Международного общества тромбоза и гемостаза

Bringing together organizations from every continent to launch the World Thrombosis Day to stop preventable deaths worldwide!

Первый в истории Всемирный День Тромбоза призван объединить все мировые организации, участвующие в решении проблемы тромбоза с целью снижения смертности от этого осложнения!

We are happy to announce that after years of planning, the ISTH is spearheading the launch of World Thrombosis Day in 2014. Our goal is not a observance, but an annual event that brings together organizations and leaders passionately dedicated to reducing the terrible disease burden caused by thrombosis.
World Thrombosis Day will be observed annually on October 13 — Rudolf Virchow’s birthday- and the ISTH is working with national and international thrombosis organizations, health advocates and partners in all corners of the world to foster public and professional educational activities to heighten awareness, spark action and ultimately save lives.

The need for World Thrombosis Day is clear: There is little public awareness of thrombosis as the common underlying mechanism of the three leading causes of cardiovascular death — heart attack, stroke, and venous thromboembolism (VTE). And in many locales health care professionals may not be doing all they should to correctly diagnose it, prevent it and appropriately treat patients.

While World Thrombosis Day will provide information about all forms of thrombosis and over time address all thrombotic disorders, we will focus initially on venous thromboembolism (VTE), one of the most common and potentially deadly, yet , thrombotic events.
In Europe alone, nearly half a million people die from VTE each year — more than the combined death total from AIDS, breast and prostate cancer and highway accidents. In the United States, 100,000 to 300,000 individuals die due to VTE each year and VTE is associated with more than 500,000 hospitalizations. Elsewhere in the world, such as Asia, the situation is likely to be equally dire with a lack of data masking the broad impact of disorders.
World Thrombosis Day complements existing world awareness days such as World Heart Day and the World Stroke Day and helps round out the message about cardiovascular health. Ultimately, we hope to work synergistically with the organizers of these observances.

The goal of World Thrombosis Day is consistent with the World Health Assembly’s global target of reducing premature deaths by disease (of which cardiovascular diseases are an important part) by 25 percent by 2025 and the WHO global action plan for the prevention and control of diseases in the 2013–2020 timeframe.
Our objectives for the launch of World Thrombosis Day are to:
Highlight the burden of disease (thrombosis in general) and highlight the need for action, specifically underscoring the unrecognized threat and serious consequences (morbidity and mortality) related to VTE;
Increase public awareness of the significance, risks and signs and symptoms of VTE. Empower individuals to seek diagnosis promptly if they have symptoms or signs, and to engage their healthcare providers in appropriate prevention/treatment options;
Galvanize national organizations in affected countries across the globe with a unified message about VTE;
Begin the process of advocating for «systems of care» to properly prevent, diagnose and treat VTE.

We have planned some vital initiatives designed to set the wheels in motion and help individual country organizations with local activities. To launch World Thrombosis Day this year, our activities will include:
— Publishing an academic article on the burden of disease. A task force headed by the WTD Steering Committee Chairman, Dr. Gary Raskob, is writing the paper for publication. The paper’s publication will coincide with the first WTD on October 13
— Recommend ideas for activities to be held by country organizations
— Producing customizable materials for local use (including factsheets, education materials, posters and media materials)
— Conducting global media relations activities
— Launching a dedicated website where local country participants, societies, patient groups and partners can download campaign materials and share in their local market mobilization and education efforts
— Mobilizing via social media with our new Facebook page and Twitter handle: @thrombosisday — please «Like» and follow us

But the heart of World Thrombosis Day will be on the local level. World Thrombosis Day activities will be the responsibility and at the discretion of local thrombosis and hemostasis societies, patient advocacy groups and other medical/scientific organizations and other interested parties. Everyone is encouraged to participate and conduct programs both this year and in years to come.

Мы рады сообщить, что после многих лет планирования, в 2014 году ISTH (Международное общество по тромбозу и гемостазу) возглавит первый Всемирный День Тромбоза (ВДТ). Наша цель — провести не единовременное, а создать ежегодное мероприятие, объединяющее организации и направленное на уменьшение тяжести заболеваний, вызванных тромбозом.
Всемирный День Тромбоза будет отмечаться ежегодно 13 октября, в день рождения Рудольфа Вирхова. ISTH (Международное общество по тромбозу и гемостазу) сотрудничает с национальными и международными организациями здравоохранения во всех уголках мира, чтобы способствовать повышению профессионального образования, пробудить интерес общественности к проблеме тромбоза и, в конечном счете, сохранить жизни.
Необходимость проведения Всемирного Дня Тромбоза очевидна: общество мало информировано о сущности тромбоза как общего базового механизма трех ведущих причин смерти от катастроф — инфаркт, инсульт и венозная тромбоэмболия (ВТЭ). И во многих регионах специалисты в области здравоохранения не могут правильно поставить диагноз тромбоза, предотвратить его, и надлежащим образом лечить больных.

На Всемирном Дне Тромбоза будет представлена информация обо всех формах тромбоза и нарушениях свёртывания. Первоначально мы остановимся на венозной тромбоэмболии (ВТЭ), на одном из наиболее распространенном и потенциально смертельном, причем недооцениваемом, тромботическом событии.
В одной только Европе каждый год около половины миллиона человек умирают от ВТЭ — это больше, чем общее количество смертей от СПИДа, рака молочной железы и простаты и погибших в автомобильных катастрофах. В США каждый год от 100000 до 300000 человек умирают ВТЭ, и более 500000 человек госпитализируют ВТЭ. В Азии, , ситуация, скорее всего, такая же острая, но точные данные о заболеваниях, связанных с нарушениями свёртывания, отсутствуют.
Всемирный День Тромбоза дополняет уже существующие Всемирный День Сердца и Всемирный День борьбы с Инсультом и информирует мировую общественность о заболеваниях. В конечном итоге, мы надеемся работать совместно с организаторами этих международных обществ.

Долгосрочные цели Всемирного Дня Тромбоза согласуются с глобальной целью Всемирной Ассамблеи здравоохранения — сокращение преждевременной смертности от неинфекционных заболеваний (важной частью которых являются заболевания) на 25% к 2025 году и с глобальным планом ВОЗ по предупреждению и борьбе с неинфекционными заболеваниями в период с 2013 по 2020 гг.

Наши цели первого Всемирного Дня Тромбоза:

установить тяжесть заболевания (тромбоз в целом) и определить необходимость лечебных мероприятий, особенно подчеркнув неразпознанные потенциально возможные неблагоприятные воздействия и серьезные последствия (заболеваемость и смертность), связанные с ВТЭ;
повысить уровень осведомленности общественности о значимости, рисках, признаках и симптомах ВТЭ; предоставить пациентам возможность немедленной постановки диагноза, если они имеют симптомы или признаки ВТЭ, а также привлекать медицинских работников для соответствующей профилактики/лечения ВТЭ;
побудить национальные организации во всех странах по всему миру информировать о ВТЭ;
начать пропагандировать «системы помощи» для правильной профилактики, диагностики и лечения ВТЭ.

Мы наметили некоторые жизненно важные инициативы, направленные на продвижение и помощь организациям разных стран в их деятельности. В первый Всемирный День Тромбоза в этом году наша деятельность будет включать в себя:
— публикации научных статей о тяжести болезни. Целевая группа, возглавляемая председателем оргкомитета ВДТ, доктором Gary Raskob, пишет статью, публикация которой совпадает с первым ВДТ — 13 октября;

— предлагать идеи для мероприятий, проводимых организациями разных стран;
— производство материалов для использования внутри стран (в том числе бюллетени, учебные материалы, плакаты и материалы для СМИ);
— проведение глобальной деятельности по связям со СМИ;
— запустить специализированный , где участники разных стран, обществ, пациенты и партнеры могут скачать агитационные материалы и поделиться успехами и усилиями в области образования;
— мобилизация с помощью социальных медиа с нашей новой страничкой на Facebook и Twitter: @thrombosisday — пожалуйста, жмите «Like» и следуйте за нами.
Но центр Всемирного Дня Тромбоза будет на местном уровне. Проведение мероприятий во Всемирный День Тромбоза в разных странах возлагается на усмотрение местных обществ по тромбозу и гемостазу, на группы, представляющие интересы пациентов, на медицинские/научные организации и другие заинтересованные стороны. Всем предлагается участвовать и проводить в жизнь программы как в этом году, так и в последующие годы.

источник

Рекомендации Международного Общества Специалистов по Тромбозу и Гемостазу по применению антидотов к НОАК

НОАК в лечении фибрилляции предсердий и венозной тромбоэмболии как минимум так же эффективны как и варфарин, но вызывают меньше жизнеугрожающих кровотечений (особенно внутричерепных). Безусловно, в процессе лечения любым антикоагулянтом может развиться кровотечение; при этом исходы кровотечений на фоне НОАК даже в отсутствии специфического антидота не хуже, чем у получающих варфарин (в случае которого доступен витамин К, концентрат комплекса протромбина). Тем не менее, антидоты к НОАК будут полезны в лечении жизнеугрожающих кровотечений, либо для быстрого прекращения действия НОАК перед экстренным хирургическим вмешательством.

В настоящее время на разных этапах изучения и клинического внедрения находится три специфических антидота к НОАК. Идаруцизумаб – антидот к дабигатрану. Препарат разрешен для клинического использования в США и Европе под коммерческим названием Праксбайнд®. Андексанет альфа связывает и блокирует ингибиторов Ха фактора; в настоящее время проходят исследования III фазы с его участием. Цирапарантаг (PER977) блокирует действие всех НОАК; находится на ранней стадии изучения.

Сравнение механизмов действия антидотов

Представляет собой фрагмент моноклонального антитела, связывающего дабигатран в 350 раз сильнее, чем дабигатран связывается с тромбином. Также идаруцизумаб необратимо связывает активный метаболит дабигатрана – глюкуронид.Идаруцизумаб моментально и необратимо связывает дабигатран в соотношении 1:1. И сам антидот, и комплекс идаруцизумаб – дабигатран выводится почками. У пациентов с сохранной почечной функцией время полужизни идаруцизумаба после внутривенного введения составляет 45 минут и, соответственно, возрастает у пациентов с нарушенной почечной функцией.

В исследованиях 2 фазы на молодых и пожилых здоровых добровольцах с сохраненной или нарушенной почечной функцией было показано, что идаруцизумаб быстро и дозозависимо прекращает антикоагулянтное действие дабигатрана.

В настоящее время продолжается проспективное открытое исследование 3 фазы, посвященное изучению эффективности и безопасности идаруцизумаба в неотложных ситуациях у пациентов, принимающих дабигатран (REVERS-AD). Больные включаются в две когорты: 1) группа А — пациенты с неконтролируемым или жизнеугрожающим кровотечением, у которых требуется прекратить действие дабигатрана; 2) группа В – пациенты, которым должно быть выполнено экстренное хирургическое вмешательство, которое не может быть отложено на 8 часов и более. Антидот вводится в виде 2 инфузий по 2,5 г в течение 5-10 минут с интервалом 15 минут. Такая доза антидота способна заблокировать дабигатран в концентрации, зафиксированной у большинства пациентов, включенных в исследование RE-LY. Первичная конечная точка – максимальная степень нейтрализации действия дабигатрана, достигнутая в интервале времени от момента окончания первой инфузии до 4 часов после окончания второй инфузии, измеренная по таким показателям, как тромбиновое время (разбавленное) (dTT) и экариновое время свертывания (ECT).

Были опубликованы промежуточные результаты исследования, оцененные у 90 пациентов (51 группы А и 39 группы В). Исходно dTT и/или ECT было повышено у 81 пациента (что свидетельствует об активном антикоагулянтном действии дабигатрана). В течение первых 4 часов после введения антидота медиана максимальной нейтрализации действия дабигатрана составила 100%. Через 4, 12 и 24 часа почти у 90% пациентов с исходно повышенными значениями dTT и ECT уровень этих показателей находился в пределах нормальных значений. В группе А медиана времени достижения полного гемостаза составила 11,4 часа. В группе В из 36 пациентов нормальный интраоперационный гемостаз был зафиксирован у 33 пациентов, умеренно нарушенный – у 1 пациента, слабо нарушенный – у 2 пациентов. В первые 72 часа после введения идаруцизумаба был зафиксирован 1 тромботический эпизод у больного, которому не была возобновлена терапия антикоагулянтами.

Представляет собой рекомбинантную молекулу человеческого Ха фактора, в которой в активном центре аминокислота серин заменена на аланин для инактивации каталитической активности. Также из молекулы удален домен, необходимый для встраивания молекулы в мембрану (для предотвращения ее встраивания в протромбиназный комплекс). Андексанет связывает ингибиторы Ха фактора с той же аффиностью, что и нативный Ха фактор. Поскольку андексанет альфа связывает также ингибитор пути тканевого фактора (TFPI), блокируя его активность, введение этого антидота приводит к транзиторному повышению уровня фрагментов протромбина 1.2, комплекса тромбин-антитромбин и Д-димера. Этот феномен в значительной степени ослаблен у лиц, получающих ингибиторы Ха фактора, поскольку они конкурируют с TFPI за молекулы андексанета. Значимость этого процесса до конца пока не ясна; к настоящему времени нет каких-либо данных о развитии тромботических осложнений у лиц, получавших андексанет.

В исследованиях 2 фазы на молодых добровольцах в/в болюс андексанета временно блокировал анти-Ха активность апиксабана, ривароксабана и эдоксабана в дозозависимой манере. У добровольцев 50-75 лет болюс андексанета 400 или 800 мг быстро, но обратимо ингибировал более 90% анти-Ха активности апиксабана и ривароксабана, соответственно. Для подавления действия апиксабана требуется меньшая доза андексанета, чем для ривароксабана, поскольку концентрация принимаемого дважды в день апиксабана в плазме ниже. Более устойчивого эффекта прекращения действия антикоагулянтов удалось достичь, когда вслед за болюсов проводилась двухчасовая инфузия антидота в дозе 4 и 8 мг в минуту, соответственно.

В настоящее время продолжается исследование ANNEXA-4, оценивающее эффективность и безопасность андексанета у пациентов с острыми большими кровотечениями на фоне терапии ингибиторами Xa фактора.

Синтетическая малая положительно заряженная молекула, связывающая все НОАК с помощью водородных связей. В исследовании 1 фазы здоровые добровольцы получали 60 мг эдоксабана, после чего им вводился цирапарантаг. В степени, зависящей от дозы, антидот восстанавливал время свертывания цельной крови (после введения цирапарантага показатель превышал исходные значения не более, чем на 10%). Также отмечалось восстановление структуры тромба по данным электронной микроскопии.

Показания к применению антидотов к НОАК

Вводить антидот без каких-либо предварительных анализов оправдано только у пациентов с жизнеугрожающими кровотечениями (например, внутричерепными) или у тех больных, которым показано экстренное хирургическое вмешательство в связи с жизнеугрожающим состоянием (например, по поводу разрыва аневризмы аорты). Во всех прочих ситуациях следует оценить, присутствует ли антикоагулянт в крови в достаточном количестве, т.е. есть ли субстрат для антидота. Если антидот введен, проведение коагулогических тестов в динамике позволяют оценить эффективность прекращения действия антикоагулянта.

Показатели, которые следует оценить перед введением антидота

Хранение и назначение антидотов

Каждой клинике следует разработать протокол лечения кровотечений у пациентов, получающих НОАК, в котором должны быть прописаны показания к назначению антидотов. Эти препараты достаточно дороги, поэтому их назначение должно быть оправдано как клинической, так и экономической целесообразностью.

Для хранения идаруцизумаба и андексанета требуется холодильник, что может отсрочить их введение. Идаруцизумаб представлен в виде 2 флаконов, готовых к введению а вот андексанет в настоящее время представлен в форме, требующей разведения. Это тоже может повлиять на сроки назначения.

Чаще всего антидоты могут потребоваться в ПИТ. Поэтому их хранение в запирающихся холодильниках в ПИТ наиболее целесообразно. В некоторых ситуациях они могут быть переданы в операционные.

В связи с дороговизной (Праксбайнд на сегодня в США стоит порядка 3500 долларов за одну дозу) имеет смысл ограничить круг лиц, которые могут назначить эти препараты.

Командный подход в лечении кровотечений

Несмотря на то, что антидоты могут прекратить действие НОАК, они не являются панацеей. Кровотечение может продолжаться в связи с повреждением сосуда, коагулопатией или иным нарушением, ассоциированным с критическим состоянием пациента. Именно поэтому важен командный подход к лечению таких пациентов. Помимо антидотов полезными могут оказаться антифибринолитические агенты, концентрат протромбинового комплекса, препарат рекомбинантногго фактора VIIa (особенно в случае продолающегося кровотечения, в случае отсутствия антидота).

Важно понимать, что антидоты к НОАК вряд ли принципиально улучшат прогноз у пациентов с серьезными заболеваниями, являющимися причиной кровотечений (разрывом аневризмы аорты, септическим шоком и проч.). Но в целом профиль безопасности НОАК они, безусловно, улучшат. Доступность этих препаратов, возможно, позволит чаще назначать НОАК у пациентов с высоким риском как тромбоэмболических, так и геморрагических осложнений, которым ранее антикоагулянты не назначались вовсе.

1) Levy JH, Ageno W, Chan NC, Crowther M, Verhamme P, Weitz JI, for the Subcommittee on Control of Anticoagulation. When and how to use antidotes for the reversal of direct oral anticoagulants: guidance from the SSC of the ISTH. J Thromb Haemost 2016; 14: 623 –627.
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jth.13227/epdf

Материал подготовлен к.м.н. Шахматовой О.О. (лаборатория клинических проблем атеротромбоза РКНПК)

НАЦИОНАЛЬНОЕ ОБЩЕСТВО ПО АТЕРОТРОМБОЗУ
WWW.NOAT.RU
105082, Москва, а/я 8 email: info@noat.ru
© 1997—2017 «НОАТ». Все права защищены.
Создание сайта: Ай Ти Легион

Уважаемый посетитель NOAT.RU!

Настоящий раздел предназначен исключительно для лиц, имеющих среднее и высшее медицинское образование, а также студентов медицинских ВУЗов.

Никакие из опубликованных материалов не могут служить заменой медицинскому осмотру и не должны быть использованы как руководство к лечению. Только врач, который имеет личный контакт с пациентом, знаком с его историей болезни и наблюдает за состоянием его здоровья, может рекомендовать тот или иной метод лечения. Информация на данном сайте или другие предоставляемые им услуги не могут служить основанием для диагностики или лечения без соответствующего участия врача.

Ни при каких обстоятельствах администрация, составители, консультанты и правообладатели сайта не могут быть ответственны за любой непрямой, случайный или косвенный вред, причиненный здоровью и жизни, а также материальный ущерб или утерю прибыли, наступившую в результате любого использования или доступа или невозможности использования или получения доступа к ресурсу NOAT.RU или его содержимому.

Администрация NOAT.RU не несет ответственности за содержание баннеров и информационных материалов третьих лиц.

Нажимая на кнопку «Войти», Вы подтверждаете, что являетесь врачом, фельдшером или студентом медицинского ВУЗа.

источник

Уважаемые посетители! Мы рады приветствовать вас на сайте научно-клинического общества. На нашем сайте вы найдете различную полезную информацию для специалистов и врачей.


Увлекло? Активная ссылка

Врач акушер-гинеколог, д.м.н., эксперт в области гемостаза, член международного общества по тромбозу и гемостазу ISTH.


Увлекло? Активная ссылка

Врач акушер-гинеколог, к.м.н., эксперт в области гемостаза, член международного общества по тромбозу и гемостазу ISTH.


Увлекло? Активная ссылка

Врач по УЗ-диагностике, эксперт в акушерстве и гинекологии, педиатрии и лучевой диагностике, д.м.н, профессор


Увлекло? Активная ссылка

Врач УЗДГ сосудов, д.м.н., профессор; профессор, член исполнительного комитета ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики Отделение ФГБУ «РКНПК Минздрава РФ» Институт клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова


Увлекло? Активная ссылка

врач акушер-гинеколог, к.м.н., эксперт в области гемостаза.


Увлекло? Активная ссылка

источник

Международное общество по тромбозу и гемостазу (ISTH)

Всемирный День Тромбоза (WTD)


Ройтман Евгений Витальевич
Первый в истории Всемирный День Тромбоза призван объединить все мировые организации, участвующие в решении проблемы тромбоза с целью снижения смертности от этого осложнения!
Всемирный День Тромбоза посвящен всем формах тромбоза и нарушениям свёртывания. Однако в 2014 году акцент будет сделан на проблему венозной тромбоэмболии (ВТЭ) как на одном из наиболее распространенных, потенциально смертельных, но недооцениваемых тромботических событиях.
Мы считаем необходимым актуализировать опасность тромбоза для населения, а также в очередной раз привлечь внимание к этой проблеме врачей различных специальностей. Для этого на 13 октября 2014 года нами запланирован ряд мероприятий, основными из которых являются:
>>Читать далее Ройтман Е.В.

  1. , посвященная WTD в России. 16 сентября 2014 года, Москва,
    • Смотреть видео конференции
  2. Телеконференция, посвященная WTD в России. 13 октября 2014 года, Москва, ГНИЦ «Профмедицины»
    • «Авторизоваться и смотреть видео телеконференции»
    • Статистика Телеконференции, посвященной WTD в России.
  3. Информационное сопровождение WTD в России — анонсы и итоговые публикации.
    • Мониторинг: Анонсы (.docx)
    • Мониторинг: Итоговые публикации (.docx)

Опубликовано видео телеконференции, посвященной Всемирному дню тромбоза (13 октября 2014года).
Авторизоваться и смотреть видео

источник

Всемирный День Тромбоза (WTD)

Ниже приведены медицинские термины, относящиеся к тромбозу, и, в частности, к сгусткам крови в нижней конечности или в легких, которые Вы должны знать и которые могут быть полезны.

Артериальный тромбоз — это образование сгустка крови в артерии. Тромб в коронарной артерии блокирует поступление крови к сердцу и является основной причиной большинства инфарктов. Тромб, который блокирует поступление крови в артерию в мозге, является основной причиной инсультов.

Антикоагулянты — их иногда называют «препаратами для разжижения крови» — применяют, чтобы остановить процесс образования сгустков крови, тем самым снижая риск развития тромбоза нижней конечности или легких, инсультов и других опасных событий. Примеры: гепарин, варфарин, эноксапарин и более новые препараты, такие как дабигатран, ривароксабана, апиксабан и эдоксабан.

Атеросклероз — это заболевание, вызванное образованием бляшек (восковидная субстанция, содержащая жиры и холестерин) на внутренних стенках крупных артерий. Это сужает артерию и замедляет ток крови. Разрыв атеросклеротической бляшки является основой для развития тромбоза.

Мерцательная аритмия — беспорядочное и нередко учащенное сердцебиение, что может привести к образованию тромба в камере сердца. При мерцательной аритмии верхние камеры сердца, которые называются предсердиями, сокращаются нерегулярно и асинхронно с нижними камерами (желудочками) сердца. Мерцательная аритмия может стать причиной инсульта, если тромб отрывается и переносится током крови в мозг.

Сгусток крови — плотная масса из клеток крови, тромбоцитов и фибрина. Свёртывание крови — это естественный процесс, необходимый для остановки кровотечения из поврежденных кровеносных сосудов.

Кровеносные сосуды — включают: 1) артерии, которые переносят кровь от сердца к мозгу, конечностям и органам; 2) вены, которые несут кровь от конечностей и органов тела к сердцу; и 3) капилляры, очень мелкие сосуды, которые соединяют артерии и вены.

Сердечно-сосудистые заболевания — любые заболевания, поражающие сердце или сердечно-сосудистую систему.

Свёртывание — процесс, при котором жидкая кровь становится твердой массой (так называемый тромб). Свёртывание крови также называют коагуляцией. Этот процесс важен для предотвращения чрезмерного кровотечения при травме кровеносного сосуда (например, когда вы порезались). Однако этот процесс может быть опасным, когда тромбы образуются внутри сосуда и препятствуют току крови.

Факторы свёртывания — группа белков (так называемые «факторы») крови, совместное взаимодействие которых обеспечивает свёртывание крови.

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) — это образование сгустка крови в венах, расположенных глубоко внутри конечности, обычно в голени или в бедре. Блокируя обратный ток крови к сердцу, эти сгустки часто вызывают боль и отечность нижней конечности. Сгустки крови в нижней конечности могут оторваться, с током крови попасть в легкие и застрять там, вызывая тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА). Это может быть смертельно опасно, поскольку сгустки препятствуют току крови из легких обратно в сердце.

Д-димер — молекула, высвобождающаяся при распаде тромба; повышенный уровень Д-димера может указывать на тромбоз глубоких вен (ТГВ) или тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА), но содержание Д-димера также повышается при многих других состояниях. Измерение Д-димера является полезным, помогая врачам исключить диагноз ТГВ или ТЭЛА.

Эмбол — это, как правило, оторвавшийся сгусток крови, который переносится кровью по кровеносному руслу и через сердце, а потом застревает в артерии, блокируя ее.

Фактор Xa — фактор Xa преобразует протромбин в тромбин, который затем преобразует фибриноген в фибрин, формируя сгусток крови. Антикоагулянтные препараты, известные как ингибиторы Xa, подавляют действие фактора Xa и препятствуют образованию тромбина.

Фибрин — белок в составе сгустка крови; фибрин создает паутиноподобную структуру, которая соединяет вместе тромбоциты, эритроциты и лейкоциты крови в месте травмы.

Гемостаз — это физиологический процесс, который поддерживает кровь в нормальном жидком состоянии и предотвращает чрезмерное кровотечение из поврежденных сосудов. Гемостаз — это чрезвычайно сложная система, выполняющая две противоположные функции: сохранение крови в сосудистом русле в жидком состоянии и образование сгустка при повреждении сосуда. Гемостаз отвечает за баланс между кровоточивостью и тромбозом.

Ишемия — недостаточное снабжение органа кислородом из-за закупорки или сужения кровеносного сосуда.

Инфаркт миокарда (ИМ) — общеизвестное как сердечный приступ событие, инициированное разрывом атеросклеротической бляшки в артерии сердца. Это вызывает образование тромба, который блокирует поток крови и лишает сердечную мышцу кислорода. Исключая случаи быстрого восстановления кровотока по артерии, определенная область сердца лишается доступа кислорода (что называется ишемией), и клетки могут погибнуть, что может вызвать жизнеугрожающую аритмию или нарушить насосную функцию сердца и привести к сердечной недостаточности.

Тромбоцит — небольшая частица крови, которая при активации будет слипаться с другими тромбоцитами (и другими клетками) и участвовать в образовании кровяного сгустка.

Агрегация тромбоцитов — один из первых этапов в формировании сгустка крови для остановки кровотечения; тромбоциты слипаются вместе, образуя «агрегаты» или массу, которая закрывает повреждение сосуда.

Посттромботический синдром — осложнение тромбоза глубоких вен (ТГВ), вызванное повреждением вен. Это нарушение, как правило, вызывает отек и тяжесть в ногах, что усугубляется в положении стоя и ослабляется при поднятии ног. В тяжелых случаях вокруг щиколоток могут образовываться язвы.

Профилактическая терапия — лечение, предназначенное для предотвращения заболевания.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это закупорка артерий в легких сгустком крови, который ток крови принес из других органов тела. Сигнальные признаки: одышка, боль в груди, необъяснимый кашель и учащенное сердцебиение. Как правило, причиной ТЭЛА является сгусток крови в глубокой вене нижней конечности (тромбоз глубоких вен), который отрывается и током крови переносится в легкие. Тромбоэмболия легочной артерии может быть смертельной. Таким образом, пациентам с ТЭЛА требуется немедленная медицинская помощь.

Рудольф Вирхов — немецкий врач и патолог, который сформулировал основные причины тромбоза в середине 19 века.

Стаз — замедление тока крови по артериям или венам.

Стеноз — сужение или спазм кровеносного сосуда.

Инсульт — прекращение притока крови к мозгу в результате либо закупорки кровеносного сосуда мозга (ишемический инсульт), либо кровотечения из-за разрыва кровеносного сосуда в мозге (геморрагический инсульт). Это приводит к гибели клеток мозга в зоне поражения.

Тромбин — фермент крови, который преобразует растворимый белок фибриноген в нерастворимый фибрин; это белок, который обеспечивает структуру сгустков крови, участвующих в последующем заживлении раны.

Тромб — также называемый сгустком крови; это масса коагулированной крови, образованная тромбоцитами, красными и белыми клетками крови и связанная фибрином, внутри кровеносного сосуда. Если тромб достаточно большой, он может блокировать кровоток в кровеносном сосуде.

Тромбоз — медицинский термин для кровяного сгустка, который образуется внутри кровеносного сосуда и может вызывать либо венозный, либо артериальный тромбоз.

Тромбофилия — медицинский термин для генетических или приобретенных нарушений, которые увеличивают риск патологического свёртывания крови.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — так часто называют мини-инсульт, это временное прекращение кровотока в мозге. Это очень серьезное предупреждение о возможности развития полноценного инсульта. Приблизительно у трети людей, переживших TИA, развивается инсульт в течение года при отсутствии профилактического лечения.

Вены — сосуды, несущие кровь с низким содержанием кислорода обратно к сердцу от нижних и верхних конечностей, органов брюшной полости и мозга.

Венозная тромбоэмболия (ВТЭ) — в совокупности тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии называются ВТЭ.

Триада Вирхова — три фактора, способствующие развитию тромбоза, к которым относятся: повреждение сосудистой стенки (например, из-за травмы или хирургического вмешательства); нарушение свёртывания крови, которое называется «гиперкоагуляция», что увеличивает риск образования тромбов в кровеносных сосудах (вызывается многими факторами, в том числе госпитализацией в стационар в связи с болезнью или для проведения операции, онкологией, терапией эстрогенами, беременностью, ожирением и др.) и замедленный ток крови (вследствие обездвиженности или паралича).

источник

Международное общество по тромбозу и гемостазу (ISTH)

Всемирный День Тромбоза (WTD)

Существует два вида патологических сгустков крови, образующихся в венах: сгусток крови, который обычно образуется в вене нижней конечности или таза, что называется тромбозом глубоких вен или ТГВ; сгусток крови, который отрывается и переносится током крови из нижней конечности в легкие, что называется тромбоэмболией легочной артерии или ТЭЛА, которая требует экстренной медицинской помощи, поскольку представляет потенциальную угрозу жизни, если ее не лечить немедленно. Вместе ТГВ и ТЭЛА представляют собой состояние, называемое венозной тромбоэмболией или ВТЭ, которая является третьей из ведущих причин смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в мире. Тромбы могут формироваться и в других венах, например, в верхних конечностях.

Сочетание тромбоза глубоких вен (ТГВ) и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) наблюдается в 1-2 случаев на 1000 взрослых в год. Частота заболевания резко возрастает после 45 лет, и несколько выше у мужчин, чем женщин.

В некоторых случаев образование сгустков крови бывает «спровоцировано», то есть, инициировано или вызвано внешними или поведенческими событиями («триггерами»), такими как госпитализация, применение эстрогенов, беременность, длительные перелеты, в то время как в других случаях их образование бывает ничем «не спровоцировано», то есть они вызваны неизвестными событиями или наследственными факторами.

Признаки и симптомы наличия сгустка крови в нижней конечности — тромбоза глубоких вен (ТГВ) или сгустка крови, перенесенного током крови в легкие, — тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), различаются. ТВГ может вызывать боль в нижней конечности, болезненность и отек. ТЭЛА может вызывать одышку, боль в груди затрудняет дыхание и вызывает кашель, иногда с кровянистой мокротой.

Признаки и симптомы тромбоза могут наблюдаться и при других состояниях, поэтому для подтверждения диагноза необходимы медицинские анализы, которые, при наличии клинических признаков, могут включать в себя (если имеются в наличии):

  • Ультразвуковое исследование (дуплексное УЗИ), которое использует высокочастотные звуковые волны для получения изображения кровеносных сосудов
  • Флебографию, когда контрастное вещество вводится в вену, и врач может сделать рентген кровеносных сосудов
  • Проба на Д-димер (достоверная проба), когда определяют молекулу, которая высвобождается при рассасывании тромбов; высокие уровни Д-димера могут свидетельствовать о ТГВ или ТЭЛА, но увеличенное содержание Д-димера может наблюдаться и при других состояниях. Поэтому (с учетом клинических признаков) уровень Д-димера ниже малозначимой величины исключает диагноз ТГВ или ТЭЛА
  • Компьютерная томография легочных артерий (КТЛА) — это диагностический тест, который использует томографию для исследования легочной артерии и диагностики тромбоэмболии легочной артерии
  • Сканирование легких — сканирующая ядерная техника, используется для диагностики тромбоэмболии легочной артерии

Да, патологическое образование сгустка крови в нижней конечности и легких можно предотвратить. Большинство случаев тромбоза происходит в течение 90 дней после выписки из стационара; фактически, тромбоз является ведущей причиной предотвратимой больничной смертности. После поступления в стационар, у пациентов необходимо оценить риск развития тромбоза и, в случае необходимости, назначить профилактическое лечение (так называемая «тромбопрофилактика»). Находясь в стационаре, пациенты должны как можно раньше и быстрее начать передвигаться самостоятельно, чтобы снизить риск развития тромбоза. Также важно, чтобы после выписки из стационара некоторые пациенты продолжали тромбопрофилактику и использовали антиэмболические чулки. Пациенту должны быть даны указания по уходу на дому, если это необходимо.

Пациентов с тромбами в нижней конечности или тромбозом глубоких вен (ТГВ) лечат препаратами для разжижения крови. Предыдущим стандартом лечения являлись инъекции противосвертывающих препаратов («антикоагулянтов»), таких как гепарин или низкомолекулярный гепарин с последующим назначением таблеток, таких как варфарин, в течение трех-шести месяцев. Теперь доступно новое поколение противосвертывающих таблетированных препаратов, в том числе апиксбан, дабигатран, ривароксабан и эдаксабан.

У пациентов с тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА) сгусток крови в легких можно «растворить» тромболитической терапией, самым распространенным препаратом является тканевой активатор плазминогена (t-PA).

Сгусток крови в нижней конечности или легких является одним из своеобразных медицинских состояний, которое может возникать в стационаре почти в каждой медицинской специальности. Каждый профессионал в сфере здравоохранения, независимо от области медицины, должен «помнить о тромбозе» при лечении пациентов. Например:

  • Хирурги и медицинский персонал стационара, безусловно, должны помнить о риске тромбоза у хирургических и послеоперационных пациентов, а также у пациентов медицинских учреждений.
  • Онкологи должны знать о повышенном риске ВТЭ при онкологических заболеваниях и химиотерапии.
  • Акушеры-гинекологи не должны забывать о тромбозе у беременных.
  • Пульмонологи могут быть вызваны для лечения тромбоэмболии легочной артерии.
  • Гематологи могут помочь в диагностике ТГВ и ТЭЛА.

Врачи общей практики также играют важную роль, так как они могут проконсультировать пациентов относительно их общего уровня риска тромбоза.

источник

ТРОМБОЗ — это образование сгустка
крови в артерии или вене; это одна и та же
патология, которая лежит в основе трех
ведущих причин смерти от сердечно-
сосудистых заболеваний — инфаркта,
инсульта и венозной тромбоэмболии (ВТЭ);
это тромб, который обнаруживают,
в основном, в нижних
конечностях и в легких.

Инсульт
Причиной самого распространенного типа инсульта является сгусток крови, который формируется в артерии, ведущей в мозг, и блокирует кровоток.

Инфаркт миокарда
Если сгусток крови образуется в артерии сердца, он может блокировать кровоток и снабжение сердца кислородом, что может вызвать инфаркт миокарда.

США = 100000-300000 смертей

ВТЭ также является одной из самых актуальных проблем здравоохранения в странах со средним и низким уровнем доходов в Северной Африке и Латинской Америке.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
Когда сгусток крови, который сформировался в глубоких венах нижней (или иногда верхней) конечности, отрывается и переносится током крови в легкие, развивается тромбоэмболия легочной артерии — потенциальная угроза жизни.

Когда сгусток крови образуется в глубокой вене нижних (или верхних) конечностей, это называется «тромбоз глубоких вен» или ТГВ. Если ТВГ не предотвратить или поздно обнаружить, это может привести к серьезным проблемам со здоровьем.

Узнайте ваш риск:
тромбообразующие факторы
Сгусток крови в нижней конечности или в легких может образоваться у кого угодно и в любом возрасте. Иногда нет никаких предупреждающих признаков или симптомов. Узнайте факторы риска и осознайте, что определенные события или ситуации могут спровоцировать или инициировать образование сгустка крови.

Стационар:
Более 2/3 сгустков крови в нижней конечности образуется при нахождении в стационаре, что является ведущей причиной предотвратимой больничной смертности.

Хирургия:
Операции, особенно эндопротезирование тазобедренного и коленного суставов, и некоторые операции по удалению злокачественных опухолей подвергают пациента более высокому риску.

ОБЕЗДВИЖЕННОСТЬ:
Неподвижность в течение длительного времени, например, постельный режим или продолжительное путешествие, также могут увеличить риск тромбообразования.

ДРУГИЕ
ТРОМБООБРАЗУЮЩИЕ
ФАКТОРЫ:

  • Наследственная
    предрасположенность
  • Применение эстроген-содержащих препаратов
  • Беременность или недавние роды

Если тромбоз глубоких вен (ТВГ) не предотвратить или поздно обнаружить, он может прогрессировать: сгусток крови может оторваться и с током крови попасть в легкие, и тогда развивается потенциально смертельная тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), требующая немедленной медицинской помощи. Вместе ТГВ и ТЭЛА являются проявлениями венозной тромбоэмболии (ВТЭ).

УЗНАЙТЕ СИМПТОМЫ —
ПРЕДВЕСТНИКИ ТГВ:
Тревожные симптомы в нижней конечности могут включать:

УЗНАЙТЕ СИМПТОМЫ — ПРЕДВЕСТНИКИ ТЭЛА:
Если сгусток крови попал в легкие, могут появиться симптомы:

  • Необъяснимая одышка
  • Учащенное дыхание
  • Боль в груди (может усиливаться при глубоком вдохе)
  • Chest pain (may be worse with deep breaths)
  • Учащенное сердцебиение
  • Легкое или проходящее головокружение

СОБИРАЕТЕСЬ В СТАЦИОНАР?
Если Вы собираетесь делать операцию или будете находиться в стационаре по другим причинам, важно спросить Вашего врача:

1 Какой у меня риск тромбоза?

2 Нужна ли мне какая-нибудь профилактика тромбоза, пока я нахожусь в стационаре?

3 Нужна ли мне какая-нибудь профилактика тромбоза после того, как меня выпишут из стационара, и как долго?

У ВАС ЕСТЬ СИМПТОМЫ?
Если Вы считаете, что у Вас есть признаки или симптомы либо ТГВ, либо ТЭЛА, Вы должны немедленно обратиться за экстренной медицинской помощью и узнать:

1 Может ли это быть тромбоз?

2 Должен ли я пройти диагностическое обследование?

Двигайтесь. Неподвижность увеличивает риск развития тромба в нижних конечностях. Если Вы сидите в течение длительных периодов времени — либо на рабочем месте или во время путешествий — найдите время, чтобы встать, размять ноги и прогуляться. Это важно для нормального кровотока.

Будьте проактивными. Если Вы предполагаете, что у Вас есть риск развития тромбоза, обратитесь к врачу.

источник

Гемостаз – сохранение крови в жидком состоянии, предотвращение тромбозов, остановка кровотечений при повреждении сосуда и растворении тромба.

Гемостазиолог – врач, который занимается диагностикой, лечением и профилактикой нарушений в системе гемостаза.

Тромбофилия – повышенная склонность к тромбообразованию.

Тромбофилии бывают наследственными и приобретенными. Под наследственными тромбофилиями мы понимаем состояния, при которых в определенных генах есть изменения и они влияют на свертываемость крови. При этом у родственников пациента часто при опросе выявляются инсульты, инфаркты и тромбозы в возрасте до 50-60 лет.
Из приобретенных тромбофилий следует выделить Антифосфолипидный синдром. Приобретенными они называются потому, что нет генетических изменений, и у родственников могло и не быть тромбозов. В течение жизни различные сопутствующие состояния, заболевания и условия приводят к формированию антител к фосфолипидам и развивается антифосфолипидный синдром.

Состояние беременности и послеродовой период в норме сопровождаются активацией системы свертывания. Риск тромбоэмболических осложнений при беременности в 5-6 раз выше у пациенток с тромбофилией.

При тромбофилии, повышен риск развития акушерских осложнений, таких как преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, преэклампсия, самопроизвольный аборт, антенатальная гибель плода, задержка развития плода, плацентарная недостаточность и тд.

! Учитывая эти данные все беременные на этапе подготовки к беременности и/или на ранних сроках должны быть обследованы на предмет выявления рисков тромбозов и тромбоэмболий.

При чем же тут свертываемость крови беременность? Дело в том, что плацента – это основной орган, обеспечивающий нормальное развитие плода. До 16 недели будущая плацента называется хорион. И хорион и плацента – это сосудистые образования, представляющие собой скопление сосудов с очень небольшим калибром. По этой причине микротромбозы в них приводят к катастрофическим последствиям, при этом инсульт, инфаркт и тромбоз крупных сосудов у матери не отмечаются. Плацента регулирует не только процессы роста плода, но и состояние здоровья мамы. Такое грозное осложнение как преэклампсия (ранее назывался гестоз – отеки, белок в моче, патологическая прибавка веса, повышение артериального давления, в тяжелых случаях судороги и тд.) тоже может быть вызвано нарушением кровообращения в плаценте.

В последние годы отмечен значительный рост числа исследований, посвященных гипергомоцистеинемии (ГГЦ) как одной из видов тромбофилии. Считают, что ГГЦ является независимым и существенным фактором риска развития артериальных и венозных тромбозов, а также атеросклеротического поражения коронарных, мозговых и периферических сосудов.
Повышенный уровень ГЦ может быть результатом наследственных нарушений ферментов, участвующих в метаболизме этой аминокислоты. Кроме того, пищевой дефицит ряда витаминов (В12, В6, фолиевой кислоты) может приводить к гипергомоцистеинемии, поскольку активность катализирующих эти процессы ферментов зависит от упомянутых выше витаминов, выступающих в роли кофакторов.

К настоящему времени известны несколько наследственных нарушений в генах ферментов, участвующих в обмене ГЦ:

  • Мутация MTHFR C677T
  • Полиморфизм «I/D» цистатионин-b-синтазы (CBS)
  • Полиморфизм «66 A/G» редуктазы метионин синтетазы (MTRR)
  • Полиморфизм «2756» метионин синтетазы (MTS)
  • Полиморфизм «1958 G/A» метилентетрагидрофолат дегидрогеназы
  • Полиморфизм «1298 A/C» метилентетрагидрофолат редуктазы (MTAC)

Понятно, что для выявления ГГЦ, наряду с генетическим тестированием необходимо проводить исследование уровня ГЦ в плазме.

Другие наследственные тромбофилии:

  • Мутация FVLeiden C677T
    Наиболее значимой наследственной тромбофилией является точечная мутация в гене FV (G1691A).
  • Мутация протромбина PtG20210A
    Вторым по клинической значимости генетическим дефектом, приводящим к тромбофилии, является мутация в гене FII (протромбина). Важно отметить, что особенно неблагоприятным прогностическим фактором развития тромбозов является сочетанное носительство обеих рассмотренных выше мутаций, поскольку в этом случае относительный риск тромбоза возрастает в несколько раз по сравнению с индивидами- носителями изолированных мутаций.
  • Наследственный дефицит протеина C
    Диагностируют у 10% больных c ТЭЛА и тромбозами глубоких вен. В настоящее время описано свыше 160 различных мутаций протеина C. В результате генетического дефекта протеина C нарушается основная функция активированного протеина C, что приводит к повышенному тромбобразованию.
  • Наследственный дефицит протеина S
    Риск тромбозов при беременности при наличии дефицита протеина S достигает 6%, при сопутствующем дефиците протеина C — 3–10%, а в послеродовом периоде — 7–22% и 7–29% соответственно.
  • Наследственный дефицит антитромбина III
    Частота развития тромбозов во время беременности и в послеродовом периоде при дефиците антитромбина составляет 18 и 33% соответственно. Риск тромбозов увеличивается при снижении биологической активности антитромбина до 50–70% в результате нарушения основной функции антитромбина — инактивации тромбина и большинства других факторов свертывания крови.
  • Дефицит плазминогена обнаруживают у 2–3% молодых пациентов с тромбозами глубоких вен. Венозные тромбозы и ТЭЛА развиваются при активности плазминогена ниже 40% от нормы.
    Наиболее частой генетически обусловленной причиной нарушения функций фибринолитической системы служит увеличение содержания PAI-1 в результате гомозиготного носительства аллеля 4, что сопровождается повышением риска коронарных нарушений в 1,3 раза и способствует осложнённому течению беременности и послеродового периода. Среди лиц, перенесших инфаркт миокарда в молодом возрасте, выше процент индивидов — гомозигот 4G/4G. В крупных популяционных исследованиях было показано, что носительство 4G-аллеля ассоциирует с риском возникновения инфаркта миокарда.

Из генетической тромбофилии максимально изучены 2-5 факторов – доказательная база.ф Растёт число исследований и расширяется база данных по другим полиморфизмам (PAI-I, интегрины А и B и др). Все происходящие в организме процессы (биохимические, физиологические и др.) осуществляются за счет координированной экспрессии различных групп генов. Каждая такая группа составляет основу конкретной генной сети, отвечающей за выполнение определённой функции клетки, органа, организма. Под генной сетью при этом понимается совокупность координировано экспрессирующихся генов, их белковых продуктов и взаимосвязей между ними. Важным моментом в функционировании генной сети является её связь с внешней средой, в том числе и с другими генными сетями. В случае со скрытой наследственной тромбофилией внешней средой как раз является состояние беременности, гормональная терапия (программа ЭКО и КОК), которые способствуют реализации тромбоэмболических осложнений.

Клиническая реализация тромбофилических дефектов возможна при следующих состояниях:

  • Полиморфизмы, мутации генов в одном звене системы гемостаза
  • Сочетание мутации и/или полиморфизмов с приобретённой тромбофилией и/или факторами риска, то есть по типу «генетическая+приобретённая тромбофилия+ятрогенная».

То есть, даже в случае, когда нет таких серьёзных мутаций, как вышеописанные, но есть сразу несколько полиморфизмов (более распространённых генов) в одном звене системы свёртывания, то нарушается работа всего звена как при наличии серьёзной мутации.

На сегодня описаны нетромботические эффекты тромбофилии в патогенезе патологии беременности, прерывания беременности на раннем сроке. То есть при наличии мутаций в системе гемостаза, проблемы во время беременности могут возникать не только в связи с микро тромбозами, но и благодаря другим влияниям изменённого гена. Это же касается и антифосфолипидных антител, которые не только влияют на повышенное тромбообразование, но и сами участвуют в процессах имплантации и формирования плаценты.

К приобретённой тромбофилии относится антифосфолипидный синдром (АФС) .

Под антифосфолипидным синдромом в настоящее время аутоиммунное состояние, проявляющееся циркуляцией антител и наличием ряда клинических признаков. Диагностика АФС основана на определении как клинических, так и лабораторных критериев.

Клинический и лабораторные критерии диагностики АФС (Сиднейские критерии)
Для постановки диагноза необходимо сочетание как минимум одного клинического и лабораторного признака!

1. Клинические критерии диагностики

Сосудистый тромбоз

Один и более клинических эпизодов артериального, венозного тромбозов или тромбоза мелких сосудов в любом органе или ткани.

Тромбоз должен быть подтверждён объективными исследованиями.

Для гистологического подтверждения тромбоза не должно быть выраженных воспалительных изменений в стенке сосуда

Патология беременности

а) одна и более необъяснимые смерти морфологически нормального плода (по данным УЗИ или патологоанатомического исследования) в сроках 10 и более нед. беременности;

б) одни и более преждевременные роды до 34 нед. беременности, протекающей с тяжелым гестозом или тяжелой фетоплацентарной недостаточностью, с рождением морфологически нормального плода;

в) три и более необъяснимых последовательных прерываний беременности в сроках до 10 недель с исключением анатомических и гормональных причин, а также хромосомных аномалий со стороны отца и матери.

2. Лабораторные критерии диагностики

Волчаночный антикоагулянт (ВА)

Обнаруживается в плазме в двух и более случаях с 12-недельным промежутком.

ВА определяется в соответствии с рекомендациями субкомитета по ВА Международного Общества по тромбозу и гемостазу фосфолипидзависимых антител.

Антикардиолипиновые антитела (АКА)

Наличие изотипов IgG и/или IgM в средних или высоких титрах (т.е. более 40 GPL7 или MPL, или более 99 перцентили) в сыворотке или плазме в двух и более случаях, с интервалом не менее 12 нед. Определение АКА должно осуществляться с помощью метода твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA).

Антитела к β2-гликопротеину

Наличие антител к β2-гликопротеину изотипов IgG и/или IgM (в титрах, превышающих 99 перцентиль) в сыворотке или плазме в двух и более случаях, с интервалом не менее 12 нед. Определение антител должно осуществляться с помощью метода твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA).

Werner E, Lockwood C, Thrombophilias and Stillbirth. Clin Obstet Gynecol 2010; 53:617-27

Клиническими проявлениями наследственной тромбофилии служат тромбоэмболические осложнения в молодом возрасте, венозные тромбозы у лиц без видимых факторов риска (травма, операция, длительная иммобилизация), артериальные тромбозы, атипичная локализация тромбозов (мезентериальные, каротидные, в головном мозге), тромбозы мелких вен кожи, мигрирующие и рецидивирующие тромбозы, инсульты и инфаркты в молодом возрасте, тромбозы на фоне приёма гормональных контрацептивов и при беременности.

Физиологические изменения в системе гемостаза, предрасполагающие к гиперкоагуляции, способствуют манифестации врождённых тромбофилий при беременности. У беременных с врождённой тромбофилией чаще отмечают привычное невынашивание беременности, неудачи ЭКО, преждевременные роды, хроническую плацентарную недостаточность и гипотрофию плода, гестоз, HELLP-синдром, ПОНРП, послеродовые и послеоперационные тромбоэмболические и гнойно-септические осложнения.

При сборе анамнеза обращают внимание на семейный характер заболевания, на осложнения в предыдущие беременности, акушерский анамнез матери, личный и семейный тромботический анамнез, ранний возраст появления симптомов, связь выраженности клинической картины с травмами, операциями, менархе, приёмом оральных контрацептивов и беременностью.

Заподозрить тромбофилию можно на основании данных гемостазиограммы. Дальнейшее углублённое обследование определяет гемостазиолог. Важным является углублённое обследование в специализированных лабораториях, работа которых нацелена на диагностику нарушений в системе гемостаза, используемые диагностические тест-системы, наборы и методология отработана. Не всегда крупные сетевые лаборатории могут предоставить такие услуги, весь спектр обследования или качество диагностики. Например, очень важным для оценки системы гемостаза и назначения терапии является оценка агрегации тромбоцитов. Она важна и для назначения антиагрегантов, например аспирина, который так часто назначают в качестве противотромботической профилактики всем подряд. При нормальной агрегации тромбоцитов этот препарат будет неэффективен в качестве профилактики тромбозов, при этом нарушит первичный гемостаз, а сниженная агрегация приведёт к кровоточивости из дёсен, кровянистым выделениям из носа, синякам и тд. Далеко не каждая крупная сетевая лаборатория, при этом, может предоставить услугу оценки агрегации тромбоцитов.

1. Пациентка Д. 35 лет

Обратилась в клинику на раннем сроке беременности в связи с тем, что ее родная сестра наблюдалась там во время беременности. У сестры с синдром потери плода проводилась подготовка к беременности и её ведение. Послеродовый период у сестры осложнился тромбозом нижней полой вены. Подготовка к беременности, вся беременность и послеродовый период велись на антикоагулянтной терапии в связи с выявленным АФС и мутацией Лейден.

По результатам обследования выявлено:

Выраженные признаки активации системы свертывания крови, сочетанная форма тромбофилии (гипергомоцистеинемия, АФС, наследственная мультигенная тромбофилия).

Мутация MTHFR C677T +/-
Мутация Pt G20210A +/-
Полиморфизм «675 4G/5G» в гене ингибитора активатора плазминогена 1-типа PAI-1 +/-
Полиморфизм «фH1/H2»(HPA-2A/2B) в гене P2Y12- тромбоцитарного рецептора АДФ +/-

Учитывая выявление изменения, была выработана тактика подготовки к беременности.

Забор крови для проведения исследований

Осуществляется в городе Дмитров по средам в Медицинском центре «Доктор» по предварительной записи

адрес: г. Дмитров, улица Минина, дом 46, 2 этаж

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями:
Исследование Результат Единицы измерения Референсные значения
Гомоцистеин 11,93 Ммоль/л 11-30 — умеренная степень
30-100 — средняя степень
>100 — высокая степень тяжести
Антитела к аннексину V IgG 6.52 ЕД/мл