Ожирение как фактор риска развития гипертонии

Сегодня мы поговорим с Вами об одном из главных факторов риска развития артериальной гипертонии – избыточной массе тела. Если в организме накапливается слишком много жира, человек начинает страдать от избыточного веса. Количество тучных людей растет с каждым годом. По данным Всемирной организации здравоохранения в настоящее время самой «тучной» нацией в мире признаны американцы, которые рассматривают создавшуюся ситуацию как национальное бедствие. В нашей стране избыточную массу тела имеет около половины населения. По данным эпидемиологического исследования в России 10-20% мужчин и 40% женщин трудоспособного возраста в городах имеют уже клиническую форму избыточной массы тела – ожирение. Ожирение возникает при высокой степени избыточной массы тела, когда начинает выявляться определенная клиническая картина с характерными жалобами и симптоматикой.

Проблема избыточной массы тела важна в первую очередь потому, что с ней связан повышенный риск высокого артериального давления, мозгового инсульта, ишемической болезни сердца, сахарного диабета и др. Имеются четкие медицинские доказательства, что нормализация массы тела ведет к снижению артериального давления, а это в свою очередь уменьшает риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Ожирение – это болезнь обмена веществ. Это – расстройство энергетического обмена, когда энергетическая ценность рациона питания превышает энергозатраты человека.

В большинстве случаев причиной этому служит малоподвижный образ жизни современного человека, а также его неправильное питание. Но могут иметь значение и нарушения обмена веществ, состояние нервной и эндокринной систем.

В развитии ожирения принимают участие ряд факторов, которые вызывают существенные изменения в регулировании инстинкта пищевого поведения. Дело в том, что чувство голода (аппетит) досталось человечеству от его предков в виде одного из основных биологических инстинктов. В процессе борьбы за существование преимущество получали те люди, которые имели повышенный аппетит. Таким образом, в процессе эволюционного развития это качество передавалось по наследству и закреплялось в потомстве. Теперь же «повышенный аппетит» потерял свой биологический смысл, а в связи с ростом производства рафинированных продуктов потребления он стал врагом человека, «виновником» его систематического или несистематического переедания. Регулируя свой режим питания только лишь аппетитом, современный человек нарушает принципы разумного питания, подвергая тем самым свой организм не только развитию ожирения, но и многих других болезней «обмена веществ: атеросклероза, подагры, диабета, желчекаменной и мочекаменной болезней и др.

К сожалению, чаще всего встречаются смешанные случаи, когда у больного имеется сочетание двух, трех и более патологий: например, ожирение и артериальная гипертония; ожирение, ИБС и желчекаменная болезнь. Но ожирение присутствует при них как самая весомая и неотъемлемая часть.

Многие недооценивают вредные последствия ожирения, особенно те люди, которые не страдают соответствующими комплексами и чувствуют себя при большой массе тела почти комфортно. Они глубоко заблуждаются, и это мешает им своевременно предпринимать действенные меры для сохранения нормальной массы тела.

Какие органы и системы поражаются при ожирении?

Ожирение нарушает жизнедеятельность всех органов и систем.

  • Раньше и чаще всего (80%) при ожирении страдает сердечно-сосудистая система. Поражение сердца и сосудов связаны с жировой инфильтрацией сосудистой стенки, отложением жира в области «оболочек» сердца, а также смещением сердца («поперечное положение») в результате высокого стояния диафрагмы. Дистрофические изменения в миокарде и атеросклеротический процесс приводят к выраженному снижению сократительной способности миокарда. С другой стороны – разрастание жировой ткани приводит к повышению сопротивления в сосудистом русле, накапливанию жидкости в сосудах, что и является причиной повышения артериального давления.
  • Нарушается функция дыхания: снижается вентиляция легких за счет уменьшения их жизненной и дыхательной емкости, что приводит к вторичным воспалительным процессам в различных отделах дыхательной системы (ларингиты, трахеиты, бронхиты, эмфиземы легких, пневмонии, пневмосклероз).
  • На всех уровнях страдает система пищеварения: происходит растяжение и опущение желудка, нарушается моторика кишечника, развиваются венозные застои вплоть до геморроя, нарушаются функции поджелудочной железы и печени, усугубляющие имеющиеся нарушения инсулинового и жирового обменов и т.д. Более 40% тучных женщин страдают хроническими «каменными» и «бескаменными» холециститами.
  • Болезни почек и мочевыводящей системы при ожирении обусловлены нарушениями водно-солевого обмена. У больных ожирением довольно часто появляются признаки задержки жидкости в организме и скрытые отеки. С повышением артериального давления состояние почек ухудшается.

Из-за большой массы тела страдает связочный и опорно-двигательный аппараты, наблюдаются определенные сдвиги и в состоянии желез внутренней секреции (щитовидной, половых, околощитовидных) и многое другое.

Различают два типа ожирения – по мужскому (яблоко) и женскому (груша) типу. Ожирение по мужскому типу характеризуется отложением жировой ткани в пределах верхней части туловища. Данный вид чаще приводит к таким осложнениям как повышение уровня липидов и сахара крови и к артериальной гипертонии. Ожирение по женскому типу связано с отложением жира в пределах нижних частей туловища (бедро, голень). Для него больше характерно изменения в области опорно-двигательного аппарата.

Мужской тип ожирения относится к брюшному наиболее неблагоприятному типу. Установить его можно путем соотношения окружности талии к окружности бедер. Риск сердечно-сосудистых заболеваний возрастает при соотношении у женщин более 0,8, у мужчин – более 1.

Можно ориентироваться только по окружности талии. Для этого нужно просто взять сантиметровую ленту и измерить ее объем. Если он более 80 см у женщин и более 94 – у мужчин, риск развития сердечно-сосудистых заболеваний повышен. При окружности талии у женщин более 88 см , а у мужчин – 102 см риск очень высокий!

Обязательно нужно определиться, есть ли у Вас лишний вес? Из-за того, что все люди сложены по-разному, не существует такого понятия, как идеальный вес для всех. Существуют два различных понятия массы тела: нормальная и идеальная. Нормальная – средняя масса тела, которая наиболее часто встречается в определенной группе населения. Для каждой такой группы существует своя средняя нормальная масса тела. Идеальная масса тела – это та расчетная масса тела, которая ассоциируется с наибольшей продолжительностью жизни и с наибольшим здоровьем.

Для того чтобы проверить, укладывается ли Ваш вес в оптимальные рамки, необходимо подсчитать индекс массы тела (ИМТ) по формуле:

  • ниже 18,5: Вам бы не помешало набрать несколько килограммов
  • от 20 до 25: поздравляем, Ваш вес в оптимальных рамках
  • от 25 до 30: Вам бы не помешало сбросить несколько килограммов
  • свыше 30: Вам необходимо сбросить вес, чтобы уложиться в промежуток от 25 до 30

Если по предложенным ранее формуле и схеме Вы определили у себя ожирение, нужно серьезно и вплотную заняться решением этой проблемы.

  1. Повышения уровня энергетических затрат вследствие увеличения физической активности;
  2. Сокращения количества и калорийности потребляемой пищи.

Нужно сделать так, чтобы организм затрачивал больше энергии, чем он получает с пищей.

Более подробно о физической активности мы поговорим на одном из наших последующих занятий. Главное, что необходимо предпринять в этом плане, это стать более активными в повседневной жизни, например, пройтись на работу или в магазин пешком вместо того, чтобы ехать на машине, подняться на нужный этаж по лестнице, а не на лифте и т.д. Можно попробовать новые виды физической активности, например, плавание, танцы, бадминтон или теннис. Повышение физической активности дает наибольший расход калорий, поступающих в организм с пищей. Шансы снизить вес и поддерживать его будут намного больше, если заниматься умеренной физической активностью. В конечном итоге, большинство людей с ожирением, ведущих неподвижный образ жизни, получают удовольствие от ходьбы. И целесообразнее заниматься физическими упражнениями не столько интенсивно, сколько более длительно по времени, т.к. занятия физической активностью только при продолжительности более 30 минут приводят к использованию жира как источника энергии.

Одна из ведущих ролей в лечении ожирения при артериальной гипертонии отводится диетотерапии.

  • Резкое ограничение легкоусвояемых углеводов
  • Ограничение жира животного происхождения
  • Ограничение крахмалсодержащих продуктов
  • Достаточное (250- 300 грамм ) потребление белковых продуктов
  • Потребление большого количества овощей (кроме картофеля) и фруктов (до 1 кг в сумме).
  • Ограничение поваренной соли
  • Ограничение острых закусок, соусов, пряностей,
  • Частое употребление пищи (до 4-5 раз в день)
  • Использование так называемых “зигзагов” в питании (разгрузочные дни)
  1. Мясо, рыба – до 200 г
  2. Яйца – 0,5 штук
  3. Молочные продукты (творог) – до 100г
  4. Хлеб, хлебобулочные изделия: – до 150 г черного хлеба в день (гарниры из круп и макаронных изделий, картофеля можно вместо хлеба)
  5. Блюда и гарниры из овощей и лиственной зелени – без ограничения
  6. Фрукты, ягоды в сыром виде или компотов без сахара – до 400 г
  7. Закуски: нежирная ветчина, докторская колбаса, неострый сыр – до 25 г
  8. Масло сливочное, лучше маргарин, масло растительное – до 20 г
  9. Напитки: чай, кофе некрепкий, соки, минеральная вода – до 5 стаканов
  10. Поваренная соль – до 5 г .

Не надо начинать лечение ожирения с очень строгих диет и разгрузок. Лучше начать с 1500-1800 ккал, затем снизить до 1000 ккал, путем постепенного исключения из рациона наборов продуктов с более высокой калорийностью, заменяя их более низкими по калорийности продуктами. Не нужно добиваться быстрой потери массы тела, более 2- 4 кг в месяц для мужчин и 1- 2 кг в месяц для женщин, это вредно для организма. Снижение веса должно быть постепенным и медленным. Первоначальной целью должна быть потеря 10% от исходной массы тела за 6 месяцев и уменьшение окружности талии на 4 см .

В рационе больным с артериальной гипертонией должно быть увеличено количество продуктов, содержащих соли калия (печеный картофель, кабачки, тыква, курага, чернослив) и магния (каши, орехи). Необходимо еще большее ограничение поваренной соли. При сердечной недостаточности желательно шире использовать разгрузочные (особенно молочные, калиевые) дни.

Из наиболее часто применяемых низкокалорийных диет следует выделить следующие:

  • Завтрак: 100 г отварного мяса, капуста, салат.
  • Обед: 100 г отварной рыбы, морковь, яблоко.
  • Ужин: 50 г нежирного сыра + 1 яйцо.
  • На ночь — фрукты.
  • Завтрак: 100 г сыра, 1 чашка кофе, 5 г сахара.
  • Обед: 2 яйца всмятку, 1 чашка кофе, кусочек черного хлеба.
  • Ужин: 200 г творога, 1 чашка чая, 5 г сахара.

«Модные» диеты бывают очень разные. К их выбору нужно подходить осторожно и критично! И применять с учетом калорийности только положенное для каждой диеты время. Так, диету 1 можно применять достаточно долго – 1-2 месяца, а диету 2, как более ограниченную по калорийности, только 1-2 недели.

Крайним вариантом диеты являются разгрузочные дни. Их можно применять 1-2 раза в неделю и только на фоне сбалансированных рационов в 1200-1800 ккал.

Запомните! Для проведения разгрузочных дней имеется много противопоказаний, их можно применять только после консультации с врачом.

К сведению. Существуют и другие методы лечения ожирения при артериальной гипертонии:

  • Аутотренинг
  • Лекарственная терапия
  • Хирургическое лечение

источник

Сколько в мире людей с избыточным весом?

В современном мире ожирение может быть отнесено к числу наиболее распространенных хронических заболеваний. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), избыточной массой тела или ожирением страдает до 30 % жителей Земли. В нашей стране избыток массы тела отмечается более чем у 40 % населения, при этом у 26 % из них лишний вес может расцениваться как ожирение. По результатам прошедшей в Волгоградской области диспансеризации определенных групп взрослого населения за 9 месяцев 2015 года количество людей с избыточной массой тела составляет 47 %.

Как в России, так и в мире количество полных людей с каждым годом неуклонно возрастает, поэтому эксперты прогнозируют, что именно ожирение может стать эпидемией XXI века.

Особенно настораживает тот факт, что с каждым годом ожирение все больше «молодеет», становясь проблемой не только взрослых, но и детей. С учетом того, что, по мнению ВОЗ, именно ожирение является второй по значимости причиной заболеваемости и смертности, которую можно устранить, в современной медицине этой проблеме уделяется все более пристальное внимание.

Почему тучных людей стало так много?

Причиной широкого распространения лишнего веса в современном обществе являются произошедшие в последние десятилетия изменения в образе нашей жизни: благодаря техническому прогрессу уровень физической активности современного человека значительно снизился, образ жизни стал малоподвижным, при этом в рационе существенно увеличилось количество высококалорийных продуктов с высоким содержанием жира и с низким содержанием клетчатки. Существенный «вклад» в столь широкое распространение ожирения внес фаст-фуд, который, в условиях постоянной нехватки времени, стал привычным продуктом в рационе современного работающего человека.

Существует такое выражение: «Дородность – признак здоровья»…

Долгое время в нашей стране отношение к проблеме избыточного веса было неоднозначным: с одной стороны, ожирение воспринималось как наказание за переедание, а с другой – дородность, особенно у детей, считалась показателем хорошего здоровья. Однако современная медицина, в том числе и отечественная, отвергает концепцию «здорового ожирения», в основе которой лежит утверждение, что человек с избыточной массой тела может оставаться здоровым: доказано, что ожирение является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета, атеросклероза, при этом степень риска развития этих заболеваний возрастает с увеличением массы тела.

Как определить, есть ли у человека избыточный вес?

Для ориентировочной оценки лучше всего зарекомендовал себя расчет так называемого Индекса массы тела (или индекса Кетле). Этот показатель рассчитывается следующим образом: вес (в килограммах) делится на рост (в метрах), возведенный в квадрат.

При нормальном весе Индекс массы тела составляет 18,5-24,9. Индекс массы тела в пределах от 25,0 до 29,9 свидетельствует об избыточном весе. Значение показателя от 30,0 до 34,9 соответствует первой степени ожирения, от 35,0 до 39,9 – второй степени, более 40,0 – третьей. Следует помнить, что показатель Индекс массы тела нельзя использовать для детей, беременных женщин, людей старше 65 лет и профессиональных спортсменов, так как для них он не является достоверным.

Риск развития сердечно-сосудистой патологии одинаков у тучных и стройных людей или у лиц с ожирением он выше?

Ожирение является фактором риска целого ряда заболеваний, но, в первую очередь, патологии сердечно сосудистой системы. Высокие показатели смертности и частоты развития сердечных осложнений у тучных людей являются в основном следствием поражения сосудов Дело в том, что ожирение является фактором, предрасполагающим: к развитию дислипидемии — отклонения от нормы показателей холестеринового обмена (до 30% лиц с ожирением имеют гиперлипидемию), сахарного диабета 2 типа (до 80% больных диабетом 2 типа имеют избыточную массу тела или ожирение), артериальной гипертензии (примерно половина лиц с ожирением одновременно имеют артериальную гипертензию), то есть тех заболеваний, при которых поражаются сосуды. Кроме того, ожирение вызывает жировую инфильтрацию миокарда, которая, в совокупности с повышением потребности организма в кислороде в результате значительного увеличения массы тела, приводят к увеличению нагрузки на сердце. Осложнением длительной перегрузки сердца является дистрофия миокарда.

Читайте также:  Диета при третьей степени ожирения

Как человек может оценить, какова вероятность развития у него заболеваний сердца?

Для оценки риска развития ССЗ большое значение имеет не только степень ожирения, но и характер распределения подкожно-жировой клетчатки. Взаимосвязь между ожирением и ССЗ чаще прослеживается при т.н. центральном или висцеральном ожирении (которое наиболее выражено в области живота и груди), чем при общем ожирении (которое затрагивает нижнюю половину тела). Именно поэтому народное выражение «Чем уже талия, тем длиннее жизнь» имеет под собой реальное научное подтверждение.

Клинический диагноз ожирения центрального типа ставится на основании изменения окружности талии и окружности бедер. Окружность талии более 100 см в возрасте до 40 лет и более 90 см в возрасте 40-60 лет (как у мужчин, так и у женщин) является показателем висцерального ожирения. Если отношение окружности талии к окружности бедер у мужчин превышает 0,95, а у женщин 0,85, то можно говорить о патологическом отложении жира в абдоминальной области.

Значит, ожирение – это болезнь и ее нужно лечить?

Да, действительно, ожирение является серьезным заболеванием и его можно и нужно лечить. Однако зачастую люди, страдающие избыточным весом, выбирают неправильное оружие в борьбе с этой проблемой. Это связано с тем, что в погоне за прибылью средства массовой информации активно распространяют различные теории по снижению массы, зачастую не имеющие под собой никакой доказательной базы. Такие методы либо не приносят пользы, вызывая разочарование в собственных силах, либо наносят вред здоровью. Поэтому лечение ожирения должно проходить под руководством специалистов.

Лечением избыточного веса занимаются врачи трех направлений – диетологи, эндокринологи и хирурги. Современный подход к проблеме ожирения подразумевает использование комплексных методов лечения, таких как диетотерапия, психотерапия, медикаментозная терапия, лечебная физкультура, массаж, физиотерапия.

профилактики неинфекционных заболеваний

взрослого населения и межведомственных связей

  1. О. Драпкина, И. Попова. Проблемы, ассоциированные с избыточной массой тела //Врач. — № 9. — С. 32-36.
  2. Ожирение и избыточный вес // Информационный бюллетень № 311 Всемирной организации Здравоохранения, август 2014 г.
  3. Реальная эпидемия в Европе // Бюллетень Всемирной организации здравоохранения. — — № 91. – С.549-550.
  4. Аметов А.С. Ожирение — эпидемия XXI века // Терапевтический архив. — 2002. — № 10. — С. 5-7.

Большинство медиков сходятся во мнении, что избыточная полнота ускоряет процессы старения. Накопление лишнего жира может происходить вследствие катаболических процессов, но вместе с тем оно ускоряет процессы старения . Факторов накопления лишнего жира немало.

Обычное ожирение развивается на фоне гиподинамии, сопровождающейся несбалансированным и неумеренным питанием. При таком образе жизни лишний жир образуется из незадействованных в производстве энергии питательных веществ. А гиподинамия сводит потребность в энергии до минимума, способствуя сохранению и увеличению жировых отложений.

Глюкокортикостероиды способствуют преобладанию катаболизма над анаболизмом. При этом катаболические процессы происходят как в мышцах, так и в жировой ткани. Однако распад белковых структур происходит более интенсивно. Организм отвечает на этот процесс, резко выбрасывая в кровь большое количество гормона инсулина. Инсулин сдерживает разрушительное воздействие глюкокортикостероидов на белковые структуры, усиливая анаболические процессы. Вместе с тем инсулин способствует еще более интенсивному анаболизму жиров, что и приводит к ожирению.

Снижение количества половых гормонов в крови, как и потеря к ним чувствительности клеточных рецепторов, также способствует ожирению. Это происходит потому, что половые гормоны способны функционировать подобно нейромедиаторам, стимулируя процесс расщепления жиров, а их отсутствие приводит к обратным последствиям.

Патологии эндокринной системы, вне зависимости от их происхождения, приводят к избыточному накоплению жира. К накоплению лишнего жира приводят следующие отклонения: недостаток гормона роста в крови, снижение секреции инсулиноподобного фактора роста (наблюдается при заболеваниях печени), гипотиреоз , гиперактивность надпочечников, инсулиннезависимый диабет .

В организме человека протекает процесс, называемый липолизом. Липолиз — это непрерывное расщепление жира на глицерин и жирные кислоты, которые попадают в кровь. Отсюда следует, что чем большими жировыми запасами располагает организм, тем выше концентрация жирных кислот в крови.

В процессе «перекисного окисления липидов» (ПОЛ), при окислении жирных кислот кислородосодержащими свободными радикалами, они распадаются на крайне ядовитые вещества, гораздо более опасные, чем кислородосодержащие свободные радикалы. Продукты «перекисного окисления липидов» крайне ядовиты. Они реагируют с ДНК, провоцируя мутагенез, который сокращает жизнь ДНК. Разрывая мембраны клеток, продукты перекисного окисления липидов повреждают митохондрии – производители энергии. Поврежденные митохондрии не могут расщеплять жирные кислоты, что делает процесс перекисного окисления липидов еще более интенсивным.

Взвешивая минусы ожирения, создается впечатление, что нет такого заболевания, которое не усугубляется в своем течении вследствие накопления организмом лишних жировых отложений.

Человек часто попадает в порочные круги. К примеру: количество инсулина, выбрасываемого в кровь, зависит от количества потребленной пищи. Инсулин секретируется поджелудочной железой и попадает в кровь даже после усвоения питательных веществ. Он провоцирует снижение концентрации глюкозы в крови. Это вызывает аппетит. Здесь вырисовывается порочная зависимость: чем больше человек есть – тем больше он хочет есть. Выйти из подобных порочных кругов бывает очень непросто.

В целях минимизации процесса старения многие ученые и диетологи в дополнение к здоровому образу жизни советуют каждый день употреблять нижеперечисленные антиоксиданты (в т.ч. с применением биологически активных добавок Тяньши):
витамин Е – 400 МЕ (содержится в препарате Вэйкан);
β-каротин – 250 000 МЕ (содержится в препарате Вэйкан);
цинк – 15 мг (содержится в препарате Биоцинк);
селен – 0,1 мг (содержится в препарате Спирулина);
магний – 0.25 г (содержится в препарате Спирулина);

Этот курс антиоксидантов:
вдвое уменьшает вероятность внезапной смерти;
снижает вероятность смерти от злокачественной опухоли на 14%;
вдвое уменьшает вероятность сердечной недостаточности и инфаркта мозга;
снижает вероятность развития катаракты – на 35-40%.

Научные исследования на добровольцах, проведенные в КНР, доказали, что ежедневное употребление 20-30 мг β-каротина вместе с токоферолом и селеном снижают вероятность развития злокачественных опухолей у табакокурильщиков.

Избыточный вес и ожирение — факторы риска в первую очередь эндокринных нарушений и повышения уровня сахара в крови. В результате этого страдает кислотно-щелочной баланс крови, повышается уровень кетоновых тел и щавелевой кислоты. Не менее важны болезни от недостатка питания на клеточном уровне. Это означает, что, несмотря на большие порции и большое количество поглощаемой пищи, настоящих питательных веществ для строительства клеток не хватает. И это крайне неблагоприятно сказывается на здоровье.

Ожирение является фактором риска для формирования самых различных патологий. В последние годы в индустриально развитых странах все больше говорят о неправильном питании, увеличении числа людей с избыточным весом. В США их больше 60%, а 22% населения вообще имеет диагноз «ожирение». В не меньшей степени проблема избыточного веса касается и жителей России. Около 55% россиян старше 30 лет имеют избыточный вес, из них 30% страдают ожирением. Как следствие, в этой группе на фоне ожирения риск здоровью увеличивается: растет заболеваемость атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, в основе которых лежит нарушение углеводного и липидного обмена.

Рассматривая ожирение, как фактор риска развития заболеваний, нужно знать о том, что имеющие лишний вес россияне питаются абсолютно неправильно. Вот такой парадокс: когда-то мы имели дефицит продуктов, но они были натуральные и качественные, и не объедались мы ежедневно животными продуктами, теми же колбасами, сырами, сливочным маслом и сырками, ели что подешевле — крупы и овощи, которые не были по цене мяса, а теперь на прилавках изобилие продуктов, но, как выясняется, зачастую некачественных, в погоне за прибылью производители нас «травят», потому что не работают соответствующие надзорные органы. «Грамотные» люди как рассуждают? Зачем я буду, есть овощи с пестицидами и нитратами, зачем мне генно-модифицированные продукты? Лучше я куплю шмат мяса, сварю его со специями, и вот вам натуральный продукт. А коровки-то едят травушку с пестицидами, а чтобы не болели и мышцы нарастили, покормили их гормонами и антибиотиками. Не замечали, когда варите мясо, чем пахнет? При этом существенно увеличивается потребление хлеба и хлебопродуктов, а также картофеля. Почти 80% россиян недополучают витамины и микроэлементы.

Ожирение — фактор риска заболеваний раком желчного пузыря, молочной железы, яичников, шейки матки и эндометрия. Сбросив 5-7 лишних килограммов, женщина снижает риск возникновения рака молочной железы на 45%. Избыточный вес является фактором риска в развитии опухолей и у мужчин: желчного пузыря и толстой кишки и предстательной железы. Результаты исследований, в которых участвовали мужчины, показали, что активное потребление животного жира способствует развитию рака предстательной железы. Поэтому сокращение приема данных продуктов является одним из важнейших мероприятий в профилактике этого вида рака.

В индустриальных странах потребляется в среднем 100-160 г жира (мясо, колбасы) в день. Включение в рацион большого количества жирных продуктов способствует повышенному образованию пищеварительных соков. В этих условиях под влиянием желчной кислоты из кишечной флоры могут образоваться вещества, отравляющие микрофлору толстой кишки.

Болезни от недостатка питания развиваются постепенно и на начальных стадиях маскируются под другие патологии. Кто страдает от недостатка питания в большей степени: тот, кто употребляет большое количество пищи или малое? Страдают в равной степени оба. Доказано, что защитными свойствами против рака кишечника обладают омега-3 жирные кислоты. Больше всего их содержится в рыбьем жире, семенах огуречника лекарственного и ослинника. Рекомендуется уменьшить общее количество жира, не ограничивая, однако, долю жира в рационе за счет рыбных продуктов. В ходе исследований, проведенных в Греции и Испании, где широко используется оливковое масло, было показано, что в этих странах снижается риск развития рака молочной железы.

Повышенное употребление жиров связано с недостатком клетчатки в питании в современном рафинированном рационе. Например, балластные вещества, имеющиеся в зерне в виде волокон, в процессе его переработки в белую муку удаляются. На рубеже XX века, когда человек включал в пищу значительно больше хлеба, зерновых продуктов (ячмень, овес, зеленое зерно, гречиху) и бобовых, он употреблял в день около 100 г балластных веществ, а сегодня ограничивается только 20 г. Это приводит к тому, что пища значительно дольше находится в кишечнике и вредные вещества своевременно не выводятся из организма. Балластные вещества, содержащиеся в отрубях, овощах и фруктах, способствуют также связыванию канцерогенов.

Для удовлетворения потребности организма в балластных веществах достаточно съесть в день что-то из приведенных ниже продуктов:

  • 1 порция мюсли или 3 кусочка хлеба из муки грубого помола;
  • 1 порция салата из сырых овощей;
  • 1 порция вареных овощей;
  • 1-2 яблока, апельсина, банана или других фруктов по сезону.

– избыточные жировые отложения в подкожной клетчатке, органах и тканях. Проявляется увеличением массы тела на 20 и более процентов от средних величин за счет жировой ткани. Доставляет психо-физический дискомфорт, вызывает сексуальные расстройства, заболевания позвоночника и суставов. Повышает риск развития атеросклероза, ИБС, гипертонии, инфаркта миокарда, инсульта, сахарного диабета, поражений почек, печени, а также инвалидности и смертности от этих заболеваний. Наиболее эффективно в лечении ожирения сочетанное применение 3 составляющих: диеты, физических нагрузок и соответствующей психологической перестройки пациента.

Эндокринный тип ожирения развивается при патологии желез внутренней секреции: гипотиреоза, гиперкортицизма , гиперинсулинизма , гипогонадизма. При всех видах ожирения в той или иной мере отмечаются гипоталамические нарушения, являющиеся либо первичными, либо возникающие в процессе заболевания.

Специфическим симптомом ожирения служит избыточная масса тела. Избыточные жировые отложения обнаруживаются на плечах, животе, спине, на боках туловища, затылке, бедрах, в тазовой области, при этом отмечается недоразвитие мышечной системы. Изменяется внешний облик пациента: появляется второй подбородок, развивается псевдогинекомастия, на животе жировые складки свисают в виде передника, бедра принимают форму галифе. Типичны пупочная и паховая грыжи .

Пациенты с I и II степенью ожирения могут не предъявлять особых жалоб, при более выраженном ожирении отмечаются сонливость, слабость, потливость, раздражительность, нервозность, одышка, тошнота, запоры, периферические отеки, боли в позвоночнике и суставах.

У пациентов с ожирением III-IV степени развиваются нарушения деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной систем. Объективно выявляются гипертония, тахикардия , глухие сердечные тона. Высокое стояние купола диафрагмы приводит к развитию дыхательной недостаточности и хронического легочного сердца . Возникает жировая инфильтрация паренхимы печени, хронический холецистит и панкреатит . Появляются боли в позвоночнике, симптомы артроза голеностопных и коленных суставов. Нередко ожирение сопровождается нарушениями менструального цикла , вплоть до развития аменореи . Повышение потоотделения обусловливает развитие кожных заболеваний (экземы , пиодермий , фурункулеза), появление акне , стрий на животе, бедрах, плечах, гиперпигментации локтей, шеи, мест повышенного трения.

Ожирение различных видов имеет сходную общую симптоматику, различия наблюдаются в характере распределения жира и наличии либо отсутствии признаков поражения эндокринной или нервной систем. При алиментарном ожирении масса тела нарастает постепенно, жировые отложения равномерные, иногда преобладают в области бедер и живота. Симптомы поражения эндокринных желез отсутствуют.

При гипоталамическом ожирении тучность развивается быстро, с преимущественным отложением жира на животе, бедрах, ягодицах. Отмечается повышение аппетита, особенно к вечеру, жажда, ночной голод, головокружение, тремор. Характерны трофические нарушения кожи: розовые или белые стрии (полосы растяжения), сухость кожи . У женщин могут развиваться гирсутизм , бесплодие , нарушения менструального цикла, у мужчин – ухудшение потенции . Возникает неврологическая дисфункция: головные боли, расстройство сна ; вегетативные нарушения: потливость, артериальная гипертония.

Эндокринная форма ожирения характеризуется преобладанием симптомов основных заболеваний, вызванных гормональными нарушениями. Распределение жира обычно неравномерное, отмечаются признаки феминизации или маскулинизации, гирсутизм, гинекомастия , кожные стрии. Своеобразной формой ожирения является липоматоз – доброкачественная гиперплазия жировой ткани. Проявляется многочисленными симметричными безболезненными липомами , чаще наблюдается у мужчин. Также встречаются болезненные липомы (липоматоз Деркума), которые располагаются на конечностях и туловище, болезненны при пальпации и сопровождаются общей слабостью и местным зудом.

Читайте также:  Беседы с пациентами об ожирении

Кроме психологических проблем практически все пациенты с ожирением страдают одним или целым рядом синдромов или заболеваний, обусловленных избыточным весом: ИБС, сахарным диабетом 2 типа , артериальной гипертонией, инсультом, стенокардией, сердечной недостаточностью , желчнокаменной болезнью , циррозом печени , синдромом сонных апноэ , хронической изжогой, артритом , артрозом, остеохондрозом , синдромом поликистозных яичников , снижением фертильности, либидо , нарушением менструальной функции и т. д.

При ожирении возрастает вероятность возникновения рака груди , яичников и матки у женщин, рака простаты у мужчин, рака толстой кишки . Также повышен риск внезапной смерти на фоне имеющихся осложнений. Смертность мужчин в возрасте от 15 до 69 лет, имеющих фактическую массу тела, превышающую идеальную на 20%, на треть больше, чем у мужчин с нормальным весом.

При обследовании пациентов с ожирением обращают внимание на анамнез, семейную предрасположенность, выясняют показатели минимального и максимального веса после 20 лет, длительность развития ожирения, проводимые мероприятия, пищевые привычки и образ жизни пациента, имеющиеся заболевания. Для выяснения наличия и степени ожирения используют метод определения индекса массы тела (ИМТ), идеальной массы тела (Ми).

Характер распределения жировой ткани на теле определяют подсчетом коэффициента, равного отношению окружности талии (ОТ) к окружности бедер (ОБ). О наличии абдоминального ожирения свидетельствует коэффициент, превышающий значение 0,8 — для женщин и 1 — для мужчин. Считается, что риск развития сопутствующих заболеваний высок у мужчин с ОТ > 102 см и у женщин с ОТ> 88 см. Для оценки степени отложения подкожного жира проводят определение размера кожной складки.

Наиболее точные результаты определения локализации, объема и процентного содержания жировой ткани от общей массы тела получают с помощью вспомогательных методов: УЗИ, ядерного магнитного резонанса, компьютерной томографии, рентгенологической денситометрии и др. При ожирении пациентам необходимы консультации психолога , диетолога и инструктора по лечебной физкультуре.

Для выявления изменений, вызванных ожирением, определяют:

  • показатели артериального давления (для выявления артериальной гипертензии);
  • гипогликемический профиль и тест на толерантность к глюкозе (для выявления сахарного диабета II типа);
  • уровень триглицеридов, холестерина, липопротеидов низкой и высокой плотности (для оценки нарушения липидного обмена);
  • изменения по ЭКГ и ЭХОКГ (для выявления нарушений работы системы кровообращения и сердца);
  • уровень мочевой кислоты в биохимическом анализе крови (для выявления гиперуремии).

У каждого человека, страдающего ожирением, может быть своя мотивация снижения массы тела: косметический эффект, уменьшение риска для здоровья, улучшение работоспособности, желание носить одежду меньших размеров, стремление хорошо выглядеть. Однако, цели в отношении снижения веса и его темпов должны быть реальными и направленными, прежде всего, на уменьшение риска возникновения сопутствующих ожирению осложнений. Начинают лечение ожирения с назначения диеты и физических упражнений.

При соблюдении гипокалорийной диеты происходит снижение основного обмена и сохранение энергии, что уменьшает эффективность диетотерапии. Поэтому гипокалорийную диету необходимо сочетать с физическими упражнениями, повышающими процессы основного обмена и метаболизма жира. Назначение лечебного голодания показано пациентам, находящимся на стационарном лечении, при выраженной степени ожирения на короткий срок.

Медикаментозное лечение ожирения назначается при ИМТ >30 либо неэффективности диеты на протяжении 12 и более недель. Действие препаратов группы амфетамина (дексафенфлюрамин, амфепрамон, фентермин) основано на торможении чувства голода, ускорении насыщения, аноректическом действии. Однако, возможны побочные эффекты: тошнота, сухость во рту, бессонница , раздражительность, аллергические реакции, привыкание.

В ряде случаев эффективным является назначение жиромобилизующего препарата адипозина, а также антидепрессанта флуоксетина, изменяющего пищевое поведение. Наиболее предпочтительными на сегодняшний день в лечении ожирения считаются препараты сибутрамин и орлистат, не вызывающие выраженных побочных реакций и привыкания. Действие сибутрамина основано на ускорении наступление насыщения и уменьшении количества потребляемой пищи. Орлистат уменьшает в кишечнике процессы всасывания жиров. При ожирении проводится симптоматическая терапия основных и сопутствующих заболеваний. В лечении ожирения высока роль психотерапии (беседы, гипноз), меняющей стереотипы выработанного пищевого поведения и образа жизни.

Своевременно начатые систематические мероприятия по лечению ожирения приносят хорошие результаты. Уже при снижении массы тела на 10% показатель общей смертности уменьшается > чем на 20%; смертности, вызванной диабетом, > чем на 30%; вызванной сопутствующими ожирению онкологическими заболеваниями, > чем на 40%. Пациенты с I и II степенью ожирения сохраняют трудоспособность; с III степенью – получают III группу инвалидность, а при наличии сердечно-сосудистых осложнений- II группу инвалидности.

Для профилактики ожирения человеку с нормальным весом достаточно тратить калорий и энергии столько, сколько он получает их в течение суток. При наследственной предрасположенности к ожирению, в возрасте после 40 лет, при гиподинамии необходимо ограничение потребления углеводов, жиров, увеличение в рационе белковой и растительной пищи. Необходима разумная физическая активность: пешеходные прогулки, плавание, бег, посещение спортивных залов. Если есть недовольство собственным весом, для его снижения необходимо обратиться к эндокринологу и диетологу для оценки степени нарушений и составления индивидуальной программы похудания.

Ожирение, т.е. избыточное количество жира в жировой ткани, является наиболее часто встречающейся патологией у людей.

Жировая ткань у женщин составляет 15 – 18% от общей массы тела, у мужчин 8 – 12%. Она играет очень важную роль, являясь хранилищем жирных кислот, которые присутствуют в ней в составе нейтрального жира – триглицеридов. В жировой ткани находится 120000 – 150000 ккал, в то время, как в белковой – 24000, а в углеводной – 1000 ккал. Организм человека способен запасать энергию в виде жира, что является необходимым для поддержания жизни. При нарушении регуляции поддержания нормального количества жира в жировой ткани развивается ожирение.

В жировой ткани постоянно протекают метаболические процессы – липолиз и липогенез. Липолиз – высвобождение жирных кислот из нейтрального жира в жировой ткани, сопровождается уменьшением ее количества, происходит, когда пищу не поступает в организм. Жирные кислоты поступают в кровяное русло и доставляются кровью к периферическим тканям, главным образом, мышцам и миокарду, как источник энергии. Липогенез – противоположность липолизу, то есть синтез нового жира. Его нормальное количество поддерживает равновесие между липолизом и липогенезом. Это сложная система нейрогормональных и гуморальных факторов. В ней участвуют ЦНС, контррегулирующие гормоны, холецистокинин, гормоны жировой ткани – адипсин и лептин, нейротрансмиттеры в ЦНС – норадреналин, серотонин, опиоиды, допамин.

  • внешние факторы: переедание, низкая физическая активность, стрессовые ситуации;
  • внутренние факторы: нарушения в центрах аппетита, снижение адаптивного термогенеза, нарушение адипостата ткани, возраст;
  • гормональные факторы: гиперинсулинемия, избыток кортизола, недостаток .
  • наследственный фактор: предрасположенность к ожирению.

Выделяют два типа ожирения: первичное и вторичное.

Первичное не является следствием какого-либо заболевания. Вторичное возникает при различных эндокринных заболеваниях ( , инсулиноме, при заболеваниях ЦНС) и генетических синдромах.

По характеру распределения жира различают два типа ожирения: туловищное и периферическое. Туловищное характеризуется неравномерным распределением жира с избыточным его отложением в области верхней половины туловища, на животе, лице. На конечностях, бёдрах, ягодицах жира мало. Как правило, этот тип развивается во взрослом возрасте. При туловищном ожирении количество жировых клеток в жировой ткани в пределах нормы, но в них увеличено количество жира.

Для туловищного типа характерно наличие инсулинрезистентности и гиперинсулинемии. Это объясняется тем, что синтез жира в жировой ткани осуществляется при участии инсулина. При увеличении количества жира в жировой клетке требуется больше инсулина, и при обычных количествах инсулина его эффект недостаточен и чувствительность к инсулину снижается. В ответ развивается компенсаторная гиперинсулинемия.

Периферическое характеризуется равномерным распределением жира и отложением его в области бёдер и ягодиц. Этот тип возникает в детском возрасте и чаще всего из-за перекармливания ребёнка.

Основные методы лечения ожирения:

  • низкокалорийная диета;
  • физическая активность;
  • лекарственная терапия (анорексигенные препараты);
  • хирургическое лечение.

источник

Е.И.Асташкин, М.Г.Глезер
Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова

РЕЗЮМЕ
В обзоре анализируются роль ожирения в развитии артериальной гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний, патофизиологические механизмы этой связи, доминирующее значение ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Обсуждаются вопросы фармакологической коррекции высокого артериального давления у больных с ожирением с применением фиксированной комбинации препаратов, блокирующих РААС, и верапамила. Представлен анализ эффективности и безопасности применения сибутрамина для снижения веса у больных с высоким артериальным давлением.
Ключевые слова: ожирение, артериальная гипертония, лечение.

ABSTRACT
Authors analyzed the role of obesity in development of arterial hypertension and cardiovascular diseases, pathophysiological mechanisms of this relationship, and dominating role of rennin-angiotensin-aldosterone system (RAAS). It was shown that pharmacological correction of high blood pressure in patients with obesity with fixed combination of RAAS blockers and verapamil is effective. The analysis of effectiveness and safety of sibutramine for weight loss in patients with high blood pressure is presented.
Key words: obesity, arterial hypertension, treatment.

Актуальность рассматриваемой темы обусловлена тем, что во всем мире в последние годы наблюдается значительное увеличение числа людей, имеющих ожирение [1]. Ожирение в настоящее время рассматривают как один из основных факторов, способствующих развитию заболеваний, которые являются главными причинами в структуре смертности среди взрослого населения. В первую очередь речь идет о развитии сахарного диабета 2 типа, а также сердечно-сосудистых и онкологических заболеваниях [2]. Увеличение веса на 1 кг увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний на 3,1% и диабета — на 4,5-9% [3].

Известно, что при ожирении риск развития артериальной гипертонии — фактора, также значительно влияющего на появление таких сердечно-сосудистых заболеваний, как инфаркты и инсульты, увеличен втрое по сравнению с людьми, имеющими нормальную массу тела. Как показано в исследовании INTERSALT, на каждые 4,5 кг прибавки веса систолическое артериальное давление (АД) увеличивается на 4,5 мм рт. ст. [4].

Ожирение, как фактор риска у женщин с артериальной гипертонией, особенно старшего возраста, встречается чаще, чем у мужчин. Одной из причин этого является гипоэстрогения, возникающая в период постменопаузы. Отмечают некоторые особенности распространенности ожирения при разных типах артериальной гипертонии. Так, среди пожилых женщин с изолированной систолической гипертонией ожирение встречается не столь часто, и нет данных о влиянии снижения веса на эту категорию пациентов [5]. У женщин же с абдоминальным типом ожирения, имеющих систоло-диастолические формы артериальной гипертонии, снижение веса является важным моментом в контроле заболевания [6].

При ожирении возникает ряд гемодинамических изменений, в частности, увеличение объема циркулирующей крови, ударного объема и сердечного выброса при относительно нормальном сосудистом сопротивлении [7, 8]. Считается, что высокое АД у пациентов с ожирением обусловлено, главным образом, увеличенным сердечным выбросом при «неадекватно нормальном» периферическом сопротивлении [7, 9].

Такое гемодинамическое состояние оказывает стимулирующее воздействие на две антагонистические регуляторные системы, контролирующие объем крови и периферическое сопротивление — ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС) и систему натриуретических пептидов сердца. Их нарушенная регуляция может в значительной степени объяснять высокий сердечный выброс у полных пациентов с артериальной гипертонией. Более того, эти сердечно-сосудистые регуляторные системы участвуют в метаболических изменениях, связанных с избыточной массой тела при сердечнососудистых заболеваниях [10, 11].

Итак, при ожирении в патогенезе артериальной гипертонии играют существенную роль три основных механизма: [12]

  • активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
  • активация симпатической нервной системы;
  • чрезмерная задержка натрия и жидкости в организме.

    Патогенез развития артериальной гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний при ожирении схематично приведен на рисунке 1.

    Рисунок 1. Схема патогенеза артериальной гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний при ожирении

    Системная и тканевая ренин-ангиотензин-альдостероновая система и ее изменения при ожирении

    В состав РААС входят ангиотензиноген, ренин, ангиотензин I, ангиотензин-превращающий фермент (АПФ) и ангиотензин II (АТ II). АТ II оказывает многообразное действие на разные клетки, имеющие специфические рецепторы.

    Согласно классическим представлениям ангиотензиноген образуется в печени и под влиянием ренина, синтезируемого в околоклубочковых клетках почек (юкстагломерулярных клетках), ангиотензиноген превращается в крови в ангиотензин I. АПФ ответственен за расщепление АТ I, в результате которого образуется АТ II.

    Важно отметить, что при ожирении происходит нарушение механизмов регуляции работы РААС [13]. В физиологических условиях повышение активности РААС приводит к повышению сопротивления периферических сосудов и, соответственно, к повышению АД. По принципу обратной связи повышение АД должно вызывать снижение секреции ренина, падение уровня АТ II и уменьшать содержание альдостерона. Это, в свою очередь, снижает задержку жидкости и натрия и поддерживает АД на нормальном уровне.

    Однако у пациентов с висцеральным ожирением нарушается регуляция уровня системных циркулирующих компонентов РААС [9]. Несмотря на повышенное АД, задержку натрия и жидкости, а также увеличение объема циркулирующей крови, активность ренина плазмы и альдостерона остается нормальной или даже несколько повышенной [13]. Подобное нарушение регуляции РААС при ожирении может быть следствием увеличения образования компонентов РААС и/или вторичного роста их концентрации, обусловленного дефектами в системе натрийуретических пептидов.

    Было установлено, что помимо РААС крови существует тканевая, или так называемая локальная РААС, которая была выявлена в ряде тканей и органов, в том числе мозге, сердце, сосудах, почках, яичках, жировой ткани и др.

    Как известно, ключевую роль в образовании АТ II играют два фактора: активность ренина и концентрация ангиотензиногена. Синтез и секреция ангиотензиногена в клетках разного типа не только определяет повышение локальной концентрации АТ II, но и увеличивает системную активность РААС. Хроническая инфузия АТ II мышам сопровождалась существенным увеличением содержания мРНК ангиотензиногена в адипоцитах [14]. Эти результаты свидетельствуют о наличии положительной обратной связи между АТ II и ангиотензиногеном, когда увеличение уровня одного агента стимулирует образование второго. При ожирении, особенно висцерального типа, активность ренина в плазме сохраняется, как это уже указывалось, на нормальном или несколько повышенном уровне, а уровни ангиотензиногена и АТ II увеличены [15].

    Структура и физиологические свойства жировой ткани

    В состав жировой ткани входят клетки разного типа, в том числе адипоциты, макрофаги, фибробласты, эндотелиальные клетки сосудов и преадипоциты (адипобласты) [16]. Последний вид клеток происходит из полипотентных стволовых клеток мезодермы. Из преадипоцитов во взрослом организме человека образуются новые дифференцированные («малые») адипоциты [16]. Эти адипоциты увеличиваются в размере («большие» адипоциты) вследствие повышенного поступления с пищей жирных кислот. Длинноцепочечные жирные кислоты попадают в адипоциты из крови и депонируются в виде нейтральных триацилглицеринов. Жировая ткань ответственна за хранение и секрецию длинноцепочечных жирных кислот, выступающих в качестве одного из основных энергетических субстратов для многих органов и тканей, например, для сердечной и скелетной мускулатуры. «Большие» адипоциты секретируют существенно больше насыщенных жирных кислот. Гидролиз триглицеридов и высвобождение жирных кислот происходят под влиянием внутриклеточной гормон-чувствительной липазы, активность которой контролируется катехоламинами (положительная регуляция) и инсулином (отрицательная регуляция).

    Читайте также:  Какие гормоны нужно проверить при ожирении

    Эндокринная активность жировой ткани

    В отличие от подкожного жира, который составляет обычно 75% от всей жировой ткани организма и является основным хранилищем липидов, висцеральный жир в настоящее время рассматривают как активную гормонпродуцирующую ткань.

    Адипоциты продуцируют широкий спектр гормонов и цитокинов, участвующих в метаболизме глюкозы (адипонектин, резистин и др.), липидов (белок, переносящий эфиры холестерина), воспалении (ФНО-α, интерлейкин-6), коагуляции (ингибитор активатора плазминогена-1), регуляции давления крови (ангиотензиноген, АТ II), пищевом поведении (лептин), а также влияющих на метаболизм и функциональную активность различных органов и тканей, в том числе мышц, печени, мозга и сосудов (см. таблицу) [17-19].

    Таблица. Эндокринная функция адипоцитов: адипоцитокины [17]

    Адипоцитокины Эффекты адипоцитокинов
    Лептин Поглощение пищи, масса жира
    Адипонектин Резистентность к инсулину, воспаление
    Резистин Резистентность к инсулину, воспаление
    Висфатин Резистентность к инсулину
    Оментин Резистентность к инсулину
    Серпин, высвобождающийся из жировой висцеральной ткани (Vaspin) Резистентность к инсулину
    Апелин Вазодилатация
    Белок, переносящий эфиры холестерина (CETP) Метаболизм липидов
    Липопротеиновая липаза (LPL) Метаболизм липидов
    Гормончувствительная липаза (HSL) Метаболизм липидов
    Белоксвязывающий жирные кислоты в адипоцитах-4 (A-FABP-4 (aP2)) Метаболизм липидов
    Перлипин Метаболизм липидов
    Ренитол связывающий белок (RBP) Метаболизм липидов
    Белокстимулирующий ацилирование (ASP) Метаболизм липидов
    Ангиотензин II (AT II) Артериальное давление
    Ангиотензин-превращающий фермент (ACE) Артериальное давление
    Ангиотензиноген (AGT) Артериальное давление
    Фактор некроза опухоли альфа (ФНО-а) Воспаление
    Интерлейкин, 6 (ИЛ-6) Воспаление
    С-реактивный белок (CRP) Воспаление
    Адипоцит-трипсин/комплемент фактор D (Адипсин) Воспаление
    Хемоаттрактантный белок макрофагов-1 (МСР-1) Аттрактант для макрофагов
    Межклеточная адгезионная молекула-1 (ICAM-1) Активация макрофагов
    Ингибитор активатора плазминогена-1 (PAI-1) Фибринолиз

    Важно подчеркнуть, что даже небольшое увеличение объема висцерального жира играет значительную роль в нарушениях метаболизма, регуляции водноэлектролитного баланса и сердечно-сосудистых заболеваниях.

    При увеличении массы жировой ткани содержание практически всех адипокинов в крови возрастает. Исключение составляет адипонектин, уровень которого в этих условиях падает [20, 21]. Лептин и адипонектин являются наиболее изученными адипокинами в настоящее время.

    Лептин. Продукция лептина происходит, главным образом, в «больших» адипоцитах [22]. Лептин часто рассматривается в качестве сигнальной молекулы, осуществляющей взаимосвязь между содержанием питательных веществ, поступающих в организм, состоянием жировой ткани и центральной нервной системой (гипоталамусом) [23, 24]. Лептин увеличивает окисление липидов в печени, а также липолиз в адипоцитах и скелетных мышцах [25]. Инсулин стимулирует образование лептина. На уровень лептина также влияют свободные жирные кислоты, ФНО-α, эстрогены и гормон роста [26, 27].

    Адипонектин. Образование адипонектина происходит исключительно в адипоцитах [25]. Адипонектин оказывает разнообразные биологические эффекты — оказывает антиатерогенное действие, увеличивает чувствительность клеток к инсулину, подавляет синтез глюкозы в печени, усиливает ее транспорт в мышцы, увеличивает окисление жирных кислот. Уровень адипонектина снижается при ожирении, резистентности к инсулину и сахарном диабете второго типа [28, 29].

    Жировая ткань и активность РААС

    Оказалось, что жировая ткань занимает второе место после печени по образованию ангиотензиногена. Например, количество мРНК ангиотензиногена в адипоцитах составляет около 70% от уровня этого показателя в печени [14]. Наличие взаимосвязи между уровнем ангиотензиногена, ожирением и артериальной гипертонией четко продемонстрировано в экспериментах на модели трансгенных мышей, экспрессирующих избыточные количества ангиотензиногена в жировой ткани. Эти мыши имеют висцеральное ожирение и гипертонию [15]. Преадипоциты и дифференцированные жировые клетки имеют полный набор компонентов, необходимый для локального синтеза АТ II, а также АТ1 рецептор для АТ II, что обеспечивает внутриклеточную передачу сигналов активации, запускаемых АТ II [31]. При ожирении объем висцеральных дифференцированных адипоцитов увеличивается в 20-30 раз. Ожирение характеризуется дисфункцией адипоцитов, под которой понимают усиление образования и секреции различных адипокинов, цитокинов, а также увеличение содержания компонентов РААС, прежде всего, в висцеральном жире.

    Суммируя данные различных исследований, можно констатировать, что при ожирении происходит повышение активности РААС, что находит свое отражение в следующих фактах:

  • адипоциты продуцируют значительные количества ангиотензиногена;
  • непосредственно в адипоцитах повышено содержание ренина, о чем свидетельствует увеличение уровня мРНК ренина [32];
  • увеличивается содержание белка, связывающего ренин [31];
  • повышена активность ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) [33];
  • значительно увеличено содержание АТ II в жировой ткани человека и культуре адипоцитов человека in vitro [31, 34];
  • в жировой ткани человека имеются рецепторы для ренина [35], которые опосредованно участвуют в локальном синтезе АТ I из ангиотензиногена;
  • в адипоцитах повышена экспрессия рецепторов к АТ II типа 1 (АТ1 рецепторов) [31].

    Высокая активность РААС, в свою очередь, приводит к увеличению массы жировой ткани. В частности, трансгенные мыши, чрезмерно экспрессирующие ангиотензиноген только в жировых клетках, демонстрировали повышение уровня ангиотензиногена в крови, развитие гипертонии и увеличение массы жировой ткани [30]. Тканевой АТ II по сути выполняет функцию фактора роста для адипоцитов [36]. АТ II в результате воздействия на АТ1 рецепторы вызывает увеличение белка циклина D1, который участвует в регуляции роста и деления жировых клеток [37, 38]. Показано, что АТ II индуцирует прохождение G1 фазы клеточного цикла в преадипоцитах человека [37]. Этот эффект был связан с влиянием на АТ1 рецепторы и последующей активацией циклин D1-зависимой киназы [39].

    Установлено, что АТ II вызывает дифференцировку преадипоцитов [40], активирует ключевые ферменты образования липидов (липогенеза) и увеличивает накопление триглицеридов в адипоцитах [41].

    Висцеральное ожирение сопровождается увеличением активности 11-бета-гидроксистероид дегидрогеназы типа 1, что приводит к образованию кортизола, ключевого гормона дифференцировки преадипоцитов в адипоциты [42, 43].

    Активность тканевой РАС тесно связана с продукцией адипокинов жировой тканью. Показано, например, что АТ II вызывает экспрессию лептина в адипоцитах [44]. Было высказано предположение, что такая активность свойственна только локально синтезируемому АТ II в отличие от системного АТ II [45].

    Ожирение и активность симпатической нервной системы

    При ожирении, особенно при абдоминальном его варианте, очень часто наблюдается активация симпатической нервной системы [9, 46, 47]. В исследовании NAS (Normotesive Aging Study) было обнаружено увеличение норадреналина в моче, пропорциональное индексу массы тела [48]. При снижении веса активность симпатической нервной системы уменьшается [9, 47].

    Повышению активности симпатической нервной системы при ожирении способствует наличие гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. Инсулин может повышать активность симпатоадреналовой системы сам по себе, но отчасти это может быть связано с действием лептина. Известно, что по мере увеличения степени ожирения тощаковый уровень лептина, который секретируется адипоцитами, растет. Лептин увеличивает активность симпатической нервной системы, особенно в почках. Это приводит, с одной стороны, к высокому выбросу и увеличению частоты сердечных сокращений, а с другой — к повышению реабсорбции натрия и увеличению внутрисосудистого объема крови.

    Установлено наличие взаимосвязи между РААС и симпатической нервной системой. С активацией симпатической нервной системы связывают усиление секреции ренина в почках, и происходит это независимо от внутрипочечной сенсорной системы, регулирующей секрецию ренина почками. Более того, увеличение циклического аденозинмонофосфата под влиянием катехоламинов, стимулирует экспрессию ангиотензиногена в адипоцитах человека [49]. Увеличение уровня АТ II усиливает у людей активность симпатической нервной системы. Установлено, что АТ II активирует локальную симпатическую нервную систему, участвующую в повышении температуры тела (термогенезе). Холодовая обработка приводит к увеличению содержания АТ II в адипоцитах без сопутствующего изменения уровня АТ II в плазме [50, 51].

    Таким образом, нарушение регуляции РААС при ожирении также способно стимулировать активность симпатической нервной системы.

    Методы фармакологической коррекции повышенного АД при ожирении

    Вклад разных патогенетических механизмов в поддержание высокого АД при ожирении может быть различным. Следовательно, в этой ситуации благоприятное действие могут оказывать антигипертензивные препараты с самыми разными механизмами действия.

    В соответствии с современными рекомендациями по лечению артериальной гипертонии залогом успеха значимого снижения АД является использование комбинированной терапии. Для пациентов с ожирением в первую очередь основные компоненты такой терапии должны содержать комбинацию препаратов, снижающих активность РААС (ИАПФ и сартаны), с препаратами, снижающими активность симпатической нервной системы (β-адреноблокаторы и недигидропиридиновые антагонисты кальция), и диуретиками. Высокая эффективность использования препаратов, блокирующих РААС, при ожирении показана во многих исследованиях [52-54]. По поводу использования β-адреноблокаторов данные весьма противоречивы, прежде всего, вообще в связи с сомнениями в их полезности для лечения пациентов с неосложненной артериальной гипертонией, во-вторых, в связи с тем, что β-адреноблокаторы, во всяком случае классические, могут увеличивать вес пациентов и усиливать инсулинорезистентность [55-57]. Следовательно, если и выбирать β-адреноблокаторы для лечения пациентов с ожирением или метаболическим синдромом, то это должны быть препараты, обладающие особыми свойствами, в частности, карведилол и небиволол.

    В то же время установлено, что недигидропиридиновый антагонист кальция верапамил может не только значимо снижать АД [58, 59], но и уменьшать активность симпатической нервной системы [60, 61].

    Таким образом, при ожирении для лечения артериальной гипертонии можно воспользоваться комбинацией препаратов, блокирующих РААС, и верапамила.

    Следует подчеркнуть, что такого типа сочетание лекарственных препаратов существует в виде готовой комбинированной лекарственной формы — препарата Тарка, содержащего в своем составе жирорастворимый ИАПФ — трандолаприл и верапамил медленного высвобождении (верапамил СР). Такой подход очень важен для проведения эффективной терапии, так как использование готовых лекарственных форм улучшает приверженность пациентов к лечению [62-65].

    Имеются данные, свидетельствующие о том, что препарат Тарка в большей степени, чем каждый из входящих в него компонентов, снижает АД, обладает выраженной способностью снижать гипертрофию левого желудочка, способствует нормализации эндотелиальной функции, является метаболически нейтральным, даже у пациентов с сахарным диабетом [66-68].

    Двойное действие — снижение активности РААС под влиянием трандолаприла и симпатической нервной системы за счет верапамила пролонгированного действия — обеспечивают важное влияние на патогенетические механизмы развития артериальной гипертонии при ожирении и механизмы, провоцирующие поражение органов-мишеней при данном виде АГ.

    Особое внимание, обсуждая лечение АГ при ожирении, следует обратить на то, что терапия, основанная на комбинации трандалаприла с верапамилом длительного действия, позволяет уменьшить риск развития сахарного диабета по сравнению с использованием другой тактики лечения — комбинации сартана с малой дозой тиазидного диуретика. Результаты исследования STAR отчетливо свидетельствует о том, что при применении препарата Тарка в течение одного года у меньшего числа людей с метаболическим синдромом, при котором абдоминальному ожирению придают главенствующее значение, развивается сахарный диабет (рис. 2) [69].

    Рисунок 2. Развитие новых случаев сахарного диабета (глюкоза натощак > 126 мг/дл или 2-часовой уровень при проведении глюкозотолерантного теста > 200 мг/дл) в зависимости от типа антигипертензивной терапии у лиц с метаболическим синдромом в исследовании STAR [69]

    Кроме того по данным исследования SТAR-LET, даже при возникновении сахарного диабета на фоне лекарственной терапии перевод этих пациентов на прием препарата Тарка позволил у половины пациентов нормализовать углеводный обмен [70].

    Результаты этих исследований заставляют пересмотреть рекомендации по медикаментозной терапии артериальной гипертонии у лиц с метаболическим синдромом и начинать терапию с комбинации, содержащей ИАПФ (или сартан) и антагонист кальция, или перевести пациентов на подобную терапию.

    Как уже неоднократно упоминалось, для лечения артериальной гипертонии уменьшение веса пациентов и степени абдоминального ожирения играет важную роль. Конечно, снижение тем или иным способом массы тела может оказывать значимое влияние на снижение частоты сердечно-сосудистых заболеваний. В настоящее время существуют разные подходы для медикаментозной терапии ожирения [71]. Первый — это симптоматическое лечение, а именно уменьшение количества потребляемых калорий за счет снижения всасывания жира, поступающего с пищей. Подобный подход можно назвать компенсаторным. Действительно, при такой терапии заболевание не устраняется (так как пациент продолжает переедать), а лишь временно компенсируется препаратом. Другой подход к лечению излишней массы тела и ожирения — это устранение сути проблемы, а именно хронического переедания. Так действует сибутрамин (препарат Меридиа). Он приводит к наступлению быстрого насыщения, снижает количество потребляемой пищи за счет подавления обратного захвата норадреналина и серотонина в синапсах нейрональных цепей [72, 73]. Сегодня Меридиа — это единственный оригинальный препарат, устраняющий причину ожирения.

    Принципиальным отличием сибутрамина является то, что, не вызывая снижения аппетита, он способствует более раннему наступлению чувства сытости. Человек избавляется от патологической привычки переедать, результатом чего является постепенное и устойчивое снижение массы тела. Под влиянием сибутрамина потребление пищи снижается примерно на 20%. Наряду с этим сибутрамин опосредованно влияет на уровень биогенных аминов в крови, которые активируют адренорецепторы жировой ткани и инициируют липолиз в адипоцитах, что сопровождается изменением содержания энергетических субстратов в крови. Сибутрамин за счет активации β2— и β3-адренорецепторов усиливает процессы термогенеза и увеличивает расход энергии в организме.

    Клиническая эффективность и безопасность сибутрамина (Меридиа) были продемонстрированы в большом количестве многоцентровых исследований. В частности, в исследовании STORM (Sibutramine Trial on Obesity Reduction and Maintenance), в которое включили 605 пациентов с ожирением, было показано, что двухлетний прием сибутрамина снижал вес пациентов в 3 раза, а окружность талии — в 2 раза более выраженно, чем плацебо [74]. Важно, что в течение двух лет достигнутое снижение веса поддерживали 80% пациентов по сравнению с 16% пациентов, получавшими плацебо (p + и воды [12]. Тем самым снижение веса, обусловленное методами немедикаментозной или медикаментозной коррекции, может уменьшать высоту артериального давления.

    Однако до последнего времени в реальной клинической практике сибутрамин применяли с осторжностью, опасаясь его возможного негативного влияния на показатели АД и ЧСС, что, в свою очередь, могло приводить, хоть и у небольшого числа пациентов, но к неприятным субъективным ощущениям. Для изучения влияния сибутрамина на сердечно-сосудистую систему и доказательства безопасности препарата у группы пациентов с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний было инициировано крупномасштабное многоцентровое двойное слепое плацебо контролируемое международное исследование SCOUT (Sibutramine Cardiovascular OUTcomes), где наблюдались 10 742 пациентов, из которых 97% имели заболевания сердечно-сосудистой системы, 88 — артериальную гипертонию и 84% — сахарный диабет 2 типа. По результатам первого завершившегося этапа исследования было установлено, что назначение сибутрамина привело к достоверному (р

    источник

  • Понравилась статья? Поделить с друзьями: