Препараты железа цианокобаламин фолиевая кислота в лечении анемий

Анемия из-за дефицита железа, фолиевой кислоты и витамина В12 – это болезнь, которую можно вылечить, изменив рацион питания. Анемией не следует пренебрегать, так как нарушение функционирования крови всегда является сигналом серьезных нарушений в работе организма.

Анемия из-за дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты вызывает нарушение синтеза ДНК и разрушает созревание клеток. Анемия из-за дефицита фолиевой кислоты особенно опасна у беременных женщин.

Выделяют следующие симптомы анемии из-за дефицита железа:

  • бледная кожа;
  • запор;
  • выпадение волос;
  • усталость;
  • трещины уголков рта;
  • трудности с дыханием;
  • трудности с концентрацией внимания;
  • ломкие ногти;
  • слабое половое влечение;
  • покалывание в ногах и руках;
  • апатия.

Анемия из-за дефицита железа, иначе называемая микроцитарная анемия, является следствием нарушений всасывания этого элемента, хронических кровотечений, возникающие из-за различных причин, у женщин очень обильные менструации.

Явная железодефицитная анемия в мазке периферической крови

Люди, которые имеют мало железа в крови, должны принимать препараты железа каждый день, во время еды и обогатить рацион красным мясом, лиственными овощами, продуктами из цельного зерна, бобовыми, черносливом, инжиром.

Если врач считает, что у человека развилась анемия из-за дефицита железа, не следует сразу начинать прием препаратов железа, так как они могут быть опасными для здоровья. Стоит помнить о том, чтобы отказаться употребления молока вместе с железом, так как кальций останавливает его всасывание. Аналогичное действие имеют кофе и чай.

Люди с анемией из-за дефицита железа должны употреблять препараты из пурпурной эхинацеи и крапивы, которые помогают усвоить железо из потребляемых продуктов и блюд.

Витамин В12 необходим для функционирования организма, однако, анемия из-за дефицита витамина В12 может не проявляться годами. Для правильного усвоения витамина В12 в организме, необходим специальный фактор (называемый внутренний фактор Касла), вырабатываемый слизистой оболочкой желудка.

Когда внутренний фактор не доступен в достаточных количествах, например, вследствие частичного урезания желудка или атрофии слизистой оболочки желудка, усвоение витамина В12 в организме снижается.

Недостаток витамина В12 приводит к развитию мегалобластной анемии, которая характеризуется наличием больших кровяных клеток в периферической крови (MCV). Витамин B12 играет важную роль в процессах метаболизма быстро делящихся клеток, например, клеток желудочно-кишечного тракта.

При длительном дефиците витамина В12 могут развиться неврологические нарушения в виде шатающейся походки, расстройства чувствительности к вибрациям и нарушения поз конечностей.

Недостаток витамина В12 приводит к трудностям с концентрацией внимания, апатии, болезненных язв в углах рта, преждевременному седенью, желтизне белков, метеоризму и диарее, отвращению к жареным блюдам и мясу, психическим расстройствам, а также изменениям в мозге и нервной системе.

Анемии с дефицитом витамина В12 более подвержены курильщики. Риск возникновения этого недуга повышен у жителей Северной Европы, особенно у женщин.

Причины анемии из-за дефицита витамина B12:

  • неправильная диета, бедная витамином В12;
  • алкоголизм;
  • заболевания, связанные с недостаточностью или нарушением функции фактора Касла, который отвечает за усвоение кобаламина;
  • нарушение всасывания комплекса цианкобаламин;
  • инфицирование широким лентецом;
  • дефицит транскобаламина II и другие.

Недостаток витамина В12 в организме приводит к развитию болезненных изменений в различных органах и системах: желудочно-кишечного тракта, кроветворной и нервной системе.

К типичным симптомам мегалобластной анемии из-за дефицита витамина B12 относятся: бледность кожи, оттенок желтого лимона рядом с местом обесцвечивания, пожелтение белков глаз, воспалительные изменения желудка, слизистой оболочки языка, пищевода, кишечника, разглаживание языка, заеды в углах рта, жжение языка, потеря аппетита. На тяжелых стадиях анемии могут возникать такие симптомы, как: сердцебиение, головокружение, затрудненное дыхание, шум в ушах.

Неврологические расстройства, возникающие из-за дефицита витамина В12, заключаются, прежде всего, в возникновении судорог конечностей и ослабления мышц ног, нарушениях памяти и концентрации внимания, раздражительности и эмоциональной лабильности.

Иногда первые симптомы дефицита витамина В12 вытекают из демиелинизации нервов спинного мозга и коры головного мозга. К ним относятся: периферическая невропатия, артроз цепочек спинного мозга, демиелинизация серого вещества мозга.

Чтобы избежать дефицита витамина В12, следует позаботиться о том, чтобы в рационе присутствовал белок животного происхождения. Лучшим источником витаминов группы B являются ростки, желтые и зеленые овощи, пивные дрожжи, орехи, миндаль, мука грубого помола, горох, капуста, чечевица, темный рис, печень телячья, фасоль, патока и кунжут.

Анемия из-за дефицита витамина В12, железа и фолиевой кислоты негативно влияет на функционирование организма, поэтому стоит ее предотвратить путем использования разнообразной диеты, богатой этими питательными веществами.

Для диагностики мегалобластной анемии из-за дефицита витамина В12 необходимо провести исследование крови. Морфология при анемии с дефицитом витамина B12 содержит в себе увеличенные эритроциты и их чрезмерную окраску. Для подтверждения диагноза необходимо выполнить биопсию костного мозга, которая нужна для исключения других возможных причин анемии.

В определении диагноза анемии с дефицитом витамина B12 помогает также выявление повышенных значений билирубина в крови и пониженного числа тромбоцитов и лейкоцитов. При злокачественной анемии отмечается снижение абсорбции витамина В12 без фактора Касла и правильное усвоение после введения этого фактора.

В диагностике причин дефицита витамина B12 помогает расширенный тест Шиллинга. Он позволяет отличить, является ли причиной уменьшения поглощения дефицит фактора Касла или нарушено всасывание витамина в кишечнике.

Лечение анемии, вызванной дефицитом витамина В12, заключается в подаче витамина в виде инъекций внутривенно в дозе 1000 мкг 1 раз в день в течение 10 – 14 дней, а затем, после изменения лабораторных показателей, 100-200 мкг 1 раз в неделю до конца жизни.

Первые результаты лечения можно наблюдать уже через неделю лечения – в периферической крови увеличивается количество ретикулоцитов, гемоглобина, улучшается гематокрит. Нормализация параметров периферической крови происходит примерно после 2 месяцев лечения.

В случае удаления желудка или после резекции тонкой кишки витамин В12 назначается профилактически в дозе 100 мкг внутримышечно 1 раз в месяц.

Дефицит фолиевой кислоты или витамина B9, приводит к тошноте, диарее и воспалению языка. Фолиевая кислота – это чрезвычайно важный элемент для беременных женщин, младенцев и созревающих девочек. Стоит отметить, что на уровень фолиевой кислоты в организме влияют гормональные препараты и употребление больших доз витамина C.

Такого рода анемия вызывает нарушение синтеза ДНК. Фолиевая кислота необходима для правильной работы эритроцитов. Ее отсутствие особенно опасно во время беременности, так как это может привести к повреждению нервной системы плода.

Причины анемии с дефицитом фолиевой кислоты:

  • синдром нарушения всасывания;
  • нехватка фолиевой кислоты в рационе питания;
  • хронический алкоголизм;
  • период повышенного спроса: беременность, кормление грудью, онкологические заболевания;
  • прием некоторых лекарственных препаратов, например, метотрексатов, противоэпилептических препаратов (например, фенитоин) и противотуберкулезных лекарственных препаратов.

Анемию, вызванную дефицитом фолиевой кислоты, можно предотвратить путем обогащения диеты большим количеством овощей и фруктов, а также отказом от алкоголя.

Женщина, которая планирует беременность должна принимать профилактически пищевые добавки с витамином B9 за 2 месяца до зачатия и в период вынашивания ребёнка.

источник

Препараты с фолиевой кислотой и витамином В12 обладают высокой эффективностью. Их действие обусловлено взаимодополняемому сочетанию этих двух компонентов. Существует достаточно много эффективных средств, среди которых можно подобрать оптимальное средство для лечения или профилактики.

И В9 и В12 имеют много положительных качеств даже при самостоятельном применении.

  • способствует улучшению работы мозга;
  • положительно влияет на печень;
  • приводит в норму работу ЖКТ;
  • борется с усталостью;
  • участвует в синтезе клеток кожи;
  • поддерживает уровень гемоглобина;
  • укрепляет иммунитет;
  • стимулирует сперматогенез;
  • поддерживает женское здоровье;
  • благотворно влияет на развитие ребенка во время беременности;
  • является профилактикой болезней сердца и сосудов.

Недостаток фолиевой кислоты может быть результатом следующих обстоятельств:

  • чрезмерное употребление алкоголя;
  • нервное перенапряжение длительного характера;
  • прохождение курса антибиотиков;
  • изнурительные несбалансированные диеты.

К сведению! Переизбыток витамина В9 грозит только при длительном превышении суточной дозировки препарата, что может выражаться тошнотой, высокой возбудимостью (особенно у детей) и угнетением В12.

Витамин В12 (цианокобаламин) – это вещество, которое часто используется в комплексе с фолиевой кислотой и другими витаминами. Оно оказывает такое действие:

  • нормализует обменные процессы;
  • благотворно влияет на ЦНС;
  • ускоряет процессы регенерации;
  • принимает участие в формировании ДНК;
  • борется с анемией.

Фолиевая кислота, витамины В6 и В12, С, Е, действуя совместно, позволяют противостоять заболеваниям, укрепить и поддержать организм, а также служат средством профилактики патологий внутриутробного развития, крови и т.д.

Аскорбиновая кислота (витамин С) – один из частых компонентов мультивитаминных комплексов. Этот витамин:

  • влияет на процесс кроветворения;
  • способствует заживлению ран;
  • поддерживает иммунитет;
  • замедляет возрастные изменения;
  • поддерживает работу многих органов и систем.

Выбирая препарат с В12 и фолиевой кислотой необходимо учитывать вхождение в состав других веществ. Среди популярных лекарств хорошо себя зарекомендовали не только комплексные препараты, но и моносредства.

Фолиевая кислота выпускается в чистом виде в различных формах, позволяющих подобрать наиболее подходящий вариант для каждого конкретного случая. Это могут быть:

В9, попадая в организм, всасывается через ЖКТ и вступает в реакцию с плазмой крови. Пик концентрации достигается примерно через 60 минут после приема.

В качестве основного действующего вещества препарата фолиевая кислота применяется по таким показаниям:

  • профилактика нарушений нервной системы ребенка во время беременности;
  • терапия анемии;
  • восполнение нехватка В9 при нарушении питания.

Витамины, как и любые препараты, могут вызывать побочные действия:

  • вздутие;
  • тошнота;
  • аллергические реакции;
  • ощущение горечи во рту.

Одновременный прием фолиевой кислоты с витамином В12 способствует таким процессам:

  • усиленная выработка холина;
  • производство нуклеиновых кислот;
  • выработка аминокислот.

Это вещество также часто назначается как моносредство. Кроме основного вещества таблетки содержат вспомогательные компоненты (ароматизатор, спирт и т.д.). Одно из наиболее популярных средств – таблетки фирмы Soglar.

В12 назначается при депрессивных состояниях, стабилизирует работу ЦНС, служит вспомогательным средством ускорения регенеративных процессов в организме, а также улучшает память. Ежесуточный прием составляет 1 таблетку.

Витамин В12 и фолиевая кислота в таблетках позволяет поддержать работу сердечно-сосудистой и нервной системы, устранить депрессивные состояния. Кроме этих показаний, препарат с вхождением В9 и В12 назначается к приему при склерозе, бронхиальной астме и пониженном давлении. В качестве средства профилактики препарат способствует укреплению иммунитета.

Одно из популярных средств, которое входит в список препаратов с фолиевой кислотой и витамином В12 – Nowfoods.

Таблетированный препарат содержит основные вещества (В12, В9) и вспомогательные. Упаковка – блистеры, которые расфасованы в пачки из картона. Принимаются таблетки по 1 штуке в сутки.

К сведению! Противопоказанием к приему служит непереносимость лактозы.

Биологически активные добавки имеют в своем составе витамины с В6, В12 и фолиевой кислотой могут иметь в своем составе дополнительно витамин С и Токоферол.

Именно такой набор ингредиентов присутствует в Доппельгерц Актив.

1. Витамин Е 36 Принимает участие в процессах обмена, укрепляет капилляры, поддерживает иммунитет.
2. В9 600 Принимает участие в белковом обмене, а действуя совместно с В12 – жировом.
3. С 300 Укрепление иммунитета, регенерация соединительной ткани, участие в обменных процессах.
4. В12 300 Приведение в норму функции кроветворения, стимулирование нормальной работы ЦНС, участие в обменных процессах.
5. В6 600 Поддержание тканей мышц, стимулирование липидного обмена и выработки гемоглобина.

Дозировка – таблетка в день. В некоторых случаях возможен прием одной таблетки частями. Этот препарат не принимают при непереносимости компонентов и во время беременности.

В составе средства, являющегося биологически активной добавкой, входит непосредственно фолиевая кислота в дозировке 600 мкг, витамин В6 и В12. Этот препарат может быть использован в качестве средства профилактики атеросклероза и тромбоза. Назначают его и беременным. Длительность приема обычно составляет 2 месяца.

В составе препарата кроме В12 и В9 содержится железо, что делает его особенно полезным во время беременности, кормления ребенка грудью и при лечении анемии. Гемоферон выпускается в форме суспензии для приема внутрь, порция отмеряется при помощи специального мерного шприца.

Дозировка средства подбирается индивидуально. Особое внимание следует уделить контролю за концентрацией в крови детей спирта, входящего в состав лекарства. Предельный уровень – ½ %. Для детского возраста рекомендуется разделение суточной дозы препарата на 2 приема. Курс лечения определяется лечащим врачом и обычно составляет от 1 до 3 месяцев.

До 10 лет От 3 до 6 на 1 кг веса

Передозировка может вызывать негативную реакцию со стороны ЖКТ. Побочные эффекты возникают редко. Среди них лидируют аллергические реакции на лекарство и нарушения в работе ЖКТ.

Цинк, железо В12 и фолиевая кислота входят в состав капсул «Фенюльс». Это средство может назначаться для лечения заболеваний для профилактики, в том числе во время беременности.

Может применяться этот препарат при дефиците витаминов, в комплексе лечения дерматологических заболеваний. Курс лечения от 2-х до 5-ти месяцев по 2 таблетки в день. Профилактически принимают по 1 таблетке в день, во время беременности – 1 или 2.

Препарат может вызывать побочные эффекты со стороны ЖКТ, аллергию. При некоторых состояниях прием добавки противопоказан.

К таким обстоятельствам относятся:

  • повышенное содержание железа в организме;
  • непереносимость компонентов;
  • стеноз пищевода и в некоторых других случаях.

Фолиевая кислота и витамин В12 – незаменимые для организма человека вещества. Недостаток их может быть компенсирован не только препаратами, приобретаемыми в аптеке, но и полезными продуктами питания. В12 и фолиевая кислота в продуктах – это доступный источник витаминов.

Наименование продукта

Вхождение фолиевой кислоты в мкг из расчета на 100 грамм

Зеленый лук 11 Салат 40 Петрушка 117 Бобы 160 Капуста До 30 Спаржа зеленая Около 260 Чечевица 180

Кроме перечисленных, фолиевая кислота содержится в свекле, кукурузе, моркови, томатах, тыкве и других видах овощей, которые содержат большое количество не только витаминов, но минералов, макроэлементов. А входящая в их состав клетчатка способствует правильной работе кишечника.

Большинство орехов имеют высокую насыщенность фолиевой кислотой.

Наименование продукта

Вхождение фолиевой кислоты в мкг из расчета на 100 грамм

Миндаль 40 Фундук 68 Арахис 240 Грецкий орех 77

Семечки (кунжута, льна, подсолнечника, тыквы) имеют не менее впечатляющий состав витаминов Е, В9, В6. Их можно употреблять в пищу не только в жареном, но и в сыром виде.

Для лучшего усвоения В9 необходимо присутствие витамина С, В12, В6, белков. Таким условиям хорошо соответствует арбузная мякоть. Всего лишь один ломтик арбуза содержит около 40% дневной нормы фолиевой кислоты.

Апельсин, лимон, груши, яблоки и другие фрукты содержат в своем составе очень много витаминов. В рацион желательно вводить разнообразные фрукты и ягоды. В их числе:

Рожь, пшеница, гречиха содержат очень много фолиевой кислоты. При их использовании без термической обработки усвоение организмом В9 происходит в полном объеме.

К сведению! Термическая обработка разрушает большую часть витамина В9 – 90%.

К полезным продуктам можно отнести хлеб, приготовленный из цельнозернового материала на этапе проращивания. Фолиевой кислоты в составе такого хлеба содержится около 30 мкг на 100 г.

Читайте также:  Настоящие проблемы пациента при железодефицитной анемии

Куринные и перепелиные яйца – один из существенных источников В9 и других витаминов. Много его также содержится в крупах.

Наименование крупы

Вхождение фолиевой кислоты в мкг из расчета на 100 грамм

Гречневая 32 Перловая Овсяная 29 Рисовая 19

В число полезных для здоровья продуктов с высоким содержанием фолиевой кислоты и витаминов группы В попадает печень животного происхождения и трески.

Печень животного происхождения

Вхождение фолиевой кислоты в мкг из расчета на 100 грамм

Куриная 240 Говяжья Свиная 225

Сбалансированная диета и прием препаратов с вхождением фолиевой кислоты и витаминов, в том числе В12, – важная часть профилактики и лечения заболеваний органов и систем. Лекарственные средства, в том числе и витаминные комплексы, должны приниматься только после консультации врача.

Видаль: https://www.vidal.ru/drugs/folic_acid__33566
ГРЛС: https://grls.rosminzdrav.ru/Grls_View_v2.aspx?routingGu >

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

источник

100 р бонус за первый заказ

1. Средства для лечения гипохромных анемий

А. При железодефицитной анемии

Б. При анемии, возникающей при некоторых хронических заболеваниях

2. Применяемые при гиперхромной анемии

К стимуляторам эритропоэза относятся эпоэтины, цианокобаламин, фолиевая кислота, препараты железа.

Эпоэтин альфа (Epoetin alfa) и эпоэтин бета (Epoetin beta; эритростим, рекормон) – рекомбинантные препараты эритропоэтина человека. Применяют при анемиях, связанных с поражением костного мозга, хронической почечной недостаточностью. Вводят под кожу или внутривенно.

Цианокобаламин (витамин В12) применяют при пернициозной (злокачественной) анемии, связанной с отсутствием в желудке внутреннего фактора Касла, который способствует всасыванию цианокобаламина. Препарат вводят под кожу, внутримышечно или внутривенно.

Фолиевая кислота (витамин Вс) эффективна при макроцитарной (фолиеводефицитной) анемии. Препарат назначают внутрь.

Препараты железа применяют для лечения железодефицитных гипохромных анемий, то есть анемий, при которых в эритроцитах снижается содержание гемоглобина. Гипохромные анемии обычно связаны с недостаточным усвоением железа, которое входит в состав гемоглобина.

Железа глюконат (Ferrous gluconate), железа лактат (Ferrous lactate), железа сульфат (Ferrous sulfate), железа фумарат (Ferrous fumarate) назначают внутрь. Железа глюконат, кроме того, вводят внутривенно.

Побочные эффекты препаратов железа:

СРЕДСТВА, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ ГИПОХРОМНЫХ АНЕМИЯХ

Чаще всего гипохромные анемии — железодефицитного генеза. Дефицит железа может быть следствием:

• недостаточного поступления железа в организм плода и ребенка;

• плохого всасывания из кишечника (синдром мальабсорбции, воспалительные заболевания кишечника, прием тетрациклинов и других антибиотиков);

• избыточные кровопотери (глистная инвазия, носовые и геморроидальные кровотечения);

• повышенного расхода железа (интенсивный рост, инфекции).

Железо является важнейшим компонентом ряда ферментов как геминовой, так и негиминовой структуры.

Геминовые ферменты : — гемо- и миоглобин;

Негеминовые ферменты : — сукцинатдегидрогеназа;

При недостатке железа снижается содержание гемоглобина (цветовой показатель меньше единицы), а также активность дыхательных ферментов в тканях (гипотрофия).

Железо всасывается в двенадцатиперстной кишке, а также в других отделах тонкой кишки. Двухвалентное железо всасывается хорошо. Поступившее с пищей трехвалентное железо под влиянием соляной кислоты желудка переходит в двухвалентное. Кальций, фосфаты, содержащиеся в молоке, особенно коровьем, фитиновая кислота, тетрациклины препятствуют всасыванию железа. Максимальное количество железа (двухвалентного, которое может поступить в организм за сутки, равно 100 мг).

Железо всасывается в два этапа:

I этап : железо захватывается клетками слизистой.

Поддерживается этот процесс фолиевой кислотой.

II этап : транспортировка железа через клетку слизистой и отдача его в кровь. В крови железо окисляется до трехвалентного, связывается с трансферрином.

Чем тяжелее железодефицитная анемия, тем менее насыщен этот белок и тем больше его емкость и способность связывать железо. Трансферрин транспортирует железо в органы кроветворения (костный мозг) или депонирования (печень, селезенка).

Для лечения больных с гипохромной анемией используют препараты, назначаемые как внутрь, так и в инъекциях.

Внутрь применяют преимущественно препараты двухвалентного железа, так как оно лучше всасывается и меньше раздражает слизистую.

Препараты железа закисного (Fe2+) для приема внутрь

Ферроплекс (железа сульфат, аскорбиновая кислота)

Актиферрин (железа сульфат, глюкоза, фруктоза)

Ферроградумет (железа сульфат на синтетическом носителе)

Тардиферон железа сульфат, аскорбиновая кислота, мукопротеоза)

Препараты железа закисного (Fe3+) для внутримышечного введения

Ферковен (железа сахарат, кобальта глюконат, раствор углеводов)

Феррум лек (трехосновное железо в виде комплекса с мальтозой)

Препараты железа закисного (Fe3+) для внутривенного введения

СРЕДСТВА, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ ГЕРПОХРОМНЫХ АНЕМИЯХ

Цианокобаламин синтезируется в организме микрофлорой кишечника, а также поступает вместе с мясной и молочной пищей. В печени витамин В12 превращается в коэнзим кобамамид, который входит в состав различных восстанавливающих ферментов, в частности в редуктазу, которая переводит неактивную фолиевую кислоту в биологически активную фолиниевую кислоту.

55) активизирует процессы кроветворения;

56) активизирует регенерацию тканей;

Кобамамид в свою очередь необходим для образования дезоксирибозы и способствует :

58) завершению синтеза эритроцитов;

59) поддержанию активности сульфгидрильных групп в глутатионе, защищающем эритроциты от гемолиза;

60) улучшению синтеза миелина.

Для усвоения поступающего с пищей витамина В12 нужен в желудке внутренний фактор Кастла. При его отсутствии в крови появляются незрелые эритроциты — мегалобласты.

Препарат витамина В12 ЦИАНОКОБАЛАМИН (Сianocobalaminum; вып. в амп. по 1 мл 0, 003%, 0, 01%, 0, 02% и 0, 05% раствора) — средство заместительной терапии, вводят его парентерально. В своей структуре препарат имеет группы циана и кобальта.

— при злокачественных мегалобластических анемиях Аддисона-Бирмера и после резекции желудка, кишечника;

— при дифилоботриозе у детей;

— при дивертикулезе, спру, целиакии;

— при длительных кишечных инфекциях;

— при лечении гипотрофий недоношенных детей;

— при радикулитах (улучшает синтез миелина);

— при гепатитах, интоксикациях (способствует образованию холина, препятствующего образованию жира в гепатоцитах);

Фолиевая кислота (витамин Вс). Основной ее источник — микрофлора кишечника. Поступает и с пищей (бобы, шпинат, спаржа, салат; яичный белок, дрожжи, печень). В организме она превращается в тетрагидрофолиевую (фолиниевую) кислоту, необходимую для синтеза нуклеиновых кислот и белков. Это превращение происходит под влиянием редуктаз, активируемых витамином В12, аскорбиновой кислотой и биотином.

Особенно важно влияние фолиниевой кислоты на деление клеток быстро пролиферирующих тканей — кроветворной и слизистой оболочки ЖКТ. Фолиниевая кислота необходима для синтеза гемопротеидов, в частности гемоглобина. Она стимулирует эритро-, лейко- и тромбоцитопоэз. При хронической недостаточности фолиевой кислоты развивается макроцитарная анемия, при острой — агранулоцитоз и алейкия.

— обязательно вместе с цианокобаламином при мегалобластической анемии Аддисона-Бирмера;

— при беременности и лактации;

— при лечении больных с железодефицитными анемиями, так как фолиевая кислота необходима для нормального всасывания железа и включения его в гемоглобин;

— при ненаследственных лейкопениях, агранулоцитозах, некоторых тромбоцитопениях;

— при назначении больным средств, которые угнетают кишечную флору, синтезирующую этот витамин (антибиотики, сульфаниламиды), а также средств, стимулирующих обезвреживающую функцию печени (противоэпилептические средства : дифенин, фенобарбитал);

— детям при лечении гипотрофий (белоксинтезирующая функция);

— при лечении больных язвенной болезнью (регенераторная функция).

источник

Анемия – заболевание, характеризующееся недостатком железа и гемоглобина в крови. Чтобы компенсировать отрицательные последствия синдрома, назначаются витамины при анемии.
Важнейшие микроэлементы при заболевании – фолиевая кислота, аскорбиновая и само железо, которое может поступать в организм вместе с продуктами. Комплексное использование этих мер позволяет увеличить количество гемоглобина. Помогают и витамины железосодержащие при анемии. В зависимости от стадии синдрома назначаются либо профилактические БАДы, либо полноценные медикаменты.

Витаминные добавки и медикаменты с железом положены людям, у которых нарушен процесс всасывания и усвоения железа. Показаниями к терапии являются следующие причины анемии у взрослых:

  • обильная кровопотеря в результате травмы или системного заболевания;
  • недостаток необходимых компонентов в результате неправильного питания;
  • кислородное голодание мозга при низком гемоглобине у взрослых;
  • появление слабости, головокружений, развитие атрофических изменений.

Перед началом профессиональной терапии пациент должен пройти клинический анализ крови на уровень гемоглобина, чтобы подтвердить свой диагноз. Гемоглобин у мужчин должен содержаться в количестве минимум 117 г на литр крови в подростковом возрасте. Если мужчине от 19 до 45 лет, то минимальный уровень уже 132 г на литр. У женщин наименьший допустимый показатель также 117 г. Показанием к назначению профессиональной терапии является его снижение ниже минимально допустимой отметки.

При железодефицитной анемии назначаются витамины, минералы, которые содержат железо или стимулируют его высвобождение и усвоение. Среди часто используемых препаратов есть следующие наименования:

  • фолиевая кислота;
  • аскорбиновая кислота;
  • «Мальтофер»;
  • «Актиферрин»;
  • «Фенюльс»;
  • «Ферлатум»;
  • и другие.

Профессиональные препараты должны использовать только согласно предписаниям врача. При неконтролируемом приеме велик риск передозировки, неправильного лечения и ухудшения симптоматики синдрома. Перед приобретением медикаментом рекомендуется обратиться к государственному терапевту или представителю платной медицинской клиники.

Препараты обладают несколькими действиями (в зависимости от состава):

  • насыщают кровь железом, необходимым для формирования гемоглобина;
  • стимулируют выработку гемоглобина;
  • восстанавливают способность организма усваивать и всасывать железо (при нарушениях ЖКТ, выработки ферментов);
  • быстро восполняют недостаток кровяных телец.

В критическом положении необходимо провести переливание крови для поддержания жизнедеятельности человека. Однако ниже будет рассказано лишь о медикаментах, которые предназначены для домашней терапии начальной и средней стадии анемии.

При анемии лечение должно быть максимально легким, не вызывающим перегрузки организма. Препараты на основе гидроксида трехвалентного железа обладают минимумом противопоказаний. Состав приближен к натуральному, вырабатываемому организмом железу.

Данное вещество не вступает в реакцию с другими лекарствами и компонентами пищи, поэтому рекомендуется людям с проблемами пищеварения и большим количество прописанных медикаментов.

Данное вещество – стимулятор гемопоэза. Назначается в основном при беременности для лечения и профилактики анемии. Допустим при лактации. Запрещен при поражениях печени и почек, анемиях других типов. Назначается только после консультации со специалистом.

Комплексные препараты на основе аскорбиновой кислоты и солей железа ускоряют синтез эритроцитов. Кислота используется как вспомогательное вещество, которое переводит витамин B6 в необходимое для синтеза состояние. Соли железа обеспечивают питание организма феррумом. Такой вид препарата обладает минимальным количеством противопоказаний, поскольку обладает натуральным составом.

Эти вещества участвуют в синтезе гемоглобина и транспортировки железа к костному мозгу. Назначаемые по отдельности от других стимуляторов синтеза кровяных клеток, они обладают недостаточной эффективностью. Прием солей нужно сочетать либо с богатой витамином C диетой, либо с использованием аскорбиновой кислоты.

Если у детей, у женщин гемоглобин снижен, назначается мягкое средство – «Мальтофер». Оно рекомендуется гинекологами для приема в период планирования беременности, вынашивания ребенка и лактации. В основном «Мальтофер» используется как профилактический комплекс.

У препарата есть разные формы выпуска – таблетки, сироп, раствор для внутреннего применения, капли.

Для приема препарата можно купить капли или капсулы. Медикамент содержит сульфат железа и серин. Из-за высокой концентрации феррума препарат противопоказан при употреблении железистых диетических продуктов (греча, говядина, яйца). При беременности прием допустим, но лучше остановить свой выбор на другом лекарстве. Основное предназначение – лечение анемии у взрослых и детей школьного возраста.

Лекарственный препарат средней ценовой категории. Его необходимо употреблять в виде капсул с гемовым железом (одна упаковка содержит 60 штук). Противопоказания минимальны – индивидуальная непереносимость компонентов (аллергия), людям с нарушениями печени и почек можно принимать медикамент после консультации с врачом. «Гемохелпер» действует и как профилактическое средство при ОРВИ, склонности к онкологиям.

Итальянский медикамент. Рекомендован на ранних стадиях беременности, при кормлении грудью. Действует мягко, но при этом может слишком медленно восполнять недостаток гемоглобина.

Стоит относительно дорого, его нельзя назвать бюджетным вариантом. Оптимально использовать при профилактике, а не лечении анемии.

Этот препарат считается лучшим при развитии дефицита железа у детей. Оптимально начинать курс в возрасте 12 лет, когда у ребенка происходит резкий скачок в росте. Препарат можно использовать после тяжелых респираторных заболеваний, поскольку он восстанавливает организм и укрепляет иммунитет.

Гематоген продается в любой аптеке как профилактическое средство для поддержания уровня железа в крови. Из-за формы выпуска (сладкий батончик) он покупается преимущественно детям, хотя может быть употреблен и взрослыми. Существуют батончики с различной концентрацией железа.

Вариации с высокой концентрацией противопоказаны беременным и людям с нарушениями функций печени и почек. Зато для детей батончики безопасны.

Лекарственные средства, витамины при анемии могут быть взаимозаменяемы. Если пациент страдает от легкой или средней степени анемии, можно отказаться от тяжелых препаратов в пользу витаминных комплексов, разработанных для людей с пониженным гемоглобином.

Как принимать какие витамины при разных степенях анемии? На выбор пациента представлены.

  1. Фолиевая кислота – витамин, который обозначается как B9. Эти кислоты в организме улучшают деятельность костного мозга и стимулируют выработку эритроцитов.
  2. Цианокобаламин. Предотвращает проблемы при усваивании железа. Используется при делении и формировании новых эритроцитов.
  3. Пиридоксин. Важный элемент для организации транспортировки железа до костного мозга. Участвует в процессе кроветворения. Обеспечивает формирование гемоглобина из некоторых поступающих в организм белков.

Фолиевую кислоту и другие витамины (можно использовать рибофлавин, аскорбиновую кислоту) следует принимать согласно предписаниям врача. При неправильном расчете дозировки пациент либо не избавится от проблемы, либо будет страдать от передозировки. При покупке таблеток также необходимо учитывать наличие противопоказаний. Они указаны в инструкции к каждому препарату, а общие запреты расписаны в разделе ниже.

Необходимо добавлять в рацион больше продуктов, богатых железом и белком. В пищу можно включить:

  • гречневую крупу;
  • перепелиные и куриные яйца и блюда из них;
  • бобовые (фасоль, горох, чечевицы);
  • пророщенные зернышки пшеницы;
  • витаминные комплексы со средним содержанием железа.

Профилактическим средством (то есть БАД) считается аскорбиновая кислота. Ее можно приобрести без рецепта. Аскорбиновая кислота принимается по 1-2 таблетки в день или по несколько шариков (в зависимости от формы выпуска). Вещество обязательно принимать в зимнее время, когда с пищей оно практически не поступает.

На структуру эритроцитов витамин воздействует положительно, позволяя им лучше транспортировать железо. Однако даже при регулярном поступлении в организм витаминов 100% защита от анемии не гарантирована, ведь синдром может быть спровоцирован кровотечением или системным заболеванием.

Данные меры не помогут компенсировать сильный дисбаланс микроэлементов. Это только профилактика, которая может быть выбрана самостоятельно при первых симптомах анемии (заедах, бледной коже, усталости).

При обнаружении малокровия у женщин во время беременности витамины против анемии не противопоказаны, а наоборот рекомендованы. Во время вынашивания ребенка организм характеризуется повышенной потребностью в гемоглобине. Рекомендуется восполнять потери этого вещества, связанные с внутренними кровотечениями и другими проявлениями беременности, при помощи двухвалентного гемового железа.

При приеме таблеток, жевательных пастилок, использовании инъекций вероятны следующие симптомы:

Это не признаки неправильного приема. Незначительное и не систематическое проявление этих отклонений допустимо в период формирования эмбриона.

Оптимальный вариант для беременных – это специальные медикаменты, разработанные для будущих мам. Можно использовать и стандартные универсальные препараты – «Тотема», «Ферретаб-комб», «Сорбифер», «Мальтофер».

Перед началом курса медикаментов необходимо проконсультироваться с гинекологом или отдельным специалистом, следящим за ходом беременности.

Читайте также:  Что такое анемия стоп ног

Средства для увеличения содержания железа не рекомендуются людям с чувствительным пищеварением. Витамины и минералы меняют структуру всасывания микроэлементов, поэтому в первые дни приема препарата вероятны слабость, запоры или диарея. При возникновении отрицательных симптомов назначаются слабительные или противодиарейные средства, специальная овощная или фруктовая диета.

  • хронический гипервитаминоз;
  • аномалии беременности;
  • прием медикаментов, разжижающих кровь;
  • пластическая анемия;
  • недостаток витамина B12.

Большая концентрация фолиевой кислоты или других железосодержащих медикаментов приводит к разрушению витамина B12. Развивается вторичная анемия, пациент страдает от недостаточного питания внутренних органов.

При аллергии на компоненты препарата большая доза способна привести к отеку гортани или нарушению дыхания. Эти состояния могут закончиться летальным исходом.

При разовой передозировке здоровый человек пострадает только от нарушений ЖКТ: рвоты, нарушений стула и пищеварения. Для избавления от симптомов рекомендуется провести процедуру промывания желудка. При хронической передозировке могут развиться симптомы, схожие с проявлениями анемии: слабость, головокружение, при критическом состоянии – обмороки.

При обнаружении анемии нельзя медлить и отказываться от покупки восстановительных препаратов. Витаминные и медикаментозные комплексы помогут восстановить уровень гемоглобина гораздо быстрее, чем правильное питание с высокой концентрацией железа.

источник

Анемия – это клинико-гематологический синдром или заболевание, для которого характерно уменьшение уровня гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови. Эксперты ВОЗ определили критерием анемии для женщин уровень гемоглобина 120 г/л и менее (121–145 г/л в норме), для мужчин – 130 г/л и менее (131–164 г/л в норме).

Дефицит железа является серьезной медико-социальной проблемой во всех странах. Наиболее подверженные дефициту железа группы населения (дети, подростки, беременные и женщины детородного возраста) определяют будущее каждой страны.

В России распространенность железодефицитной анемии(ЖДА) колеблется от 12 до 18 %, но среди женщин этот показатель может достигать 20-40 % и более (М.И. Лосева, Т.И. Поспелова, 2002).

ЖДА относится к группе анемий, возникающих в результате дефицитного эритропоэза, чаще всего при потере крови или недостаточном поступлении и всасывании железа.

Главной функцией железа является перенос кислорода к тканям. Помимо этого железо участвует в пролиферации клетки, продукции и уничтожении кислородных радикалов (антиоксидантная функция). Недостаток этого микроэлемента ведет к уменьшению умственных и познавательных способностей, предрасполагает к частым инфекциям (М.И. Лосева, 1988; Dallman, 1987;Wacter, 1989).

Обмен железа в организме представляет собой четко организованный процесс. Все освободившееся при распаде гемоглобина и железосодержащих ферментов железо утилизируется. Потери железа с калом, мочой, волосами, слущенным эпителием кожи и слизистой пищеварительного тракта составляют 1 мг/сут. Восполняются потери железа из пищи, при этом 1 мг/сут покрывает потребности взрослого человека, 1,5-2 мг – женщины репродуктивного возраста и 3 мг – беременной женщины и в период лактации.

Большую часть всасывающегося железа составляет гемовое железо гемоглобина и миоглобина, которое находится в мясе, рыбе, печени, яйцах. В этих продуктах доля усвояемого железа составляет 10-20 %. Негемовое железо содержится в продуктах растительного происхождения и оно менее доступно (доля усвояемого железа – 6 %).

Основное место всасывания железа – двенадцатиперстная кишка и начальные отделы тощей кишки. После всасывания железо связывается с транспортным белком трансферрином, который доставляет железо к эритрокариоцитам костного мозга, ретикулоэндотелиальным клеткам и во все ткани организма для синтеза ферментов – цитохромоксидаз. Железо попадает в митохондрии, где происходит синтез гема из железа и протопорфирина. В эритрокариоцитах синтезируется ферритин, который необходим для удаления из клетки избытка железа, не вошедшего в гемоглобин, и его депонирования. Больше всего ферритина в эритробластах, базофильных нормоцитах и в макрофагах.

Частые, даже небольшие кровопотери (кровотечения из ЖКТ, носовые кровотечения, маточные кровотечения, почечные кровотечения и т.д.).

Нарушение всасывания железа при патологии ЖКТ (резецированный желудок, хронический панкреатит, язвенная болезнь, гастрит, язвенный колит, резекция тонкого кишечника).

Недостаточное поступление железа с пищей при условии общего дефицита питательных веществ, дефицита в рационе мяса, рыбы, растительных продуктов.

Повышенная потребность в железе: период беременности, лактации, активное занятие спортом, быстрый рост организма.

Нарушение реутилизации железа при разрушении эритроцитов.

Анкилостомидоз (глистная инвазия анкилостомой).

Использование препаратов, тормозящих всасывание железа (антациды, препараты кальция, крепкие напитки – чай, кофе, свежие молокопродукты).

Патология печени (хронический гепатит, цирроз), ахлоргидрия, дисбактериоз кишечника.

Нарушение синтеза транспортного белка – трансферритина (наследственное или приобретенное заболевание с нарушением белковообразовательной функции печени).

Врожденный дефицит железа.

При длительном лечении эритропоэтином: с увеличением эритропоэза возрастает потребность в железе.

Анемический синдром, обусловленный гемической гипок-сией: бледность кожных покровов и слизистых, быстрая утомляемость, слабость, сонливость, одышка при физической нагрузке. Головокружение и потемнение в глазах, головные боли и сниженная работоспособность. Усиление болей в сердце при патологии сердца.

Сидеропенический синдром вследствие тканевого дефицита железа: ломкость волос, ногтей, исчерченность ногтей, койлонихии, сухость кожи, извращение вкуса (pica chlorotica), проявляющееся в непреодолимом желании есть малосъедобные вещи: мел, глину, песок, зубной порошок, сырое тесто и т.п. Пристрастие к необычным запахам: бензина, керосина, газетной бумаги, ацетона, лаков и др. Атрофия слизистой языка, пищевода (сухость во рту, разрушение зубов, глоссит, афтозный стоматит).

Висцеральный синдром – структурные и функциональные изменения различных органов. Со стороны ЖКТ – субатрофический и атрофический гастрит, эрозивно-язвенные поражения, дисфагия, синдром раздраженного кишечника; со стороны сердечно-сосудис­той системы: склонность к артериальной гипертонии, НЦД, анемическая миокардиодистрофия; со стороны ЦНС: гипоксическая энцефалопатия (снижение памяти, нарушение сна). Задержка полового и физического развития.

Синдром вторичного иммунодефицита: частые аденовирусные инфекции, хронизация воспалительных процессов; глубокая и стойкая депрессия продукции интерферонов лейкоцитами, снижение IgА (в 1,3 раза) иIgМ.

Лабораторная диагностика. Характерно снижение гемоглобина до 120 г/л и менее у женщин и до 130 г/л и менее у мужчин. Цветовой показатель всегда снижен до 0,8-0,6 (в норме 0,86-1,05). В мазке крови выявляются гипохромные эритроциты со склонностью к микроцитозу, анизоцитозу и пойкилоцитозу. Уровень ретикулоцитов чаще нормален или снижен, редко наблюдается повышение до 2-5 % в первое время после значительной кровопотери. Наблюдается тенденция к лейкопении.

Пунктат костного мозга, как правило, не изменен.

Содержание сывороточного железа (СЖ) по сравнению с нормой (12,5-30,4 мкмоль/л) снижается. Общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС) повышается (при норме 30,6-84,6 мкмоль/л). Снижается ферритин сыворотки крови (в норме 70-140 мкг/л у мужчин и 35-70 мкг/л у женщин). Коэффициент насыщения трансферрина (КНТ) железом снижается (в норме 25-40 %).

Современные лабораторные методы позволяют выделить 3 степени развития ЖДА.

Прелатентный (Iстепень) дефицит железа, для которого характерно уменьшение запасов железа в костном мозге и тканях (снижается ферритин сыворотки).

При IIстепени – латентном дефиците железа развивается железодефицитный эритропоэз. Начинается снижение уровня гемоглобина, СЖ, увеличивается ОЖСС, снижается КНТ.

При IIIстепени развивается ЖДА различной степени выраженности. Все вышеописанные показатели достигают критических значений.

Для установления причины ЖДА прежде всего исключают кровопотерю, главным образом из ЖКТ. Для выявления кровопотери из ЖКТ используются следующие методы: 1) визуальная оценка – выявление черного стула (мелены). Для ее появления кровопотеря должна составлять 100-120 мл в сутки и более; 2) реакция Грегерсена на скрытую кровь обычно положительна при кровопотере более 12-20 мл в сутки; 3) определение кровопотери после введения больному эритроцитов, меченных радиоактивным хромом – проба Пфасмана. Она выявляет кровопотерю менее 15 мл в сутки. Наиболее часто причиной кровопотери являются язвенные и опухолевые поражения различных отделов ЖКТ, для установления которых используется весь арсенал современных методов исследования (ультразвуковых, эндоскопических, рентгенологических, включая компьютерную томографию, и др.).

Основные принципы терапии и профилактики ЖДА

Достижение полной клинической и гематологической ремиссии с помощью препаратов железа (лучше пероральных) в сочетании с витаминами В1, В2, В6, С и соблюдения диеты, богатой протеинами, микроэлементами, природными антиоксидантами (мясо, рыба, печень, яйца, ягоды, овощи).

Проведение поддерживающей терапии при сохраняющемся источнике кровотечения.

Ликвидация причины, вызвавшей дефицит железа, источника кровотечения.

Контроль эффективности лечебных мероприятий каждые 3-4 недели. Исследование СЖ, ОЖСС, КНТ, ферритина – до лечения, на 7-14-й день после отмены препаратов, затем 1-2 раза в год.

Динамическое наблюдение за больными ЖДА не менее 3 лет.

Медикаментозное лечение ЖДА

Проводится преимущественно пероральными препаратами железа. Выбор препарата определяется содержанием в нем элементарного железа (Fe 2+ ) и хорошей переносимостью.

Суточная и курсовая дозы препарата рассчитывается с учетом уровня СЖ и содержания элементарного железа (Fe 2+ ) в капсуле (таблетке). При содержании:

СЖ – 10-12 мкмоль/л, суточная доза Fe 2+ – 23-25 мг. Курсовая доза – 1355 мг. Курс лечения – 1,5-2 месяца.

СЖ – 8 мкмоль/л, суточная доза Fe 2+ – 46-51 мг. Курсовая доза – 3100-3200 мг. Курс лечения – 2-2,5 месяца.

СЖ – менее 8 мкмоль/л, суточная доза Fe 2+ – 70-80 мг. Курсовая доза – 6500-7000 мг. Курс лечения – 3 месяца и более.

Наиболее часто используемые препараты для лечения ЖДА приведены в табл. 46.

Содержание железа в препарате и их дозировка

Содержание Fe 2+ в 1 таблетке

(раствор для приема внутрь)

Показания для парентерального введения препаратов железа:

Непереносимость всех пероральных препаратов.

Нарушение всасывания (язвенный колит, энтерит).

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Тяжелая анемия и жизненная необходимость быстрого восполнения дефицита железа.

Количество ампул на курс лечения рассчитывается по формуле: А = К × (166,7 – D) × 0,004, где К – масса тела больного, кг,D– исходный уровень гемоглобина, г/л. Используют препараты феррум-лек, феррлицит (в 5 мл раствора 100 мг железа) для внутривенного введения и феррум-лек, эктофер (в 2 мл раствора 100 мг железа) для внутримышечного применения. Обычно они вводятся по 1 ампуле ежедневно или через день.

Переливание крови проводится только по жизненным показаниям.

Витамин В12— и фолиеводефицитная анемииотносятся к группе анемий, возникающих в результате неэффективного эритропоэза с нарушением созревания всех трех ростков кроветворения.

При участии витамина В12(его кофермента метилкобаламина) образуется активная форма фолиевой кислоты, которая необходима для синтеза тимидина, входящего в состав ДНК. Таким образом, витамин В12и фолиевая кислота принимают участие в синтезе ДНК, а также в делении дифференцирующихся клеток костного мозга и ЖКТ. В связи с этим при В12-дефицитной анемии подавляется не только нормальный (нормобластический) тип эритропоэза, но также миелоидный и мегакариоцитарный ростки, что приводит к лейкопении и тромбоцитопении. Нарушение синтеза ДНК приводит к задержке клеточного деления, избыточному накоплению гемоглобина в эритроцитах и увеличению их размера – макроцитозу. Некоторые гиперхромные эритроциты достигают в размере 11-12 мкм и более – такие эритроциты называются мегалоцитами. Эритропоэз в основном идет аномальным путем с образованием аномальных молодых эритроцитов, содержащих ядро, – мегалобластов. Таким образом формируются характерные гематологические признаки В12-дефицит-ной анемии – мегалобластический тип кроветворения, макроцитоз с избыточным содержанием гемоглобина в эритроцитах, что дает увеличение цветового показателя.

Витамин В12(его кофермент аденозилкобаламин) необходим также для нормального обмена жирных кислот. При дефиците витамина В12обмен жирных кислот нарушается, образуются пропионовая и метилмалоновая кислоты, токсичные для нервной ткани и приводящие к развитию фуникулярного миелоза.

Обмен витамина В12и фолиевой кислоты в организме

Витамин В12из пищевых продуктов (мясо, яйца, сыр, молоко, почки) попадает в желудок, где связывается с белком – протеином-R. Далее этот комплекс поступает в двенадцатиперстную кишку, где под влиянием протеолитических ферментов поджелудочной железы происходит его расщепление. Одновременно в кишечник поступает внутренний фактор (фактор Касла), вырабатываемый в желудке, который связывается с витамином В12. Комплекс витамина В12с внутренним фактором присоединяется к рецепторам кишечника для внутреннего фактора и всасывается. После всасывания витамин В12связывается с транспортным белком транскобаламиномII, который переносит его в костный мозг на нужды кроветворения и в печень, где он депонируется. Суточная потребность в витамине В12– 3-5 мкг, запас витамина – 3-5 г, поэтому для истощения запаса витамина В12и развития клинической картины анемии требуется от 3 до 12 лет.

Фолиевая кислота содержится в организме в количестве 5-20 мг, и ее запасы при нарушении поступления могут истощиться за 4 месяца. Суточная потребность в витамине составляет 100-200 мкг. Она увеличивается при беременности и гемолитических анемиях. Фолиевая кислота содержится в значительном количестве в овощах и фруктах. Правда, 50 % ее разрушается при кулинарной обработке. Всасывается фолиевая кислота в верхнем отделе тонкой кишки.

нарушение секреции фактора Касла слизистой оболочкой желудка вследствие аутоиммунного атрофического гастрита или гастроэктомии (главная причина);

поражение тонкой кишки, отсутствие рецепторов к внутреннему фактору вследствие глютеновой энтеропатии или хронического энтерита;

конкурентное поглощение витамина В12в кишечнике широким лентецом или микробами (синдром слепой петли);

полное исключение из рациона продуктов животного происхождения (алиментарная недостаточность);

нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной железы, в результате чего комплекс витамина В12с протеином-Rне расщепляется;

редкий наследственный дефект – снижение количества транскобаламина II;

у новорожденных – вскармливание козьим молоком, которое содержит малое количество фолиевой кислоты;

длительный прием противосудорожных препаратов, оральных контрацептивов, некоторых туберкулостатиков;

беременность при плохом питании, злоупотреблении алкоголем, а также в случае, если беременная женщина страдает наследственной или приобретенной формой гемолитической анемии;

нарушение кишечного всасывания вследствие массивной резекции тонкого кишечника, при синдроме слепой петли, целиакии;

наследственно обусловленное изолированное нарушение всасывания фолиевой кислоты.

Анемический синдром. Постепенно появляются признаки усталости, сниженной работоспособности, слабость, сердцебиение и одышка при физической нагрузке. Больные имеют характерный внешний вид: одутловатость, пастозность лица с бледно-желтым оттенком кожи, небольшая желтушность склер.

Синдром желудочно-кишечных нарушений: атрофия слизистой желудка с соответствующей клинической картиной, подтвержденная гистологически; атрофический десквамативный глоссит (характерны участки десквамации эпителия и атрофии нитевидных сосочков – малиновый, «лакированный» язык).

Фуникулярный миелоз, связанный с нарушением обмена жирных кислот. Наиболее ранними симптомами поражения нервной системы являются парестезии и нарушения чувствительности с постоянными легкими болевыми ощущениями, ощущение холода, онемение в конечностях, чувство ползанья мурашек. Нередко наблю­даются признаки мышечной слабости. В первую очередь страдают нижние конечности. Поражение чаще симметричное. Руки поражаются редко. При глубоком поражении нарушается вибрационная и глубокая чувствительность. Иногда у больных появляются психические нарушения, бред, слуховые и зрительные галлюцинации. В самых тяжелых случаях наблюдается кахексия, арефлексия, стойкие параличи нижних конечностей (псевдотабиес).

Для фолиеводефицитной анемии не характерна одутловатость лица. Сравнительно часто наблюдается иктеричность склер. Нет неврологических нарушений. Глоссит наблюдается крайне редко.

Лабораторная диагностика. Изменения в общем анализе крови, биохимических анализах и в костном мозге при В12— и фолиеводефицитной анемиях схожи.

В анализе крови наблюдаются анемия, тромбоцитопения и нейтропения. Уровень ретикулоцитов чаще снижен. Цветовой показатель больше 1. Определяется макроцитоз с наличием мегалоцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная пунктуация эритроцитов. В эритроцитах обнаруживаются остатки ядра – тельца Жолли и кольца Кебота.

Читайте также:  Что такое аутоиммунная гематологическая анемия

Характерным для этих анемий является полисегментированность нейтрофилов. Если в норме нейтрофил содержит 3-4 сегмента, то при В12— или фолиеводефицитной анемии – 5-6.

Желтушность кожных покровов и иктеричность склер при этих анемиях обусловлена увеличением в крови билирубина за счет его непрямой фракции вследствие гемолиза макро- и мегалоцитов. При этом увеличена селезенка, реже – печень.

В стернальном пунктате выявляется резкое раздражение красного ростка, преобладание эритроидных клеток над миелоидными с наличием мегалобластов.

В моче определяется высокая концентрация метилмалоновой кислоты, что характерно только для В12-дефицитной анемии в отличие от фолиеводефицитной.

Основные принципы терапии и профилактики В12— и фолиеводефицитной анемий

Основным методом лечения является применение препаратов витамина В12. С этой целью используют цианкобаламин (500 мкг/сут ежедневно) или гидроксикобаламин (1 мг/сут через день). Все препараты вводятся парентерально. Длительность курса терапии – 4-6 недель.

К концу первой недели лечения обязательно контролируют уровень ретикулоцитов. Обнаружение большого числа ретикулоцитов (20-50 %) на фоне стабильного уровня гемоглобина указывает на эффективность терапии.

С целью профилактики рецидива В12-дефицитной анемии в последующем пожизненно ежемесячно вводят препараты витамина В12 – цианкобаламин или гидроксикобаламин по 500 мкг, или же проводят двух-трехнедельные курсы поддерживающей терапии (10-14 инъекций) 1-2 раза в год.

При выраженных клинических проявлениях фуникулярного миелоза используют высокие дозы цианокобаламина (1000 мкг/сут) в сочетании с аденозилкобаламином (500 мкг/сут внутримышечно), который, не влияя на костномозговое кроветворение, участвует в обмене жирных кислот в нервной ткани.

Лечебная доза фолиевой кислоты составляет 5-15 мг/сут. Она оказывается достаточной даже в случае нарушенного всасывания фолиевой кислоты. При выявлении фолиеводефицитной анемии во время беременности или кормления следует назначить ту же дозу препарата, а после нормализации эритропоэза доза может быть уменьшена до 1 мг/сут на весь период беременности и кормления.

источник

Средняя суточная потребность в витамине В12 составляет 2 — 5 мкг, минимальная гигиеническая норма — 1 мкг (микрограмм — 10 -6 г). Витамин В12 продуцируется микрофлорой кишечника, поэтому он содержится в продуктах животного происхождения — мясе, печени (10 мкг/100 г). Меньшее количество витамина находится в молоке, сыре, яйцах, рыбе. Он отсутствует в растениях за исключением бобовых, у которых образуется клубеньковыми бактериями. Вегетарианцы могут получать достаточное количество витамина В12, употребляя в пищу бобовые.

История изучения витамина В12 насчитывает более 180 лет и две Нобелевские премии.

В 1824 г. Томас Аддисон описал клинику макроцитарной анемии, в 1872 г. А. Бирмер предложил называть это заболевание прогрессирующей пернициозной анемией (лат. perniciosus — гибельный). В 1925 г. Джордж Уипл установил, что в печени образуются стимуляторы эритропоэза. В 1934г. Уипл, Джордж Майнот и Уильям Мерфи получили Нобелевскую премию за открытие лечебного эффекта сырой печени при макроцитарной анемии (требовалось съедать больше 200 г за сутки). Спустя несколько лет были получены экстракты печени, обладающие ее терапевтическим эффектом (витогепат, сирепар). В 1929 г. Уильям Касл предсказал участие внутреннего фактора в механизме всасывания в кровь внешнего противоанемического фактора. В конце 1940-х гг. Риккс, Смит и Паркер идентифицировали внешний фактор Касла как витамин В12 и выделили его в кристаллической форме. Биохимик Дороти Кроуфут-Ходжкин установила химическую структуру и механизм действия витамина B 12. За это исследование она в 1964 г. была удостоена Нобелевской премии по химии.

Известно, что в конце 1937 г. выдающийся английский драматург Джордж Бернард Шоу (1856 — 1950) заболел макроцитарной анемией. До этого в течение более 50 лет Шоу был строгим вегетарианцем. Он категорически возражал против лечения инъекциями печеночного экстракта. Друг и сосед Шоу Сэн-Джон Эрвин рассказывал:

«Жена Шоу Шарлотта все уладила сама. Если печеночные инъекции необходимы для его выздоровления, значит, он будет делать их, несмотря на все свои вегетарианские убеждения. Шоу подчинился. Шарлотта стала бы делать уколы и насильно, если бы он вздумал сопротивляться».

Шоу вскоре выздоровел и вернулся к творческой деятельности [Хьюз Э. Бернард Шоу (серия биографий «Жизнь замечательных людей») — М., 1968].

Молекула витамина В12 состоит из хромофорной и нуклеотидной частей. Хромофорная часть представляет собой порфирин с четырьмя восстановленными пиррольными кольцами и атомом кобальта, связанным с цианогруппой (цианокобаламин), гидроксилом (оксикобаламин), метилом (метилкобаламин) или дезоксиаденозилом (дезоксиаденозилкобаламин). По химическому строению хромофор напоминает гем. Препараты витамина В12 нельзя вводить в одном шприце с витаминами В1 и В6, так как кобальт их разрушает. Кроме того, витамин В12 усиливает аллергизирующее влияние витамина B 1 .

В желудке и тонком кишечнике витамин В12 освобождается от белков пищи и присоединяет внутренний фактор Касла — гликопротеин с молекулярной массой 59 кДа. Внутренний фактор образуется в париетальных (обкладочных) клетках желез желудка. Биодоступность витамина В12 в комплексе с внутренним фактором достигает 80 — 90 %, без него — снижается до 0 — 30 %.

В тонком кишечнике комплекс витамин В12 внутренний фактор Касла связывается с белковым рецептором на энтероцитах и пиноцитозом доставляется в кровь. Для всасывания необходимы затраты энергии, присутствие желчи, ионов кальция и нейтральная среда, создаваемая натрия гидрокарбонатом сока поджелудочной железы.

При избытке витамина В12 его всасывание в кровь происходит простой диффузией по градиенту концентрации.

Белок крови транскобаламин II (β-глобулин) транспортирует витамин В12в печень, костный мозг и селезенку. Известен наследственный дефицит транскобаламина II . Транскобаламины I и III , связывая витамин В12, выключают его из реакций метаболизма.

90 % количества витамина В12 (1 — 10 мг) находится в печени, ежедневно используется 0,5 — 8 мкг. Около 3 мкг витамина В12 каждый день секретируется с желчью в кишечник, из этого количества 50 — 60 % повторно всасывается в кровь. При заболеваниях печени и кишечника энтерогепатическая циркуляция нарушается, что сопровождается развитием авитаминоза.

Нормальная концентрация витамина В12 в плазме крови составляет 200 — 900 пг/мл (пикограмм — 10 -12 г), при концентрации ниже 150 пг/мл появляются симптомы авитаминоза.

Коферментные формы витамина В12 обладают различным биологическим значением. Метилкобаламин ( CH 3 B 12 ) регулирует синтез

ДНК и метионина, дезоксиаденозилкобаламин (дезокси B 12 ) необходим для образования миелина нервной ткани (рис. 13).

Метилтетрагидрофолат (СН3ТГФ) передает метальную группу ( — СН3) витамину В12, в молекуле которого цианогруппа заменяется на метил. В дальнейшем СН3В12 метилирует гомоцистеин с образованием метионина — универсального донатора метальных групп, участвующего в синтезе белка, фосфолипидов, бетаина и холина.

Освобожденный от метальной группы ТГФ присоединяет метилен ( — СН2) в виде мостика между 5-м и 10-м атомами азота, при этом появляется 5,10-метиленТГФ (5,10-СН2ТГФ). Донатор метилена — аминокислота серии (превращается в глицин в реакции, катализируемой витамином В6).

5,10-СН2ТГФ с помощью метиленовой группы трансформирует предшественник пиримидиновых оснований — дезоксиуридинмонофосфат (УМФ) в компонент ДНК — тимидинмонофосфат (ТМФ). После отдачи метилена 5,10-СН2ТГФ становится дигидрофолатом (ДГФ). Метаболический цикл завершается восстановлением ДГФ в ТГФ под влиянием дигидрофолатредуктазы.

При дефиците витамина В12 в клетках эритропоэза нарушается репликация ДНК, созревание ядра отстает от созревания цитоплазмы. Гемопоэз становится неэффективным, так как в циркулирующую кровь поступают мегалобластические эритроциты. Мегалобласты инфильтрируют бронхи, кишечник, влагалище. В крови эти клетки быстро подвергаются гемолизу вследствие недостаточной активности глутатионредуктазы и низкого содержания восстановленного глутатиона. На фоне тяжелого авитаминоза развиваются лейкопения, тромбоцитопения и даже панцитопения.

Дезоксиаденозилкобаламин как кофактор мутазы участвует в изомеризации L -метилмалоновой кислоты в янтарную. Метилмалоновая кислота подавляет продукцию миелина. У детей с метилмалоновой ацидурией и гомоцистеинурией уменьшается способность клеток синтезировать акцепторы для витамина В12.

Препарат дезоксиаденозилкобаламина КОБАМАМИД обладает анаболическим, гепатопротективным и липотропным влиянием.

Наиболее частая причина гипо- и авитаминоза В12 — уменьшение количества внутреннего фактора при различных патологических состояниях:

· атрофии слизистой оболочки желудка у больных тяжелым хроническим гастритом, полипозом и сифилисом;

· удалении или резекции желудка;

· продукции аутоантител к внутреннему фактору.

Авитаминоз развивается также при заболеваниях кишечника, панкреатите, заражении лентецом широким, дивертикулезе тонкого кишечника и синдроме слепой кишки (паразит и патогенные бактерии интенсивно потребляют витамин В12).

Симптомами авитаминоза В12 помимо макроцитарной анемии являются демиелинизация, набухание и деструкция аксонов в коре головного мозга и боковых канатиках спинного мозга (фуникулярный миелоз). У больных возникают парестезия, расстройства равновесия и координации движений, снижаются сухожильные рефлексы, при прогрессировании авитаминоза присоединяются параличи, амнезия, нарушения зрения центрального происхождения, галлюцинации, деменция, эпизоды потери сознания.

Для медицинских целей витамин В12 получают методом микробиологического синтеза. Препараты вводят парентерально. Прием витамина В12 внутрь в составе поливитаминных средств показан только при его дефиците в пище.

ЦИАНОКОБАЛАМИН и ОКСИКОБАЛАМИН вводят под кожу и в мышцы, КОБАМАМИД — под кожу, в мышцы и вену. Оксикобаламин быстрее цианокобаламина превращается в коферментные формы, более прочно связывается с белками и длительнее находится в организме.

Профилактическое применение витамина В12 оправдано у строгих вегетарианцев, при удалении желудка, синдроме мальабсорбции. Инъекции необходимы один раз в месяц.

Для лечения макроцитарной анемии витамин В12 вводят в больших дозах через день или ежедневно в течение 6 — 12 мес При легких и среднетяжелых формах терапию можно отложить до постановки диагноза. Больные с неврологическими осложнениями, тромбоцитопенией, лейкопенией требуют немедленного введения эритроцитарной массы, витамина В12 и кислоты фолиевой. В случаях, поддающихся лечению, улучшение самочувствия наступает через сутки, количество нормобластических эритроцитов (4 — 4,5 млн/мм 3 ) восстанавливается спустя 10 — 20 дней, функции нервной системы нормализуются через много месяцев. Витаминотерапия уменьшает в крови уровень свободного железа за счет его включения в гемоглобин.

Терапия витамином В12 неэффективна при дефиците железа в организме, инфекциях, воспалительных заболеваниях, опухолях, гипотиреозе, почечной недостаточности.

Препараты витамина В12 назначают при постгеморрагической железодефицитной, апластической анемиях, диабетическом неврите, невралгии тройничного нерва, радикулите, параличах, психических болезнях, гепатите и циррозе печени, в периоде выздоровления после тяжелой операции. У детей витаминотерапия показана при недоношенности, гипотрофии, болезни Дауна, церебральном параличе, метилмалоновой ацидурии. Кобамамид включают в комплексную терапию миокардиодистрофии и миокардита.

Оксикобаламин нашел применение в качестве антидота при отравлении цианидами, например, в случаях передозировки натрия нитропруссида. Механизм антидотного действия связан с заменой гидроксила на цианогруппу, при этом оксикобаламин превращается в цианокобаламин (химический антагонизм).

Витамин В12 хорошо переносится больными и лишь изредка вызывает побочные эффекты — рост количества эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, повышение свертывания крови, нервное возбуждение, тахикардию, боль в области сердца, аритмию (вследствие гипокалиемии), аллергические реакции. Оксикобаламин меньше цианокобаламина увеличивает свертывание крови. В эксперименте установлена способность цианокобаламина стимулировать развитие опухолей и лейкоза. Кобамамид не обладает канцерогенными свойствами.

Препараты витамина В12 противопоказаны при тромбозах, тромбоэмболии, эритремии, эритроцитозе, остром инфаркте миокарда, доброкачественных и злокачественных новообразованиях, наследственной дегенерации зрительного нерва (болезнь Ледера).

КИСЛОТА ФОЛИЕВАЯ была открыта английскими учеными. В 1932 г. Виллс описал лечебный эффект гидролизата дрожжей при макроцитарной анемии у индийских женщин в Бомбее. Фактор Виллса идентичен кислоте фолиевой (лат. folium — лист). В 1941 г. Митчелл выделил кислоту фолиевую (витамин Вс) из листьев шпината.

Средняя суточная потребность в кислоте фолиевой — 50 мкг, она возрастает при беременности (до 400 — 800 мкг), кормлении грудным молоком (до 300 — 600 мкг), гемолитической анемии, выздоровлении после тяжелых операций. Дети в первом полугодии жизни должны получать 40мкг/сут., во втором полугодии — 120 мкг/сут., с 2 до 12 лет — 200 мкг/сут. кислоты фолиевой.

Кислота фолиевая содержится в зеленых листьях растений, овощах, фруктах, злаках, бобах, сыре, печени, дрожжах, синтезируется микрофлорой кишечника. При кулинарной обработке продуктов может разрушаться 90 % витамина.

По химической структуре кислота фолиевая является птероилглутаминовой кислотой. Основную часть ее молекулы составляет птеридиновое кольцо, связанное метиленовым мостиком с n -аминобензойной кислотой (ПАБК). В свою очередь, ПАБК соединена амидной связью с глутаминовой кислотой.

В пище кислота фолиевая находится в форме полиглутамата. Отщепление остатков глутаминовой кислоты катализирует фермент слизистой оболочки тонкого кишечника — фолатдеконъюгаза (птероил-γ-глутамилкарбоксипептидаза). Ее активность снижается при хроническом алкоголизме, тропическом и нетропическом спру (англ sprue ).

В энтероцитах кислота фолиевая сначала восстанавливается дигидрофолатредуктазой в тетрагидрофолат (ТГФ), затем, присоединяя метил, превращается в 5-метилТГФ, поступающий в кровь. 5-метилТГФ участвует в энтерогепатической циркуляции.

В крови ТГФ и в меньшей степени 5-метилТГФ связываются с белками (60 — 70%). Концентрация фолатов в крови — 4 — 20 нг/мл (нанограмм — 10 -9 г), при концентрации ниже 4 нг/мг появляются симптомы авитаминоза. Общее содержание фолатов в организме — 5 — 10 мг (наибольшее количество находится в печени и спинномозговой жидкости). Кислота фолиевая элиминируется почками.

Дефицит кислоты фолиевой возникает при заболеваниях кишечника и печени, злоупотреблении алкоголем, гемолитической анемии. Всасывание кислоты фолиевой нарушают оральные контрацептивы и про-тивоэпилептические средства (дифенин, фенобарбитал, гексамидин). Последние как индукторы метаболизма также ускоряют инактивацию кислоты фолиевой в печени. Ингибиторами фолатредуктазы являются метотрексат и триметоприм.

Кислота фолиевая активно транспортируется через плаценту к плоду, создавая концентрацию в его плазме крови и эритроцитах соответственно в пять и два раза более высокую, чем в плазме и эритроцитах матери. Выделяется с грудным молоком в количестве 50 — 60 мкг/л.

ТГФ играет роль акцептора одноуглеродных остатков. Они присоединяются к азоту в положениях 5 и 10 птеридина или образуют мостик между этими атомами азота с появлением нового пятичленного кольца.

Наиболее важные коферментные формы ТГФ приведены в табл. 86.

Кислота фолиевая катализирует многие биохимические реакции:

· превращение гомоцистеина в метионин (5-СН3ТГФ отдает метил, используя витамин В12 в качестве кофактора);

· трансформацию серина в глицин (ТГФ, присоединяя группу — СН2 от серина, образует 5,10-метиленТГФ, участвующий в синтезе компонента ДНК — тимидинмонофосфата);

· метаболизм гистидина (ТГФ служит акцептором формилиминовой группы при переходе формилиминоглутаминовой кислоты в глутаминовую);

· включение атомов углерода в кольцо пуриновых оснований (глицинамид рибонуклеотид присоединяет группу — СН — от 5,10-мете-нилТГФ, 5-аминоимидазол-4-карбоксамид получает группу — СНО от 10-формилТГФ).

Симптомы авитаминоза кислоты фолиевой — макроцитарная анемия, лейкопения, диарея, потеря веса. Неврологические расстройства ограничиваются раздражительностью, сонливостью, ухудшением памяти.

Макроцитарная анемия у добровольцев, получавших пищу, лишенную кислоты фолиевой, развивалась через 10 — 12 нед. — раньше, чем при недостатке витамина В12. Это обусловлено незначительным депо фолатов в организме.

Таблица 86. Коферментные формы тетрагидрофолата

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: