Последствия тромбоза цвс код мкб

Окклюзия вен сетчатки (ОВС) — нарушение кровообращения в центральной вене сетчатки (ЦВС) или её ветвях.

Синонимы: Ретинопатия венозного стаза, геморрагическая ретинопатия, тромбоз вен сетчатки.

Распространённость ОВС составляет около 2,14 случая на 1000 населения. Возраст больных колеблется от 14 до 92 лет (в среднем 51,4-65,2 года).

Классификация ОВС, отражающая локализацию и тяжесть патологического процесса (Bloom S., Brucker A., 1991).

• Окклюзия ветви ЦВС (неишемическая, ишемическая).

• Гемицентральная ретинальная окклюзия (неишемическая, ишемическая).

• Окклюзия ЦВС (неишемическая, ишемическая).

Общепризнанными факторами риска развития ОВС считаются: артериальная гипертензия, СД, гиперхолестеринемия, гипергомоцистеинемия, повышенная вязкость крови, различные формы врождённых и приобретённых тромбофилий, офтальмогипертензия, заболевания орбиты, вызывающие затруднение венозного оттока, врождённые и приобретённые изменения со стороны ДЗН, вызывающие компрессию ЦВС.

Причиной ОВС является тромбоз. В механизме тромбообразования ведущую роль играет нарушение целостности и функций эндотелия вен, приводящее к локальному гипофибринолизу и гиперкоагуляции. Наиболее частая локализация зоны окклюзии — место механического сдавления венулы (область артериовенозного перекрёста и решётчатая пластинка склеры).

Тромбоз вен сетчатки, как правило, развивается в течение нескольких часов и проявляется внезапным безболезненным ухудшением зрения одного глаза. Этому могут предшествовать периодические затуманивания зрения и тупые боли в глубине орбиты. Больные могут жаловаться на искажение предметов и тёмное пятно перед глазом.

Диагноз выставляют на основании жалоб, анамнеза, данных физикального обследования и дополнительных методов исследования.

При сборе анамнеза необходимо выяснить:

• наличие сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы и заболеваний крови;

• наличие тромбоэмболических заболеваний в молодом возрасте у кровных родственников.

При неишемическом типе ОВС острота зрения зависит от выраженности макулярного отёка и количества интраретинальных геморрагий в области заднего полюса и, как правило, составляет ≥0,05. При ишемическом типе ОВС степень снижения остроты зрения пропорциональна степени нарушения капиллярной перфузии в макулярной области и составляет ≤0,05.

В первые сутки от начала заболевания ВГД на глазу с тромбозом вен сетчатки может быть ниже на 2-4 мм рт.ст., чем на парном органе.

Как правило, выявляется центральная или парацентральная скотома. По характеру она может быть как относительной, так и абсолютной. Реже обнаруживают концентрическое сужение поля зрения. При тромбозе ветвей ЦВС скотомы локализуются в соответствующих квадрантах поражённой сетчатки.

В первые сутки после возникновения тромбоза вен сетчатки можно обнаружить измельчание передней камеры глаза. При ишемическом тромбозе ЦВС выявляется относительный афферентный зрачковый дефект (зрачок Маркуса Гунна ).

Для заболевания типична офтальмоскопическая картина, напоминающая раздавленный помидор. При неишемическом типе ОВС ДЗН часто отёчен и имеет стушёванные контуры, по ходу окклюзированной венулы большое количество штрихообразных интраретинальных геморрагий, в макулярной зоне и на периферии — множество мелких округлых кровоизлияний в виде пятен. Вены полнокровны, возможно наличие плазморрагий. В макулярной области диффузный или кистозный отёк сетчатки. При ишемическом типе ОВС ДЗН отёчный, контуры его стушёваны, экскавация и венный пульс отсутствуют. Вены резко расширены и извиты, калибр их неравномерный. В первые сутки геморрагий немного, визуализируется большое количество ватообразных очагов, свидетельствующих об ишемии. В макулярной зоне сетчатка отёчна, с серым оттенком. Затем количество интраретинальных кровоизлияний увеличивается.

• определение сахара в крови;

При подозрении на тромбофилию назначают:

• определение концентрации естественных антикоагулянтов (АТ III, Пр. С, Пр. S);

• исследование внутрисосудистой активации тромбоцитов;

• определение уровня гомоцистеина в плазме крови;

• диагностику антифосфолипидного синдрома (определение уровня антител к кардиолипину).

ФАГ (флюоресцентная ангиография)- выполняют при первом обращении пациента (исключением является непрозрачность оптических сред или наличие массивных интраретинальных геморрагий). Повторную ангиографию выполняют спустя 3 мес. Обращают внимание на время «рукасетчатка», оценивают степень нарушения капиллярной перфузии в области макулы и на крайней периферии глазного дна.

ОКТ (оптическая когерентная томография) — выполняют до лечения с целью оценки выраженности макулярного отёка и состояния витреоретинального интерфейса и на фоне терапии — для оценки лечебного эффекта.

Электрофизиологические исследования позволяют определить тип окклюзии. При ишемической ОВС на ЭРГ наблюдается снижение амплитуды b-волны.

• восстановление кровотока в тромбированной вене;

• уменьшение отёка сетчатки;

• рассасывание интраретинальных геморрагий;

• улучшение трофики сетчатки.

Показания к госпитализации

Пациенты с ишемическим и неишемическим тромбозом ЦВС давностью от 1 до 14 дней должны быть госпитализированы в порядке неотложной помощи.

В острую фазу (до 7 дней от начала заболевания) целесообразно использовать тромболитические препараты. В настоящее время используют тромболитики, созданные рекомбинантным путём: тканевый активатор плазминогена, урокиназу и проурокиназу. К непрямым активаторам плазминогена относят стрептокиназу (стрептодеказу). При достаточном содержании в крови естественных активаторов плазминогена (тканевого и урокиназного) в качестве тромболитика можно использовать плазминоген, получаемый из донорской крови. При лечении тромбоза вен сетчатки тромболитические препараты вводят субконъюнктивально, парабульбарно, а некоторые из них и интравитреально. Такие способы введения наиболее эффективны

Учитывая полиэтиологичность заболевания в комплексную терапию должны быть включены препараты из группы антиагрегантов, эндотелиопротекторов, при необходимости следует выполнять изоволемическую гемодилюцию.

При выявлении повышенной вязкости крови в комплекс лечения необходимо включить изоволемическую гемодилюцию — метод трансфузионной терапии, предусматривающий дозированное разбавление крови плазмозамещающими растворами.

3. Местная гипотензивная терапия

С целью улучшения капиллярной перфузии с первых дней заболевания назначаются β-адреноблокаторы и ингибиторы карбоангидразы.

В раннем периоде (≤14 сут) цель вмешательств — восстановление венозного оттока. Для этого используют интравитреальные инъекции тромболитиков, методику эндоваскулярного тромболизиса, выполняется радиальная нейротомия.

В позднем периоде (≥3мес) основным направлением является борьба с макулярным отёком. С этой целью при окклюзии ветви ЦВС выполняют лазерокоагуляцию сетчатки по типу решётки, во всех остальных случаях выполняют интравитреальные инъекции ингибиторов ангиогенеза и глюкокортикоидов, обладающих пролонгированным действием. В настоящее время для борьбы с посттромботическим макулярным отёком зарегистрированы: луцентис (ранибизумаб) и озурдекс (витриальный имплантат, содержащий 0,7 мг дексаметазона). Лечение можно проводить как монотерапию, так и в комбинации с лазерной коагуляцией сетчатки (ЛКС) в зонах, соответствующих нарушению капиллярной перфузии.

Лечение в остром периоде (стационарное или амбулаторное) — 10-15 дней.

Диспансерное наблюдение заключается в выполнении в течение первого полугодия ежемесячных осмотров, включающих визометрию, тонометрию, биомикроскопию с узким зрачком и биоофтальмоскопию в условиях мидриаза, также рекомендуется выполнение ОКТ (цель — не пропустить переход в ишемическую форму и появления неоваскулярных осложнений). Затем осмотры можно выполнять 1 раз в 3 мес и при стабильности данных обследований в течение 2 лет наблюдение можно прекратить.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

Исключить факторы, провоцирующие тромбоз (курение, чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки, посещение саун и бань, принятие горячих ванн, длительные авиаперелёты, подводное плавание и т.п.).

Наблюдение и лечение у терапевта, а при показаниях — у гематолога и ангионевролога.

При неишемических тромбозах вен сетчатки прогноз благоприятный. При ишемических тромбозах в большинстве случаев наблюдают такие осложнения, как посттромботическая неоваскулярная глаукома, рецидивирующие кровоизлияния в СТ, тракционная отслойка сетчатки, а также формирование эпиретинальной мембраны с появлением дырчатого дефекта в области жёлтого пятна.

источник

Иногда сосуды в глазах закупориваются сгустками крови. В этот момент кровь возвращается в капилляры. Повышается давление в них. Образуются кровоизлияние в сетчатке и отеки. Такая характеристика относится к тромбозу центральной вены сетчатки, который иначе называют ретинопатией венозного стаза. Заболевание приводит к необратимым изменениям дегенеративного и атрофического характера, из-за чего лечение редко имеет положительные результаты.

H34 Окклюзии сосудов сетчатки.

Чаще всего тромбоз центральной вены сетчатки проявляет себя как последствие общих заболеваний организма, влияющих на свертываемость крови. Как самостоятельная болезнь он выявляется редко. Первоначальной причиной образования тромбоза становятся нарушение кровотока и появление кровяных сгустков в сосудах, вызванное сдавливанием вены, прилежащей к уплотненной артерии с утолщенными стенками. Существуют и другие причины, приводящие к началу патологического процесса. Среди них:

  • Инфицирование организма.
  • Офтальмологическая гипертензия.
  • Образование отеков зрительного нерва.
  • Внутриглазные новообразования.
  • Отеки и образование инфильтратов на мягких тканях глазницы.
  • Наличие лишнего веса.
  • Нарушения в эндокринной системе.
  • Образ жизни с ограничением в движении.
  • Пристрастие к спиртосодержащим напиткам.

Тромбоз центральной вены сетчатки в большинстве случаев обнаруживается у лиц, чей возраст перешагнул 65-летнюю отметку. По статистике в каждом 10-ом случае отмечается поражение обоих глаз. Если говорить о подверженности болезни молодых людей, то у них она выявляется как осложнение после инфекционных заболеваний или воспалительных процессов в носоглотке. В редких случаях факторами, приводящими к тромбозу, становятся рак крови или нарушение в функционировании органов кроветворения.

В момент развития тромбоз проходит несколько стадий:

1-ая. Претромбоз. Визуально болезнь никак себя не проявляет. Выявить ее можно только при офтальмологическом осмотре. Во время исследований врач может заметить, что кровь в венах застаивается. Об этом говорит состояние сосудов. Вены становятся шире, изменяются по структуре. В области макулы образуется отек, а иногда появляются и кровоизлияние.

2-ая. Начальный тромбоз. Проявляет себя в виде помутнений, мушек и мерцаний перед глазами. Осматривая глазное яблоко, врач обнаруживает кровоизлияния в сетчатке и отек диска зрительного нерва. Постепенно показатели зрения падают.

3-ья. Непосредственно ретинопатия. Характеризуется рассасыванием мелких кровоизлияний. В этот период сетчатка подвергается дегенеративным и атрофическим изменениям. На протяжении 2 месяцев сосуды разрастаются по всей сетчатке. Многие части зрительной системы теряют свою функциональность, из-за чего зрение ухудшается.

Каждая стадия болезни имеет свои характерные симптомы. Однако выделяется ряд общих признаков, характерных для тромбоза на любом этапе заболевания.

Симптоматика тромбоза связана с размером охваченной патологией площади и с наличием дополнительных сосудистых ответвлений. Чаще всего на образование тромбов указывают такие признаки:

  • изображение видится в размытом виде;
  • степень остроты зрения снижается;
  • предметы проецируются в искаженном виде;
  • наблюдаются разнообразные зрительные дефекты.

Обычно тромбоз локализуется в области одного глаза. Чаще всего его симптомы дают о себе знать во время сна в ночное время суток. Просыпаясь, человек обнаруживает проблемы со зрением, не сопровождающиеся болевыми ощущениями.

Тромбоз центральной вены приводит к изменениям в глазном дне. При диагностике выявляются кровоизлияния, расположенные как штрихи, и отеки.

Клиническая картина и схема лечения тромбоза центральной вены сетчатки могут выглядеть так:

Нередко после лечения тромбоз центральной вены появляется вновь. Его называют рецидивирующим. Заболевание трудно поддается терапии и восстановить зрение полностью при такой патологии невозможно. В любом случае тромбоз приводит к образованию дефектов в глазном дне. Они выражаются следующим образом:

  • Глаукома.
  • Дегенеративные изменения в сетчатке.
  • Атрофические изменения зрительного нерва.
  • Снижение функциональности сосудов, провоцирующее развитие увеитов и иридоциклитов.
  • Частичное ограничение способности видеть или окончательная слепота.

На развитие осложнений влияет общее состояние организма, наличие сопутствующих заболеваний зрительных органов, оперативность и качество лечения.

Тромбоз может влиять на общее состояние человека. Он может испытывать боли в голове и в сердце, отмечать повышение артериального давления и появление головокружений. Один из случаев осложнений заболевания описан пользователем интернета таким образом:

Основное исследование, направленное на выявление тромбоза центральной вены сетчатки – офтальмоскопия. Изучив состояние глазного дна, врач уже может поставить верный диагноз. Однако для составления наиболее полной клинической картины он прибегает к таким исследованиям:

  • Выявление степени остроты зрения.
  • Измерение внутриглазного давления.
  • Определение границ поля зрения.
  • Выявление порога светочувствительности сетчатки.
  • Биомикроскопическое изучение состояния глазного яблока.
  • Изучение структуры сетчатки.
  • Выявление состояния сосудов.

Следующий этап диагностики – это выявление общих заболеваний организма, спровоцировавших образование тромбов в вене сетчатки. На основании полученных результатов проводятся лечебные мероприятия. О методах диагностики и прогнозах тромбозов можно узнать из комментариев:

Лечебные мероприятия проводятся сразу после выявления тромбоза. Если затянуть их реализацию, это может привести к усугублению патологического состояния и возникновению осложнений. В первую очередь проводят консервативную терапию с применением лекарственных средств следующих действий:

  • Снижение артериального давления. Препараты, обладающие этим эффектом, вводятся в вену (Дибазол) или в мышцу (Лазикс), закапываются в глаза (Тимолол), кладутся под язык (Фенигидин или Нифедипин).
  • Восстановление кровотока. В течении 7-14 дней в глаз вводятся инъекции Плазминогена или прямых антикоагулянтов.
  • Предотвращение повторного появления болезни. Назначаются Аспирин или Плавикс. В период их приема контролируется уровень свертываемости крови.
  • Снижение отечности и борьба с воспалительными процессами. Делают инъекции под глаза или вводят внутривенно гормональные препараты.
  • Улучшение кровообращения. Используются Реополиглюкин и Трентал.
  • Восполнение недостатка витаминов. Принимаются аскорбиновая кислота и витамин В.

Также назначаются спазмолитики и ангиопротекторы. Завершив консервативную терапию необходимо провести лазерную коагуляцию сетчатой оболочки глаз.

Во время лечения тромбоза центральной вены сетчатки возможны такие побочные действия:

  • Плохая переносимость лекарственных компонентов.
  • Образование кровотечений.
  • Рецидив отека макулы.
  • Отслойка сетчатки и кровоизлияния, приводящие к слепоте.

Такие явления появляются в случае, если пациент не следует рекомендациям врача и отказывается наблюдаться у него. Если своевременно заняться лечением и не прибегать к самостоятельным попыткам избавиться от болезни, прогноз будет благоприятным.

Предупредить развитие тромбоза центральной вены сетчатки можно, если принять во внимание такие советы:

  • Откажитесь от курения и злоупотребления спиртными напитками.
  • Откорректируйте дневной рацион таким образом, чтобы в организм поступало достаточное количество питательных веществ.
  • Не забывайте про ежедневные физические нагрузки.
  • Выполняйте упражнения для глаз, направленные на развитие цилиарной мышцы.
  • Контролируйте артериальное давление.

Еще один шаг к снижению риска возникновения тромбоза вены сетчатки – своевременное лечение сердечно-сосудистых заболеваний и периодические визиты к офтальмологу.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016

Тромбоз ретинальных вен – это острое нарушение кровообращения в центральной вене сетчатки или ее ветвях. [1,2].
Синонимы: Окклюзия центральной вены сетчатки и ее ветвей.

Непроходимость центральной артерии сетчатки и ее ветвей – это острое нарушение кровообращения в центральной артерии сетчатки или ее ветвях, вызванное эмболией, тромбозом или спазмом [1,2].
Синонимы: Окклюзия центральной артерии сетчатки и ее ветвей; тромбоэмболия ЦАС и её ветвей; острое нарушение кровообращения в артериях сетчатки.

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9:
Н.34 Окклюзии сосудов сетчатки

Н 34.8 Другие ретинальные сосудистые окклюзии
Н 34.0 Преходящая ретинальная артериальная окклюзия.
Н 34.1 Центральная ретинальная артериальная окклюзия.
Н 34.2 Другие ретинальные артериальные окклюзии.
Н 34.9 Ретинальная васкулярная окклюзия неуточнённая

Дата разработки протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: врачи общей практики, офтальмологи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

Уровень
доказательности
Тип
доказательности
I Доказательства, полученные в результате метаанализа большого числа хорошо спланированных рандомизированных исследований.
Рандомизированные исследования с низким уровнем ложнопозитивных и ложнонегативных ошибок.
II Доказательства основаны на результатах не менее одного хорошо спланированного рандомизированного исследования. Рандомизированные исследования с высоким уровнем ложнопозитивных и ложнонегативных ошибок.
III Доказательства основаны на результатах хорошо спланированных нерандомизированных исследований. Контролируемые исследования с одной группой больных, исследования с группой исторического контроля и т.д.
IV Доказательства получены в результате нерандомизированных исследований. Непрямые сравнительные, описательно корреляционные исследования и исследования клинических случаев.
V Доказательства основаны на клинических случаях и примерах.
А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследование случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандоминизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Клиническая классификация [1,2]

Тромбоз ретинальных вен:

По стадии и локализации процесса:

I. Претромбоз:
1) центральной вены сетчатки;
2) артериовенозной аркады:
· верхневисочной;
· нижневисочной;
· верхненосовой;
· нижненосовой.

II. Тромбоз или ретромбоз:
1) центральной вены сетчатки:
· полный;
· неполный.
2) артериовенозной аркады:
· верхневисочной с отеком макулы (без ишемии, с ишемией) и без отека макулы (без ишемии, с ишемией);
· нижневисочной с отеком макулы (без ишемии, с ишемией) и без отека макулы (без ишемии, с ишемией);
· верхненосовой;
· нижненосовой.

III. Посттромботическая ретинопатия:

По течению:
· острое – 1-1,5 месяца;
· подострое – 1,5-3 месяца;
· хроническое – более 3 месяцев.

По степени облитерации сосуда:
· полный;
· неполный.

Непроходимость ретинальных артерий [1,2]

По локализации поражения:
непроходимость центральной артерии сетчатки
непроходимость артериальной ветви:
· верхневисочной;
· нижневисочной;
· верхненосовой;
· нижненосовой.

По степени облитерации сосуда:
· полная;
· неполная.

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии постановки диагноза 5:

Жалобы на внезапную (полную или частичную) потерю зрения на одном глазу, чаще в утренние часы (при непроходимости артериальных сосудов), после физической нагрузки или нервного стресса. Снижению зрения могут предшествовать периодические «выпадения» в поле зрения или кратковременная преходящая слепота, появление искр, мелькания перед глазами.

При сборе анамнеза необходимо выяснить:
· когда и в какое время суток снизилось зрение, не было ли ранее кратковременных потерь зрения, если были, то какова их частота и длительность;
· наличие артериальной гипо- или гипертонии, атеросклероза, СД, заболеваний крови, васкулитов, системных заболеваний, травм, хирургических вмешательств, офтальмогипертензии, перенесенных инфаркта миокарда, инсульта, тромбоза глубоких и поверхностных вен нижних конечностей;
· какие лекарственные препараты принимает больной (пероральные контрацептивы, мочегонные средства, препараты, влияющие на свёртывающую систему крови, могут провоцировать развитие тромбоза);
· выяснить семейный анамнез (указание на имеющиеся острые сосудистые заболевания у кровных родственников в молодом возрасте могут свидетельствовать о врождённой тромбофилии).

Физикальное обследование:
· наружный осмотр глазного яблока (УД — С) [7].

Лабораторные исследования:
· коагулограмма: увеличение времени свертывания крови (в норме по Ли-Уайту в несиликонированной пробирке — 5-7 мин, в силиконированной – 14-20 мин.; по Сухареву — 2-5 мин); времени рекальцификации плазмы (в норме 60-120 сек.); активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) (в норме30-40 сек); протромбинового времени (в норме14-16 сек); протромбинового индекса (более 80%); концентрации фибриногена (в норме 5,9-11,7 мкмоль/л); тромботеста (в норме IV-V степень). Показатели коагулограммы могут существенно колебаться в зависимости от свойств реагентов, поэтому сдавать анализы для контроля желательно в одной лаборатории.
· биохимический анализ крови: холестерин крови, липопротеиды низкой плотности, липопротеиды высокой плотности, триглицериды.

Инструментальные исследования (УД — С) [1,2,6,7,8,12]:

· визометрия*: острота зрения при претромбозе ЦВС и её ветвей может не снижаться или снижается незначительно. При тромбозе носовых ветвей ЦВС, ветвей второго и третьего порядка острота зрения может не снижаться или снижаться незначительно. При тромбозе височных ветвей без значительного ишемического компонента острота зрения обычно выше 0,1; при выраженном ишемическом компоненте (особенно при поражении верхне-височной ветви или макулярной веточки верхне-височной ветви ЦВС) — острота зрения ниже 0,1, т.е. может составлять сотые и тысячные, при этом из-за выпадения центральной части поля зрения зрение может быть эксцентричным.
При непроходимости ЦАС стойкое снижение зрения: до сотых, светопроекции или слепоты. При непроходимости ветвей ЦАС острота зрения – от 0,02 до 0,1 и зависит от локализации и распространенности патологического процесса. При наличии цилиоретинальной артерии – острота зрения высокая.

· рефрактометрия: изменение рефракции в сторону гиперметропии по сравнению с предыдущими данными — признак отека сетчатки.

· периметрия: претромбоз – поле зрения в норме, может быть относительная центральная скотома. Окклюзия сосудов сетчатки — центральные или парацентральные скотомы в соответствующих поражению квадрантах сетчатки, концентрическое сужение полей зрения.
Неполная непроходимость ветвей ЦАС – секторальные абсолютные скотомы, не доходящие до точки фиксации взора на 2–10° (при отсутствии поражения макулярной зоны) или сливающиеся с абсолютными центральными скотомами в случае ее поражения. При неполной непроходимости ЦАС — центральная абсолютная скотома.

· тонометрия – в первые сутки от начала заболевания ВГД на глазу с тромбозом ретинальных вен может быть ниже на 2-4 мм рт. ст., чем на парном. ТРВ — повышение ВГД, так как он часто сочетается с первичной глаукомой. При подозрении на глаукому следует назначить суточную тонометрию и оценить ВГД в динамике.

· биомикроскопия: в первые сутки после ТРВ может быть измельчание передней камеры глаза. Симптом Маркуса-Гунна (при слепоте одного глаза освещение его не сопровождается прямой или содружественной реакцией зрачков, освещение зрячего глаза вызывает содружественную реакцию на свет зрачка слепого глаза). При посттромботической ретинопатии — неоваскуляризация радужки (первые новообразованные сосуды — в зоне зрачковой каймы, в стекловидном теле взвесь крови или плавающие сгустки.
Биомикроскопия сетчатки при помощи асферических линз является эффективным методом диагностики.

· офтальмоскопия: претромбоз – вены темные, расширенные, повышенной извитости, с широким аспидно-серым неравномерным рефлексом. Хорошо просматриваются мельчайшие венозные стволики. Артерии имеют тенденцию к сужению. Более выражены артериовенозные перекресты. По ходу сосудов — мелкоточечные геморрагии, реже – белые ишемические очаги. Для претромбоза сосудистой аркады характерно резкое расширение венозной ветви, отек сетчатки, петехиальные геморрагии, иногда – мягкий экссудат, расположенные по ходу пораженной аркады.

Неполный тромбоз ЦВС – прогрессирование венозного застоя, увеличение транссудативного отека ЗН и сетчатки. Выражен отек макулярной зоны. Отечная сетчатка постепенно теряет прозрачность. Увеличивается количество кровоизлияний, локализующихся не только на периферии глазного дна, но и в центре в виде мазков, штрихов, пятен. Вены резко растянуты, темные, теряются в отечной сетчатке, ход их просматривается не на всем протяжении; артерии сужены.

Полный тромбоз ЦВС – картина «раздавленного помидора», структуры глазного дна не различимы, лишь местами выступают отдельные участки застойных вен. Характерно наличие ишемических зон различной формы и величины.
При тромбозе ветви ЦВС вдали от ДЗН чёткость его контуров сохраняется, при поражении ветви ЦВС у края ДЗН – его контуры в этом секторе стушеваны из-за перипапиллярного отёка сетчатки. Пораженная ветвь полнокровна, патологически извита, может иметь форму чёток, отличается более тёмной окраской, соответствующая ей артерия имеет более прямолинейный ход, сужена, выражен симптом «серебряной» или «медной» проволоки. По ходу пораженного сосуда сетчатка отёчна, отёк может распространяться на область макулы, но может и не затрагивать её, отмечается большое количество кровоизлияний в виде языков пламени. Ишемический компонент (очаги мягкого экссудата – зоны инфарктов сетчатки) тем более выражен, чем больше поражен артериальный сосуд. Область изменённой сетчатки напоминает по форме треугольник, вершина которого обращена к месту окклюзии и, как правило, совпадает с зоной артериовенозного перекреста.

Полная непроходимость ЦАС – отек сетчатки (мутная, молочно-белого цвета), на фоне которого выделяется ярко-красное пятно в области макулы («вишневая косточка»). При наличии цилиоретинальной артерии, симптом «вишневой ко­сточки» отсутствует — на фоне распространенного отека сетчатки папилломакулярная область глазного дна имеет нормальный цвет.

Неполная непроходимость ЦАС — артерии неравномерного калибра местами резко сужены, ток крови «сегментарный» – «сладж-феномен» (склеивание форменных элементов крови с медленными поступательными или маятникообразными движениями). ДЗН — в начальной стадии розовый, с последующим побледнением и стушеванностью границ.

Непроходимость ветви ЦАС — ограниченный ишемический отек сетчатки в зоне пораженной артерии. Пораженная артерия резко сужена, «сладж-феномен» (при неполной непроходимости) или полностью обескровлена (при полной).

· офтальмохромоскопия — в бескрасном свете макулярный отек визуализируется лучше.

· циклоскопия – позволяет оценить состояние периферии сетчатки

· оптическая когерентная томография: выявляет вид макулярного отека (диффузный, кистозный, наличие витрео-ретинальной тракции), утолщение сетчатки, накопление интраретинальной жидкости.

· электроретинография: Даже при нарушении проходимости ЦВС снижения амплитуды а-волны на скотопической ЭРГ может не быть. Выявляется уменьшение амплитуды b-волны, может быть увеличение латентности b-волны или отсутствовать осцилляторные потенциалы. Изменяется соотношение b/а. При наличии макулярного отёка снижение показателей ритмической ЭРГ (особенно на красный стимул с частотой 30 гц).
При непроходимости ЦАС — снижение амплитуды b-волны или её полное отсутствие Реже снижение a-волны.

· зрительные вызванные потенциалы – снижение амплитуды и удлинение латентности

· флюоресцентная ангиография: Петромбоз — замедление кровотока: удлинение всех временных фаз циркуляции флюоресцеина по сосудам, неравномерность заполнения вен флюоресцеином, зернистость кровотока. При полном тромбозе ветви ЦВС — симптом гипофлюоресценции в зоне пораженного сосуда и кровоизлияний; при неполной – неравномерное заполнение сосудистого русла флюоресцеином, «сладж-феномен». Посттромботическая ретинопатия – сосудистые коллатерали, шунты. Гипофлюоресценция в зоне преретинальных геморрагий.
При полной непроходимости ЦАС ФАГ неинформативно, так как флюоресцеин не поступает в поражённые артерии. При окклюзии ветви ЦАС — можно установить место нахождения эмбола или тромба, определить степень окклюзии. При полной непроходимости ветви ЦАС — симптом «обрыва сосуда», при неполной — замедленный и сегментарный ток крови, возможно экстравазальное пропотевание флюоресцеина в зонах гипоксии сетчатки. Могут быть зоны гипофлюоресценции хориоидеи. В вены соответствующего сектора флюоресцеин также не поступает, иногда — ретроградный ток в венулах. При окклюзиях, причиной которых является ангиит — окрашивание стенок сосудов.

· Ультразвуковая допплерография позволяет выявить окклюзирующие поражения в бифуркации каротидных артерий.

· УЗИ глаза – наличие гемофтальма, витреоретинальных тракций.

Диагностический алгоритм


ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне:

Жалобы на внезапную (полную или частичную) потерю зрения на одном глазу, чаще в утренние часы (при непроходимости артериальных сосудов), после физической нагрузки или нервного стресса. Снижению зрения могут предшествовать периодические «выпадения» в поле зрения или кратковременная преходящая слепота, появление искр, мелькания перед глазами.

При сборе анамнеза необходимо выяснить:
· когда и в какое время суток снизилось зрение, не было ли ранее кратковременных потерь зрения, если были, то какова их частота и длительность;
· наличие артериальной гипо- или гипертонии, атеросклероза, СД, заболеваний крови, васкулитов, системных заболеваний, травм, хирургических вмешательств, офтальмогипертензии, перенесенных инфаркта миокарда, инсульта, тромбоза глубоких и поверхностных вен нижних конечностей;
· какие лекарственные препараты принимает больной (пероральные контрацептивы, мочегонные средства, препараты, влияющие на свёртывающую систему крови, могут провоцировать развитие тромбоза);
· выяснить семейный анамнез (указание на имеющиеся острые сосудистые заболевания у кровных родственников в молодом возрасте могут свидетельствовать о врождённой тромбофилии).

Физикальное обследование:
· наружный осмотр глазного яблока [7].

Лабораторные исследования (УД — С) [7]:
· биохимический анализ крови: холестерин крови, липопротеиды низкой плотности, липопротеиды высокой плотности, триглицериды;
· коагулограмма;
· свертываемость крови.

Инструментальные исследования (УД — С) [7]:
· визометрия * (без/с коррекцией) с целью выявление снижение остроты зрения от 0 до 0,02-0,1. Степень снижения зрения зависит от уровня окклюзии и площади участка ишемии;
· рефрактометрия с целью снижение показателя остроты зрения;
· тонометрия* с целью выявления начальных форм глаукомы, определение степени ее выраженности, оценку динамики внутриглазного давления на фоне лечения;
· биомикроскопия позволяет предварительно судить о степени окклюзии центральной артерии сетчатки. Так, при неполной окклюзии определяется афферентный зрачковый дефект (зрачок Маркуса-Гунна); при тотальной окклюзии — реакция зрачка на свет отсутствует или резко снижена;
· офтальмоскопия (выявляет отек, потерю прозрачности, побледнение сетчатки и ДЗН. На этом фоне отчетливо выделяется центральная ямка макулярной области (синдром «вишневой косточки»), имеющая более яркую окраску за счет хориоидального кровоснабжения. Ретинальные артериолы сужены, имеют неравномерный калибр; в первые дни после развившейся окклюзии центральной артерии сетчатки в них могут просматриваться эмболы);
· периметрия обнаруживаются дефекты периферического зрения (секторальные или центральные скотомы, соответствующие ишемизированной зоне сетчатки, концентрическое сужение поля зрения);
· оптическая когерентная томография (УД — С) [7];
· свертываемость крови (УД — С) [7].

Диагностический алгоритм: см. амбулаторный уровень

Перечень основных диагностических мероприятий:
· визометрия * (без/с полной коррекцией) (УД – С) [7];
· рефрактометрия (УД – С) [7];
· измерение внутриглазного давления (УД – С) [7];
· биомикроскопия (УД – С) [7];
· офтальмоскопия (УД – С) [7];
· периметрия (УД – С) [7];
· оптическая когерентная томография ( УД — С) [7];

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· УЗИ глазного яблока * (УД – С) [7];
· УЗДГ сосудов глаза, головы, шеи (УД – С) [7];
· флуоресцентная ангиография глазного дна (УД — С) [7];
· компьютерная периметрия (УД — С) [7];
· электроретинография (УД — С) [7];
· регистрация вызванных зрительных потенциалов (УД — С) [7];
· циклоскопия (УД — С) [7];
· МРТ сосудов головного мозга и/или орбиты (УД — С) [7]

Таблица 1 – Дифференциальный диагноз непроходимости центральной вены сетчатки и ее ветвей

Диагноз Обоснование для диф.диагноза Обследования Критерии исключения диагноза
Диабетическая ретинопатия Анамнез Сахарный диабет в анамнезе
Офтальмоскопия При офтальмоскопии (микроаневризмы, твердые экссудаты, ишемические зоны сетчатки, неоваскуляризация сетчатки и/или диска зрительного нерва, кровоизлияния в стекловидное тело (гемофтальм), геморрагии по ходу сосудов или по всему глазному дну. Кровоизлияния овальной или округлой формы (при тромбозе — в виде языков пламени
УЗИ Гемофтальм
Циклоскопия Картина диабетической ретинопатии
Гипертоническая нейретинопатия Анамнез Артериальная гипертензия в анамнезе
Офтальмоскопия Отек и нечеткость контуров ДЗН. Изменение калибра сосудов сетчатки, их частичная или тотальная облитерация, симптомом Салюса – Гунна, симптом Гвиста, симптом медной или серебряной проволоки. Кровоизлияния в виде петехий и штрихов. Твердые экссудаты в макулярной области, формирующие фигуру «звезды».
Циклоскопия Картина гипертонической ретинопатии
Васкулит сосудов зрительного нерва Жалобы и анамнез Болеют лица молодого возраста. Развивается остро на фоне респираторной инфекции, хронического тонзиллита или другого воспалительного заболевания. Жалобы на кратковременные затуманивания зрения, мелькание перед глазами. Отсутствует эффект от стандартной сосудистой терапии, положительная динамика при противовоспалительной терапии. Может регрессировать самостоятельно с восстановлением зрительных функций до исходных.
Визометрия Острота зрения не страдает или незначительно снижается, редко выраженное снижение остроты зрения за счет кистозного отека в макулярной области
Офтальмоскопия, циклоскопия При офтальмоскопии: ДЗН гиперемирован, отечен, границы не диффенцируются из-за выраженного отека перипапиллярной сетчатки, на ДЗН и в окружающей сетчатке многочисленные различной величины и формы геморрагии. Вены резко извиты, расширены и полнокровны. Иногда — обширные преретинальные кровоизлияния или твердый экссудат в виде полной или частичной фигуры «звезды» в макулярной области.Опалесценция стекловидного тела.
ФАГ На ФАГ _в артериальной фазе резко расширенные капилляры на ДЗН, эктазированные радиальные капилляры перипапиллярной сетчатки. В артерио-венозной фазе — резко расширенные и извитые вены, выход флюоресцеина через стенки сосудов. В поздней фазе — длительная гиперфлюоресценция увеличенного ДЗН.
Радиационная ретинопатия Жалобы и анамнез Изменения на глазном дне проявляются через 12-18 мес. после радиационного воздействия. Может быть односторонним или двусторонним в зависимости от области облучения.
Визометрия Острота зрения варьируется в зависимости от степени повреждения сосудов сетчатки или ЗН.
Офтальмоскопияю Циклоскопия На глазном дне: отёк и липидная экссудация ДЗН, перипапиллярный отек, ватообразные очаги, ретинальные кровоизлияния и твёрдые экссудаты; может быть неоваскуляризация ДЗН и/или сетчатки
Передняя ишемическая нейропатия (с преимущественным поражением венозных сосудов) Офтальмоскопия Отек, побледнение ДЗН, перипапиллярный отек. Выраженный геморрагический компонент на ДЗН, в перипапиллярной зоне и по ходу вен: многочисленные кровоизлияния небольших размеров, полосчатой формы. Ватообразные очаги на ДЗН и по ходу вен в перипапиллярной зоне.
Периметрия Секторальное выпадение в нижней половине с четкой границей с сохранным полем зрения
ФАГ На ФАГ – гипофлюоресценция ДЗН в начальной стадии, в последующем – гиперфлюоресценция.
Застойный диск зрительного нерва Анамнез В анамнезе травмы, новообразования головного мозга, внутричерепная гипертензия
Визометрия Снижение остроты зрения
Офтальмоскопия ДЗН гиперемирован, границы нечеткие, проминирует в стекловидное тело, на диске и вокруг него кровоизлияния, белые очажки, вены расширены, извиты, артерии сужены
Периметрия концентрическое сужение поля зрения — при переходе застоя в стадию атрофии
ОКТ Отек диска зрительного нерва

Таблица 2 – Дифференциальный диагноз непроходимости центральной артерии сетчатки и ее ветвей

источник

Тромбоз центральной вены сетчатки глаза – это нарушение проходимости сустава, приводящее к прогрессирующему снижению зрения. Часто возникает как осложнение других патологий. Рассмотрим основные причины данного заболевания, его разновидности, признаки, способы лечения и профилактики.

Тромбоз вен сетчатой оболочки глаза развивается по причине закупорки кровеносного сосуда кровяным сгустком. При этом происходит обратный заброс крови в сосуды-капилляры указанного участка глаза. Из-за этого в капиллярах повышается кровяное давление, способствующее кровоизлиянию в сетчатую оболочку и значительному отеку.

Если не заниматься лечением тромбоза, неизбежно развитие глаукомы – болезни, приводящей к потере зрения.

Тромбоз может сопровождаться снижением зрения, иногда вплоть до слепоты. Степень зрительных нарушений зависит от того, какая часть вены поражена патологическим процессом.

Исход болезни наиболее благоприятен, если поражена боковая вена: в таком случае зрение будет медленно восстанавливаться. При закупорке в центральной вене ситуация не настолько благополучна, так как зрение восстанавливается хуже. При запущенной патологии восстановление зрения происходит лишь в редких случаях.

Главная причина возникновения болезни – тромбоз (закупорка) центральной вены сетчатой оболочки, нижней ветви или верхневисочной ветви ЦВС (центральной вены сетчатки).

Закупорка возникает по следующим причинам:

  1. Атеросклероз артерий. Он часто приводит к тому, что у больного развивается тромбоз центральной артерии сетчатки. Такое нарушение неизбежно приводит к окклюзии вен.
  2. Артериальная гипертензия.
  3. Сахарный диабет инсулинозависимого или инсулиннезависимого типа. Особенно опасны резкие скачки гликемии, плохая компенсация сахарного диабета.
  4. Грипп.
  5. Заражение крови.
  6. Распространение инфекций из ротовой полости и пазух носа.
  7. Стойкое повышение давления крови внутри глаза (возникает в результате глаукомы и некоторых других заболеваний.
  8. Отечность зрительного нерва.
  9. Опухоли.

К факторам, способствующим возникновению тромбоза вены сетчатой оболочки, относят:

  • гиподинамию (малоподвижный образ жизни);
  • повышение массы тела;
  • сердечно-сосудистые болезни;
  • нарушения работы желез внутренней секреции;
  • неправильное лечение гипертонии, диабета и прочих болезней.

Такая патология очень опасна тем, что при позднем обращении к специалисту может вызвать абсолютную потерю зрения.

Для этой патологии характерно то, что ее проявления становятся заметными только на стадии, когда процессы разрушения сетчатки достигают определенного уровня.

Вначале больные не жалуются на ухудшение зрения, хотя это самый главный симптом болезни. Иногда больные отмечают искажение видимости предметов, некоторое затуманивание зрения. Но если область макулы не вовлечена в патологический процесс, пациентов не беспокоят и эти признаки.

Процесс постепенного ухудшения зрения может длиться очень долго – от нескольких месяцев до нескольких лет. Однако и на протяжении этого длительного времени зрение у человека может оставаться относительно высоким.

Опасность патологии в том, что человек не уделяет внимания опасным признакам понижения зрения. Ведь часто неполный тромбоз может не беспокоить человека и не проявляться заметными нарушениями зрительной функции.

Тромбоз ЦВС развивается у человека постепенно. Если лечение начато слишком поздно, то у человека может развиться потеря зрения. Иногда абсолютный или частичный тромбоз может быть обнаружен случайно во время профилактического осмотра.

Закупорка бывает неишемического типа (в этом случае острота зрения сохраняется на уровне выше 0,1). При ишемическом тромбозе развиваются массивные кровоизлияния, отмечаются признаки нарушения функций капилляров.

Существует несколько стадий тромбоза вен сетчатой оболочки глаза:

  1. Претромбоз. При этом наблюдается наличие извитых, расширенных, патологически измененных вен, имеющих неравномерный диаметр. Иногда отмечается отек макулы. Обычно больные на этой стадии не предъявляют никаких симптомов. В ряде случаев несущественно снижается острота зрения. Нередко могут затуманиваться видимые предметы.
  2. На стадии окклюзии вен или ее ветвей часто заметны кровоизлияния различного размера. Если разрушается центральная вена, то они есть на всей сетчатке. Отмечаются и случаи, когда очаги кровоизлияний появляются только в области одной ветви вены. На осмотре обычно границы нерва не различаются или же нечеткие. В области макулы развивается отек. Характерные симптомы – значительное снижение остроты зрения, скотома (потеря части зрительного поля). Нередко больной отмечает характерную пелену в зрительном поле.
  3. Через некоторое время после тромбоза развивается посттромботическая ретинопатия. Зрение пациента возобновляется очень медленно. На дне глаза заметны экссудаты, сгустки крови. Отмечается васкуляризация, то есть неестественные образования капилляров (в норме они вовсе не визуализируются).

Наконец, возможен и рецидивирующий тромбоз, когда окклюзия вен происходит повторно.

Определение диагноза не представляет сложности для опытного офтальмолога. Иногда бывает вполне достаточно провести офтальмоскопию глазного дна. Для более точного определения степени поражения глаза применяется ангиография. Особенно внимательно следует продиагностировать передние участки глаз.

Осмотр дна глаза проводится, как правило, с использованием линзы Гольдмана. Дополнительно проводятся:

  • измерение кровяного давления;
  • определение степени свертываемости крови;
  • общие клинические обследования – анализы урины и крови (плюс биохимия);
  • дополнительно назначаются обследования у невропатолога, эндокринолога, кардиолога.

Лечение тромбоза сетчатки глаза должно начинаться немедленно после того, как врач поставит диагноз. Обязательна медикаментозная терапия окклюзии вен. Пациенту назначаются средства нескольких фармакологических групп:

  1. Препараты, понижающие кровяное давление. Для этого больному назначается Нифедипин, Фенигидин (сублингвально). Внутривенно вводится Дибазол, внутримышечно – Лазикс. Последний препарат не только понижает артериальное давление, но и уменьшает отек, что при тромбозе очень важно. Тимолол закапывается в глаз для снижения внутриглазного давления.
  2. Для восстановления нормального кровотока в пораженном сосуде назначаются средства из группы фибринолитиков. В течение одной–двух недель под глаз вводится инъекционно Плазминоген. Кроме того, предпочтительно введение прямых антикоагулянтов (также под глаз).
  3. Антиагреганты показаны для профилактики рецидивов болезни. Наиболее часто из этой группы лекарств назначается Ацетилсалициловая кислота или Плавикс. Лекарства указанной группы вводятся обязательно под контролем системы свертывания крови.
  4. Для уменьшения отеков и воспаления назначаются гормональные препараты (в виде инъекций и таблеток). Дексон вводится под глаз. Возможно использование указанного препарата в виде внутривенных капельниц.
  5. Реополиглюкин и Трентал применяются для улучшения кровообращения в капиллярах глаза.
  6. Назначаются и ангиопротекторы, такие как Дицинон, Эмоксипин.
  7. Из спазмолитиков предпочтительно применение Но-шпы, Папаверина.
  8. Наконец, показано использование витаминов – аскорбиновой кислоты, группы В.

После медикаментозной терапии желательно провести лазерную коагуляцию сетчатой оболочки глаза.

А вот лечение народными средствами в большинстве случаев не приносит пользы, так как для достижения необходимого терапевтического эффекта необходим комплекс высокоэффективных медицинских препаратов.

В некоторых случаях могут появляться побочные явления в результате проводимых терапевтических мер.

  • Некоторые пациенты могут очень плохо переносить определенные лекарственные препараты.
  • При применении средств тромболитического действия существует высокий риск развития кровотечения.
  • В результате лазеротерапии может возобновиться отек макулярного отдела.
  • Редчайшие осложнения лечения тромбоза вен – отслоение сетчатой оболочки, кровоизлияния (такие состояния грозят человеку полной слепотой).

Прогноз заболевания благоприятный, но при условии рано начатого лечения. В большинстве случаев удается сохранить высокую остроту зрения и работоспособность. В запущенных случаях последствия такой болезни чаще неблагоприятные, однако течение каждого конкретного случая индивидуально. Хорошее зрение удается сохранить и при условии отсутствия осложнений.

Тромбоз вен сетчатой оболочки глаза можно предупредить. Для этого следует выполнять такие рекомендации:

  1. Ведение здорового образа жизни – отказ от курения и употребления алкоголя.
  2. Коррекция питания с целью ограничения потребления продуктов, повышающих артериальное давление.
  3. Предупреждение низкой двигательной активности (для этого желательно заниматься спортом).
  4. Необходимо выполнять упражнения для развития цилиарной мышцы.
  5. Крайне важно проходить регулярные осмотры у офтальмолога.
  6. Необходимо качественно и полноценно лечить заболевания сердечно-сосудистой системы, контролировать артериальное давление.

Предупредить тромбоз вен сетчатой оболочки намного легче, чем лечить его. Помните об этом, ведь глаза являются важнейшими органами чувств организма, и часто только от самого человека зависит сохранение зрения.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: