Мезентериальный тромбоз кишечника история болезни

Петли кишечника находятся в «подвешенном» состоянии и закреплены на своем месте плотной связкой брыжейки. Между листками проходят артериальные и венозные сосуды. Они располагаются почти параллельно. Артерии (верхняя и нижняя брыжеечная) отходят от брюшной аорты и делят кровоснабжение по участкам:

  • Верхняя мезентериальная артерия несет кровь к тонкому кишечнику, слепой, восходящей и большей части поперечно-ободочной кишкам. Она выполняет 90% поставок крови, поэтому поражение более распространенное и клинические тяжелое.
  • Нижняя брыжеечная артерия питает значительно меньший участок (30% поперечно-ободочной кишки, нисходящую, сигмовидную, прямую).

Между основными артериями существуют «запасные» коллатеральные сосуды. Их задача — помочь кровоснабжению в поврежденном участке. Особенность кишечных коллатералей — перекачивание крови только в одном направлении: из зоны верхней артерии в нижнюю брыжеечную. Поэтому в случае тромбоза верхнего уровня помощи от анастомозов ожидать не приходится.

Венозный отток из кишечника направляется в воротную вену. Затруднение наступает при ее сужении от болезней печени. Коллатеральное кровообращение образуется группой портокавальных анастомозов между воротной и полыми венами. В худшем положении находится тонкий кишечник. Он не имеет развитой коллатеральной сети.

По артериальной системе эмбол может дойти до брыжейки:

  • из сердца в случае отрыва пристеночного тромба от стенки постинфарктной аневризмы, во время мерцательной аритмии, из внутреннего слоя (эпикарда) при сепсисе, разрушении клапанов;
  • из грудного и брюшного отделов аорты при расслоении сосуда, размягчении атеросклеротических бляшек;
  • образуется в мезентериальной артерии после травматического повреждения внутреннего слоя.

Венозная кровь, имея обратное направление и наклонность к снижению скорости и повышению вязкости, более подвержена образованию собственных тромботических масс. К образованию тромбов в венах ведут:

  • воспалительные болезни кишечника, затрагивая всю стенку, вовлекают и венозные сосуды, образуются локальные тромбофлебиты;
  • падение артериального давления, вызванное разными ситуациями;
  • портальная гипертония при заболеваниях печени;
  • застой в нижележащих сосудах при тромбозе воротной вены;
  • любые причины, повышающие вязкость крови (болезни кроветворной системы, состояние после спленэктомии, длительный прием гормональных средств для предупреждения беременности).

Вследствие нарушения мезентериального кровообращения наступает ишемия стенки кишки, в которой развива­ ются тяжелыедеструктивно-некротическиеизменения, варьирующие от ишемического до геморрагического инфаркта. При окклюзии небольшой артериальной ветви страдает лишь ограниченный участок кишки, при заку­ порке основного ствола омертвевают все петли кишечника в зоне нарушен­ ного кровоснабжения.

Тромбозы и эмболии мезентериаль­ ных сосудов имеют сходные клинические симптомы.

Заболевание, как пра­ вило, начинается внезапно с приступа интенсивных болей в животе, лока­ лизация которых зависит от уровня окклюзии сосуда.

При поражении ос­ новного ствола верхней брыжеечной артерии боли локализуются в эпигастральной или околопупочной области либо распространяются по всему жи­ воту. При эмболииподвздошно-ободочнойартерии, участвующей в крово­ снабжении терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекального угла, боли нередко возникают в правой подвздошной области, симулируя картину острого аппендицита. Для тромбозов и эмболии нижней брыжееч­ ной артерии характерно появление болей в левом нижнем квадранте живо­ та. Боли чаще постоянные, иногда схваткообразные, напоминают таковые при кишечной непроходимости.Из-забоязни их усиления больные стараются лежать неподвижно, на спине, согнув ноги в коленных и тазобедрен­ ных суставах.

Тошнота и рвота наблюдаются уже в первые часы заболевания у 50 % больных. Впоследствии эти симптомы становятся постоянными. Частый жидкий стул появляется у 20 % больных, нередко в испражнениях имеется примесь неизмененной крови. В начале заболевания пульс обычно учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не вздут, малоболезненный.

По мере прогрессирования заболевания развивается картина паралити­ ческой кишечной непроходимости, характеризующейся вздутием живота, отсутствием перистальтики, задержкой стула и газов, частой рвотой. Язык становится сухим, живот болезненным, отмечается напряжение мышц брюшной стенки. При пальцевом исследовании прямой кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. Финалом заболевания является пери­ тонит.

Для острых нарушений мезентериального кровообращения характерен выраженный лейкоцитоз (20—30-10 6 /л), редко встречающийся при других острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости.

дает определен­ ную информацию лишь в последней стадии патологического процесса, когда имеется паралитическая кишечная непроходимость. При окклюзии основного ствола верхней брыжеечной артерии рентгенологическое ис­ следование выявляет раздутые петли тонкой и правой половины толстой кишки. Одновременно в просвете тонкой кишки определяют горизонталь­ ные уровни жидкости, которые в отличие от уровней при механической непроходимости кишечника не перемещаются из одного колена кишки в другое.

Необходимо проводить больным латероскопию, обращая внимание на изменения рентгенологической картины при поворотах туловища: раздутые кишечные петли у больных с механической непроходимостью кишечника остаются фиксированными при повороте туловища с одного бока на другой; у пациентов с паралитической непроходимостью кишечника, обусловлен­ ной острым тромбозом или эмболией брыжеечных сосудов, они легко пере­ мещаются в вышележащие отделы живота.

Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую цен­ ность. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных артерий является от­ сутствие на ангиограммах контрастирования основного артериального ство­ ла или его ветвей, для тромбоза вен характерно отсутствие венозной фазы и пролонгирование артериальной фазы. В связи с удлинением капиллярной фазы исследования определяется более продолжительное и интенсивное контрастирование кишечной стенки.

Острое нарушение мезентериального кровообращения следует дифференцировать от острых хирургических забо­ леваний органов брюшной полости, в частности от механической непрохо­ димости кишечника, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной киш­ ки, острого панкреатита, острого холецистита и острого аппендицита. При проведении дифференциального диагноза большую помощь может оказать лапароскопия.

а)если эмбол найден,то лечение состоит в срочной эмболэктомии

б)если диагн. мезентериальн.тромбоз, то проводят реконструкцию сосуда обычно выполняют пунктирование верхн. мезентер.арт.

Во время эмболэктомии или реконструкции оценивается жизнеспособнность киш-ка. Некротизированные петли резицируют. С диагн.целью оценки состояния кишки м.б. использована лаплроскопия (через24ч).

в) если на ангиограмме -неокклюзированная мезентериальная ишемия, то улучшают ф-цию сердца:

инфузионная и симптоматическая терапия

ангиограф.катетр оставляют и после окончания инфуз. терапии в мезентериальное русло вводят вазодилятаторы

повторную ангиографию проводят через24ч.Эффективность-вазоспазм разрешен

если у больного имеются с-мы раздражения брюшины, то необходима лапаротомия. Тромбоз брыж.вен более коварен,чем о. мезентер. ишемия

Проявляется медленно прогрессирующей болью в животе и вздутием киш-ка, поэтому его можно принять за киш. непроходимость.

источник

Острая сосудистая болезнь кишечника: острый сегментарный мезентериальный тромбоз с гангреной тонкой кишки (Протокол вскрытия трупа женщины 56 лет) , страница 2

Легкие: полнокровие сосудов, капилляров межальвеолярных перегородок, очаги кровоизлияний. Часть альвеол заполнена отечной жидкостью. Очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация в интерстиции. В просвете бронхов виден слущенный эпителий и лимфоциты. Периваскулярный, перибронхиальный склероз.

Сердце: в миокарде определяются очажки разрастания фиброзной и жировой тканей. Выраженная гипертрофия кардиомиоцитов, их ядра гиперхромны, поперечная исчерченность сохранена. Сосуды полнокровны. Интерстициальный отек.

Печень: тотальная крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов. Единичные фокусы некроза гепатоцитов. Портальные тракты несколько расширены, фиброзированы. В строме определяются лимфогистиоцитарные инфильтраты. Полнокровие центральных отделов долек.

Стенка тонкого отдела кишечника: распространенные очаги некроза в слизистой оболочке, обширные поля кровоизлияния, выраженная трансмуральная нейтрофильная инфильтрация. Сосуды брыжейки обтурированы сладжированными эритроцитами.

Почки: распространенный некронефроз. Склероз некоторых клубочков. Полнокровие сосудов, капилляров сохранных клубочков. Немногочисленные лимфогистиоцитарные инфильтраты. Очаговый склероз стромы. Периваскулярный фиброз.

Яичники: правый – возрастная атрофия структур. Левый – обширные поля разрастания фиброзной ткани.

Поджелудочная железа: дискомплексация клеток экскреторного аппарата. Очаги фиброза и липоматоза.

Селезенка: полнокровие красной пульпы. Лимфоидные фолликулы немногочисленны, уменьшены в размере.

56 лет, находилась в хирургическом отделении . По жизненным показаниям была выполнена операция: Лапаротомия, ревизия брюшной полости (03.04.2012г). Диагностированы: 1. Тотальный мезентериальный тромбоз. 2. Рак левого яичника.

При патологоанатомическом исследовании верифицирован диагноз сегментарного мезентериального тромбоза с развитием гангрены тонкого отдела кишечника. Данное состояние является осложнением атеросклероза и тромбоза мезентериальных сосудов, а также связано с диабетической ангиопатией. Совокупность данных заболеваний явилась причиной летального исхода.

Вместе с тем диагностирован хронический левосторонний сальпингоофорит. Учитывая отсутствие гнойно-некротических осложнений, данное заболевание не повлияло на исход.

Основное: К55.0 Острая сосудистая болезнь кишечника: острый сегментарный мезентериальный тромбоз с гангреной тонкой кишки, развившийся на фоне атеросклероза мезентериальных артерий и сахарного диабета 2 типа (диабетическая микро-, макроангиопатия).

Операция: Лапаротомия, ревизия брюшной полости (03.04.2012г).

Осложнения: I50.0 Венозный застой, дистрофические изменения внутренних органов, распространенный некронефроз. Отек легких.

Сопутствующие: I25.0 Хроническая ишемическая болезнь сердца: диффузный кардиосклероз. Хронический левосторонний сальпингоофорит с фиброзным замещением яичника и формированием наружных свищей передней брюшной стенки.

Основное: К55.0 Острая сосудистая болезнь кишечника: острый сегментарный мезентериальный тромбоз с гангреной тонкой кишки, развившийся на фоне атеросклероза мезентериальных артерий и сахарного диабета 2 типа (диабетическая микро-, макроангиопатия).

Операция: Лапаротомия, ревизия брюшной полости (03.04.2012г).

Осложнения: I50.0 Венозный застой, дистрофические изменения внутренних органов, распространенный некронефроз. Отек легких.

Сопутствующие: I25.0 Хроническая ишемическая болезнь сердца: диффузный кардиосклероз. Хронический левосторонний сальпингоофорит с фиброзным замещением яичника и формированием наружных свищей передней брюшной стенки.

Основное: Острая сосудистая болезнь кишечника: острый сегментарный мезентериальный тромбоз с гангреной тонкой кишки, развившийся на фоне атеросклероза мезентериальных артерий и сахарного диабета 2 типа (диабетическая микро-, макроангиопатия).

Операция: Лапаротомия, ревизия брюшной полости (03.04.2012г).

Осложнения: Венозный застой, дистрофические изменения внутренних органов, распространенный некронефроз. Отек легких.

Сопутствующие: Хроническая ишемическая болезнь сердца: диффузный кардиосклероз. Хронический левосторонний сальпингоофорит с фиброзным замещением яичника и формированием наружных свищей передней брюшной стенки.

I. Определение мезентериального тромбоза.

Мезентериальный тромбоз — это острое нарушение кровообращения в брыжеечных сосудах, возникающее вследствие эмболии или тромбоза брыжеечных артерий и вен.

II. Распространенность мезентериального тромбоза.

При мезентериальном тромбозе чаще всего поражается верхняя брыжеечная артерия (85-90%), намного реже поражается нижняя брыжеечная арте­рия (10-15%).
Данное заболевание встречается у мужчин и женщин примерно с одинаковой частотой. Тромбоз и эмболия мезентериальных сосудов развивается преимущественно в среднем и пожилом возрасте.

III. Этиология мезентериального тромбоза.

Главными причинами развития мезентериального тромбоза являются заболевания сердца, приводящие к образованию тромбов — инфаркт миокарда, ревматические пороки, нарушения ритма, кардиосклероз, эндокардит. Кроме того очень часто к эмболии брыжеечных артерий приводит атеросклероз, при котором на стенках артерий образуются атеросклеротические бляшки. При отрыве этих бляшек возможна эмболия мезенетериальных артерий. Тромбоз мезентериальных вен возникает при портальной гипертензии, наличии гнойных процессов в брюшной полости (пилефлебит), сеп­сисе, травмах, сдавлении сосудов новообразованиями.

IV. Клинические проявления мезентериального тромбоза.

1. Первым симптомом тромбоза и эмболии мезентериальных сосудов является резкая,интенсивная боль. Локализация болей зависит от уровня поражения брыжеечных сосудов. При поражении ос­новного ствола верхней брыжеечной артерии боли чаще всего определяются в области. При поражении подвздошно-ободочной артерии боли локализуются в правой подвздошной области. В этом случае мезентериальный тромбоз необходимо дифференцировать с острым аппендицитом. При тромбозе и эмболии нижней брыжееч­ной артерии характерно появление болей в левой подвздошной области. Боли при данной патологии чаще всего постоянные, имеют интенсивный характер. Иногда боли имеют схваткообразный характер. В этом случае мезентериальный тромбоз можно спутать с острой кишечной непроходимостью, или же с кишечной коликой.
2. Вторым по частоте симптомом у больных с мезентериальным тромбозом является тошнота, иногда переходящая в рвоту. Тошнота и рвота встречается более чем у 50% больных с данной патологией.
3. При мезентериальном тромбозе возможен жидкий стул,иногда с примесью крови . 4. Тахикардия.
5. В начале заболевания температура тела будет нормальной. При развитии некроза кишечника температура может повышаться до 38 и более градусов.
6. По мере развития заболевания начинает развиваться клиническая картина паралити­ческой кишечной непроходимости. При этом будет наблюдаться вздутие живота, отсутствие перистальтики, задержка стула, возможна рвота.

V. Диагностика мезентериального тромбоза.

В клиническом анализе крови будет выраженный лейкоцитоз (20—30*109/л).
На обзорной рентгенограмме брюшной полости при развитии клинической картины острой кишечной непроходимости будут определятся тонкокишечные уровни жидкости.
Наиболее информативным методом диагностики мезентериального тромбозо является ангиография. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных артерий является от­сутствие на ангиограммах контрастирования основного артериального ство­ла или его ветвей, для тромбоза вен характерно отсутствие венозной фазы и пролонгирование артериальной фазы. В связи с удлинением капиллярной фазы исследования определяется более продолжительное и интенсивное контрастирование кишечной стенки.
Для постановки диагноза мезентериального тромбоза крайне полезным будет выполнение диагностической лапароскопии. Это малоинвазивное оперативное вмешательство позволеяет осмотреть все органы брюшной полости и поставить верный диагноз.
При невозможности выполнения диагностичекой лапароскопии (отсутствие технической оснащенности, либо отсутствие врача, владеющего техникой лапароскопических вмешательств) возможно выполнение диагностичекой лапаротомии.

VI. Дифференциальная диагностика мезентериального тромбоза.

Мезентериальный тромбоз, в зависимости от уровня поражения мезентериальных сосудов, необходимо дифференцировать с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. Наиболее часто мезенетриальный тромбоз проходит под маской острого аппендицита, острого панкреатита, острого холецистита, острой кишечной непроходимости. Кроме того мезентериальный тромбоз нужно дифференцировать с такими заболеваниями органов грудной полости, как абдоминальная форма инфаркта миокарда, нижнедолевая пневмония. Со стороны урологической патологии необходимо обратить внимание на почечную колику, мочекаменную болезнь, пиелонефрит. У женщин необходимо исключать гинекологичекую патологию — аднексит, внематочная беременность, кисты яичников и др. Поставить верный диагноз помогает верно собранный анамнез, дополнительные методы исследования, а также выполнение диагностическом лапороскопии (или лапаротомии)

VII. Лечение мезентериального тромбоза.

Необходимо помнить, что развитие мезентериального тромбоза угрожает жизни больного. Поэтому, чем раньше будет поставлен правильный диагноз, тем больше шансов спасти жизнь больному.
Наиболее целесообразно применение хирургической тактики лечения. Опреция проводится под эндотрахеальным наркозом. При отсутствии некроза кишечника возможно применение эндартерэктомии, эмболэктомии, протезирования брыжеечных артерий. В случае запущенности процесса развивается некроз кишечника, и в этом случае необходимо выполнить резекцию некротизированного участка кишки.
В качестве консервативной терапии применяется:
1. Парентеральное введение антикоагулянтов (Гепарин). Антикоагулянтную терапию необходимо проводить под контролем МНО, протромбинового индекса.
2. Парентеральное введение дезагрегантов (Реополиглюкин, Трентал, Гемодез)

VIII. Прогноз при мезентериальном тромбозе.

Летальность при этом заболевании может достигать 70%.

Из этой статьи вы узнаете: причины и симптомы мезентериального тромбоза, чем он опасен. Методы профилактики и лечения.

Автор статьи: Стоянова Виктория, врач 2 категории, заведующая лабораторией в лечебно-диагностическом центре (2015–2016 гг.).

Тромбоз мезентериальных сосудов – это закупорка сосудов мезентерия (брыжейки) тромбом. Мезентерий – это совокупность брыжеечных тяжей, с помощью которых органы брюшной полости крепятся к брюшной стенке. Это очень опасное состояние.

Артерии и вены, проходящие через мезентерий, отвечают за кровообращение органов брюшной полости, в первую очередь – кишечника. И если тромб закупорит брыжеечную артерию или вену, это приведет к тяжелым нарушениям работы кишечника и при отсутствии лечения – к смерти.

Лечат мезентериальный тромбоз с помощью хирургического вмешательства. Лечение проводит врач-хирург.

Заболевание сопровождается очень высокой смертностью ввиду своей быстротечности и трудностей диагностики.

Мезентериальный тромбоз, как и любой другой, напрямую связан с сердечно-сосудистыми и кровяными заболеваниями. Тромбы образуются при сердечной недостаточности, воспалительных процессах в сосудах, после инфаркта миокарда, при аритмиях, кардиосклерозе, аневризмах сердечных перегородок и сосудов, воспалениях сердца.

Риск тромбоза повышается при:

  • тромбофилии (наследственной предрасположенности к образованию тромбов);
  • хирургических операциях и травмах;
  • длительном приеме лекарств, которые повышают «вязкость» крови (противоопухолевых препаратов, оральных контрацептивов);
  • продолжительной иммобилизации тела (у лежачих больных или инвалидов на коляске, при лежании в послеоперационный период);
  • беременности и в послеродовой период;
  • сахарном диабете;
  • ожирении;
  • курении.

Независимо от того, в каком месте образовался тромб, он может закупорить любую артерию или вену, в том числе и мезентериальную.

Риск того, что тромб закупорит именно брыжеечный сосуд, повышается при тяжелых инфекционных заболеваниях кишечника и его опухолях.

Сосуд в разрезе, в увеличенном масштабе. Процесс образования тромба при атеросклерозе

Заболевание протекает в три этапа:

  1. Ишемия. Когда просвет сосуда из-за тромба сужен на 70% и более, развивается недостаток кровообращения в кишечнике.
  2. Инфаркт кишечника – отмирание области кишечника, которая кровоснабжалась пораженным сосудом.
  3. Перитонит – воспаление брюшины, нарастание интоксикации организма. Эта стадия может привести к летальному исходу.

Симптомы тромбоза мезентериальных сосудов кишечника:

Тромбоз может протекать очень быстро, поэтому при появлении первых же симптомов вызовите скорую помощь, т. к. пациенту необходима экстренная операция. Симптомы, характерные для 1 стадии, могут свидетельствовать и об аппендиците, а также об острых гинекологических заболеваниях. При них также необходимо срочное хирургическое вмешательство.

Очень важно отличить мезентериальный тромбоз от других заболеваний кишечника (аппендицита, перфоративной язвы двенадцатиперстной кишки), а также от гинекологических заболеваний (например, внематочной беременности, разрыва кисты яичника).

При наличии симптомов, описанных в предыдущем разделе статьи, скорая помощь доставляет пациента в хирургическое отделение.

Диагностику проводит хирург. Она включает в себя сбор анамнеза и присутствующих на данный момент симптомов, ручной осмотр больного. Далее назначают анализ крови, коагулограмму (анализ свертываемости крови), анализ мочи, УЗИ брюшной полости, экстренную ангиографию сосудов брюшной полости.

Если диагноз так и не удалось установить, прибегают к лапароскопии – инвазивному методу диагностики. Органы брюшной полости осматривают при помощи эндоскопа, введенного через разрез кожи и передней брюшной стенки. Процедуру проводят под наркозом.

Ангиография сосудов брюшной полости. Стрелочкой указано место тромбоза нижней мезентериальной артерии

Мезентериальный тромбоз кишечника лечат с помощью экстренного хирургического вмешательства.

Проводится оно в несколько этапов:

  1. Сначала удаляют тромб, спровоцировавший нарушение кровообращения.
  2. Затем реконструируют пораженный сосуд.
  3. Если операцию проводят не на 1, а на 2 стадии заболевания, и зона инфаркта кишечника обширная, то удаляют отмершую часть органа. На 3 стадии, если успел развиться сильный воспалительный процесс, проводят промывание брюшной полости.

Исход заболевания зависит от стадии, на которой его выявили и начали лечить, а также от правильности постановки диагноза.

На 2 и 3 стадии заболевания при инфаркте кишечника даже при успешном проведении операции умирает около 70% больных. Это может быть связано с интоксикацией организма от воспалительного процесса, тяжестью операции, а также с основным заболеванием, которое вызвало тромбоз. На 1 стадии заболевания, если удалить тромб еще до некроза участка кишечника, выживаемость намного выше.

Поэтому не тяните с обращением к врачу при возникновении болей в животе.

Операция по удалению некротезинованной части кишечника. Анастамоз – специальное соединение «участков цепи»

Лучше предотвратить тромбоз мезентериальных сосудов, чем потом лечить его. С помощью профилактических мер вы в буквальном смысле спасете себе жизнь.

Если вы страдаете сердечно-сосудистыми заболеваниями, либо ваши прямые родственники были склонны к образованию тромбов – уделите особое внимание профилактике тромбоза.

  • В первую очередь исключите все остальные факторы риска (лишний вес, курение, малоподвижный образ жизни, прием оральных контрацептивов). Вовремя лечите заболевания сердца и сосудов. При сахарном диабете соблюдайте все рекомендации врача касательно лечения.
  • Если вы находитесь в группе риска образования тромбов (страдаете сердечно-сосудистыми заболеваниями, диабетом, ведете малоподвижный образ жизни по состоянию здоровья, имеете лишний вес, связанный с нарушениями метаболизма, от которого на данный момент не можете избавиться), то раз в полгода сдавайте кровь на коагулограмму. Это необходимо для выявления нарушений свертываемости крови. Если повышен риск тромбообразования, вам назначат средства, разжижающие кровь и предотвращающие формирование тромбов.
  • Вовремя лечите заболевания кишечника. Если у вас обнаружили опухоль, не затягивайте с ее удалением. В случае прохождения курса противоопухолевых медикаментов периодически сдавайте анализ крови на свертываемость и принимайте назначенные врачом антиагреганты или антикоагулянты.
  • Если вы перенесли хирургическое вмешательство на органах брюшной полости, соблюдайте все рекомендации врача в послеоперационный период. После анализа крови, если есть показания, лечащий хирург может назначить вам медикаменты для профилактики тромбообразования. Начинайте двигаться как можно скорее. Больше ходите, если вам это позволяет врач. Активность поможет предотвратить не только застой крови (который увеличивает риск формирования тромбов), но еще и образование послеоперационных спаек, которые могут привести к осложнениям в будущем.
  • После любых операций на сосудах (не только на сосудах брюшной полости) и на сердце принимайте назначенные врачом антикоагулянты или антиагреганты.

Не пытайтесь заменить народными средствами медикаменты, так как отсутствие назначенного врачом медикаментозного лечения может привести к образованию тромбов и тяжелым последствиям. Также народные средства могут иметь противопоказания, поэтому перед приемом проконсультируйтесь с терапевтом, кардиологом и гастроэнтерологом.

источник

Абдоминальная ишемия – заболевание, которое вызвано нарушением проходимости непарных висцеральных ветвей брюшной аорты. Частота выявления поражений. Острые нарушения мезентериального кровообращения. Сдавление (прорастание) брыжеечных сосудов опухолями.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Абдоминальная ишемия — заболевание, которое вызвано нарушением проходимости непарных висцеральных ветвей брюшной аорты (чревной, верхней и нижней брыжеечной) и характеризующееся ишемическими расстройствами кровообращения органов пищеварения, по хроническому — брюшная ангина или острому — тромбоз мезентериальных сосудов — типу. При остром нарушении возникает инфаркт кишечника.

Частота выявления поражений непарных висцеральных ветвей брюшной аорты при ангиографии колеблется от 50 до 75% при целенаправленном исследовании. На самом деле число больных с хронической абдоминальной ишемией значительно больше, чем оно выявляется.

Острые нарушения мезентериального кровообращения встречаются довольно часто. Летальность при этом заболевании достигает 85 — 95% и наблюдается преимущественно у лиц среднего и пожилого возраста.

Острые нарушения мезентериального кровообращения возникают как осложнения различных заболеваний сердечно-сосудистой системы — атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматизм и ревматические пороки сердца, эндартериит; заболеваний печени и селезенки-цирроз, спленомегалия, портальная гипертензия; крови эритремия, лейкоз; злокачественных новообразований.

Окклюзионные поражения сосудов.

Эмболия брыжеечных артерий.

Тромбоз брыжеечных артерий.

Заболевания аорты (тромбоз, аневризма, расслоение стенки), вторично вовлекающие мезентериальные артерии.

Сдавление (прорастание) брыжеечных сосудов опухолями.

Перевязка брыжеечных сосудов.

С неполной окклюзией артерий.

Связанная с централизацией гемодинамики.

Состояние мезентериального кровотока

Ишемия (геморрагическое пропитывание при венозном тромбозе).

Самой частой причиной закрытия просвета брыжеечных вен является эмболия. Источниками эмболии бывают сердце и аорта — пристеночный тромб при пороках сердца, инфаркте миокарда; аневризма и атеросклероз аорты.

Тромбоз брыжеечных артерий это следствие поражения стенки сосуда (атеросклероз, васкулит) на фоне гиперкоагуляции крови и замедленного кровотока.

Окклюзия вен наступает в результате флеботромбоза при портальной гипертензии или тромбофлебита при воспалительных заболеваниях органов брюшной полости (аппендицит, абсцессы, перитонит).

Возможно возникновение смешанного типа нарушений брыжеечного канала, когда поражаются артерии и вены, причем окклюзия одного из сосудов развивается обычно вторично, или острой закупорке одного сосуда предшествует хроническая окклюзия другого.

Неокклюзионный вид нарушения мезентериального кровообращения возникает на уровне микроциркуляторного русла кишечной стенки. Первостепенное место при этом имеет ангиоспазм, парез сосудов и падение перфузионного давления. Этот вид нарушения мезентерального кровообращения возникает при шоке, кровотечении, пороках сердца, инфаркте миокарда.

Оба механизма нарушения мезентериального кровообращения обычно комбинируются. Так, эмболия сопровождается ангиоспазмом артериальных стволов выше и ниже уровня расположения эмбола.

В связи с рассмотрением вопроса о тромбозах и эмболиях мы считаем необходимым в этом разделе, напомнить вам места возникновения и пути распространения тромбов и эмболов.

Говоря о локализации тромбов и эмболов, нельзя обойти молчанием вопрос о причинах возникновения и развития этих процессов.

Общеизвестна триада факторов тромбоза:

1) повреждение эндотелия или всей стенки сосуда

В связи с этим приведем схему свертывания крови (по Я. Ошацкому) с учетом современных сведений, которые заключаются в следующем.

В процессе свертывания крови принимают участие четыре системы:

1. Система прокоагулянтов, вызывающих свертывание.

2. Система антикоагулянтов, тормозящих свертывание крови.

3. Система ингибиторов антикоагулянтов, вызывающих их инактивацию.

4. Система фибриногена-фибринолитическая, растворяющая внутрисосудистые сгустки.

При взаимодействии этих систем поддерживается жидкое состояние крови в сосудистой системе. Свертывающий и антисвертывающий механизм рассматриваются как два нераздельно связанных звена общей свертывающей системы крови. Антигонистическое взаимодействие этих двух частей единой системы поддерживает циркулирующую кровь в жидком состоянии. При нарушении этого равновесия, в случае отсутствия или недостатка в крови того или другого из многочисленных факторов или при задержке его активации в одном случае для повышенной кровоточивости в крайнем выражении это ДВС (длительный внутрисосудистый синдром), а в других — прямо противоположные — повышение свертываемости крови.

Факторы, приводящие к тромбообразованию, принято разделять на внутренние и внешние.

К внутренним относят: возраст (максимум к 60 годам), пол (чаще мужчины), макро- и микроструктуры сосудистой стенки (слабость венозной стенки, наличие клапанов, существование изолированных бассейнов, наличие коммуникантных вен), физико-химические свойства крови (газовый состав, температура, осмотическая характеристика и химический состав крови), влияние некоторых заболеваний (онкологические, инфекционные заболевания, ожирение, болезни печени, ревматизм, атеросклероз, варикозная болезнь).

К внешним факторам относятся: изменения барометрического давления, питание (растительная пища, богатая витамином К, или мясо-молочная, бедная гепариноподобными веществами), охлаждения, позиционный синдром, длительный прием медикаментов (диуретики, наперстянка), повышение свертываемости крови, замедление тока крови.

Процесс свертывания крови (А. А. Шмидт; Моравитц) идет в два этапа:

1. Протромбин + тромбокиназа + ионы Са — тромбин.

2. Тромбин + фибриноген -фибрин.

Вокруг этих двух реакций формируются дополнительные, создавая сложный ферментативный процесс.

Кратко анализируя схему, видим, что в первую фазу происходит образование активноготромбопластина. Эта фаза самая длинная и от нее зависит время свертывания крови. Во второй фазе происходит превращение протромбина в тромбин. В третьей фазе образовавшийся фибриноген переходит в волокнистый фибрин, являющийся основой тромба. В четвертой фазе происходит ретракция кровяного сгустка. Образовавшийся при этом серотонин вызывает сужение сосудов и замедление тока крови. Вслед за этим, а может быть и параллельно, вступает в действие и антисвертывающая система — пятая — фибринолиз.

При формировании артериального инфаркта кишечника выделяют три стадии, приведенные ниже:

Вначале, в стенке кишки полностью прекращается кровоток, кишка спазмирована, бледная. Токсические вещества в кровоток не поступают, хотя уже через час развиваются деструктивные изменения в стенке кишки. Затем частично восстанавливается кровоток, то есть на смену ангиоспазму приходит расширение коллатералей. Стенка кишки пропитывается кровно, приобретая красный цвет — геморрагические инфаркт. Появляется выпот в брюшной полости.

Параллельно происходит развитие деструкции кишечной стенки. Вначале она затрагивает слизистую (некроз, язва), затем наступает распад тканей (прободение). В этот период выражена интоксикация. Ишемия кишечной стенки, продолжающаяся 3 часа, не восстанавливается даже после появления циркуляции крови через реконструктивный оперативным путем тромбированный сосуд.

Формирование венозного инфаркта идет несколько иным путем. Процесс пропотевания через кишечную стенку начинается тотчас с момента окклюзии. Кишечная стенка и брыжейка отекают, кишка малиново-красного цвета, аноксия кишечной стенки выражена меньше, поэтому интоксикация в первые часы и даже дни не бывает выраженной. При венозном инфаркте кишечника преобладают нарушения, связанные с гиповолемией и обезвоживанием. Локализация и протяженность инфаркта кишечника обусловлена видом нарушения мезентериального кровообращения и типом сосуда, подвергшегося окклюзии. Наиболее массивные поражения кишечника развиваются при окклюзии верхней брыжеечной артерии (эмболия или тромбоз). Так, при локализации в верхнем сегменте развивается инфаркт всей тонкой и правой половины толстой кишки; при локализации в среднем или нижнем сегменте инфаркт захватывает подвздошную и слепую кишку. При эмболии поражается только тонкая кишка, при тромбозе — тонкая и толстая.

При окклюзиях ветвей брыжеечной артерии развивается ограниченный инфаркт тонкой или толстой кишок.

Тромбоз воротной и верхней брыжеечной ветви сопровождается некрозом тонкой кишки.

В клинической картине острых нарушений мезентериального кровообращения принято выделять три стадии: ишемии, инфаркта и перитонита.

Стадия ишемии (обратимая), при этом к стадии инфаркта кишки присоединяются явления интоксикации и локальные проявления со стороны брюшной полости. В стадии перитонита, наряду с резко выраженной интоксикацией, развиваются локальные проявления со стороны брюшной полости.

Заболевание в большинстве случаев начинаются внезапно, продромальные явления могут наблюдаться исключительно при артериальном тромбозе. За один — два месяца периодически начинают появляться боли в животе, тошнота, рвота, неустойчивый стул, вздутие живота; приступы болей связаны с приемом пищи, особенно перееданием. Причиной продромальных явлений («брюшная жаба») обычно бывает сужение устья артерий на почве атеросклероза или тромбоза.

Венозный тромбоз развивается более медленно в течение двух-пяти дней. Заболевание начинается с появления неопределенных болей в животе. Незначительно повышается температура тела.

Стадия ишемии характеризуется приступом резких, чаще постоянного характера, болей в животе, появляется тошнота и рвота; более чем у половины больных наблюдается одно или двукратный жидкий стул с примесью крови, только у одной четверти больных наступает задержка стула и газов.

Поведение больных очень показательно. Вследствие нестерпимых болей они кричат, просят оказать помощь, не находят себе места, подтягивают ноги к животу, принимают коленно-локтевое положение.

При осмотре больных видна резкая бледность, цианоз. При высоких окклюзиях повышается артериальное давление на 60 — 80 мм. ртутного столба (симптом Блинова), пульс замедлен. Язык остается влажным, живот — мягким и совершенно безболезненным! Лейкоцитоз достигает 10 — 12 тыс.

В стадии инфаркта кишки боли несколько уменьшаются, поведение становится более спокойным, возникает легкая эйфория, выравнивается давление, пульс учащается, периодически отмечается рвота, а более чем у половины больных — понос с примесью крови. Язык становится сухим. Живот вздут, но продолжает оставаться мягким! Лейкоцитоз нарастает, достигая 20 — 25, иногда 40 — 50 тыс. В то же время появляется локальная болезненность, соответствующая зоне инфаркта.

В стадии перитонита состояние резко ухудшается, возникает адинамия. Особенностью перитонита при остром нарушении мезентериального кровообращения является более позднее появление симптомов мышечного напряжения и симптома Щеткина-Блюмберга. Перитонит начинает развиваться с нижних отделов живота, у некоторых больных продолжается понос с примесью крови, имеется парез и задержка стула и газов. Кожные покрове пепельно-серые, язык сухой, частый нитевидный пульс, снижение артериального давления, высокий лейкоцитоз, появляется палочкоядерный сдвиг влево.

Течение инфаркта кишечника артериальной природы заканчивается через одни — двое суток смертью больных от интоксикации и перитонита.

Течение венозного тромбоза более длительное до пяти — шести дней. При неокклюзионном виде больные погибают чаще от основного заболевания при нередко выраженной клинике перитонита.

Мезентериальный тромбоз брыжеечных сосудов характеризуется внезапным и бурным развитием. Появляются резкие мучительные постоянные боли животе, нередко схваткообразного характера, обычно без определенной локализации. Больные беспокойны, стонут, мечутся, пытаясь найти положение, приносящее облегчение. Характерным, но не обязательным симптомом этого заболевания является наличие кровянистого стула или выделение крови из зияющего заднего прохода (отмечается примерно в половине случаев). Кровянистые выделения напоминают иногда дизентерийный стул, что является причиной неправильного диагноза. Этот симптом обусловлен пропотеванием геморрагического экссудата в просвет пораженного участка кишки.

Резкие боли и значительное уменьшение объема циркулирующей крови вследствие ее депонирования в кишечнике вызывают раннее нарушение гемодинамики в виде падения артериального давления вплоть до шока. Так же быстро и внезапно общее состояние больных становится очень тяжелым. Как правило, оно усугубляется развитием паралитического илеуса с равномерным вздутием живота, прекращением кишечной перистальтики и повторной рвотой или срыгиванием застойного тонкокишечного содержимого, иногда с примесью крови. Объективное исследование живота обычно выявляет умеренную (несмотря на мучительные боли, беспокоящие больных) болезненность в эпигастральной или околопупочной области. Живот остается совершенно мягким, напряжение мышц отсутствует. Лишь при развитии некроза кишки (спустя 12ч от начала заболевания) появляется симптоматика разлитого перитонита.

Мезентериальный тромбоз на догоспитальном этапе диагностируется чрезвычайно трудно, однако установить его можно, если помнить, что обычно заболевание возникает на фоне тяжелой сердечно-сосудистой патологии (кардиосклероз, аневризма сердца, пороки сердечных клапанов, активно текущий эндокардит), особенно если она сопровождается мерцательной аритмией. Появление у этих больных сильнейших болей в животе, падения артериального давления, паралитического илеуса, кровянистого стула должно заставить подумать о возможной закупорке брыжеечных артерий. Не следует в подобных случаях терять время в попытках установить точный диагноз, так как промедление с оказанием экстренной хирургической помощи может привести к роковым для пациента последствиям.

Диагностика заболевания облегчается применением специальных методов — ангиографии и лапароскопии. Аорто- и мезентерикография позволяют диагностировать любой вид нарушения мезентериального кровообращения сразу же после начала заболевания. Лапароскопия позволяет поставить диагноз только в более поздние сроки через 4-6 часов от начала заболевания.

Рентгенологическое исследование занимает более скромное место, так как диагноз устанавливается в еще более поздние сроки.

Основным видом лечения остается оперативный. Достаточно широко применяются сосудистые операции типа эмболэктомии, тромб- и тромбинтимэктомии, пластика артерии, реимплантация в аорту, периартериальная: симпатэктомия; резекция кишечника и резекция кишечника в сочетании с сосудистыми операциями. Операции на сосудах показаны только в стадии ишемии.

В стадии инфаркта и перитонита при окклюзиях верхней брыжеечной артерии возможно выполнение сосудистых операций в сочетании с резекцией кишки. Сосудистые операции в этих стадиях преследуют цель сохранения жизнеспособности остающейся кишки.

При ограниченных поражениях кишечника на почве тромбоза и эмболии мелких сосудов брыжейки радикальной операцией является резекция кишки.

Неотъемлемой частью операций у четверти больных с мезентериальным тромбозом является релапаротомия, выполняемая через 12 — 24 часа после первой операции при сомнительно жизнеспособных отделах кишечника в бассейне тромбированной артерии.

Резекция тонкой кишки. Наложение анастомоза бок в бок.

Резекция толстой кишки. Наложение анастомоза бок в бок.

Резекция тонкой кишки. Анастомоз конец в конец.

Инфаркт тонкой кишки в результате тромбоза мезентериальных артерий

Оперативное вмешательство должно решать следующие задачи:

1) восстановление мезентериального кровотока;

2) удаление нежизнеспособных участков кишечника;

Характер и объём хирургического вмешательства в каждом конкретном случае определяются рядом факторов: механизмом нарушения мезентериального кровообращения, стадией заболевания, локализацией и протяжённостью поражённых участков кишечника, общим состоянием больного, хирургическим оснащением и опытом хирурга. Все виды операций сводятся к трём подходам:

Очевидно, что сосудистые операции наиболее целесообразны. Речь, как правило, идёт о вмешательстве на верхней брыжеечной артерии. Восстановление кровотока по мезентериальным артериям в течение первых 6 ч с момента окклюзии обычно приводит к предотвращению гангрены кишечника и восстановлению его функций. Однако и при поступлении больного в более поздние сроки, когда наступают необратимые изменения более или менее протяжённого участка кишечника, помимо его удаления может понадобиться операция на мезентериальных сосудах для восстановления кровотока в пока ещё жизнеспособных его отделах. Вот почему в большинстве случаев приходится сочетать сосудистые операции и резекционные вмешательства.

Основные этапы оперативного вмешательства включают:

ревизию кишечника и оценку его жизнеспособности;

ревизию магистральных мезентериальных сосудов;

восстановление мезентериального кровотока;

резекцию кишечника по показаниям;

решение вопроса о сроках наложения анастомоза; санацию и дренирование брюшной полости.

Хирургический доступ должен обеспечивать возможность ревизии всего кишечника, магистральных сосудов брыжейки, санации всех отделов брюшной полости. Оптимальной представляется широкая срединная лапаротомия.

Ревизия кишечника обязательно предшествует активным хирургическим действиям. От правильного определения характера, локализации, распространённости и выраженности поражения кишечника зависят последующие действия хирурга. Выявление тотальной гангрены тонкой кишки заставляет ограничиться пробной лапаротомией, поскольку трансплантация кишечника, одна из самых сложных операций в современной медицине, несмотря на достигнутый в последние годы прогресс, ещё не является уделом экстренной хирургии.

Оценка жизнеспособности кишечника основывается на известных клинических критериях: окраске кишечной стенки, определении перистальтики и пульсации артерий брыжейки. Такая оценка в случаях явного некроза достаточно проста. Определить жизнеспособность ишемизированной кишки значительно сложнее. Для нарушений мезентериального кровообращения характерна «мозаичность» ишемических расстройств: соседние участки кишки могут находиться в разных условиях кровообращения. Поэтому после сосудистого этапа оперативного вмешательства необходим повторный тщательный осмотр кишечника. В ряде случаев его целесообразно выполнить во время релапаротомии через сутки после первой операции.

Ревизия магистральных мезентериальных сосудов — важнейший этап оперативного вмешательства. Ревизию артерий начинают с осмотра и пальпации сосудов вблизи кишки. В норме пульсация бывает хорошо заметна визуально. При нарушениях мезентериального кровотока пульсация по краю кишки исчезает или становится слабой. Обнаружить её также мешает развивающийся отёк брыжейки и стенки кишки. Пульсацию по брыжеечному краю удобно определять, обхватывая кишку большим, указательным и средним пальцами обеих рук.

Пульсацию ствола верхней брыжеечной артерии можно определить с помощью двух различных приёмов. Первый заключается в следующем: под брыжейкой тонкой кишки большой палец правой руки, чувствуя пульсацию аорты, продвигают как можно выше к месту отхождения верхней брыжеечной артерии. Указательным пальцем при этом сверху обхватывают корень брыжейки тонкой кишки тотчас вправо от двенадцатиперстно-тощего изгиба. Второй приём — правую руку подводят под первую петлю тощей кишки и её брыжейку (при этом большой палец располагается над кишкой) и слегка её натягивают вниз. Пальцами левой руки в брыжейке находят тяж, в котором и пальпируют верхнюю брыжеечную артерию. На протяжении её ствола при нежирной брыжейке можно иногда пропальпироватьэмбол. Косвенными признаками тромбоза служат выраженный атеросклероз аорты и наличие бляшки в области устья артерии. Переместив тонкую кишку и её брыжейку вправо, можно определить пульсацию аорты и нижней брыжеечной артерии.

В сомнительных случаях (при отёке брыжейки, системной гипотензии, резком ожирении) целесообразно выделить стволы брыжеечных артерий и провести их ревизию. Это необходимо и для выполнения вмешательства на них, направленного на восстановление кровообращения в кишечнике.

Обнажение верхней брыжеечной артерии можно произвести из двух доступов: переднего и заднего. Передний доступ более простой и его обычно применяют при эмболиях. Для этого в рану выводят поперечную ободочную кишку и натягивают её брыжейку. Брыжейку тонкой кишки расправляют, петли кишок отодвигают влево и книзу. Начальный отдел брыжейки тощей кишки также натягивают. Продольно рассекают задний листок париетальной брюшины от связки Трейтца по линии, соединяющей её с илеоцекальным углом. При жирной брыжейке или её отёке в качестве ориентира можно воспользоваться средней ободочной артерией, обнажая её по направлению к устью, продвигаясь постепенно к основному артериальному стволу. Крупные ветки верхней брыжеечной вены, лежащие над стволом артерии, мобилизуют, смещают, но ни в коем случае не пересекают. Ствол и ветви верхней брыжеечной артерии обнажают на протяжении 6-8 см. При переднем доступе обычно не обнажают первые 2-3 см ствола и её устье, покрытые довольно плотной фиброзной тканью. Обнажение верхней брыжеечной вены производят аналогичным способом.

При заднем доступе (слева по отношению к корню брыжейки тонкой кишки) петли кишечника перемещают вправо и вниз. Натягивают и рассекают связку Трейтца, мобилизуют двенадцатиперстно-тощекишечный изгиб. Далее париетальную брюшину рассекают над аортой таким образом, чтобы получился изогнутый вправо разрез. Рассечение тканей лучше производить снизу: обнажают аорту, затем левую почечную вену, которую мобилизуют и отводят книзу. Кверху от вены обнажают устье верхней брыжеечной артерии. Этот доступ целесообразно использовать при тромбозах, поскольку атеросклеротическая бляшка чаще располагается в области устья артерии. Для выполнения возможной сосудистой реконструкции необходимо выделить участок аорты выше и ниже устья.

В целях выделения нижней брыжеечной артерии продлевают продольный разрез брюшины книзу по ходу аорты. По её левому боковому контуру находят ствол артерии.

Восстановление мезентериального кровотока производят различными способами в зависимости от характера сосудистой окклюзии. Эмболэктомию из верхней брыжеечной артерии обычно выполняют из переднего доступа. Производят поперечную артериотомию на 5-7 мм выше устья средней ободочной артерии с тем, чтобы можно было провести её катетерную ревизию наряду с подвздошно-ободочной и хотя бы одной из интестинальных ветвей. Эмболэктомию выполняют с помощью баллонного катетера Фогарти. Артериотомию ушивают отдельными синтетическими швами на атравматической игле. Для предотвращения ангиоспазма производят новокаиновую блокаду корня брыжейки. Об эффективном восстановлении кровотока судят по появлению пульсации ствола и ветвей верхней брыжеечной артерии, восстановлению розовой окраски кишечника и перистальтики.

Сосудистые операции при артериальном тромбозе сложнее в техническом отношении, их приходится выполнять при неизвестном состоянии дистального мезентериального русла и они дают худшие результаты. В связи с преимущественной локализацией тромбоза в I сегменте ствола верхней брыжеечной артерии показан задний доступ к сосуду. В зависимости от клинической ситуации выполняют тромбинтимэктомию с последующим вшиванием аутовенозной или синтетической заплаты, обходное шунтирование, реимплантацию артерии в аорту, протезирование верхней брыжеечной артерии. С технической точки зрения наиболее простатромбинтимэктомия. Для предотвращения ретромбоза целесообразно выполнять продольный разрез артерии длиннее, чем участок удаляемой интимы, и обязательно подшивать дистальный край интимы П-образными швами.

Перспективны шунтирующие операции, когда ствол верхней брыжеечной артерии анастомозируют с селезёночной артерией, правой общей подвздошной артерией или аортой. Ретромбоз после этих вмешательств наступает реже. Протезирование верхней брыжеечной артерии показано при её тромбозе на значительном протяжении. Протез можно вшить после резекции артерии в первом сегменте, между аортой и дистальным концом артерии, а также подключить мезентериальное русло к правой общей подвздошной артерии.

Тромбэктомия из верхней брыжеечной вены направлена, главным образом, на предотвращение тромбоза воротной вены. Обнажают ствол верхней брыжеечной вены ниже брыжейки поперечной ободочной кишки, делают поперечнуюфлеботомию и удаляют тромботические массы с помощью катетера Фогарти. При резком отёке брыжейки, когда затруднено обнажение ствола верхней брыжеечной вены, тромбэктомию можно выполнить через крупную интестинальную ветвь.

Резекция кишечника при нарушениях мезентериального кровообращения может применяться как самостоятельное вмешательство, так и в сочетании с сосудистыми операциями. В качестве самостоятельной операции резекция показана при тромбозе и эмболии дистальных ветвей верхней или нижней мезентериальных артерий, ограниченном по протяжению венозном тромбозе, декомпенсированных неокклюзионных нарушениях кровотока. В этих случаях протяжённость поражения кишечника, как правило, невелика, поэтому после резекции обычно не наступает расстройств пищеварения.

В то же время резекция кишечника при окклюзиях I сегмента верхней брыжеечной артерии в качестве самостоятельной операции бесперспективна, и она, если ещё не наступил тотальный некроз в соответствии с уровнем окклюзии, всегда должна сочетаться с сосудистой операцией.

Правила выполнения резекции кишечника различны в зависимости от того, производится ли она в качестве самостоятельной операции или совместно с вмешательством на сосудах. При окклюзии ветвей брыжеечных артерий, когда вмешательство на них не производится, следует отступить от видимых границ нежизнеспособного участка кишечника на 20-25 см в каждую сторону, учитывая опережающую динамику некротических изменений во внутренних слоях кишки. При пересечении брыжейки необходимо убедиться, что в соответствии с уровнем резекции в ней нет тромбированных сосудов, а пересекаемые сосуды хорошо кровоточат. Если резекцию производят вместе с сосудистой операцией, то после восстановления кровообращения удаляют только участки явно нежизнеспособного кишечника, граница резекции может проходить ближе к некротизированным тканям. В подобной ситуации особенно оправдана тактика отсроченного анастомоза во время релапаротомии.

Преобладание высоких окклюзий и поздние сроки оперативных вмешательств при острых нарушениях мезентериального кровообращения довольно часто обусловливают выполнение субтотальных резекций тонкой кишки. Ввиду широкого диапазона протяжённости тонкой кишки сама по себе длина удалённого отрезка не является в прогностическом отношении решающей. Гораздо важнее размеры оставшейся кишки. Критическая величина у большинства исходно относительно здоровых пациентов — около 1 м тонкой кишки.

Выполняя резекцию по поводу инфаркта, необходимо соблюдать некоторые технические правила. Наряду с кишкой, поражённой инфарктом, необходимо удалять изменённую брыжейку с тромбированными сосудами, поэтому её пересекают не по краю кишки, а значительно отступив от неё. При тромбозе ветвей верхней брыжеечной артерии или вены после рассечения листка брюшины в 5-6 см от края кишки сосуды выделяют, пересекают и лигируют. При обширных резекциях с пересечением ствола верхней брыжеечной артерии или вены производят клиновидную резекцию брыжейки. Ствол верхней брыжеечной артерии пересекают таким образом, чтобы не оставить большой «слепой» культи рядом с отходящей пульсирующей ветвью.

После резекции в пределах достоверно жизнеспособных тканей накладывают анастомоз «конец в конец» по одной из общепринятых методик. Если имеется значительное несоответствие концов резецированной кишки, формируют анастомоз «бок в бок».

Наложение отсроченного анастомоза часто становится наиболее целесообразным решением. Основаниями для подобной тактики служат сомнения в точном определении жизнеспособности кишечника и крайне тяжёлое состояние пациента во время хирургического вмешательства. В такой ситуации операцию завершают ушиванием культей резецированной кишки и активным назоинтестинальным дренированием приводящего отдела тонкой кишки. После стабилизации состояния больного на фоне проводимой интенсивной терапии (обычно через сутки) во время релапаротомии окончательно оценивают жизнеспособность кишечника в зоне резекции, если необходимо, выполняют ререзекцию и только после этого накладывают межкишечный анастомоз.

Когда обнаруживают признаки нежизнеспособности слепой и восходящей кишки, приходится наряду с резекцией тонкой кишки производить правостороннююгемиколэктомию. В этом случае операцию завершают илеотрансверзостомией.

Некротические изменения, обнаруженные в левой половине толстой кишки, требуют выполнения резекции сигмовидной кишки (при тромбозе ветвей нижней брыжеечной артерии или неокклюзионном нарушении мезентериального кровотока) либо левосторонней гемиколэктомии (при окклюзии ствола нижней брыжеечной артерии). В связи с тяжёлым состоянием больных и высоким риском несостоятельности первичного толстокишечного анастомоза операцию, как правило, следует завершить наложением колостомы.

При обнаружении гангрены кишечника целесообразно применять следующий порядок оперативного вмешательства. Сначала производят резекцию явно некротизированных петель кишечника с клиновидным иссечением брыжейки, оставляя участки сомнительной жизнеспособности. В этом случае операция на мезентериальных артериях задерживается на 15-20 мин, однако задержка возмещается лучшими условиями для дальнейшего оперирования, так как раздутые нежизнеспособные кишечные петли затрудняют вмешательство на мезентериальных сосудах. Кроме того, подобный порядок операции предупреждает резкое нарастание эндотоксикоза после восстановления кровотока по сосудам брыжейки, возможную её флегмону и в определённой мере приостанавливает инфицирование брюшной полости и развитие гнойного перитонита. Культи резецированной кишки прошивают аппаратом типа УКЛ и укладывают в брюшную полость. Затем выполняют вмешательство на сосудах. После ликвидации артериальной окклюзии можно окончательно оценить жизнеспособность остающихся петель кишечника, решить вопрос о необходимости дополнительной резекции кишки и возможности наложения анастомоза.

Вмешательство на кишечнике целесообразно завершить назоинтестинальной интубацией, что необходимо для борьбы с послеоперационным парезом и эндотоксикозом. Санацию и дренирование брюшной полости выполняют так же, как и при других формах вторичного перитонита.

В послеоперационном периоде интенсивная терапия включает мероприятия, направленные на улучшение системного и тканевого кровообращения, что особенно важно для состояния микроциркуляторного русла кишки, поддержание адекватного газообмена и оксигенации, коррекцию метаболических нарушений, борьбу с токсемией и бактериемией. Необходимо учитывать, что резекция нежизнеспособного кишечника не устраняет тяжёлых системных расстройств, которые в ближайшем послеоперационном периоде могут даже усугубляться.

Низкая резистентность больных предрасполагает к развитию общехирургических осложнений (абдоминальный хирургический сепсис, пневмония, тромбоэмболия лёгочных артерий). Указанные осложнения могут быть предупреждены комплексной интенсивной терапией. В то же время любые консервативные мероприятия при рецидиве или прогрессировании сосудистой окклюзии будут бесполезными. Основные диагностические усилия в послеоперационном периоде должны быть направлены на выявление продолжающейся гангрены кишечника и перитонита.

У больных с продолжающейся гангреной кишки отмечают стойкий лейкоцитоз и выраженный палочкоядерный сдвиг с тенденцией к увеличению, повышается СОЭ. Развитие гипербилирубинемии и прогрессирующее накопление в крови азотистых шлаков — характерные признаки продолжающейся гангрены кишечника, которые свидетельствуют о глубоком токсическом поражении паренхимы печени и почек. Мочеотделение прогрессивно снижается вплоть до анурии, несмотря на большое количество вводимой жидкости и значительные дозы диуретиков. Исследование мочи обнаруживает развитие токсического нефроза, проявляющегося в стойкой и нарастающей протеинурии, цилиндрурии и микрогематурии. Обоснованные подозрения на продолжающуюся гангрену кишки служат показаниями к выполнению экстренной релапаротомии.

Ранняя целенаправленная (программируемая) релапаротомия выполняется в целях контроля состояния брюшной полости либо для наложения отсроченного анастомоза. Необходимость в повторной ревизии брюшной полости возникает в тех случаях, когда после реваскуляризации признаки сомнительной жизнеспособности кишки (отёк, цианоз кишки, ослабленная перистальтика и пульсация артерий по брыжеечному краю) сохраняются на протяжении всего кишечника (особенно тонкой кишки) или на остающейся небольшой его части после обширной резекции.

Признаки сомнительной жизнеспособности исчезают обычно в течение 12-24 ч или же развивается очевидная гангрена кишки, причём в операбельных случаях во время программируемой релапаротомии ограниченные участки поражённой кишки удаётся удалить, не дожидаясь развития распространённого перитонита и интоксикации. Время проведения релапаротомии — от 24 до 48 ч после первоначальной операции. Повторное вмешательство в известной мере утяжеляет состояние больного. Вместе с тем это эффективный путь спасения значительной части больных с нарушениями мезентериального кровотока.

Послеоперационное ведение больного

После обширных резекций кишечника в ближайшие месяцы после операции часто наблюдают синдром короткой кишки, проявляющийся нарушением всасывания (мальабсорбцией), частым жидким стулом, слабостью, потерей массы тела. Клинические последствия удаления части тонкой кишки могут быть самыми разными, они зависят от множества факторов, таких как длина оставшегося участка кишки, участок резекции, наличие или отсутствие илеоцекального клапана, фоновые заболевания и их обострения, а также адаптационные возможности кишечника.

У пациентов после обширной резекции подвздошной кишки и правосторонней гемиколэктомии анаэробная микрофлора толстой кишки вследствие отсутствия илеоцекального клапана может попадать в тонкую кишку. Если у этих пациентов отмечают избыточный рост кишечной микрофлоры, показано применение антибиотиков.

В настоящее время один из наиболее широко изучаемых вопросов — разработка для таких пациентов оптимальной диеты. Для поддержания баланса питательных веществ необходимо употреблять пищу с энергоёмкостью, превышающей основной энергетический обмен в 2-3 раза. Следует исключать из рациона лактозу, усугубляющую диарею. В целях уменьшения диареи рекомендуют использование фармакологических средств (лоперамид, дифеноксилат и др.).

При синдроме короткой кишки в 2-3 раза возрастает частота возникновения ЖКБ. После резекции подвздошной кишки развивается нарушение всасывания жёлчных кислот и жиров. Полагают, что в данных условиях нарушается кишечно-печёночная циркуляция жёлчных кислот. Их потеря сопровождается увеличением синтеза печенью жёлчи, перенасыщенной холестерином, что в результате приводит к образованию холестериновых камней в жёлчном пузыре (они обнаруживаются более чем у трети пациентов с синдромом короткой кишки).

Морфологические и функциональные адаптационные изменения, происходящие в оставшейся части тонкой кишки, достаточно широко изучены. Оставшийся участок кишки увеличивается в диаметре, стенка кишки утолщается, в подвздошной кишке удлиняются ворсинки. Со временем происходит частичное улучшение всасывания благодаря увеличению количества энтероцитов, участвующих в этом процессе.

Для стимуляции адаптационных процессов в оставшейся части кишки применяли множество способов. В результате различных исследований врачи пришли к выводу, что при лечении синдрома короткой кишки эффективно только воздействие на кишку питательными веществами, поскольку только они эффективно стимулируют адаптационные процессы. У пациентов, находящихся на полном парентеральном питании, адаптация оставшейся части кишки невозможна в результате развития гипоплазии кишечного эпителия.

Обратимся теперь к вопросу о хронической абдоминальной ишемии. В развитии ее следует различать две группы факторов, приводящих к хроническому нарушению висцерального кровообращения:

1) интравазальные и 2) экстравазальные. К первой относят атеросклероз, неспецифический аорто — артериит, реже гипоплазию аорты и ее ветвей, фибромускулярную дисплазию. Ко второй группе факторов — давление непарных висцеральных ветвей, могут быть отнесены серповидная связка диафрагмы, ее медиальная ножка, нейроганглионарная ткань солнечного сплетения, периартериальный фиброз, опухоль хвоста поджелудочной железы или ретроперитонеального пространства. Экстравазальному сдавленно чаще всего подвергается чревный ствол.

Патогенез “Брюшной жабы” обусловлен ишемией органов пищеварения в следствии стеноза или окклюзии непарных висцеральных ветвей. Причиной болевого синдрома при этой ишемии является аноксемия, которая ведет к ацидозу и выделению гистаминоподобных веществ, раздражающих нервные окончания в ишемизированных органах. Страдает и продукция активных пищеварительных ферментов, наряду с функцией печени и поджелудочной железы.

Клиническая картина больных с хронической абдоминальной ишемией складывается из следующего симптомокомплекса: болей в животе, дисфункции кишечника, прогрессирующего похудания, астено-ипохондрического депрессивного синдрома. Рассмотрим каждый из них подробнее.

Боль в различных отделах живота является обычной жалобой. Характер болей может быть различным, но выявляется их отчетливая связь с приемом пищи: появление или усиление болей через 20-40 мин после приема пищи, зависимость не качественная, а количественная (синдром «малых порций»). Болевой приступ в некоторых случаях может купироваться приемом спазмолитиков, теплом, искусственно вызванной рвотой или типичным коленно-локтевым вынужденным положением тела. Боль наиболее характерна для поражения чревного ствола, реже брыжеечных артерий.

Дисфункция желудочно-кишечного тракта сопровождает этих больных постоянно. Вздутие живота и неустойчивость стула — наиболее характерные признаки при поражении верхней брыжеечной артерии, запор — при поражении нижней брыжеечной артерии.

Прогрессирующее похудение появляется у больных с длительным анамнезом, особенно в стадии декомпенсации. Оно более характерно для поражения чревной и верхней брыжеечной артерии.

Астеноипохондрический синдром развивается как результат длительного неадекватно проводимого ранее лечения.

На основании перечисленных выше клинических проявлений выделяют клинические формы хронической абдоминальной ишемии:

1. Чревная — преобладание болевого синдрома.

2. Верхнебрыжеечная тонкокишечная энтеропатия с преобладанием явлений нарушений секреторной и абсорбционной функции кишечника, которая отличается неустойчивостью стула, вздутием живота, чувством переедания, отрыжкой, изжогой, рвотой.

3. Нижнебрыжеечная толстокишечная колонопатия с преобладанием нарушений моторной функции толстой кишки, которая характеризуется запорами, ишемическими колитами, сегментарными стенозами.

4. Смешанная — сочетание поражения чревной и верхней брыжеечной артерии с соответствующим им симптомокомплексом.

1 стадия — относительная компенсация — проявляется в незначительной дисфункции желудочно-кишечного тракта. Больные в этой стадии выявляются случайно при обследовании на другую сосудистую патологию (вазоренальная гипертензия, синдром Лериша).

2 стадия — субкомпенсация — характеризуется дисфункцией желудочно-кишечного тракта, болями в животе после приема пищи.

3 стадия — декомпенсация — характеризуется постоянными болями в животе, дисфункцией желудочно-кишечного тракта, прогрессирующим похуданием, астено-ипохондрическим депрессивным синдромом.

Диагностика хронической абдоминальной ишемии должна быть комплексной и основываться на клинических проявлениях, результатах функционального, рентгенологического и специальных методов исследования.

Из местных проявлений особое значение надо придавать аускультации живота с выслушиванием в точках чревной и брыжеечной артерий. Систолический шум выслушивается в 43 — 100 случаев. Висцеральный шум теряет свою интенсивность по направлению к сердцу, в этом его отличие от кардинального. От аортальных он отличается тем, что не проводится на спину. Из дополнительных методов исследования рекомендуется фоноэнтерография, помещая датчик в точки аускультации.

Достаточно информативна термография. Особенность термографической картины — появление зон пониженной светимости теплового поля над участками ишемии. Это зона эпигастральной области, где температура снижена на 0, 6 -0, 2 С. В плане дифференциальной диагностики при обострении хронического панкреатита имеет место повышение температуры над проекцией поджелудочной железы.

Брюшная аортоангиография должна быть рекомендована как обязательный метод диагностики хронической абдоминальной ишемии. К сожалению, применение ее ограничено только специализированной клиникой. Выполняется она по Сельдингеру в двух проекциях; в аорту вводится. 40-50 мл контрастного вещества на уровне 7 грудного позвонка; снимки выполняются со скоростью 2 кадра в секунду. Различают прямые признаки: стеноз, окклюзию, постстенотическое расширение, деформацию магистральных артерий. К косвенным признакам относят: ретроградное заполнение окклюдированных висцеральных магистралей, расширение коллатералей, задержку контрастного вещества в ветвях пораженных магистралей, понижение контрастности в пораженной артерии, отсутствие обратного сброса контрастного, вещества.

Ангиографическая картина поражения зависит от природы патологического процесса и характеризуется разными признаками. Так, при атеросклеротическом поражении процесс локализуется в проксимальных отделах непарных висцеральных ветвей, контуры артерий нечеткие, неровные; дуга Риолана узкая. Аорто-артериитический процесс характеризуется большей распространенностью и поражением других сосудистых регионов, контуры артерий четкие, дуга Риолана широкая. Фибро-мускулярная дисплазия отличается наличием на ангиограмме стенозов в форме «четки бус», которые чаще располагаются в средних и дистальных сегментах висцеральных ветвей.

При проведении дифференциальной диагностики, прежде всего, необходимо иметь в виду гастрит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатит, холецистит, опухоли этих органов, помня, что наличие указанных заболеваний не исключает наличия поражения непарных висцеральных ветвей. Поэтому необходимо провести весь комплекс описанных выше методов исследования. Ни при одном из них нет таких ангиографических изменений висцеральных ветвей, как при брюшной жабе; важное место принадлежит термографии.

Показаниями к операции больных с хронической абдоминальной ишемией являются 2 стадия (субкомпенсация) и 3 стадия (декомпенсация) заболевания. Техническая возможность выполнения операции определяется возможностью сохранения дистального русла.

абдоминальная ишемия заболевание мезентериальное кровообращение

В случае невозможности выполнения операции проводится консервативное лечение (схема 4) : питание дробными малыми порциями (обязательно в теплом виде), исключение газообразующих продуктов питания. Из медикаментов рекомендуются спазмолитики, аналгетики, антикоагулянты. Облегчение в ряде случаев приносит иглотерапия.

При хронической абдоминальной ишемии рекомендуется выполнение двух основных видов оперативных вмешательств:

1. Условно-реконструктивные (декомпенсированные) : рассечение серповидной связки, пересечение медиальной ножки диафрагмы, удаление ганглиев и пересечение нервных волокон солнечного сплетения, освобождение артерий от фиброзной ткани.

2. Реконструктивные: эндартерэктомия, протезирование или резекция с реимплантацией в аорту, интраоперационнаядилятация артерии.

Ведение послеоперационного периода осуществляется по общимпринципам сосудистой хирургии: стабилизация гемодинамики, коррекция водно-электролитных нарушений, коррекция белкового и углеводного обменов, адекватная вентиляция легких. Для улучшения реологических свойств крови целесообразно переливание реополиглюкина, при длительной интраоперационной ишемии назначение серипара и ретаболила, оксибаротерапии. Больным ИБС назначаются коронаролитики. Антикоагулянты назначаются индивидуально, целесообразнее проведение гемодилюции. Адекватно должна возмещаться кровопотеря. С первого дня необходимо добиваться восстановления функции кишечника, проводить профилактику пареза кишечника. Стимуляция кишечника и активное поведение начинается с 2-3 суток после операции. Пить и принимать легко усвояемую пищу можно разрешать только после восстановления перистальтики кишечника, к нормальному питанию больному можно переходить с 6 — 7 дня после операции.

Летальность после операций колеблется от 1 до 5%. У 75 — 90% больных отмечается стойкое улучшение, у большинства из них оно отмечается на 2 — 3 день после операции, Однако значительное улучшение наступает в сроки от 1 до 2 месяцев после операции, что связано с постепенным регрессом имеющихся изменений в органах пищеварения.

Оклюзионные поражения сосудов. Состояние мезентереального кровотока. Симтомы, характерные для стадии ишемии, перитонита, инфаркта кишечника. План обследования перед проведением антитромботической терапии. Профилактика тромбозов у хирургических больных.

презентация [2,9 M], добавлен 13.12.2013

Острое нарушение кровообращения в брыжеечных сосудах вследствии эмболии артерий или тромбоза брыжеечных вен. Заболевания сердца, осложненные образованием тромбов. Атеросклеротические бляшки аорты. Медикаментозная профилактика у больных групп риска.

презентация [1,2 M], добавлен 28.09.2013

Кровоснабжение кишечника и его реакция на ишемию. Виды острой мезентериальной ишемии. Артериография при мезентериальной ишемии. Парализация мышечного слоя кишечника. Последствия мезентериального инфаркта. Хроническая мезентериальная ишемия, ее признаки.

доклад [20,6 K], добавлен 26.04.2009

Общая характеристика системы кровообращения, признаки ее недостаточности. Причины венозной гиперемии. Ишемия как уменьшение кровенаполнения органа вследствие снижения притока крови по артериям, ее последствия. Причины возникновения тромбоза и эмболии.

презентация [2,4 M], добавлен 06.05.2015

Примеры острой хирургической патологии: разрыв аневризмы брюшной аорты, тромбоз селезеночной артерии, тромбоз и эмболия мезентериальных сосудов. Основные причины и первая помощь при болях в животе пи гинекологических заболеваниях и беременности

реферат [16,9 K], добавлен 17.07.2009

Понятие «эмболии» и «тромбоза». Эмбологенные и тромботические поражения аорты и переферических артерий, нарушение регионарного кровообращения. Общие закономерности в развитии патологического процесса. Отличие эмболии от тромботической непроходимости.

реферат [38,8 K], добавлен 04.07.2010

Травматические аневризмы брюшной аорты. Классификация аневризм брюшной аорты. Ряд синдромов косвенно указывают на аневризму брюшной аорты. Этапы протекания прорыва аневризмы в забрюшинное пространство. Характеристика факторов в течении заболевания.

реферат [23,1 K], добавлен 04.07.2010

Причины возникновения дефекта (разрыва) внутренней оболочки стенки аорты с последующим поступлением крови в дегенеративно измененный средний слой. Патогенез расслоений аорты, ее симптоматика. Консервативное лечение аневризмы аорты брюшной полости.

презентация [4,8 M], добавлен 09.11.2016

Особенности этиологии и механизма развития артериальной гиперемии. Последствия венозной гиперемии: склероз, тромбоз вен, нарушение лимфообращения, отеки, развитие трофических язв. Нарушения кровенаполнения (артериальное и венозное полнокровие, ишемия).

презентация [2,7 M], добавлен 06.10.2015

Последствия атеросклероза мозговых сосудов, облитерация сосуда или его тромбоз, ишемическое размягчение и ишемический инсульт. Ишемия в бассейнах средней мозговой и сонной артерий, передней и задней мозговой артерий, нижней задней мозжечковой артерии.

реферат [20,1 K], добавлен 27.06.2010

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: