Можно ли вылечить анемию в12

Для быстрого и полноценного восстановления организма врачи назначают комплексное лечение, которое включает в себя прием медикаментов, нормализацию питания и изменение образа жизни.

В лечении В12-дефицитной анемии используется в первую очередь витамин, дефицит которого развился в организме. Также применяется переливание крови и специальная диета.

В случае подтверждения дефицита витамина В12 больному могут назначить прием таблеток или внутривенное введение препарата. Препарат вводят один раз в сутки, а количество витамина составляет 500-1000 мкг. Такое лечение длится 5-6 недель, после чего врач переводит пациента на поддерживающую терапию, которая нормализует уровень витамина В12 в организме. Терапия происходит 2-4 раза в месяц до полного выздоровления, хотя в тяжёлых случаях процедуру проводят на протяжении всей жизни.

Для оценивания эффективности лечения у больного берут кровь на анализы несколько раз в неделю. Зачастую уже через месяц регулярных процедур можно заметить значительное улучшение состояния больного и ослабление симптомов.

Процедура проводится в самых крайних случаях, когда состояние пациента может закончиться комой или летальным исходом. Переливание крови является довольно опасным методом лечения, но все же проводится при определенных показаниях, таких как анемия (с показанием гемоглобина меньше, чем 70 г/л), потеря сознания, анемическая кома.

Вместе с переливанием больному назначают внутримышечное введение витамина В12. Когда человеку ничего не угрожает, его переводят на медикаментозное лечение.

Как известно, кобаламин отлично выдерживает термальные обработки. Он сохраняется после кипячения молока и обжаривания мяса. Содержится витамин В12 в основном в продуктах животного происхождения. Это связано с тем, что он не синтезируется растениями и животными, а содержится в производных микроорганизмах. Поэтому мясные продукты больше всего обогащены кобаламином.

Такие продукты, как печень и мясо окуня являются лучшими поставщиками витамина. Также кобаламин содержится в большом количестве в почках, лососе, гребешках, креветках, сардинах, треске, баранине и говядине.

Из растений, содержащих кобаламин, выделяют ламинарию и зелёные водоросли. Содержится в пивных дрожжах и соевых продуктах в небольшом количестве.

Состояние дефицита витамина В12 не является опасным, но весьма коварно, ведь заболевание развивается на протяжении длительного времени. Если симптомы дефицита были выявлены на ранних стадиях развития, то прогноз для больного будет весьма благоприятный. Иная ситуация складывается, если заболевание находится в запущенной форме. Тогда это может закончиться летальным исходом.

После проведения терапии состояние пациента улучшается, постепенно исчезают симптомы. Но есть факторы риска, которые могут усложнить процесс лечения: запущенная форма болезни, поражение нервной системы человека, отсутствие результата терапии, наследственная форма дефицита. В таких случаях больному придется лечиться на протяжении всей жизни.

Народные средства не слишком эффективны. Но некоторые люди их используют для имитации лечения по принципу «нужно что-то делать». Предлагаем несколько рецептов.

Горькая полынь

Самое известное домашнее лекарство против малокровия. Спиртовая настойка этого растения отлично справляется с заболеваниями пищеварительной и кровеносной системы.

Рецепт: залить траву водкой, закрыть плотно крышкой и поставить в темное место на 20 дней. По истечении этого времени настойка будет готова. Употреблять 5-10 капель натощак.

Клевер луговой

Рецепт: залить листья растения кипятком и настоять на протяжении 40 минут. Пить отвар несколько раз в день.

Шиповник при анемии

Рецепт: взять плоды шиповника и залить их кипятком. Настоять на протяжении 9 часов в термосе. Пить в течение дня вместо чая.

источник

Если анализы крови показывают низкий гемоглобин, появились слабость и одышка, скорее всего, у вас анемия. А вот какая — железодефицитная или дефицитная по витамину В12 — должен выяснить врач по результатам обследований. Чем отличаются две разные анемии и почему не стоит самостоятельно пить препараты железа, рассказывает кардиолог Антон Родионов.

Что делать, если по результатам анализов выявлена железодефицитная анемия?

Лечить! Здесь надо запомнить очень важную вещь: если анемия уже развилась, то в организме есть тяжелый дефицит железа, и только изменением диеты восполнить этот железодефицит невозможно. Обязательно нужно обратиться к врачу и принимать лекарственные препараты железа.

Выбрать конкретный препарат вам поможет врач. В большинстве случаев достаточно приема препарата в таблетках. При тяжелой анемии, хронических воспалительных заболеваниях или плохой переносимости препараты железа вводят внутривенно. А вот внутримышечно препараты железа вводить нежелательно, вероятность осложнений такого лечения весьма высока, от этого метода введения в мире уже отказываются.

И еще одно очень важное соображение по поводу лечения. Принимать препараты железа нужно не просто до нормализации гемоглобина, а еще хотя бы два месяца дополнительно, чтобы пополнить тканевые запасы.

Но иногда препараты железа плохо переносятся!

Действительно, иногда препараты железы приводят к развитию побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта (запоры или понос, тошнота, боль в животе, металлический привкус во рту).

Если у вас наблюдаются подобные побочные эффекты, не нужно прекращать прием препаратов. Обратитесь к своему врачу, возможно, он порекомендует уменьшить дозу препарата или поменять препарат.

Важно знать, что препараты железа могут окрашивать стул в черный цвет, в данном случае это не признак желудочно-кишечного кровотечения, а нормальная реакция кишечного содержимого на взаимодействие с железом.

Как питаться при железодефицитной анемии?

Еще раз напомню, что если анемия уже есть, то диета — не основное лечение, а дополнение к таблеткам. Только диета — это для тех, у кого анемии еще нет, но есть факторы риска. Итак, смотрим, в каких продуктах много железа, а в каких совсем мало.

Содержание железа в продуктах

Впрочем, не надо думать, что орехи и овсянка могут полностью заменить мясо. Дело в том, что здесь указано абсолютное содержание железа в продуктах, но всасывается оно далеко не полностью. Например, из мяса всасывается около 20% железа, а из растительных продуктов — только 5–10%.

И наконец, обратите внимание, что красный цвет продуктов совершенно не гарантирует высокого содержание железа. До слез умиляет желание накормить человека, сдавшего кровь на донорском пункте, свекольным салатом, гранатом и напоить красным вином со словами: «Тебе надо гемоглобин восстанавливать». Нет в этих продуктах железа, почти совсем нет.

Можно ли полечиться от анемии самостоятельно? Лекарства же в аптеке свободно продаются.

Нежелательно. Лечение анемии в жизни может оказаться не самым простым занятием, а в статье я не могу описать всех нюансов диагностики и сложностей в лечении. Не говоря уж о том, что мало просто принимать препараты железа — надо понять причину анемии и как-то попытаться на нее воздействовать.

А теперь — о самом интересном, о чем не знают даже многие врачи. Поговорим о дефиците железа без анемии.

Вы уже помните, что железо в организме нужно не только для того, чтобы участвовать в образовании гемоглобина. В частности, железо служит вспомогательным элементом (коферментом) в процессе образования эпителиальных тканей.

Но организм полагает, что все же главная функция железа состоит в транспортировке кислорода, поэтому, когда общий уровень железа в организме снижается, то гемоглобин берет его «в долг» из тканей. Создается ситуация, когда анемии еще нет (гемоглобин нормальный), а в тканях железа мало.

Клинически это проявляется так:

  • Повышенная утомляемость
  • Частые простуды, боли в горле
  • Субфебрилитет (постоянная температура 37,1–37,4 °С)
  • Выпадение волос и ломкость ногтей
  • Извращение аппетита (хочется есть мел, землю, лед)
  • Синдром беспокойных ног (ощущение дискомфорта в ногах, особенно в ночные часы)

Нередко такие пациенты годами ходят по врачам, сдают тысячи ненужных анализов, главным образом, «на иммунитет», принимают тонны иммуномодуляторов, витаминов и разных «улучшайзеров» без всякого эффекта, а надо всего-то сделать анализы на железо и ферритин и восполнить тканевые запасы железа. Значимым считают снижение уровня ферритина —>

Какая еще анемия бывает?

Мы поговорили о железодефицитной анемии, на долю которой приходится подавляющее большинство всех случаев снижения гемоглобина, но есть и другие формы анемии, которые лечат совершенно по-другому. Именно поэтому до установления причины анемии просто так вслепую пить таблетки нельзя. Более того, поспешное лечение может «смазать картину» и впоследствии затруднить постановку правильного диагноза.

Если в анализе крови помимо низкого гемоглобина, снижения уровня эритроцитов и гематокрита мы видим повышение цветового показателя (>1,05) или увеличение среднего количества гемоглобина в эритроците и объема эритроцита (MCH и MCV), то, скорее всего, речь идет об анемии, связанной с дефицитом витамина В12. Этот витамин необходим для созревания эритроцитов, его недостаток приводит к появлению крупных клеток крови, которые достаточно быстро разрушаются.

Причин дефицита В12 довольно много — это прежде всего различные заболевания желудочно-кишечного тракта, начиная с атрофического гастрита, заканчивая перенесенными операциями на желудке и кишечнике, но самая частая причина — это выработка антител, которые нарушают всасывание этого витамина в желудке. У людей старшего возраста эта болезнь развивается довольно часто.

Какие бывают симптомы В12-дефицитной анемии?

Помимо симптомов собственно анемии при В12-дефицитной анемии нередко развивается поражение нервной системы. Появляется покалывание в кистях рук и стопах, снижается чувствительность в ногах и руках, возникают спазмы мышц, мышечная слабость, «мышечная медлительность» (пациенты описывают это так: «Хочу сделать шаг, а нога выполняет его с задержкой на пару секунд. «).

Иногда развивается воспаление языка, проявляющееся чувством жжения и увеличением его размеров, дискомфортом в горле. Это состояние часто путают с фарингитом, рефлюксной болезнью, в результате чего больные безуспешно лечатся у отоларингологов и гастроэнтерологов.

Какие анализы надо сдавать для подтверждения В12-дефицитной анемии?

Помимо клинического анализа крови нужно сдать кровь на витамин В12 (цианокобаламин) и гомоцистеин. При этом заболевании уровень В12 будет значительно снижен, а гомоцистеин, наоборот, повышен. Кроме того, в общем анализе крови может снижаться уровень лейкоцитов и тромбоцитов.

Как лечить В12-дефицитную анемию?

Если в лечении железодефицитной анемии еще иногда допустима какая-то самодеятельность, то дефицит В12 — дело очень серьезное, и лечить такую анемию может только врач.

Для восполнения недостатка витамина его вводят в инъекциях, сначала ежедневно, затем раз в неделю, потом, после стабилизации состояния, один раз в месяц. К сожалению, в России препараты В12 в таблетках отсутствуют. Имеющиеся в аптеках поливитамины или комплексы, в состав которых входят витамины группы В, категорически не подходят для лечения.

Как правило, причину дефицита В12 раз и навсегда устранить не удается, поэтому лечение должно быть пожизненным. Нельзя бросать лечение при нормализации гемоглобина, в этом случае через несколько месяцев все вернется назад.

Можно ли профилактически принимать витамины группы В для того, чтобы не было анемии?

Здоровому человеку — не нужно и бессмысленно. Дело в том, что витамин В12 в инъекциях — это серьезный лекарственный препарат, который можно использовать строго по показаниям. А безрецептурные поливитамины из аптеки с витаминами В — это почти пустышки.

А еще есть другие, более редкие формы анемии, разобраться в которых под силу только специалисту-гематологу. Поэтому не занимайтесь, пожалуйста, самодеятельностью и в случае серьезных отклонений в анализах ступайте к врачу.

А если гемоглобин высокий, что делать?

Высокий гемоглобин — визитная карточка спортсменов и курильщиков. В этих случаях он может доходить до 180 г/л и даже немного выше. С этим делать ничего не надо, разве что курильщикам надо бросить курить.

А вот если у вас ни с того ни с сего уровень гемоглобина составляет 200 г/л и более, это серьезный повод для обращения к гематологу.

источник

. или: Пернициозная анемия (от латинского слова «гибельный, опасный»), мегалобластная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, злокачественное малокровие (устаревшее название)

В12-дефицитная анемия — это заболевание, обусловленное нарушением кроветворения (образования клеток крови) вследствие дефицита в организме витамина В12.

Анемия может развиться через 4-5 месяцев полного прекращения поступления витамина В12 в организм.

Все симптомы В12 -дефицитной анемии объединены в три синдрома (устойчивая совокупность симптомов, объединенных единым развитием).

  • Анемический (то есть со стороны системы крови):
    • слабость, снижение работоспособности;
    • головокружение;
    • обморочные состояния;
    • шум в ушах;
    • мелькание « мушек» перед глазами;
    • одышка (учащенное дыхание) и сердцебиение при незначительной физической нагрузке;
    • колющие боли в грудной клетке.
  • Гастроэнтерологический (то есть со стороны системы органов пищеварения) синдром:
    • снижение массы тела;
    • тошнота и рвота;
    • запоры;
    • снижение аппетита;
    • ощущение жжения в языке – проявление гюнтеровского глоссита (изменения структуры языка вследствие дефицита витамина В12). Язык становится ярко-красным или малиновым, « лакированным» (со сглаженной поверхностью).
  • Неврологический синдром (то есть со стороны нервной системы). Для В12 -дефицита характерно поражение периферической нервной системы (то есть нервы, соединяющие головной и спинной мозг со всеми органами).
    • Онемение и неприятные ощущения в конечностях.
    • Скованность ног.
    • Неустойчивость походки.
    • Мышечная слабость.
    • При длительном дефиците витамина В12 может развиваться поражение спинного и головного мозга, имеющее свои симптомы:
      • утрачивается вибрационная чувствительность (то есть чувствительность к воздействиям колебаний на кожу) в ногах;
      • появляются эпизоды резкого сокращения мышц (судороги).

По степени тяжести, в зависимости от содержания гемоглобина (особого вещества, содержащегося в эритроцитах, переносящего кислород) в крови, различают:

  • легкую анемию (гемоглобин от 90 до 110 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови);
  • анемию средней тяжести (гемоглобин от 90 до 70 г/л);
  • тяжелую анемию (гемоглобин менее 70 г/л).

В норме у мужчин содержание гемоглобина в крови 130/160 г/л. Ситуации, при которых гемоглобин крови составляет от 110 до 130 г/л, являются промежуточными между нормой и анемией.

Врач гематолог поможет при лечении заболевания

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились общая слабость, нарушения походки, снижение аппетита, тошнота, одышка и другие симптомы, с чем пациент связывает их возникновение).
  • Анализ анамнеза жизни (есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, были ли в семье случаи глистной инвазии (внедрение в организм человека круглых или плоских червей), отмечаются ли наследственные заболевания (например, гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка и др.), имеет ли пациент вредные привычки, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами).
  • Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов (для В12 дефицитной анемии характерна бледность кожных покровов), осматривается язык (характерен малиновый язык с гладкой поверхностью), пульс может быть учащенным, артериальное давление — сниженным.
  • Анализ крови. При В12 дефицитной анемии определяется снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) и ретикулоцитов (клеток-предшественников эритроцитов) с увеличением их размера, уменьшение уровня гемоглобина (особого соединения внутри эритроцитов, переносящего кислород), снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок) с увеличением их размера. Цветной показатель (отношение уровня гемоглобина, умноженного на 3, к первым трем цифрам количества эритроцитов) изменяется в сторону увеличения: в норме этот показатель 0,86-1,05, при В12 -дефицитной анемии – выше, чем 1,05.
  • Анализ мочи. Проводится для выявления сопутствующих заболеваний.
  • Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), глюкозы (простого углевода), креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки), электролитов (калий, натрий, кальций) для выявления сопутствующего поражения органов. Для В12-дефицитной анемии характерно повышение уровня билирубина (вещества, появляющегося в крови при распаде эритроцитов), лактат-дегидрогеназы (особого фермента (вещества, ускоряющего химические реакции) печени), железа (в связи с уменьшением его использования для образования новых эритроцитов).
  • Содержание в крови витамина В12 (при данном заболевании оно снижается).
  • Исследование костного мозга, полученного при помощи пункции (прокалывания с извлечением внутреннего содержимого) кости, чаще всего грудины (центральной кости передней поверхности грудной клетки, к которой крепятся ребра). В костном мозге при В12-дефицитной анемии определяются усиленное образование эритроцитов и мегалобластический тип кроветворения – то есть крупные эритроциты с остатками ядер (в норме у созревших эритроцитов ядер нет).
  • Электрокардиография (ЭКГ). Определяется увеличение частоты сердечных сокращений, нарушение питания мышцы сердца, реже – нарушения ритма сердца.
  • Возможна также консультация терапевта.
  • Воздействие на причину В12 -дефицитной анемии – избавление от глистов (внедрившихся в организм плоских или круглых червей), удаление опухоли, нормализация питания.
  • Восполнение дефицита витамина В12. Введение витамина В12 внутримышечно в дозе 200-500 мкг в сутки. При достижении стабильного улучшения следует вводить (в виде внутримышечных инъекций) поддерживающие дозы – 100-200 мкг 1 раз в месяц в течение нескольких лет. При повреждении нервной системы дозу витамина В12 повышают до 1000 мкг в сутки на 3 дня, затем действует обычная схема.
  • Быстрое восполнение количества эритроцитов (красных клеток крови) – переливание эритроцитарной массы (эритроцитов, выделенных из донорской крови) по жизненным показаниям (то есть при угрозе для жизни пациента). Угрозой для жизни пациенту с В12-дефицитной анемией являются два состояния:
    • анемическая кома (утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов);
    • тяжелая степень анемии (уровень гемоглобина крови ниже 70 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови).

Осложнения В12 -дефицитной анемии.

  • Фуникулярный миелоз – поражение спинного мозга и периферических нервов (то есть нервов, соединяющих головной и спинной мозг со всеми органами), проявляющееся онемением и неприятными ощущениями в конечностях, мышечной слабостью, иногда – отсутствием чувствительности и движений в ногах, недержанием мочи и кала.
  • Пернициозная (то есть злокачественная) кома – утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов.
  • Ухудшение состояния внутренних органов, особенно при наличии хронических заболеваний (например, сердца, почек и др.).

Последствия В12-дефицитной анемии могут отсутствовать при своевременно начатом полноценном лечении.

При позднем начале лечения имеющиеся нарушения со стороны нервной системы становятся необратимыми.

источник

Витамин В12 необходим для формирования ДНК, его недостаточное количество ведет к нарушению выработки красных кровяных телец. Поэтому В12 дефицитная анемия в первую очередь выражается в неправильной выработке эритроцитов и нарушении кроветворной системы.

Особенно страдает от этой формы анемии костный мозг, а именно в нем и образуется большинство клеток крови.

Дефицит витамина В12 может привести к двум разновидностям анемии:

  1. Анемия, вызванная внешними причинами, то есть неправильным питанием, пищей, не обогащенной витаминами. Как известно, организм сам не может вырабатывать этот витамин, поэтому основной источник – еда, богатая витаминами. Этот вид анемии требует корректировки диеты.
  2. Анемия, вызванная внутренними факторами. Витамин В12, поступая в желудок, связывается там с особым ферментом, затем поступает в кишечник и всасывается. Без этого желудочного фермента всасывание невозможно, витамин просто выводится из организма с калом. Если по каким-то причинам фермент не вырабатывается, это приводит к анемии.

При хорошем питании и правильном образе жизни каждый день в организм вместе с едой поступает около 50 мкг этого витамина. При достаточном количестве фермента все это всасывается в тонкой кишке, тогда как потребность организма в витамине В12 составляет лишь 5 мкг, то есть организм всегда имеет определенный запас. Это объясняет тот факт, что

В12 дефицитная анемия начинает проявляться не сразу, а лишь через пару лет после начала самой болезни.

Обычно слово анемия ассоциируется с недостатком железа, но если вам поставили диагноз – В12 дефицитная анемия, анализ крови, вероятнее всего, покажет нормальный уровень гемоглобина. Концентрация эритроцитов может быть понижена, а вот количество гемоглобина в них – повышено.

Недостаток витаминов, как и анемия, часто не вызывают у нас тревоги, но в данном случае страдают все органы и ткани организма. Если болезнь обнаружена достаточно рано, ее можно устранить за довольно короткий срок, но при несоответствующем лечении или при его отсутствии могут произойти серьезные нарушения работы головного и спинного мозга, а также других органов. При соблюдении рекомендаций врача эта болезнь может отступить и не тревожить долгие годы. Но при неблагоприятном прогнозе возможны различные осложнения, например, снижение чувствительности в ногах, недержание мочи, онемение в конечностях и даже кома. Чаще всего такие последствия необратимы.

Как уже говорилось выше, первое время эта болезнь протекает бессимптомно, и определить ее очень трудно, так как продолжает расходоваться накопленный в организме запас витамина, тогда как поступления нового уже значительно снизилось.

Среди наиболее выраженных симптомов следующие:

  1. Головные боли и головокружение. Этот признак проявляется, когда болезнь уже достаточно прогрессировала. Мозг начинает страдать от недостатка кислорода, его работа нарушается, появляются частые головные боли, головокружения и даже обмороки. Это верный признак того, что нужно обследоваться и сдать все необходимые анализы.
  2. Расстройства зрения и слуха. Это также частично связано с нарушением работы головного мозга. Сетчатка глаза довольно чувствительна к недостатку кислорода в крови. Если она недостаточно снабжается кислородом, зрение падает, перед глазами появляется рябь.
  3. Запоры или диарея. Дефицит этого витамина приводит к нарушению пищеварения. По этой причине пища может дольше переваривается, медленно движется по ЖКТ, возникают запоры, которые могут чередоваться с поносами.
  4. Плохой аппетит. Если анемия вызвана недостаточной выработкой фермента в желудке, вероятнее всего работа желудка нарушена в целом. Поэтому пища переваривается медленно, снижая чувство голода. Это же (а также понос) является и причиной снижения веса.
  5. Депрессия, бессонница. Если при этом возникают галлюцинации и потеря памяти, это очень неблагоприятный симптом, указывающий на то, что начала страдать кора головного мозга. Обычно это происходит на поздних стадиях болезни.
  6. Воспаления языка. При подозрении на В12 дефицитную анемию врач обязательно попросит вас показать язык. При недостатке этого витамина происходит атрофия слизистой оболочки рта, сосочки, отвечающие на вкус, начинают исчезать. Язык становится ярким, гладким, меняется вкусовое восприятие. Сосочки выполняют также защитную функцию, поэтому велика вероятность возникновения воспаления.
  7. Скованность в ногах, неустойчивая походка. Это может быть вызвано как атаксией, так и мышечной слабостью. При дефиците витамина В12 нарушается работа мышц, что приводит общей ослабленности мышечной системы, нарушению координации. Атаксией называют нарушение слаженности работы всех мышц организма, откуда вытекает неуклюжесть, нарушение равновесия.

Читайте также:  Какие витамины пить при анемии детям

Диагностика включает в себя целых комплекс мер. Обязательным пунктом является анализ крови, как клинический. так и общий. Если болезнь уже начала прогрессировать, анализ выявит недостаточное количество эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. возможно, недостаточный уровень гемоглобина.

Чтобы анализ крови дал правильный результат, необходимо сдавать его натощак, перед этим несколько часов не курить, не употреблять лекарственные препараты, исключить тяжелые физические нагрузки.

В12 дефицитная анемия характеризуется также различными нарушениями, которые поможет выявить анализ крови. Эритроциты могут сильно разниться по форме и размерам. При этом они будут иметь насыщенный алый цвет из-за большого содержания в них гемоглобина. В современных лабораториях могут указать точное количество гемоглобина в эритроцитах.

Биохимический анализ крови поможет определить точное содержание витамина В12 в крови.

Однако это не означает, что показатель обязательно будет низким. В некоторых случаях норма даже превышена, если анемия вызвана нарушением обменных процессов. Поэтому врач при постановке диагноза учитывает и другие признаки болезни, а также собирает анамнез.

Уровень железа в крови может быть выше нормы. Когда эритроциты разрушаются и высвобождают железо, оно используется для выработки новых эритроцитов. При дефиците витамина В12 это становится затруднительно, поэтому концентрация железа в крови повышается.

Больше информации о анемии можно узнать из видео.

Одним из методов диагностики этого заболевания является пункция костного мозга. На данный момент это самый достоверный анализ, который может полностью подтвердить или опровергнуть подозрения на В12 дефицитную анемию. Эту процедуру проводят до того, как врач назначит лечение, чтобы результаты были точными.

Пункция костного мозга проводится в стерильных условиях. Через прокол в грудной клетке берут небольшое количество вещества костного мозга и отправляют на анализ. Если диагноз подтвердится, в веществе обнаружат увеличенные в размерах клетки с большим количеством гемоглобина, а также нарушения созревания клеток крови. Если врач заподозрит В12 дефицитную анемию, вызванную недостаточной выработкой желудочного фермента, он назначит ФГДС для обследования слизистой оболочки желудка. Также врач оценит ваш рацион, возможно, назначит УЗИ печени и анализ крови на гормоны щитовидной железы.

Все причины болезни сводятся к недостатку витамина В12 в организме. Рассмотрим факторы, которые могут привести к дефициту этого организма:

  1. Несбалансированное питание. Витамин В12 содержится исключительно в продуктах животного происхождения (мясе, рыбе, молочных продуктах). Поэтому в первую очередь в группу риска попадают вегетарианцы и люди из бедных слоев населения, которые не имеют возможности регулярно потреблять эти продукты. Поскольку основным источником этого витамина является именно еда, при отсутствии пиши, богатой В12, вероятность получить анемию довольно высока.
  2. Алкоголизм. Алкоголь губительно влияет на слизистую желудка, повреждая ее. Из-за этого нарушается выработка вещества, связывающего витамин и обеспечивающего его всасываемость в кишечнике. В результате большая часть витамина выводится из организма.
  3. Заболевания желудка. Различные желудочные заболевания (гастрит, рак, язва), а также операции по удалению желудка приводят к недостатку так называемого фактора Касла, с помощью которого витамин В12 всасывается в кишечнике. Витамин проходит через желудок, не связываясь ферментом, попадает в кишечник и полностью выводится с калом.
  4. Поражение или удаление части тонкой кишки. Витамин всасывается именно в этом отделе кишечника, поэтому различные воспаления, инфекции, опухоли и операции нарушают всасываемость витамина В12 и провоцируют развитие В12 дефицитной анемии.
  5. Кишечные паразиты. По последним данным, огромное количество людей имеют или имели кишечных паразитов. Некоторые из них могут разрастаться и достигать больших размеров. В результате весь витамин В12, поступающий с едой, поглощается паразитом.
  6. Беременность. В организме беременной женщины может развиться недостаток витамина В12, так как растущий плод потребляет большое количество этого витамина, участвующего в росте и развитии. По этой причине беременным всегда прописывают витамины, а также рекомендуют правильную диету с большим содержанием мяса и кисломолочных продуктов.
  7. Злокачественные новообразования. Различные опухоли имеют свойство быстро разрастаться. Раковые клетки атакуют другие органы, появляются метастазы. Опухолевые образования могут поглощать витамин В12, другие органы и ткани начинают страдать.

Лечение должен назначать исключительно врач. Занимать самолечением или лечением народными средствами нежелательно и крайне опасно для жизни при прогрессирующей анемии. Лечение В12 дефицитной анемии заключается в том, чтобы повысить содержание этого витамина в крови, а также устранить причину анемии.

Врач может откорректировать диету, посоветовать есть больше мяса, вегетарианцам – больше молока и соевых продуктов. Повысить содержание витамина помогут внутримышечные инъекции и поливитаминные комплексы. Внутримышечно витамин В12 вводится курсами по месяцу-полтора.

Дозировка определяется врачом в зависимости от тяжести состояния пациента. При тромбозах от инъекций рекомендуется отказаться. Не вводят витамин внутримышечно и при беременности. Беременным женщинам прописывают витамины в таблетках и корректируют диету.Диета является также методом профилактики.

Наибольшее количество витамина В12 содержится в печени (особенно говяжьей), рыбе, кролике, говядине, свинине, куриных яйцах, натуральной сметане.

Необходимо полностью исключить алкоголь как при лечении, так и при профилактике. При тяжелой анемии возможно переливание крови или эритроцитарной массы. Это крайний метод, используемый только при наличии угрозы для жизни пациента. Если установленная причина анемии – глисты, необходимо пропить препараты, уничтожающие паразитов, а также различные ферменты, поддерживающие работу кишечника.

При заболеваниях желудка необходимо принимать препараты, восстанавливающие и защищающие слизистую оболочку, а также соблюдать диету, чтобы не перегружать желудок. Важно снизить нагрузку на печень во время лечения, так как именно в печени оседает запас витамина В12. Поврежденная печень не с состоянии копить витамины. Врач может прописать гепатопротекторы или же уточнить, какие продукты полезны или вредны для работы печени. Эффективность лечения можно оценить по анализу крови. Кровь сдают регулярно по ходу лечения.

Общий анализ крови — тромбоциты: диагностика и расшифровка Норма лейкоцитов в крови у беременных по триместрах Общий анализ крови — лейкоциты: норма по возрасту Лейкоцитоз: повышенный уровень лейкоцитов в крови Правильная подготовка к общему анализу крови За что отвечают эритроциты и какая их норма в крови

Многие люди, независимо от пола и места проживания, сталкивались с таким заболеванием, как В12 дефицитная анемия. В некоторых медицинских источниках она именуется, как болезнь Аддисона-Бирмера. Она появляется вследствие недостатка в организме жизненно важного витамина В12.

Его большая часть содержится в костном мозге, тканях нервной системы, поэтому недостаток вещества приводит к нарушению работоспособности практически всех органов.

Симптомы болезни носят индивидуальный характер. Например, один человек может почувствовать резкую слабость, а другой больной может и не заметить протекания заболевания. В обоих случаях необходимо оперативное лечение, так как игнорирование его признаков приводит к опасным последствиям, в числе которых инвалидность или летальный исход.

Заболеть анемией может абсолютно каждый человек, поэтому нужно знать, какие существуют меры профилактики и способы лечения.

Существует множество причин, которые могут спровоцировать появление недуга. Этиологические факторы болезни могут проявляться в дефиците цианкобаламина или фолиевой кислоты, который вызван:

  • вегетарианством;
  • низкой абсорбирующей способностью желудочно-кишечного тракта;
  • гастроэктомией;
  • нервно-психические расстройства;
  • множеством заболеваний и вирусных инфекций;
  • неправильным, несбалансированным питанием;
  • атрофическими процессами в кишечнике и желудке.

Выявить истинную причину дефицита витамина может только специалист в лабораторных условиях. Анализ крови дает полную клиническую картину заболевания и позволяет поставить точный диагноз. Если Вы обнаружили симптомы В12 дефицитной анемии, то срочно обратитесь за медицинской помощью.

Вызвать дефицит витамина В12 может хронический алкоголизм и другие вредные привычки, так как они значительно ослабляют иммунную систему человека и ухудшают состояние здоровья человека. Профилактикой заболевания является сбалансированное питание, здоровый образ жизни, соблюдение правил личной гигиены.

Недостаток витамина В12 является нормой при беременности, поэтому паниковать при обнаружении симптоматики не нужно. В данном случае нужно посетить участкового гинеколога, который назначит комплекс витаминов или препарат, который содержит в своем составе максимальное количество дефицитного вещества.

Существует две основные причины, которые провоцируют анемию. К ним относятся недостаточное поступление необходимого количества витамина В12 с пищей и нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, которые приводят к снижению абсорбирующей и всасывающей способности.

В12 дефицитная анемия протекает медленно и без проявлений. Крайне редко она проявляется очень резко, но такое возможно только при запущенной форме. Основными симптомами болезни являются:

  • одышка даже при легких работах, нагрузках;
  • учащенное сердцебиение;
  • шатающаяся походка;
  • повышение артериального давления;
  • бледность кожи;
  • состояние общей слабости;
  • быстрая утомляемость, снижение физической активности.

Кроме того, больной может чувствовать себя раздраженным и разбитым. При первых признаках недуга рекомендуется сдать общий анализ крови, чтобы подтвердить или исключить наличие анемии.

Помимо внешних изменений в организме происходят внутренние патологические процессы. Например, воспалительные процессы сосочков на языке, увеличение некоторых органов, таких как селезенка, печень. Внешне определить патологию невозможно, поэтому необходимо комплексное обследование, которое состоит из ультразвукового исследования, сдачи анализов крови, мочи.

Более того, у больного могут быть замечены расстройства нервной системы. В частности, замедление реакции, неустойчивость, склонность к депрессивному состоянию, снижение чувствительности.

Симптомы болезни могут проявляться в разные фазы. В начале анемии они могут отсутствовать, но с течением времени симптомы нарастают и могут проявиться остро и резко. В каждом конкретном случае наблюдаются разные симптомы. Все зависит от индивидуальных особенностей, состояния иммунной системы человека.

Анализ крови позволяет определить, есть ли у человека анемия, которая характеризуется недостатком витамина В12. С помощью него можно выявить следующие признаки:

  • снижение уровня эритроцитов, гемоглобина;
  • увеличенный цветной показатель, который превышает 1,05 единицы;
  • наличие макроцитоза, свойственный группе анемий макроцитарного типа;
  • лейкопения;
  • снижение таких клеток в крови, как ретикулоциты, моноциты;
  • тромбоцитопения.

При выявлении этих показателей лечащий врач может назначить эффективное лечение, которое основано на медикаментозной терапии, диете и дополнительных процедурах. Кроме того, о наличии анемии может говорить повышенный уровень билирубина в крови.

Для подтверждения диагноза пациенту может быть назначена пункция костного мозга. Сделать ее необходимо, чтобы исключить протекание других заболеваний, которые имеют схожие симптомы. Если данная процедура показала гиперхромию, то можно не сомневаться в диагнозе, так как она характерна для В12 дефицитной анемии. Диагностирование болезни проводится как в платной клинике, так и в государственной поликлинике.

Для того чтобы знать, существует ли риск развития болезни, необходимо один раз в год проводить плановое обследование и сдавать анализ крови. Это позволит своевременно выявить признаки, симптомы анемии и принять необходимые меры для ее устранения.

Анемия на фоне дефицита витамина В12 быстро и легко поддается лечению. Ее симптомы устраняются оперативно и без применения сложных манипуляций. В большинстве случаев болезнь лечится с помощью лекарственных препаратов, которые восполняют недостаток витаминов и микроэлементов. Заместительная терапия предназначена для устранения не только проявлений и первых признаков, но и источника заболевания.

На сегодняшний день существует 3 типа лекарственных средств, которые лечат от анемии. К ним относятся такие препараты, как:

  • Аденозилкобаламин;
  • Циано-кобаламин;
  • Оксикобаламин.

Препарат Циано-кобаламин вводится с помощью внутримышечной инъекции каждый день на протяжении 14 дней. Оксикобаламин, который имеет более прочную связь с белками, вводится 1 раз в 2 дня. Но более эффективное действие оказывает препарат Аденозилкобаламин. Он имеет активное влияние на фуникулярный миелоз, но не оказывает воздействия на эритропоэз.

Результат от инъекций заметен уже после нескольких процедур. При этом пациент чувствует улучшение самочувствия, бодрость и повышение физической, умственной работоспособности. Более того, улучшаются показатели крови, исчезают мегалобласты, которые сосредоточены в костном мозге. После введения лекарства через 5-6 дней повышается уровень ретикулоцитов. Лечение продолжается как минимум 4 недели. Средняя дозировка препарата варьируется от 150-200 мкг за день.

Если у пациента наблюдается фуникулярный миелоз, то доза повышается до 1000 мкг. Об эффективности лечения говорит стойкая ремиссия. Если она отсутствует, то такое явление говорит о том, что диагноз поставлен неправильно, а лечение – неэффективно.

Закрепляющая терапия назначается после основного курса лечения. На протяжении двух месяцев необходимо вводить Цианкобаламин 1-2 раза в неделю. После чего на протяжении 6 месяцев вводится препарат с содержанием витамина В12. Инъекции нужно делать 2 раза в месяц, а доза препарата равна 500 мкг.

Люди, которые страдают хронической анемией на фоне недостатка витамина В12, могут облегчить свое состояние с помощью полного излечения от болезни. В большинстве случаев рекомендуется вводить инъекции Эпогена. Эпоген является гормоном, стимулирующим выработку таких клеток, как эритроциты. Если анемия вызвана почечной недостаточностью, то назначают диализ, процедуры Эпогена. В крайнем случае необходима пересадка почек.

Лечение народными средствами разрешено только после консультации врача. Неправильное лечение в домашних условиях может привести к серьезным последствиям, на устранение которых потребуется много времени и затрат. В первую очередь народные средства направлены на причины заболевания, к которым относятся атрофический гастрит и гельминтоз.

Чтобы устранить анемию на фоне дефицита В12, нужно употреблять в пищу продукты животного происхождения. Диета является самым эффективным способом улучшить состояние больного и вернуть процесс кроветворения в нормальное функционирование.

Богаты витамином В12 такие продукты питания, как:

  • мясо, рыба;
  • морепродукты;
  • кисломолочные продукты, сыр, творог;
  • печень;
  • сухофрукты.

Растительные продукты практически не содержат данный витамин. Но чтобы восполнить недостаток фолиевой кислоты, нужно употреблять в пищу листовую зелень, крупы, фасоль, цветную капусту, грибы. Правильное питание, основанное на продуктах животного происхождения, может помочь устранить симптоматику болезни и уменьшить дефицит витамина. После 2-недельной диеты человек почувствует облегчение и вернет нормальное состояние здоровья. Но это возможно только при начальной стадии анемии.

Кроме того, к народным средствам относится прием различных отваров, настоев из лекарственных трав и натуральных препаратов. Так, хорошо помогают отвары из лугового клевера и шиповника. Также помогает улучшить состояние свежевыжатый сок из свеклы, моркови, редьки. Лечение заболевания должно носить комплексный характер, поэтому необходимо совмещать как медикаментозную терапию, так и диету.

Лечение анемии, которая основана на недостатке витамина В12, будет благоприятным, эффективным только при своевременном обращении. Поэтому при первых симптомах недуга, нужно прийти на прием к участковому терапевту, который проведет обследование, осмотр и направит к узкому специалисту.

Профилактические меры относятся к анемии ботриоцефального типа. Они заключаются в профилактическом осмотре людей, которые любят употреблять в пищу свежую рыбу, не прошедшую термическую обработку. Они должны сдать анализы на гельминтов, в частности на наличие в организме широкого лентеца. При подтверждении наличия паразитов проводится дегельминтизация.

Также каждый человек, который хочет исключить развитие анемии, должен укреплять иммунитет и соблюдать правила личной гигиены. Повысить функции иммунной системы можно с помощью витаминных комплексов, которые продаются в каждой аптеке. Немаловажную роль в профилактике заболевания играет сбалансированное питание. Различные диеты и голодовки могут изменить состав крови и привести к серьезным осложнениям.

Лечение В12 дефицитной анемии осуществляется на протяжении длительного времени. Поэтому болезнь лучше предотвратить, чем потратить на лечение огромное количество денег. При обнаружении признаков заболевания, необходимо обратиться к гематологу, который лечит болезни крови. Помочь в предотвращении заболевания может закаливание и другие методы повышения иммунитета.

При нарушении усвоения организмом витамина В12 начинает развиваться тяжелая болезнь. Отсутствие этого элемента приводит к поражению костного мозга и нервной ткани. Первоначально это заболевание носило название «пернициозная анемия», впоследствии было предложено имя «болезнь Адиссона-Бирмера». Первые упоминания об успешном лечении этого недуга относятся к 1926 году. Тогда терапия состояла в большом количестве в рационе печени различных животных. B12 дефицитная анемия нарушает синтез ДНК, что приводит к снижению в крови эритроцитов. Это отражается на эпителии желудка, слизистых оболочках.

Эта болезнь чаще всего развивается постепенно, не принося на первых порах видимых ухудшений здоровья. Запасов В12 в организме довольно много, поэтому заметить симптомы болезни на ранних этапах практически невозможно. Постепенно запасы заканчиваются, и симптомы начинают проявляться. Со временем основные признаки недуга становятся заметными в нарушениях работы желудочно-кишечного тракта. При В12 дефицитной анемии снижается аппетит, начинается потеря веса. Внешними симптомами являются покраснение кончика языка, пожелтение кожных покровов.

Постепенно у больного развиваются:

  • Одышка. Может возникать без каких-либо видимых причин.
  • Быстрая утомляемость. Особенно заметна при незначительных физических нагрузках. Появляется даже при обычной спокойной ходьбе.
  • Учащенное сердцебиение. Возникает даже при полном спокойствии.
  • Головокружения. Могут быть очень сильными, вплоть до потери сознания.
  • Нарушения в чувствительности конечностей. Часто проявляются в виде онемений или, наоборот, пощипывания. Возможно появление судорог, боли в мышцах.
  • Депрессивные состояния, расстройства психики. Больной становится раздражительным без причины, впадает в неосознанный страх.
  • При отсутствии аппетита появляется рвота и тошнота, возможны боли в области живота.
  • На языке появляются язвочки, доставляющие большие неудобства.

В 12 дефицитная анемия приводит к поражению желудочно-кишечного тракта, изменению состава крови и разрушению нервной системы. Поэтому даже при наличии нескольких симптомов этой болезни, необходимо обратиться в медицинское учреждение для прохождения диагностики. Только врач, проведя специальные исследования, сможет подтвердить или опровергнуть недуг. Это избавит вас от риска получить опасные осложнения при неявных симптомах болезни.

Лит. Большая медицинская энциклопедия г. 1956

В человеческом организме витамин В12 всасывается в нижнем отделе тонкого кишечника. Для этого обязательно присутствие специального фермента, который вырабатывается в желудке. Его отсутствие приводит к выводу витамина вместе с каловыми массами. В 12 дефицитная анемия и ее симптомы могут развиваться из-за:

  • недостаточного поступления в организм витамина;
  • болезней желудочно-кишечного тракта;
  • бессистемного приема некоторых лекарственных препаратов;
  • хронических инфекционных заболеваний;
  • рака желудка;
  • наследственных патологиях;
  • последствий операций на желудке.

В некоторых случаях дефицит этого элемента создается болезнетворными бактериями, которые используют его для собственного роста и питания. При ограничении поступления витамина В12 из пищи организм начинает использовать запасы, накопленные в печени. Их может хватить на 4-5 лет, поэтому фолиеводефицитная анемия тяжело диагностируется в течение этого срока. В то же время заболевание считается очень опасным из-за тяжелых последствий, возникающих при отсутствии своевременного лечения.

Симптомы недуга появляются очень медленно и не причиняют на первых этапах особых неудобств. Но при своем развитии Б12 дефицитная анемия вызывает серьезные осложнения, которые могут угрожать жизни пациента. Поэтому важно обнаружить заболевание как можно раньше. Диагностикой этого недуга занимается:

К сожалению, диагностировать заболевание можно только аппаратными методами. Но предварительно врач, проводя первичный опрос и осмотр, выясняет:

  1. Какие симптомы замечены?
  2. Имеются ли врожденные патологии?
  3. Присутствуют ли внешние признаки болезни?
  4. Изменился у пациента стул?
  5. Какие жалобы на здоровье появились в последнее время?

Составив общую картину и оценив состояние пациента, он направит его на:

  • анализ крови для выявления мегалобластов;
  • пункцию костного мозга;
  • ирригоскопию, эзофагогастродуоденоскопию;
  • УЗИ;
  • компьютерную или магнитно-резонансную томографию.

Этих аппаратных методов исследования в большинстве случаев достаточно для диагностики заболевания. Изучив все полученные данные, врач может определить причину недуга и назначить эффективную терапию. Его выбор основывается на возрасте пациента, тяжести болезни и особенностях организма. Например, детям строго противопоказаны некоторые медикаментозные препараты, выполненные в виде спиртовых настоек.

Главным направлением терапии, которую требует фолиеводефицитная анемия, является насыщение организма витамином В12 всеми возможными путями. Сделать это можно несколькими способами, но при этом необходимо различать причины, вызвавшие болезнь:

  • нарушение работы желудочно-кишечного тракта требует приема ферментов и закрепляющих веществ;
  • при гельминтозах назначаются антигельмитные средства;
  • другие причины вызывают необходимость во внутривенном или пероральном введении витамина В12.

Изучение недуга показало, что терапия может быть результативной только при помощи самого пациента. Общепризнанно, что для успешного лечения этого заболевания необходимо значительно изменить рацион. Многие продукты придется полностью исключить, на других — акцентировать внимание. В рацион должны быть обязательно включены:

  • говяжьи, телячьи печень и почки;
  • лосось, сельдь, устрицы;
  • желтки яиц;
  • свинина, курятина;
  • нежирное молоко;
  • твердые сорта сыра.

Эти продукты содержат большое количество витамина, поэтому В12 дефицитная анемия и ее симптомы могут быть побеждены правильной диетой. К ее составлению необходимо подключить диетолога и строго придерживаться его рекомендаций в дальнейшем. Нельзя забывать, что запрещается употреблять алкогольные напитки, шоколад и какао, выпечку из пшеничной муки, ряд других продуктов. При некоторых формах недуга пациентам приходится придерживаться диеты всю жизнь. Это поддерживает организм в стабильном состоянии, и только таким способом возможно исключить обострения болезни.

Еще совсем недавно эта болезнь носила злокачественный характер и тяжело поддавалась терапии. Чаще всего у пациентов наступал летальный исход. После выяснения основной причины — отсутствие необходимого количества В12 — лечению поддаются большинство случаев. Но это относится к своевременно выявленным симптомам и обращению в медицинское учреждение. В противных случаях возможны такие осложнения:

  • нарушение двигательной функции;
  • снижение умственных способностей;
  • потеря ориентации;
  • снижение чувствительности;
  • частые депрессии и расстройства нервной системы.

Особенно опасно это заболевание протекает у детей. Без оказания медицинской помощи они, с большой вероятностью, могут стать инвалидами или умереть. Кроме этого, В12 дефицитная анемия и замеченные симптомы срочно нуждаются в профессиональном вмешательстве из-за разрушительного действия на все органы. Патологические изменения при отсутствии лечения могут проявиться в:

  • заболеваниях желудочно-кишечного тракта, вплоть до образования раковых опухолей;
  • нарушениях сердечной деятельности, иногда приводящей к его остановке;
  • деградации нервов;
  • поражении костного мозга.

Человеческий организм при обеднении крови начинает испытывать нехватку кислорода, витаминов и минеральных веществ в каждом органе. Поэтому чем раньше вы обратитесь за помощью, тем легче и эффективнее будет терапия.

Это заболевание считается очень опасным из-за своих последствий. Кроме этого, его симптомы развиваются крайне медленно, что затрудняет диагностику. Тем более невозможно это сделать в домашних условиях. Применяя при этом народные средства, не зная основной причины, вызвавшей недуг, можно сильно осложнить положение. Поэтому все самостоятельные процедуры должны выполняться только после консультации с лечащим врачом. Он может посоветовать:

Читайте также:  Козье молоко при анемии ребенка

Сок свеклы, редьки и моркови

Смешать в равных объемах и протомить в течение 3-х часов. Принимать взрослым по столовой ложке три раза в сутки. Детям норму нужно снизить до чайной ложки.

Настоять на водке полынь горькую

Употреблять на голодный желудок по 1-3 капли, разведенных в 30 мл воды.

Заварить в стакане. Процедить и принимать по 2 столовые ложки перед едой.

Использовать в рационе 3-5 зубчиков ежедневно. Можно создать на его основе настойку и употреблять по 20 капель 3 раза в сутки.

Стараться заменить чай шиповником. Это растение использовали еще наши прадеды. Плоды обладают сильным общеукрепляющим действием. Можно принимать в любых количествах.

Сок черной смородины, рябины и земляники

Смешать в равных пропорциях. Принимать по полстакана раз в сутки. Отлично подходит для профилактики анемии и ее лечения у детей.

источник

В12 дефицитная анемия (синонимы — пернициозная анемия, мегалобластная анемия) – заболевание, характеризующееся нарушением кроветворения, возникающим из-за дефицита витамина В12 (синонимы — кобаламин, цианокобаламин) в организме. Проявляется недостатком эритроцитов (красных клеток крови) и гемоглобина в крови, поражением нервной и желудочно-кишечной систем и слизистых оболочек.

Данное заболевание крови встречается у 0,1% всего населения, однако среди пожилых людей данный показатель повышается до 1%. Чаще болеют женщины, причем развитие дефицита витамина В12 обычно связано с беременностью и может самостоятельно исчезать после рождения ребенка.

Интересные факты

  • Дефицит витамина В12 отмечается у 10% людей в возрасте старше 70 лет, однако не у всех из них развиваются клинические проявления В12 дефицитной анемии.
  • Ни одно животное или растение на земле не способно синтезировать витамин В12.
  • Витамин В12 вырабатывается исключительно микроорганизмами (бактериями), обитающими в конечном отделе пищеварительного тракта животных и человека, однако он неспособен попасть в кровоток, так как его всасывание происходит в тощей кишке, которая расположена в начальных отделах кишечника.

Образование эритроцитов начинается еще на ранних стадиях эмбрионального развития. Первые клетки крови у эмбриона образуются из мезенхимы (особой эмбриональной ткани) в конце 3 недели беременности. По мере роста и развития выделяются основные органы, которые обеспечивают кроветворение.

Основными кроветворными органами являются:

  • Печень – выполняет кроветворную функцию с 6 недели внутриутробного развития и до рождения ребенка.
  • Селезенка – участвует в процессе кроветворения с 12 недели внутриутробного развития и до рождения ребенка.
  • Красный костный мозг – начинает выполнять кроветворную функцию с 12 недели внутриутробного развития и является единственным кроветворным органом после рождения ребенка.

Образование эритроцитов происходит из так называемых полипотентных стволовых клеток (ПСК). В организме человека имеется около 40 тысяч ПСК, которые образуются в периоде внутриутробного развития. Они содержат ядро, в котором располагается ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота), регулирующая процессы клеточного деления и дифференцировки (приобретения клеткой специфической функции). Кроме ядра в стволовых клетках имеется множество других структур (органелл), которые нужны для обеспечения процессов их жизнедеятельности и размножения.

Молекула ДНК человека имеет форму двух нитей, спирально перекрученных между собой. Каждая нить состоит из множества особых химических соединений – нуклеозидов. Нуклеозиды могут соединяться друг с другом в различных комбинациях, от чего в конечном итоге и зависит вид клетки, ее форма, состав и выполняемые ею функции. Другими словами, любые проявления живой клетки зависят от того, какие нуклеозиды и в какой последовательности будут взаимодействовать в каждой определенной молекуле ДНК.

Уникальной особенностью ПСК является то, что под действием различных регуляторных факторов они могут превращаться в любую клетку крови — эритроцит (обеспечивающий транспорт газов), тромбоцит (отвечающий за остановку кровотечений), лейкоцит или лимфоцит (выполняющие защитные функции).

Процесс роста и развития эритроцитов регулируется эритропоэтином – особым веществом, которое вырабатывается почками, если ткани организма испытывают недостаток в кислороде (кислородное голодание). Эритропоэтин активирует образование эритроцитов в красном костном мозге, в результате чего увеличивается их количество в периферической крови, что улучшает доставку кислорода к органам и тканям организма. Устранение кислородного голодания на тканевом уровне уменьшает продукцию эритропоэтина, что приводит к уменьшению синтеза эритроцитов.

Процесс дифференцировки (образования эритроцита из стволовой клетки) можно представить следующим образом:

  • Полипотентная стволовая клетка через несколько промежуточных делений превращается в клетку-предшественницу эритропоэза, которая также содержит ядро и органеллы.
  • Под воздействием эритропоэтина клетка-предшественница эритропоэза начинает активно делиться, при этом в ней происходит ряд структурных и функциональных изменений — она в несколько раз уменьшается в размерах, теряется ядро и большинство органелл (следовательно, и способность к дальнейшему размножению) и накапливает гемоглобин.
  • Все описанные выше процессы происходят в красном костном мозге, а их результатом является образование ретикулоцитов (незрелых форм эритроцитов). За сутки в костном мозге образуется около 3 х 10 9 ретикулоцитов, которые выделяются в периферический кровоток. Они содержат некоторые органеллы и способны в небольших количествах образовывать гемоглобин.
  • В течение 24 часов происходит полная утрата всех оставшихся органелл, в результате чего формируется зрелый эритроцит.

Для образования эритроцитов необходимы:

  • Железо – включается в состав гемоглобина, являясь основным микроэлементом, обеспечивающим транспорт кислорода в организме.
  • Витамин В12 (кобаламин) – принимает участие в образовании ДНК.
  • Витамин В9 (фолиевая кислота) – также участвует в процессе образования ДНК.
  • Витамин В6 (пиридоксин) – участвует в процессе образования гемоглобина.
  • Витамин В2 (рибофлавин) – участвует в процессе дифференцировки эритроцитов.

Конечным этапом эритропоэза является зрелый эритроцит. Он не содержит ядра, практически полностью лишен органелл и не способен делиться. Его красный цвет обусловлен наличием железа, входящего в состав гемоглобина, который заполняет почти все внутреннее пространство клетки (в каждом эритроците содержится от 250 до 400 миллионов молекул гемоглобина, что равняется 25 – 40 пикограммам).

Эритроцит имеет форму уплощенного двояковогнутого диска с более толстыми краями и углублением в центре. Внутренняя поверхность его клеточной мембраны выстлана специальным белком – спектрином, который отвечает за поддержание формы клетки. Диаметр клетки равен в среднем 7,5 – 8,3 мкм.

Перечисленные особенности строения позволяют эритроциту видоизменяться и проходить через мельчайшие кровеносные сосуды организма, диаметр которых в 2 – 3 раза меньше диаметра самих эритроцитов, возвращаясь после этого к первоначальной форме (благодаря наличию спектрина).

Эритроциты не способны передвигаться самостоятельно и транспортируются в организме с током крови. Наружные поверхности их мембран обладают определенным отрицательным зарядом, в результате чего отталкиваются друг от друга, от остальных клеток крови и от стенок сосудов (которые также заряжены отрицательно). Это обеспечивает поддержание всех клеток крови во взвешенном состоянии, предотвращая их слипание и образование сгустков.

Средний срок жизни эритроцитов составляет 120 дней, в течение которых они циркулируют в крови, выполняя свои функции. Так как данные клетки практически лишены органелл, их способности к устранению повреждений (неизменно возникающих в процессе циркуляции в организме) довольно ограничены.

С течением времени эритроциты несколько уменьшаются в объеме (однако количество гемоглобина в них остается прежним), клеточная мембрана утрачивает эластичность и способность видоизменяться. Кроме того, наружная поверхность мембран старых эритроцитов теряет свой отрицательный заряд. Результатом этих процессов является уменьшение прочности и изменение формы красных клеток крови, что способствует их разрушению.

Разрушение эритроцитов (гемолиз) происходит:

  • в селезенке;
  • в сосудистом русле.

Разрушение эритроцитов в селезенке (внутриклеточный гемолиз)
Селезенка является основным органом, в котором разрушается до 90% эритроцитов, а также других клеток крови. Этому процессу способствует наличие большого количества так называемых синусоидных капилляров, имеющих в своей стенке небольшие отверстия. Эритроциты при прохождении через такие капилляры выходят из них и проходят через узкие щели в ткани селезенки (диаметр которых составляет 0,5 – 0,7 мкм). Старые или деформированные клетки не способны пройти через эти щели, поэтому задерживаются в них и разрушаются специальными клетками – макрофагами, которые находятся в данном органе в большом количестве.

При разрушении эритроцита железо, входящее в состав гемоглобина, высвобождается в кровоток, связывается с особым транспортным белком трансферрином и переносится в костный мозг, где вновь используется для образования эритроцитов. Оставшийся гемоглобин в результате нескольких химических реакций превращается в билирубин (несвязанную фракцию) – вещество желтого цвета, которое выделяется в кровоток при разрушении эритроцитов. Билирубин транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой, образуя связанную фракцию билирубина, которая включается в состав желчи и выводится из организма с калом.

Разрушение эритроцитов в сосудистом русле (внеклеточный гемолиз)
Данный термин подразумевает разрушение эритроцитов (и других клеток крови) непосредственно в просвете кровеносных сосудов. Примерно 10% эритроцитов разрушается путем внеклеточного гемолиза. Гемоглобин, попадающий при этом в кровоток, связывается с особым белком плазмы – гаптоглобином. Образующийся комплекс переносится в селезенку и разрушается ее макрофагами.

Организм человека не в состоянии синтезировать витамин В12, поэтому его количество полностью зависит от поступления с пищей (преимущественно животного происхождения).

Всасывание кобаламина происходит в кишечнике и только в присутствии особого фермента – внутреннего фактора Касла, который вырабатывается париетальными клетками слизистой оболочкой желудка. Поступающий с пищей витамин В12 связывается с данным ферментом в желудке. Образовавшийся комплекс взаимодействует (в присутствии ионов кальция) со специфическими рецепторами клеток слизистой оболочки тощей кишки (являющейся частью тонкого кишечника), в результате чего кобаламин переносится в кровоток, а внутренний фактор Касла остается в просвете кишечника.

Попавший в кровоток витамин В12 связывается со специальным транспортным белком – транскобаламином I или II и в таком виде доставляется в костный мозг, где принимает участие в процессе кроветворения, и в печень, являющуюся местом его депонирования. Важно отметить, что в клетки организма витамин В12 может попасть, только находясь в комплексе с транскобаламином II.

При сбалансированном питании и прочих нормальных условиях в кишечнике ежедневно всасывается 30 – 50 мкг витамина В12. Он депонируется в печени, которая у взрослого человека может содержать до 3 – 5 миллиграмм витамина. Если учесть, что суточная потребность организма в нем составляет 3 – 5 мкг, то становится понятным, почему первые признаки В12 дефицитной анемии начинают появляться не ранее чем через 2 – 3 года после нарушения процессов поступления кобаламина в организм.

Недостаток витамина В12 приводит к нарушению синтеза ДНК во всех клетках организма. В первую очередь это проявляется в тканях, в которых процессы клеточного деления происходят наиболее интенсивно — в кроветворной ткани и в слизистых оболочках.

Попавший в клетку кобаламин превращается в одну из двух активных форм:

  • Дезоксиаденозилкобаламин (ДА-В12). Участвует в образовании жирных кислот. При их недостатке в организме поражается нервная система.
  • Метил-кобаламин (метил-В12). Принимает активное участие в процессе образования компонентов ДНК, а именно в синтезе тимидина – одного из пиримидиновых нуклеозидов. Недостаток витамина В12 в организме приводит к остановке синтеза данного нуклеозида, в результате чего образуется структурно неполноценная молекула ДНК. Она быстро разрушается, что делает невозможным дальнейшее деление и дифференцировку клеток. Кроме того, метил-В12 также необходим для образования миелина, из которого состоят оболочки нервных волокон. При недостатке данного вещества нарушается проведение нервного импульса по нервам, что может проявляться разнообразными неврологическими симптомами.

Нарушение синтеза ДНК в процессе кроветворения происходит в начальных стадиях эритропоэза, в результате чего дальнейшее развитие эритроцитов становится невозможным. Образующиеся при этом кроветворные клетки (называемые мегалобластами) имеют большие размеры (10 – 20 мкм), содержат остатки разрушенного ядра и множество органелл, а также большое количество гемоглобина. Большинство из них разрушается прямо в костном мозге – развивается так называемый неэффективный эритропоэз. Те мегалобласты, которые все-таки выделяются в кровоток, неспособны выполнять транспортную функцию и при первом же прохождении через селезенку задерживаются и разрушаются в ней.

Важно отметить, что при недостатке витамина В12 в костном мозге нарушается образование не только эритроцитов, но и других клеток – лейкоцитов и тромбоцитов. Обычно эти изменения выражены менее значительно, чем дефицит эритроцитов, однако при длительном течении заболевания и отсутствии адекватного лечения может развиться панцитопения – клинический синдром, характеризующийся недостатком всех клеточных элементов в крови.

В настоящее время известно множество причин данного заболевания, однако суть их сводится к одному — клетки организма испытывают недостаток в витамине В12.

Причинами развития дефицита витамина В12 являются:

  • недостаточное поступление с пищей;
  • нарушение всасывания в кишечнике;
  • повышенное использование витамина В12 в организме;
  • наследственные заболевания, нарушающие обмен витамина В12.

Как было сказано ранее, организм человека неспособен самостоятельно синтезировать кобаламин, поэтому он должен присутствовать в потребляемой пище. Растения не содержат витамин В12, поэтому единственным его источником являются продукты животного происхождения — мясо, рыба, кисломолочные продукты и так далее. В нормальных условиях данные продукты включены в рацион почти каждого человека, поэтому дефицита витамина В12 не развивается.

Причинами недостаточного поступления витамина В12 с пищей могут быть:

  • нарушение питания;
  • хронический алкоголизм.

Нарушение питания
Одной из частых причин дефицита кобаламина в организме может быть вегетарианство. Вегетарианцами называется определенная группа людей, которые полностью отказались не только от мяса, но и от всех продуктов животного происхождения (яиц, рыбы, молока, сливочного масла и других). Так как данные продукты являются единственным источником кобаламина, вполне логично, что в скором времени у таких людей может развиться дефицит витамина В12 в организме.

Кроме вегетарианцев риск развития В12 дефицитной анемии повышен у бедных слоев населения, которые из-за недостатка средств не могут позволить себе употребление достаточного количества продуктов животного происхождения.

Хронический алкоголизм
Употребление больших доз алкоголя препятствует взаимодействию кобаламина с внутренним фактором Касла, а также повреждает слизистую оболочку желудка, нарушая выработку данного фактора париетальными клетками. Результатом этого становится резкое уменьшение количества кобаламина, поступающего в кровь.

Кроме того, длительное злоупотребление алкогольными напитками может привести к развитию таких заболеваний как алкогольный гепатит и цирроз. Результатом этого является уменьшение запасов кобаламина в печени, что снижает компенсаторные возможности организма при нарушении поступления данного витамина с пищей.

В данном случае с пищей поступает достаточное количество кобаламина, однако нарушены процессы его транспортировки из просвета кишечника в кровь.

Причинами нарушения всасывания витамина В12 могут быть:

  • нарушение образования внутреннего фактора Касла;
  • поражение тонкого кишечника;
  • паразитарные инфекции.

Нарушение образования внутреннего фактора Касла
Как уже говорилось, наличие данного фактора является необходимым условием для всасывания витамина В12. При его недостатке поступающий с пищей кобаламин не способен пройти через слизистую оболочку кишечника и полностью выделяется с калом.

Причинами недостатка внутреннего фактора Касла могут быть:

  • Атрофический гастрит. Данное заболевание характеризуется атрофией (уменьшением размеров и снижением функциональной активности) всех клеток слизистой оболочки желудка, что приводит к снижению или полному прекращению синтеза внутреннего фактора Касла париетальными клетками.
  • Аутоиммунный гастрит. Характеризуется нарушением деятельности иммунной (защитной) функции организма, в результате чего собственные клетки начинают восприниматься как чужеродные, к ним образуются специфические антитела, которые их разрушают. При аутоиммунном гастрите антитела могут образовываться как к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, так и к самому фактору Касла.
  • Рак желудка. Это опухолевое заболевание, в процессе которого происходит неконтролируемый рост и размножение опухолевых клеток, что приводит к постепенному разрушению и вытеснению париетальных клеток слизистой оболочки.
  • Удаление желудка. Лечение некоторых заболеваний (прободной язвы, рака) заключается в частичном или полном удалении желудка, что приводит к уменьшению либо полному исчезновению париетальных клеток и, следовательно, к уменьшению количества образующегося внутреннего фактора Касла.
  • Врожденный дефицит внутреннего фактора Касла. Данное заболевание передается по наследству и характеризуется дефектом гена, ответственного за образование этого фактора, что приводит к нарушению его секреции железами желудка.

Поражение тонкого кишечника
Всасывание витамина В12 происходит в тощей кишке. Различные повреждения данного отдела тонкого кишечника могут привести к нарушению процессов всасывания в нем.

Причинами поражения тощей кишки могут быть:

  • Воспалительные заболевания (энтериты). Воспалению тонкого кишечника могут способствовать инфекции желудочно-кишечной системы, пищевые отравления, различные аллергии. При длительном течении воспалительных процессов происходит атрофия клеток слизистой оболочки кишечника, что делает невозможным всасывание кобаламина.
  • Опухоли. Опухоли кишечника, по описанному ранее механизму, могут приводить к разрушению его слизистой оболочки.
  • Удаление тонкой кишки (из-за опухоли или по другой причине).

Паразитарные инфекции
Исследованиями последних лет установлено, что более чем у 90% населения в кишечнике обитают различные паразиты (глисты). Им, как любым живым организмам, для роста и развития требуются определенные питательные вещества, в том числе и витамины. Некоторые глисты (например, широкий ланцет, вызывающий развитие дифиллоботриоза) могут достигать огромных размеров, в результате чего практически весь витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, а потребляется паразитом.

Как упоминалось ранее, взрослому человеку необходимо всего лишь 3 – 5 мкг кобаламина в сутки. Однако при определенных условиях и заболеваниях потребность в данном витамине может значительно увеличиваться.

Причинами усиленного использования витамина В12 в организме могут быть:

  • Беременность. В развивающемся плоде процессы роста и деления клеток происходят максимально интенсивно, что увеличивает потребность матери в витамине В12 в несколько раз.
  • Гипертиреоз. Данное заболевание характеризуется увеличенным образованием и поступлением в кровоток гормонов щитовидной железы (трийодтиронина и тироксина). Это приводит к повышению обмена веществ в организме, что характеризуется усилением процессов клеточного деления во многих органах и требует больших количеств кобаламина.
  • Злокачественные опухоли. Злокачественный процесс характеризуется неконтролируемым и непрерывным размножением опухолевой клетки, в результате чего образуется множество ее копий. При массивных опухолях большая часть кобаламина может потребляться опухолевой тканью, в результате чего другие органы будут испытывать недостаток в данном витамине.

Это довольно большая группа патологических состояний, характеризующаяся нарушением образования определенных веществ, которые в норме обеспечивают всасывание и утилизацию кобаламина в организме.

Нарушение обмена витамина В12 может быть обусловлено:

  • Наследственным дефицитом транскобаламина II. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу, то есть ребенок будет болеть только в том случае, если оба родителя страдали данным заболеванием (либо являлись его бессимптомными носителями). Характеризуется уменьшением образования или полным отсутствием транскобаламина II в организме. В этом случае количество витамина В12 в крови нормальное или даже увеличенное, однако он не может попасть в клетки организма, в результате чего развивается клиническая картина В12 дефицитной анемии.
  • Синдромом Имерслунд-Гресбека. Данное заболевание также передается по аутосомно-рецессивному типу и характеризуется нарушением всасывания витамина В12 в кишечнике. Механизм этого процесса окончательно не установлен, так как секреция и взаимодействие внутреннего фактора Касла с кобаламином происходят нормально, и никаких органических поражений тонкого кишечника не наблюдается. Предполагается нарушение транспортных систем в клетках слизистой оболочки тощей кишки.
  • Нарушением использования витамина В12 в клетках. Как говорилось ранее, в клетках организма кобаламин превращается в метил-кобаламин и дезоксиаденозилкобаламин. Эти процессы требуют наличия определенных веществ (ферментов), при отсутствии которых использование витамина В12 клетками становится невозможным.

Так как запасы кобаламина в организме достаточно велики, первые проявления его дефицита могут появляться только через несколько лет после начала заболевания. На первый план выступают симптомы нарушения кроветворения, однако почти всегда определяется поражение и других систем организма.

Заболевание развивается медленно и в начальных стадиях характеризуется неспецифическими симптомами – слабостью, повышенной утомляемостью. С течением времени состояние пациента ухудшается, а проявления дефицита витамина В12 становятся более явными.

Основные клинические проявления В12 дефицитной анемии обусловлены:

  • нарушением образования клеток крови;
  • поражением пищеварительной системы;
  • поражением нервной системы.

В результате нарушения процесса кроветворения в циркулирующей крови снижается количество эритроцитов. Это ухудшает транспорт газов в организме и приводит к кислородному голоданию всех тканей и органов.

Нарушение кроветворения проявляется:

  • Бледностью и желтушностью кожи и слизистых оболочек. Розоватый цвет кожи и слизистых оболочек обусловлен белково-пигментным комплексом – гемоглобином, входящим в состав эритроцитов. При В12 дефицитной анемии бледность развивается постепенно, усиливаясь в течение нескольких месяцев. Кроме того, из-за усиленного разрушения эритроцитов (происходящего в костном мозге и в селезенке), в кровь выделяется большое количество пигмента билирубина, который придает коже и слизистым оболочкам желтоватый оттенок.
  • Учащенным сердцебиением. Если организм испытывает недостаток в кислороде – активируются определенные защитные реакции, одной из которых является увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС). Это приводит к увеличению объема крови, проходящей через каждый орган за единицу времени, что улучшает доставку кислорода.
  • Болями в сердце. Увеличение частоты сердечных сокращений улучшает доставку кислорода ко всем органам. Однако само сердце при этом выполняет большую работу и получает меньше кислорода, что может привести к появлению колющих болей в груди, которые могут распространяться в область левого плеча и живота.
  • Непереносимостью физических нагрузок. При физических нагрузках увеличивается потребность мышц в энергии, которая образуется только при достаточном количестве поступающего кислорода. В нормальных условиях эти потребность восполняются за счет увеличения частоты сердечных сокращений. Однако при В12 дефицитной анемии ЧСС и так увеличена, что усугубляется нарушенной транспортной функцией эритроцитов, в результате чего физические нагрузки различной интенсивности приводят к быстрой утомляемости, появлению чувства нехватки воздуха, головокружениям или потере сознания.
  • Головокружениями и частыми обмороками. Данные симптомы являются признаками выраженного дефицита эритроцитов в крови, когда головной мозг начинает испытывать недостаток в кислороде.
  • Появлением «мушек» перед глазами. Это обусловлено недостаточным кровоснабжением сетчатки глаза (которая весьма чувствительна к кислородному голоданию) и стекловидного тела, что приводит к нарушению в них обмена веществ, ухудшению остроты зрения и появлению перед глазами маленьких темных пятен в форме колец, молний, ниточек и др.
  • Увеличением селезенки. Большие эритроциты, попадающие в кровоток, задерживаются в капиллярах селезенки, закупоривая их. Это приводит к скоплению большого количества клеток крови в органе и увеличению его в размерах.

Читайте также:  Частое мочеиспускание при анемии лечение

Поражение желудочно-кишечной системы является наиболее ранним признаком дефицита витамина В12 в организме, что обусловлено интенсивным клеточным делением в слизистых оболочках полости рта, желудка, кишечника. При нарушении данных процессов быстро развиваются атрофические изменения и нарушение функции органов.

Поражение пищеварительной системы может проявляться:

  • Нарушением пищеварения. Процесс пищеварения полностью зависит от нормального функционирования слизистых оболочек полости рта, желудка и кишечника. В них располагается множество желез, выделяющих особые пищеварительные соки, которые способствуют переработке пищевых продуктов. При недостаточности данных соков пища не проходит должной обработки, в результате чего нарушаются процессы всасывания питательных веществ, витаминов, микроэлементов.
  • Неустойчивым стулом. В результате нарушения процессов пищеварения пища может дольше задерживаться в желудке или в кишечнике, приводя к вздутию живота, изжоге, запорам, которые могут чередоваться с диареей (поносом).
  • Снижением аппетита. Появляется в результате снижения секреции желудочного сока атрофированной слизистой оболочкой желудка.
  • Снижением массы тела. Является результатом снижения аппетита и нарушения пищеварения.
  • Изменением цвета и формы языка. Поверхность языка образована огромным множеством мелких ворсинок, называемых сосочками. При В12 дефицитной анемии происходит атрофия слизистой оболочки языка, то есть постепенное уменьшение и исчезновение всех сосочков. В результате язык становится гладким, ярко-малинового цвета.
  • Нарушением вкуса. Человек чувствует вкус различных продуктов благодаря наличию множества вкусовых рецепторов, расположенных в слизистой оболочке языка (преимущественно в сосочках). Следствием ее поражения является снижение или полная утрата вкусовых ощущений. Кроме того, у человека может появляться различные вкусовые отклонения – он может испытывать отвращение к различным продуктам питания (например, к мясу, рыбным изделиям и т. д.).
  • Частыми инфекциями ротовой полости. Слизистая оболочка ротовой полости играет важную защитную роль, предотвращая рост и развитие патогенной микрофлоры. При ее атрофии увеличивается частота инфекционных заболеваний полости рта, может развиваться глоссит (воспаление языка), гингивит (воспаление десен).
  • Болью и жжением в полости рта. Возникает в результате атрофических изменений слизистой оболочки и поражения нервных окончаний ротовой полости.
  • Болью в животе после еды. Нормальная слизистая оболочка желудка выполняет защитную функцию, предохраняя желудок от агрессивного воздействия пищевых продуктов. При нарушении процессов клеточного деления повышается риск ее воспаления (развития гастрита) и образования язв, что может проявляться режущими болями в животе, усиливающимися после приема пищи (особенно острой, грубой, плохо обработанной).

Поражения нервной системы при дефиците витамина В12 обусловлены участием кобаламина в образовании миелиновых оболочек, которые являются составной частью большинства нервных волокон организма и обеспечивают передачу нервного импульса по ним. При нарушении образования миелина происходит повреждение и склероз (замещение рубцовой тканью) нервных клеток и нервных волокон, что может проявляться всевозможными неврологическими нарушениями (в зависимости от того, какие нервы были поражены).

Наиболее опасным считается поражение головного мозга, являющегося центром всей нервной системы, и спинного мозга, который представляет собой совокупность нервных волокон, идущих от головного мозга ко всем органам и тканям организма и в обратном направлении.

Симптомами поражения нервной системы при В12 дефицитной анемии могут быть:

  • Нарушение чувствительности. Одно из первых проявлений поражения нервной системы. Чувствительность может нарушаться в любых участках тела, однако это наиболее заметно, когда поражаются пальцы рук, запястья. Больной человек может не ощущать прикосновение, тепло, холод и даже боль. Чаще поражение носит двусторонний характер и без соответствующего лечения постоянно прогрессирует.
  • Парестезии. Один из видов нарушения чувствительности, характеризующийся онемением, покалыванием, «ползанием мурашек» в определенной области кожи.
  • Атаксия. Данный термин подразумевает нарушение согласованной работы мышц. Это может проявляться нарушением равновесия, неуклюжестью и несогласованностью движений рук и ног, туловища.
  • Снижение мышечной силы. Чтобы мышца сокращалась, необходимо поступление достаточного количества нервных импульсов из головного мозга. Кроме того, даже в покое головной мозг постоянно посылает к мышцам небольшое количество импульсов, что обеспечивает поддержание мышечного тонуса. При поражении спинного мозга импульсы не могут достичь мышц, в результате чего происходит их атрофия (уменьшение массы и размеров). При отсутствии своевременного лечения данное состояние может прогрессировать и привести к параличу – полной утрате способности выполнять произвольные движения.
  • Нарушение процессов дефекации и мочеиспускания. Развиваются при длительном недостатке витамина В12 в организме и могут проявляться задержкой или, наоборот, недержанием кала и/или мочи (в зависимости от того, какие участки спинного мозга поражены).
  • Нарушения психики. Является одним из наиболее неблагоприятных (в прогностическом плане) симптомов заболевания и характеризуется поражением коры головного мозга. Выраженность психических расстройств варьирует в зависимости от пораженного участка и выраженности склеротических изменений и может проявляться как бессонницей, незначительным ухудшением памяти или легкой депрессией, так и тяжелыми психозами, судорогами, галлюцинациями.

При В12 дефицитной анемии неврологические симптомы появляются в определенной последовательности — вначале происходит симметричное поражение ног, затем живота и туловища. В более поздних стадиях в процесс вовлекаются пальцы рук, плечевой пояс, шея, может поражаться область лица и головы. В последнюю очередь появляются психические расстройства.

Как уже говорилось, на ранних стадиях заболевания клинические проявления неспецифичны и малоинформативны. Однако без своевременного и адекватного лечения болезнь прогрессирует, что может сопровождаться поражением различных органов и систем. Вот почему при подозрении на дефицит витамина В12 в организме необходимо как можно раньше пройти комплексное обследование и установить точный диагноз.

Диагностикой и лечением В12 дефицитной анемии занимается врач-гематолог, который, при необходимости, может привлекать других специалистов (гастролога, невролога).

Процесс диагностики В12 дефицитной анемии включает:

  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • пункцию костного мозга;
  • установление причины В12 дефицитной анемии.

Является одним из самых первых анализов, назначаемых при подозрении на анемию. В нормальных условиях состав периферической крови характеризуется относительным постоянством и схож у большинства людей. Различные заболевания приводят к определенным изменениям в крови, что помогает в их диагностике.

Целью данного исследования является определение клеточного состава периферической крови, а также детальное исследование полученного материала под микроскопом, что позволяет выявить отклонения в размерах, форме или составе клеток в крови.

Забор крови для анализа
Процедуру производит медсестра в специальном процедурном кабинете. Кровь берется утром, натощак. За 2 – 3 часа до сдачи анализа рекомендуется исключить курение и тяжелые физические нагрузки.

Для клинического анализа кровь могут брать:

  • Из пальца (капиллярную). Капиллярную кровь берут из кончика пальца руки. Вначале с целью дезинфекции медсестра обрабатывает палец пациента ватой, смоченной в 70% спирте. После этого скарификатором (тонкой одноразовой стерильной пластинкой, которая заточена с обеих сторон) делается прокол кожи на глубину 2 – 4 мм. Первая появившаяся капля крови удаляется ватным тампоном, после чего в специальную промаркированную стеклянную трубку набирается несколько миллилитров крови. По окончании процедуры к месту прокола на 2 – 3 минуты прикладывается ватный тампон, пропитанный спиртом.
  • Из вены. Кровь обычно берут из вен локтевой области, которые наиболее хорошо определяются под кожей. Если определить расположение вены в данной области не удается, кровь можно взять из любой другой вены. Пациент садится на стул и кладет руку на его спинку таким образом, чтобы локтевой сустав оказался в разогнутом состоянии. Медсестра накладывает тугой жгут на область плеча и определяет местоположение вены. Локтевая область дважды обрабатывается ватой, смоченной в спирте, после чего одноразовой стерильной иглой, присоединенной к шприцу, производится прокол вены и забор нескольких миллилитров крови. Потом игла извлекается, а к месту прокола на 5 – 7 минут прикладывается пропитанный спиртом ватный тампон.

Микроскопическое исследование
Для определения формы и размеров различных клеток в исследуемой крови, одну или несколько капель переносят на специально стекло, окрашивают специальными красителями и исследуют в световом микроскопе. Таким же способом можно подсчитать примерное содержание клеток в исследуемом образце.

Нормальный размер эритроцитов – 7,5 – 8,3 мкм. При микроскопическом исследовании они определяются как клетки красного цвета, одинаковых размеров, кольцевидной формы, не содержащие ядра или других включений.

При дефиците витамина В12 в костном мозге образуются мегалобласты. Часть из них сразу разрушается, а остальные поступают в кровоток.

При В12 дефицитной анемии микроскопическая картина периферической крови характеризуется:

  • Пойкилоцитозом – наличием эритроцитов различной формы.
  • Анизоцитозом – наличием эритроцитов различных размеров.
  • Макроцитозом – наличием эритроцитов, увеличенных в диаметре (более 8,5мкм).
  • Внутриклеточными включениями – в эритроцитах определяются остатки разрушенного ядра и некоторые органеллы.
  • Гиперхромией – эритроциты имеют более выраженную окраску, чем в норме (что обусловлено большой концентрацией гемоглобина и отсутствием сужения в центре клетки).

Исследование в гематологическом анализаторе
В большинстве современных лаборатории имеются специальные гематологические анализаторы, которые позволяют в довольно короткие сроки получить точную информацию о количестве клеточных элементов в исследуемой крови, а также некоторые другие показатели.

Средний объем эритроцита
(MCV)

Исследуемый показатель Что обозначает Норма Изменения при В12 дефицитной анемии
Данный показатель более точно отображает средние размеры эритроцитов в исследуемой крови, так как оценивает большее количество клеток, чем то, которое исследует врач при обычной микроскопии. 75 – 100 кубических микрометров (мкм 3 ). 100 – 110 мкм 3 и более.
Концентрация эритроцитов
(RBC)
В результате усиленного разрушения эритроцитов в костном мозге и в селезенке количество их в периферической крови будет снижено. Мужчины (М):
4,0 – 5,0 х 10 12 /л.
Менее 4,0 х 10 12 /л.
Женщины (Ж):
3,5 – 4,7 х 10 12 /л.
Менее 3,5 х 10 12 /л.
Концентрация тромбоцитов
(PLT)
При в12 дефицитной анемии нарушается образование не только эритроцитов, но и остальных клеток крови. 180 – 320 х 10 9 /л. Менее 180 х 10 9 /л.
Концентрация лейкоцитов
(WBC)
Лейкоциты выполняют защитную функцию. В норме их концентрация увеличивается при различных инфекциях. При дефиците витамина В12 образование лейкоцитов нарушается, и их количество в крови может быть уменьшено даже при тяжелых инфекционных заболеваниях. 4,0 – 9,0 х 10 9 /л. Менее 4,0 х 10 9 /л.
Концентрация ретикулоцитов
(RET)
При дефиците витамина В12 кроветворение в костном мозге неэффективно, клетки не созревают до стадии ретикулоцитов, в результате чего их количество в крови будет снижено. М: 0,24 – 1,7%. Может быть в несколько раз ниже нормы.
Ж: 0,12 – 2,05%.
Общий уровень гемоглобина
(HGB)
При В12 дефицитной анемии количество эритроцитов снижено, однако концентрация гемоглобина в каждом из них увеличена, что может поддерживать общий уровень гемоглобина в крови на нормальном уровне. М: 130 – 170 г/л. Может быть нормальным или слегка сниженным.
Ж: 120 – 150 г/л.
Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах
(MCHC)
Дает более точную информацию о насыщении эритроцитов гемоглобином, так как не учитывается объем плазмы, в которой находятся клетки крови. 320 – 360 г/л. Более 400 г/л.
Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците
(MCH)
Определяется посредством деления уровня гемоглобина на количество эритроцитов (вычисления производятся гематологическим анализатором автоматически). 27 – 33 пикограмм (пг). Более 35 пг.
Гематокрит
(Hct)
Данный показатель выражается в процентах и определяет долю клеточных элементов в общем объеме крови. М: 42 – 50%. Снижен из-за значительного уменьшения количества эритроцитов в крови.
Ж: 38 – 47%.
Цветовой показатель
(ЦП)
Характеризует степень насыщения эритроцитов гемоглобином — чем его больше, тем выше будет цветовой показатель. 0,85 – 1,05. Более 1,1.
Скорость оседания эритроцитов
(СОЭ)
Так как наружные поверхности эритроцитов заряжены отрицательно, они отталкиваются друг от друга, что препятствует их склеиванию. Суть определения СОЭ заключается в склеивании эритроцитов в крови и оседании их на дно пробирки под действием силы тяжести. Скорость данного процесса зависит от концентрации клеток в крови — чем их меньше, тем слабее они отталкиваются друг от друга, и тем быстрее будет СОЭ. М: 3 – 10 мм/час. Более 15 мм/час.
Ж: 5 – 15 мм/час. Более 20 мм/час.

Данное исследование позволяет определить наличие растворенных в крови веществ (белков, ферментов, витаминов и других). Практически любое заболевание (в том числе и В12 дефицитная анемия) характеризуется увеличением или снижением концентрации различных веществ в крови, что позволяет судить о выраженности патологического процесса и степени повреждения внутренних органов, а также контролировать эффективность проводимого лечения.

Кровь для биохимического исследования берется из вены (подготовка пациента и методика забора материала были описаны выше), после чего в специальной пробирке направляется в лабораторию.

Исследуемый показатель Что обозначает Норма Изменения при В12 дефицитной анемии
Содержание кобаламина в крови Обычно заболевание характеризуется снижением уровня витамина В12. Однако в некоторых случаях (при нарушениях обмена кобаламина в организме) концентрация данного витамина в крови будет увеличена, несмотря на клинические проявления В12 дефицитной анемии, поэтому данный показатель необходимо оценивать, учитывая данные других анализов. 200 – 900 пг/мл.
  • при дефиците витамина В12 в организме – менее 200 пг/мл;
  • при нарушениях обмена витамина В12 – более 1000 пг/мл.
Уровень метилмалоновой кислоты в крови Данное вещество участвует в процессах жизнедеятельности клеток. Для его использования необходимо наличие активной формы кобаламина (ДА-В12), в отсутствии которой метилмалоновая кислота не может использоваться клетками организма, в результате чего ее концентрация в крови повышается. 73 – 270 нмоль/мл. Значительно выше нормы.
Уровень гомоцистеина в крови Гомоцистеин – аминокислота, которая участвует в образовании вещества метионина, входящего в состав миелиновых оболочек нервных клеток. Этот процесс также требует присутствия активной формы кобаламина (метил-В12). При его недостатке количество свободного гомоцистеина в плазме крови повышается. 5 – 16 мкмоль/л. Значительно выше нормы.
Концентрация билирубина (несвязанной фракции). Уровень несвязанного билирубина может повышаться при массивном разрушении мегалобластов в красном костном мозге и в селезенке. 4,5 – 17,1 мкмоль/л. Может быть увеличен в несколько раз, особенно при длительном течении заболевания.
Концентрация сывороточного железа При интенсивном разрушении эритроцитов и их предшественников из них выделяется большое количество железа. В нормальных условиях оно используется для синтеза новых эритроцитов, однако при В12 дефицитной анемии данный процесс нарушен, в результате чего концентрация железа в крови может повышаться. М: 17,9 – 22,5 мкмоль/л. Может повышаться при длительном течении заболевания.
Ж: 14,3 – 17,9 мкмоль/л.

Данное исследование позволяет точно подтвердить или опровергнуть диагноз В12 дефицитной анемии. Пункцию следует проводить до начала лечения, так как оно может исказить полученные результаты.

Обычно костный мозг берут из грудины. Процедура выполняется только специально обученным врачом в условиях стерильной операционной. Место пункции дважды обрабатывается 70% спиртовым или йодным раствором. После этого специальным шприцем с полой иглой, установленной под прямым углом к грудине, прокалывают кожу и надкостницу и продвигают иглу на 1 – 2 см в вещество кости. Убедившись, что игла находится в полости кости, производится забор нескольких миллилитров костного мозга, который имеет вид густого, желтовато-красно вещества. Полученный материал направляется в лабораторию для микроскопического исследования.

При В12 дефицитной анемии в костном мозге определяется увеличение клеточных элементов (преимущественно за счет предшественников эритроцитов). Клетки увеличены в размерах, содержат слишком большое количество гемоглобина (по сравнению с нормой). Также отмечается нарушение созревания мегакариоцитов (предшественников тромбоцитов) и промиелоцитов (предшественников лейкоцитов).

При подтверждении диагноза не менее важным моментом является выявление его причины, так как ее устранение (если оно возможно) может привести к излечению пациента.

Для выявления причины В12 дефицитной анемии используется:

  • Оценка рациона пациента. Уточняется, как питается пациент, потребляет ли достаточное количество животных продуктов, как часто употребляет алкогольные напитки.
  • Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС). Метод исследования внутренней поверхности желудка и начального отдела кишечника посредством введения специальной трубки с видеокамерой на конце. Позволяет выявить атрофию слизистой, наличие рака или язвы.
  • Биопсия слизистой оболочки желудка и/или кишечника. Подразумевает прижизненное взятие кусочка ткани слизистой оболочки и исследование его клеточного строения. Позволяет выявить атрофические процессы, а также различить доброкачественные и злокачественные опухоли.
  • Анализ кала на яйца гельминтов (глистов). С помощью данного метода можно установить само наличие паразитов, а также определить их чувствительность к различным противопаразитарным препаратам, что позволит назначить максимально эффективное лечение.
  • Определение специфических антител. В крови могут определяться антитела к внутреннему фактору Касла либо к париетальным клеткам слизистой оболочки, которые его продуцируют.
  • Оценка функции печени. Определяется уровень печеночных ферментов в крови, проводится ультразвуковое исследование (УЗИ) органа.
  • Определение уровня гормонов щитовидной железы в крови. При их увеличении потребление кобаламина организмом возрастает, что со временем может привести к развитию В12 дефицитной анемии.

Суть медикаментозной терапии данного недуга заключается в ведении витамина В12 извне. Поступив в организм, кобаламин быстро включается в процессы кроветворения, что приводит к устранению симптомов анемии в довольно короткие сроки.

Показаниями к началу лечения витамином В12 являются:

  • подтвержденный (лабораторно) диагноз В12 дефицитной анемии;
  • концентрация кобаламина в плазме крови менее 220 пг/мл;
  • выраженная клиническая картина анемии (даже при более высокой концентрации кобаламина в крови).

Способ применения и дозировка
В большинстве случаев препарат витамина В12 (цианокобаламин) вводится внутримышечно. Прием внутрь (в виде таблеток) допускается, если достоверно установлено, что причиной дефицита витамина является недостаточное его количество в пище, а общее состояние организма не критично (легкое снижение показателей крови, отсутствие неврологических проявлений).

Лечение начинают с внутримышечного введения 500 – 1000 мкг цианокобаламина 1 раз в сутки. Минимальный курс лечения – 6 недель, после чего переходят на поддерживающую терапию. Дозировка препарата на данном этапе лечения зависит от причины и выраженности дефицита витамина В12 в организме. Обычно назначается внутримышечное введение 200 – 400 мкг цианокобаламина 2 – 4 раза в месяц. Поддерживающая терапия может проводиться пожизненно.

Контроль эффективности лечения
В период лечения рекомендуется сдавать общий анализ крови 2 – 3 раза в неделю.
Первым признаком эффективности терапии, а также достоверным подтверждением диагноза является «ретикулоцитарный криз», возникающий на 3 – 5 день после начала введения витамина В12 в организм. Данное состояние характеризующийся резким увеличением количества ретикулоцитов в крови (в 10 – 20 раз), что свидетельствует о начале нормального кроветворения в косном мозге.

В течение 1 – 1,5 месяцев происходит постепенная нормализация состава периферической крови, ослабление неврологических проявлений, нормализация работы пищеварительной системы, что свидетельствует об эффективности проводимого лечения. На этапе поддерживающей терапии рекомендуется ежемесячное проведение общего анализа крови и определение уровня кобаламина в крови.

Суть метода заключается в переливании пациенту крови или, чаще, отдельной эритроцитарной массы. Переливание крови является опасной процедурой, поэтому данный метод используется только при угрожающих жизни состояниях.

Показаниями к переливанию эритроцитов при В12 дефицитной анемии являются:

  • Тяжелая анемия – уровень гемоглобина менее 70 г/л;
  • Анемическая кома – потеря сознания, обусловленная выраженным нарушением доставки кислорода к мозгу.

Перед началом процедуры проводятся тесты на совместимость крови донора и реципиента (того, кому переливается кровь), после чего в одну из больших вен организма вводится катетер, через который переливается эритроцитарная масса. Так как данная процедура сопряжена с риском развития множества побочных реакций, в течение всего периода переливания крови в палате должен присутствовать врач.

При подтвержденном диагнозе В12 дефицитной анемии одновременно с переливанием донорских эритроцитов начинают внутримышечное введение витамина В12. Переливание крови следует прекратить как можно раньше, как только устранено угрожающее жизни состояние.

Как говорилось ранее, суточная потребность в витамине В12 составляет 3 – 5 мкг, а запасы данного витамина в печени настолько велики, что даже при прекращении поступления кобаламина в организм признаки его дефицита появятся не ранее, чем через 2 – 3 года. Тем не менее, диета играет определенную роль в процессе лечения заболевания, особенно когда запасы витаминов В12 в организме снижаются.

Причинами снижения запасов витамина В12 в организме могут быть:

  • Заболевания печени. Такие заболевания как цирроз и рак печени, приводят к уменьшению количества нормальных клеток органа, и замещению их соединительно тканью, которая неспособна депонировать витамин В12. В результате запасы данного витамина в организме снижаются, а при нарушении его поступления признаки заболевания могут появляться в более ранние сроки.
  • Беременность. В данном случае матери необходимо обеспечивать витамином В12 не только свой, но и быстро развивающийся организм ребенка, поэтому суточная потребность в витамине В12 может увеличиваться на 50%, а в случае многоплодной беременности – еще больше. В нормальных условиях (при отсутствии заболеваний печени) запасов кобаламина в организме достаточно, чтобы покрыть потребности матери и плода в данном веществе. Однако при частых беременностях запасы кобаламина могут истощаться, особенно если у матери имеются какие-либо заболевания печени, поэтому беременным женщинам особенно важно потреблять достаточное количество этого витамина с пищей.
Наименование продукта Содержание витамина В12 в 100г продукта
Печень говяжья 60 мкг
Печень свиная 30 мкг
Печень куриная 16 мкг
Скумбрия 12 мкг
Мясо кролика 4,3 мкг
Говядина 2,6 мкг
Морской окунь 2,4 мкг
Свинина 2 мкг
Треска 1,6 мкг
Карп 1,5 мкг
Куриное яйцо 0,5 мкг
Сметана до 0,4 мкг

Дефицит витамина В12 приводит к нарушению деятельности всех органов и систем в организме. На начальных этапах заболевания данные изменения легко устраняются заместительной терапией цианокобаламином, однако без соответствующего лечения болезнь прогрессирует, происходят необратимые поражения головного и спинного мозга, сердца и других органов, что может иметь самые неблагоприятные последствия.

С тех пор как в лечении В12 дефицитной анемии начали применять внутримышечное введение цианокобаламина прогноз для жизни и здоровья пациентов значительно улучшился. При соблюдении режима приема препарата люди могут доживать до глубокой старости без каких-либо проявлений заболевания.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: