые общие иммунологические изменения. Вкратце напомним о них. Воспалительная реакция, которая развивается в коже после контакта с аллергенами, включает вовлечение эпидермальных антиген-презентирующих клеток (дендритные клетки и клетки Лангерганса), обладающих высоким сродством к рецепторам IgE и связывающих антиген. Презентация этого комплекса в дальнейшем Т-клеткам (в основном, Th2?типа) приводит к локальному воспалению [1–4].

Читайте также:  Прыщи по телу и чешутся дерматит фото

В последнее время наиболее важную роль в патогенезе АтД и ПА придают регуляторным Т-клеткам — они же являются основными клетками, участвующими в индукции толерантности к пищевым продуктам [1–3].

Классически сенсибилизация к пищевым антигенам происходит через гастроинтестинальный тракт. Следует предположить, что нарушение барьерной функции кишечника и повышение абсорбции пищевых аллергенов у больных АтД будут впоследствии способствовать развитию ПА. Другой возможный путь сенсибилизации — контакт определенного пищевого аллергена с воспаленной кожей еще до его приема (например, после нанесения арахисового масла на такую кожу — транскутанная сенсибилизация) [3].

Клиницисты должны учитывать некоторые особенности, присущие взаимосвязи АтД и ПА. Прежде всего, это касается возраста пациентов; степени тяжести самого АтД и лечебно-диагностических подходов. В частности, ПА — важная причина обострения АтД главным образом у определенной части детей, тогда как ее роль остается довольно спорной у больных более старшего возраста и взрослых [1–4].

Кроме того, с возрастом гиперчувствительность к потребляемой аллергенной пище может измениться. Особенно это характерно для тех случаев, когда у больного диагностируют поллиноз. К потенциальным триггерам ПА и АтД относятся семейства розоцветных, зонтичных и пасленовых, включая многие фрукты и овощи [3]. Ухудшение AД может возникнуть даже после приема перекрестно-реагирующих продуктов в вареном виде.

Накопленные научные данные убедительно подтверждают, что значимость ПА возрастает при средней и тяжелой степени тяжести АтД. Как недавно сообщили L. Forbes и соавт., так называемые пищеиндуцированные обострения АтД имеют место у 1/3 детей раннего возраста, 5–10% детей старшего возраста и являются редкостью у взрослых больных, страдающих умеренной и тяжелой формами АтД [5].

Напротив, D. Rowlands и соавт. после обследования 17 госпитализированных детей с тяжелой формой АтД, резистентной к нескольким строгим элиминационным диетам, получили другие результаты [6]. Таким детям авторы провели 91 пищевой провокационный тест с наиболее подозреваемыми (куриное яйцо, коровье молоко, пшеница, соя) и другими пищевыми продуктами, обладающими более низкой потенциальной аллергенностью. Результаты были положительными лишь в трех случаях по типу немедленной реакции, тогда как замедленная реакция в виде ухудшения симптомов АтД не была зафиксирована вовсе. Из-за различий в критериях отбора трудно сравнить эти результаты с ранее проведенными исследованиями.

В Европе всех детей с анафилаксией, экземой (АтД) любой степени тяжести и гастроинтестинальными симптомами педиатры должны рассматривать как страдающих ПА, которых следует направить к детскому аллергологу.

Прежде чем оценить роль аллергии при АтД, эксперты рекомендуют врачам удостовериться в соблюдении пациентами всех правил оптимального ухода за кожей. В интересном исследовании M. Thompson и J. Hanifin после адекватного лечения АтД многие родители убедились в слабой провоцирующей роли пищевых продуктов, что привело к достоверному снижению количества зарегистрированных реакций на них [7].

Вторичные кожные инфекции, индуцированные экзотоксинами стафилококков, как известно, усугубляют течение AтД [1, 4]. Клинические признаки, которые указывают на вторичную бактериальную инфекцию кожи: 1) мокнущие очаги поражений или корочки; 2) асимметричная сыпь. Другие триггеры обострений АтД: вирус простого герпеса (сопровождается везикулезной сыпью); грибы рода Malassezia (в 75% случаев находят у взрослых, особенно с локализацией очагов в области головы и шеи).

Согласно международному документу по ПА «ICON: food allergy» (2012 г.), аллергологическое обследование следует проводить в случаях, если у больного: 1) есть клинические данные в анамнезе, указывающие на немедленную реакцию на один пищевой продукт; или 2) диагностирован АтД умеренной и тяжелой степени тяжести, несмотря на оптимальный уход за кожей, и в настоящее время он продолжает принимать потенциально причинно-значимый пищевой продукт, что может активно способствовать воспалению (в англоязычной литературе используют термин «пищеиндуцированная экзема») [2].

В целом уточнить/подтвердить роль ПА при АтД непросто, поскольку это требует проведения нескольких диагностических тестов, включая элиминационную диету и трудоемкий двойной плацебо-контролируемый пищевой провокационный тест (ДПКППТ). На первом этапе, если после тщательного анамнеза болезни у врача возникает подозрение на ПА, больному АтД проводят соответствующее аллергологическое обследование и оценивают эффективность элиминационной диеты [1, 2].

Разумеется, в случаях немедленной IgE-опосредованной реакции подробный анамнез болезни может помочь установить прямую связь между симптомами АтД и приемом определенного пищевого продукта. Если же обострения АтД вызваны клеточными механизмами пищевой гиперчувствительности, прогностическая значимость анамнеза болезни крайне низка и установить связь «причина/эффект» гораздо труднее даже у детей с тяжелым течением АтД [2].

Если по данным анамнеза аллергические реакции немедленного типа на пищевые продукты (крапивница, отек Квинке, анафилаксия) клинически диагностировать несложно, то участие в обострении АтД не-IgE-опосредованных механизмов, связанных с употреблением пищевых продуктов, доказать крайне сложно. Некоторые ученые вообще считают, что ПА играет незначительную роль (или даже не оказывает никакого действия) у детей с неаллергической формой АтД [4].

Как правило, IgE-опосредованная ПА характеризуется острым началом: обычно в течение нескольких минут — до 2 ч у больного появляются кожные (крапивница, отек Квинке), гастроинтестинальные (тошнота, рвота, диарея) и/или респираторные симптомы. Эта категория включает также синдром «пыльца–пища», который связан с употреблением сырых фруктов и овощей главным образом у людей, страдающих аллергией на пыльцу. В наиболее тяжелой форме IgE-опосредованная ПА проявляется как анафилаксия. Иногда анафилаксия возникает только в условиях сочетания приема пищи и физических упражнений — так называемая пищевая анафилаксия, индуцированная физической нагрузкой.

Не следует забывать о весьма существенной роли других факторов, в том числе ингаляционных аллергенов, раздражающих веществ, микроорганизмов и физических факторов (слишком высокая температура, хлорированная вода), которые также могут привести к обострению АтД.

Элиминационная диета с исключением причинно-значимого пищевого аллергена при IgE-опосредованной ПА чаще всего приводит к улучшению или купированию клинических симптомов АтД. Иногда повторное введение пищевого продукта после длительного исключения, напротив, вызывает появление даже более выраженных симптомов, чем это имело место, когда пациент принимал его регулярно.

В качестве первой линии в диагностике аллергических болезней общепризнана постановка кожных проб. Кожные пробы имеют высокую отрицательную прогностическую значимость при использовании экстрактов пищевых аллергенов (в зависимости от пищи в целом > 95%), но низкую прогностическую значимость положительных результатов (

H. Lemon-Mule и соавт. установили, что 10 кЕ/л) [18].

Диагноз: атопический дерматит, аллергическая форма, умеренная степень тяжести. Пищевая гиперчувствительность (коровье молоко).

Лечение: 1) очищение кожи (Топикрем — моющее средство); 2) Протопик мазь 0,03% 2 раза в день на пораженные участки кожи (в течение трех недель), затем 2–3 раза в неделю — длительным курсом; 3) через 2 ч после Протопика — увлажняющее средство (Локобейз Рипеа); 4) гипоаллергенная диета.

Состояние кожи начало заметно улучшаться на 4?й день, сыпь полностью исчезла через 3 недели после начала терапии (рис. 2).

На сегодняшний день общепризнано, что основополагающим в лечении АтД является постоянное применение вспомогательной базисной терапии (очищающие/увлажняющие средства) и местных противовоспалительных препаратов.

Учитывая локализацию высыпаний у данного пациента (лицо), наиболее целесообразным являлось назначение топического ингибитора кальциневрина (препарата Протопик) с переходом на поддерживающую (проактивную) терапию этим же препаратом по схеме 2 раза в неделю.

  1. Sicherer S., Leung D. Advances in allergic skin disease, anaphylaxis, and hypersensitivity reactions to foods, drugs, and insects in 2012 // J Allergy Clin Immunol. 2013; 131: 55–66.
  2. Burks А., Tang М., Sicherer S. et al. ICON: Food allergy // J Allergy Clin Immunol. 2012; 129: 906–920.
  3. Caubet J.-Ch., Boguniewicz M., Eigenmann Ph. Evaluation of food Allergy in patients with atopic dermatitis // J Allergy Clin Immunology: In Practice. 2013; 1: 22–28.
  4. Arkwright P., Motala C., Subramanian H. et al. Management of Difficult-to-Treat Atopic Dermatitis. Ibid. 2013; 1: 142–151.
  5. Forbes L., Salzman R., Spergel J. Food allergies and atopic dermatitis: differentiating myth from reality // Pediatr Ann. 2009; 38: 84–90.
  6. Rowlands D., Tofte S., Hanifin J. Does food allergy cause atopic dermatitis? Food challenge testing to dissociate eczematous from immediate reactions // Dermatol Ther. 2006; 19: 97–103.
  7. Thompson M., Hanifin J. Effective therapy of childhood atopic dermatitis allays food allergy concerns // J Am Acad Dermatol. 2005; 53: S214–S219.
  8. Sampson H., Albergo R. Comparison of results of skin tests, RAST, and double-blind, placebo-controlled food challenges in children with atopic dermatitis // J Allergy Clin Immunol. 1984; 74: 26–33.
  9. Lemon-Mule H., Nowak-Wegrzyn A., Berin C., Knight A. Pathophysiology of food-induced anaphylaxis // Curr Allergy Asthma Rep. 2008; 8: 201–208.
  10. Мачарадзе Д. Ш. Кожные пробы: методика проведения, роль в диагностике аллергических болезней и подготовке к проведению АСИТ. Методическое пособие. М.: Береста-Пресс. 2012, с. 107.
  11. Hill D., Hosking C., de Benedictis F. et al. Confirmation of the association between high levels of immunoglobulin E food sensitization and eczema in infancy: an international study // Clin Exp Allergy. 2008; 38: 161–168.
  12. Fleischer D., Bock S., Spears G. et al. Oral food challenges in children with a diagnosis of food allergy // J Pediatr. 2011; 158: 578–583.
  13. Celakovska J., Ettlerova K., Ettler K. et al. The effect of hypoallergenic diagnostic diet in adolescents and adult patients suffering from atopic dermatitis // Indian J Dermatol. 2012; 57: 428–433.
  14. Cork M., Britton J., Butler L. et al. Comparison of parental knowledge, therapy utilization and severity of atopic eczema before and after explanation and demonstration of topical therapies by a specialist dermatology nurse // Br J Dermatol. 2003; 149: 582–589.
  15. Akdis C., Akdis M., Bieber T. et al. Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults: European Academy of Allergology and Clinical Immunology/American Academy of Allergy, Asthma and Immunology/PRACTALLConsensus Report // J Allergy Clin Immunol. 2006; 118: 152–169.
  16. Berardesca E., Barbareschi M., Veraldi S., Pimpinelli N. Evaluation of efficacy of a skin lipid mixture in patients with irritant contact dermatitis, allergic contact dermatitis or atopic dermatitis: a multicenter study // Contact Dermatitis. 2001; 45: 280–285.
  17. Korting H. C., Maslen K., Grob G., Willers C. JDDG 2005; № 5 p. 348–353.
  18. Spergel J. Natural history of cow’s milk allergy // J Allergy Clin Immunol. 2013; 131: 813–814.

Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук, профессор

ГОУ ВПО РУДН, Москва

источник

Атопический дерматит является широко распространенным заболеванием у детей. Патогенетическую основу клинических проявлений атопического дерматита составляет хроническое аллергическое воспаление кожи, обусловленное воздействием на сенсибилизированный орган

Каковы показания для назначения глюкокортикоидов (наружно и перорально) при атопическом дерматите?
Когда рекомендуют специфическую иммунотерапию?

Атопический дерматит является широко распространенным заболеванием у детей. Патогенетическую основу клинических проявлений атопического дерматита составляет хроническое аллергическое воспаление кожи, обусловленное воздействием на сенсибилизированный организм ребенка различных аллергенов. В связи с этим принципы лечения атопического дерматита включают воздействие на основные звенья патогенеза аллергического воспаления и устранение аллергена. Оптимальные рекомендации по терапии ребенка с атопическим дерматитом должны содержать следующие позиции:

  • мероприятия по устранению аллергена (элиминационная диета и изменения аллергенного окружения);
  • наружная терапия;
  • системная терапия.

Основанием для элиминационной диеты у ребенка с атопическим дерматитом являются результаты аллергологического обследования, включающие в себя положительные кожные пробы и/или обнаружение специфических иммуноглобулинов Е (IgE) к пищевым аллергенам в крови, а также положительные провокационные тесты с пищевыми продуктами. Последние представляются наиболее достоверным критерием. Исключение аллергена, к которому выявляется гиперчувствительность, должно быть максимально строгим и учитывать возможность его скрытого присутствия как компонента в других пищевых продуктах (табл. 1), а также перекрестного реагирования (табл. 2).

Элиминационная диета должна полностью соответствовать возрастной потребности ребенка в белках, жирах, углеводах и калориях. Это положение особенно важно для детей раннего возраста. Обычно продолжительность элиминационной диеты должна составлять не менее одного года, но в случаях выявления гиперчувствительности к аллергенам яиц, орехов, бобовых, рыбы, морепродуктов элиминационные мероприятия проводятся в течение как минимум двух лет. Расширение диеты должно проводиться после истечения представленных сроков и основываться на результатах повторного аллергологического обследования.

Читайте также:  Как применять цинковую мазь при дерматите

Особое внимание врача при назначении элиминационной диеты детям с атопическим дерматитом необходимо уделять неиммунной пищевой непереносимости, или так называемым псевдоаллергическим реакциям. К сожалению, методы неинвазивной диагностики последних недостаточно стандартизированы. Однако можно подозревать наличие псевдоаллергических реакций при наличии следующих критериев.

  • Обострения атопического дерматита связаны с приемом продуктов, содержащих пищевые добавки (консерванты, антиоксиданты, нитриты, нитраты, сульфиты и др.).
  • Реакция имеет дозозависимый характер, то есть зависит от количества съеденной пищи.
  • Из анамнеза известно, что у ребенка «аллергия на все».

Наиболее часто псевдоаллергические реакции выявляются у детей с отягощенным перинатальным анамнезом, синдромом гипервозбудимости и дефицита внимания.

Для установления конкретного химического соединения, вызывающего псевдоаллергическую реакцию, у взрослых применяются провокационные пробы. В педиатрической практике диагноз псевдоаллергических реакций преимущественно основывается на перечисленных критериях. Псевдоаллергические реакции могут иметь место у детей как с наличием IgE-опосредованных реакций, так и при их отсутствии. Кроме того, необходимо иметь в виду, что нередко отмечается перекрестная гиперчувствительность к различным химическим соединениям. Выявление у ребенка псевдоаллергических реакций является показанием для исключения из диеты продуктов длительного хранения, а также продуктов, в состав которых входят подозреваемые химические соединения.

Элиминационные мероприятия при наличии гиперчувствительности к аллергенам домашней пыли преследуют цель уменьшить концентрацию аллергена в доме, где проживает ребенок (табл. 3). Большинство мероприятий проводятся во всем доме, однако особенно важно их соблюдение в спальне и детской комнате, то есть там, где ребенок находится большую часть времени.

Данный комплекс мероприятий также необходимо проводить у детей, входящих в группы риска развития тяжелого течения атопического дерматита, полиорганных атопических заболеваний, респираторных аллергозов. Группы риска определяются на основании выявления комплекса факторов, к которым относятся: наследственная отягощенность по атопическим заболеваниям; гиперчувствительность к аллергенам куриного яйца, молока; пищевая аллергия, продолжающаяся более года; наличие сенсибилизации к ингаляционным аллергенам; высокий уровень общего IgE; эозинофилия в периферической крови; тяжелое течение дерматита в детстве.

Современная системная и наружная терапия атопического дерматита у детей включает использование препаратов противовоспалительного действия, обладающих способностью ограничивать высвобождение и синтез медиаторов аллергического воспаления, а также блокировать их эффекты. В настоящее время доказана эффективность использования нескольких групп противовоспалительных препаратов, таких как антигистаминные, мембранотропные и глюкокортикостероиды.

Антигистаминные препараты (блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов) уменьшают связывание гистамина с гистаминовыми рецепторами клеток — мишеней аллергической реакции, что снижает выраженность симптомов, обусловленных гистамином (отек, гиперемия, зуд). У большинства детей отмечается положительный эффект от применения антигистаминных препаратов, а основной беспокоящий больных симптом — зуд редко полностью исчезает на фоне этого лечения. Выбор конкретного препарата определяют перечисленные ниже положения.

  • В связи с наличием седативного эффекта назначение антигистаминных препаратов первого поколения курсами у детей школьного возраста ограничено.
  • Седативный эффект, создаваемый антигистаминными препаратами первого поколения, оказывает положительный эффект у детей с нарушением сна, у гипервозбудимых детей раннего возраста и т. д. Выраженность седативного эффекта пропорциональна степени угнетения кожного зуда за счет воздействия на его центральные механизмы. В связи с этим применение антигистаминных препаратов первого поколения (особенно пипольфена, димедрола, супрастина) предпочтительнее в период выраженного кожного зуда у детей любого возраста.
  • Учитывая возможность развития тахифилаксии (снижения эффективности препарата) при длительном применении антигистаминных средств первого поколения, у ряда детей может потребоваться отмена лекарства или его замена. Поэтому, если планируется длительное лечебное или профилактическое применение антигистаминного препарата, лечение рациональнее начинать с антигистаминных препаратов второго поколения.
  • Антигистаминные препараты второго поколения (кларитин, кестин, зиртек) тормозят развитие как ранней, так и поздней фазы аллергического воспаления, что, вероятно, может обусловливать их превентивное действие. При этом максимальная интенсивность блокирования поздней фазы аллергического воспаления развивается в течение месяца с начала их регулярного применения. В настоящее время эффективность превентивного применения антигистаминных препаратов у детей с атопическим дерматитом интенсивно изучается. В этой связи необходимо отметить результаты, полученные в ходе многоцентрового исследования по программе ETAC. Так, у детей младшего возраста с атопическим дерматитом, имевших моновалентную сенсибилизацию, зиртек предупреждал развитие сенсибилизации к новым аллергенам.

Необходимо учитывать возможность побочного действия антигистаминных препаратов второго поколения (терфенадин, астемизол), проявляющегося обычно при передозировке данных препаратов в виде удлинения интервала QT и риска развития сердечной аритмии (трепетание-мерцание желудочков). Риск данного осложнения повышается при их одновременном применении с макролидами и/или противогрибковыми средствами системного действия.

Пероральное и парентеральное введение глюкокортикостероидов — наиболее эффективный метод лечения атопического дерматита, однако при длительной терапии глюкокортикоидами могут возникнуть следующие осложнения: гипертония, ожирение, гипокалиемия, гипокальцемия, нарушение толерантности к глюкозе, иммуносупрессия, остеопороз. Эти осложнения в свою очередь также требуют коррекции. Кроме того, возможность развития обострения заболевания после отмены лечения ограничивает использование системных глюкокортикостероидов у детей с атопическим дерматитом. Их назначение показано лишь детям с тяжелым обострением атопического дерматита при недостаточной эффективности местной глюкокортикостероидной терапии и лечения антигистаминными препаратами. Длительность применения системных глюкокортикостероидов обычно не должна превышать семь дней, что позволяет свести к минимуму побочные эффекты от терапии и избежать длительного подавления функции коры надпочечников.

Кромоглициевая кислота и кромогликат натрия являются мембранотропными лекарственными средствами, тормозящими высвобождение и синтез медиаторов аллергического воспаления тучными клетками. Эффективность наружного и перорального применения кромогликата натрия и кромоглициевой кислоты при атопическом дерматите не подтверждается в контролируемых исследованиях. Вероятно, в качестве показания к назначению данных препаратов следует рассматривать наличие у ребенка поливалентной пищевой аллергии, когда исключение из питания ребенка выявленных причинно-значимых аллергенов оказывается недостаточно эффективным. Применение данной группы препаратов возможно у больных, имеющих псевдоаллергические реакции, а также при наличии сопутствующего аллергического поражения желудочно-кишечного тракта.

Препараты, содержащие n-3-полиненасыщенные жирные кислоты (эйконол, полиен), встраиваясь в фосфолипиды клеточных мембран, блокируют синтез лейкотриенов, снижают клеточную гиперчувствительность, модулируют иммунный ответ. В частности, эффективность применения n-3-полиненасыщенных жирных кислот показана у детей с диффузными и распространенными формами атопического дерматита; при частом вторичном инфицировании кожных покровов; наличии сочетания атопических и псевдоаллергических реакций у детей с атопическим дерматитом. Возможно их использование при атопическом гастроинтестинодермальном синдроме, а также при сочетании атопического и геликобактерассоциированного гастрита. Эффект от применения данного класса препаратов начинает проявляться на 3-4-й неделе. Однако результаты оценки клинической эффективности данных препаратов для лечения и профилактики атопического дерматита противоречивы, в связи с чем их широкое применение в качестве базисной терапии неоправданно.

Клиническое улучшение при использовании рекомбинантного гамма-интерферона у больных с атопическим дерматитом было продемонстрировано в нескольких исследованиях. Вместе с тем роль и оптимальная длительность безопасной терапии требуют дальнейшего уточнения. Кроме того, высокая стоимость, а также недостаточная длительность эффекта гамма-интерферона являются факторами, ограничивающими его использование.

Противоречивые результаты получены при применении рекомбинантного a-интерферона. Вероятно, использование a-интерферона может быть полезно у детей, имеющих наряду с атопическим дерматитом тяжелую соматическую патологию (гепатит, лейкоз).

Одним из перспективных направлений терапии атопического дерматита является использование специфической иммунотерапии (СИТ) ингаляционными аллергенами. Однако единого экспертного мнения об эффективности СИТ при данной патологии не выработано. Отсутствие положительного клинического эффекта от элиминационных мероприятий, направленных на снижение уровня экспозиции ингаляционных аллергенов, в течение 3-6 месяцев может являться основанием для рассмотрения возможности применения специфической иммунотерапии (СИТ) ингаляционными аллергенами у детей с атопическим дерматитом. Показания к проведению данного метода терапии должны определяться комплексом критериев. Наличие представленных ниже критериев может служить обоснованием для проведения СИТ, причем возможно использование неинвазивного — сублингвально-орального метода.

  • Диффузная или распространенная форма атопического дерматита, среднетяжелое/тяжелое течение.
  • Клинически значимая сенсибилизация ингаляционными аллергенами, подтвержденная на основании анамнеза, положительных кожных проб и/или обнаружения специфических IgE к данному аллергену.
  • Наследственная отягощенность по аллергическим заболеваниям, особенно респираторным аллергозам.
  • Гиперчувствительность к одной группе аллергенов.

Инфекции, поражающие кожные покровы, особенно Staphylococcus aureus, являются одной из наиболее частых проблем у больных с атопическим дерматитом. Известно, что колонизация кожи Staphylococcus aureus выявляется у 80-90% больных с атопическим дерматитом. Причем в случае упорного течения заболевания золотистый стафилококк выявляется практически у всех больных. Антистафилококковые антибиотики могут быть полезны в терапии больных с колонизацией кожи S. aureus. Применение эритромицина и других новых антибиотиков этого ряда (азитромицин, кларитромицин) обычно эффективно у больных, не имеющих колонизации кожи резистентными штаммами. У больных с макролидрезистентными штаммами S. aureus использование пенициллиназарезистентных пенициллинов (диклоксациллин, оксациллин или клоксациллин) предпочтительнее. Использование цефалоспоринов первого поколения достаточно эффективно как при стафилококковой, так и при стрептококковой инфекции. Вместе с тем при назначении препаратов пенициллинового и цефалоспоринового рядов необходимо учитывать повышенный риск побочных реакций при наличии у больных с атопическим дерматитом гиперчувствительности к грибковым аллергенам. Местное использование антибиотиков (эритромицина, линкомицина, гентамицина) может быть полезно для терапии пиодермии при атопическом дерматите; однако у больных с интенсивными и рецидивирующими проявлениями вторичной инфекции предпочтительнее использование системных антибиотиков.

Присоединение герпетической инфекции у детей с атопическим дерматитом является серьезным осложнением, особенно в случае диссеминации кожного поражения. Препаратом выбора в данной ситуации является ацикловир, назначаемый в возрастной дозировке четыре раза в день в течение 10 дней.

Грибковые инфекции также могут осложнять течение атопического дерматита и вносить определенный вклад в активизацию заболевания. Необходимо учитывать определенную вероятность развития сенсибилизации к грибковым аллергенам, в частности к Pityrosporum ovale, что, можно полагать, является одним из факторов, способствующих упорному течению сочетанного атопического и себорейного дерматита. В данной ситуации показано наружное использование противогрибковых препаратов.

Психонейровегетативные нарушения, безусловно, играют определенную роль в патогенезе атопического дерматита. Стандартная терапия в таких ситуациях заключается в коррекции вегетативной дисфункции в зависимости от ее типа общепринятыми методами, а также в проведении психотерапии. Однако до настоящего времени нет достоверных свидетельств об эффективности данных методов терапии у детей с атопическим дерматитом.

Возрастные морфофункциональные особенности кожи у детей обусловливают щадящее отношение к местной терапии атопического дерматита, особенно у детей раннего возраста. При этом важна этапность локальной терапии с учетом активности воспаления. Мази лучше всего действуют при хроническом поражении кожи (лихенификации), нежелательно их использование при остром процессе (мокнутие). Наиболее сложным остается вопрос о выборе рациональной глюкокортикоидной терапии. Безусловно, у детей предпочтительнее использование глюкокортикоидных препаратов, не имеющих в своем составе галогенов, которые в значительной степени обусловливают как терапевтический, так и побочные эффекты. Местно применяемые глюкокортикоиды способны утончать эпидермис и дерму, что особенно важно учитывать при их длительном использовании, а также у детей младшей возрастной группы. Возможно развитие контактного дерматита при локальном использовании глюкокортикоидных препаратов. Наиболее часто он обусловлен наличием в их составе пропиленгликоля, реже это связано с аллергическим контактным дерматитом, развивающимся как реакция непосредственно на стероидный компонент. Кроме того, при назначении сильных стероидных препаратов необходимо учитывать, что наличие грибковой инфекции является противопоказанием к их применению.

Среди негалогенизированых наружных глюкокортикоидов можно отметить препарат адвантан, который прошел всестороннюю проверку эффективности и безопасности у детей, в том числе раннего возраста. Необходимо подчеркнуть, что данный препарат используется один раз в сутки, а выраженный терапевтический эффект наступает на 5-6-й день применения. При достижении достаточного эффекта в течение 10-14 дней проводят поддерживающую терапию (разведение адвантана 1:1, 1:2 с детским кремом). Неоспоримым преимуществом адвантана является возможность его длительного применения с минимальным риском возникновения как местных, так и системных побочных явлений.

Таким образом, терапия атопического дерматита у детей, направленная на блокирование развития аллергического воспаления, должна быть строго индивидуальна и базироваться на выявлении особенностей патогенеза у конкретного ребенка.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: