Кровопотеря при переломах костей таблица

Переломы – это патологическое состояние, при котором возникает деформация костей под действием повреждающего фактора, по силе превышающего прочность костной ткани. Травмы чаще встречаются в детском и пожилом возрасте, что связано с анатомо-физиологическими особенностями организма.

У ребенка кости более эластичные и менее прочные, чем у взрослых. Это вызывает уязвимость скелета к действию травмирующих факторов. Высокий риск формирования переломов у детей связан с подвижностью ребенка и слабым развитием навыков самосохранения. У пожилых людей в силу возрастных изменений из костей вымываются соли кальция, что приводит к явлению остеопороза и снижению прочности скелета. Нарушение мозгового кровообращения, приводящее к ухудшению равновесия и головокружениям, вызывает неустойчивость походки и частые падения.

У молодых людей риск деформации костей связан с сезонностью (гололед), профессиональной деятельностью (интенсивные физические нагрузки), занятиями спортом (профессиональные спортсмены). В современной международной классификации болезней (сокращенно МКБ 10) переломам присвоен класс 19 – травмы, отравления и другие последствия при воздействии внешних факторов.

Классификация переломов была создана для упрощения постановки диагноза, определения тактики лечения и прогноза заболевания. Травмы отличают по этиологии (причине происхождения), форме дефекта костей, смещению костных отломков, образованию костных осколков и другим факторам. Какие бывают переломы, мы рассмотрим ниже и представим разные классификации травм скелета.

По причине возникновения различают переломы:

  • травматические – возникают при воздействии интенсивного травмирующего фактора на здоровые кости с достаточной степенью прочности;
  • патологические – возникают при воздействии травмирующего фактора незначительной повреждающей силы на патологически измененные кости с низким потенциалом прочности.

Травматические дефекты костей появляются при прямом ударе, падении с высоты, насильственных действиях, неловких движениях, огнестрельных ранениях. Такие переломы называются прямыми. Иногда место приложения силы и область формирования травмы могут находиться на некотором расстоянии. Это непрямые переломы. Патологические дефекты костей возникают на фоне заболеваний, которые приводят к ослаблению костной ткани и снижают ее прочность. Высокий риск травм скелета обусловливают костные кисты, опухоли или метастазы, остеомиелит, остеопороз, нарушение остеогенеза в период эмбрионального развития, хронические истощающие болезни.

По сообщению костных отломков с окружающей средой различают переломы:

  • открытые – сопровождаются повреждением внешних покровов;
  • закрытые – возникают без образования раны.

Открытые дефекты костей могут быть первичными и вторичными. Первичные характеризуются образованием раны при воздействии травмирующего фактора. Вторичные появляются после момента травмы в результате прорезывания кожных покровов острыми краями костей при неправильной транспортировке больного в травмпункт или неудачном вправлении кости во время лечения.

  • неполные – формируются по типу трещины без смещения отломков кости;
  • полные – характеризуются полным отделением концов кости и смещением в разные стороны;
  • единичные – травма одной кости;
  • множественные – травма нескольких костей;
  • сочетанные – возникновение костного дефекта в результате влияния различных негативных факторов (механических, радиационных, химических);
  • комбинированные – травмы скелета сочетаются повреждением висцеральных органов.

Неполные переломы возникают вследствие воздействия незначительной травмирующей силы. Чаще такие дефекты возникают у детей, кости которых покрыты толстой и эластичной надкостницей. Для ребенка характерны травмы по типу «зеленой ветки» – трещины костей без смещения отломков. К неполным дефектам относят краевые и дырчатые переломы, надлом и трещины. Полное отделение костных отломков развивается при воздействии значительной ударной силы или формировании дефекта в участках костей с хорошо развитой мышечной мускулатурой. Сокращение мышц приводит к смещению костных отломков в разные стороны по траектории тяги мышечных волокон.

Перелом со смещением считают тяжелой травмой, которая требует длительного лечения и восстановительного периода. Открытые повреждения также относят в эту группу. Кроме того, они сопровождаются первичным инфицированием раны, что может привести к остеомиелиту и сепсису. Смещение отломков поврежденных костей вызывает развитие осложнений, сопряженных с повреждением мышечной ткани, нервов и сосудов.

В результате возникают открытые и закрытые кровотечения, нарушение иннервации конечностей, параличи и снижение чувствительности. Повреждение мягких тканей и крупных кровеносных сосудов приводит к болевому и геморрагическому шоку, что осложняет лечение травмы и может вызвать смертельный исход. Перелом без смещения обычно не приводит к нежелательным последствиям и в большинстве случаев имеет благоприятный исход.

По локализации дефекта кости выделяют такие виды переломов:

  • формирование в нижней, средней или верхней трети кости (при травмах трубчатых костей);
  • вколоченные или импрессионные (при травмах губчатых костей, например, позвонков);
  • диафизарные (расположены между концами трубчатых костей);
  • метафизарные (расположены около суставов);
  • эпифизарные (расположены в полости сустава);
  • эпифизиолиз (в зоне роста кости в детском возрасте).

Эпифарные травмы могут возникать по типу переломовывиха, что усложняет лечение заболевания и удлиняет реабилитационный период. Эпифизиолиз при неадекватной терапии способствует преждевременному закрытию зон роста скелета и вызывает укорочение поврежденной конечности.

В зависимости от формы линии дефекта кости выделяют такие виды переломов:

Оскольчатый перелом сопровождается образованием одного или нескольких костных осколков, которые полностью отделяются от кости и находятся в мягких тканях. Такие травмы требуют хирургического лечения и длительного периода реабилитации. Оскольчатый перелом с формированием множественных осколков принято называть раздробленным. Он вызывает значительный дефект поврежденной кости. Оскольчатые переломы могут быть мелко- и крупнооскольчатыми.

Дефекты с поперечным расположением линии излома относят к стабильным травмам с редким смещением костных отломков. Остальные виды изломов приводят к смещению отломков за счет тяги мышц после травмы и входят в группу нестабильных переломов. Правильная транспортировка больного в травмпункт и адекватные методы лечения предупреждают развитие осложнений вследствие смещения костных отломков.

Классификация переломов костей помогает выбрать правильную тактику лечения, предупредить развитие нежелательных последствий, прогнозировать длительность терапии и реабилитационного периода. Постановка точного диагноза, согласно современной классификации, улучшает прогноз травмы и снижает риск развития тяжелых осложнений.

После возникновения перелома необходимо срочно обратиться за медицинской помощью. При тяжелых травмах, которые сопровождаются образованием раны или смещением поврежденных костей, кровотечением, множественным поражением костей, ухудшением общего состояния пострадавшего в силу геморрагического и болевого шока, следует вызвать бригаду скорой помощи. При невозможности вызвать медиков больного самостоятельно транспортируют в травматологическое отделение после оказания доврачебной помощи и наложения транспортных шин.

С методикой использования иммобилазиционых шин, правилами оказания доврачебной помощи и методами лечения переломов можно ознакомиться здесь.

Нежелательные последствия перелома возникают при неправильной транспортировке пострадавшего в больницу, позднем обращении за медицинской помощью, неадекватном выборе терапии и нарушении лечебного режима. При подозрении на возникновение травмы необходимо проконсультироваться с врачом, пройти рентгенологическую диагностику и своевременно начать лечение при подтверждении костного дефекта.

Исходы сращения переломов:

  • полное восстановление анатомического строения и функции поврежденной ноги или части тела;
  • полное восстановление анатомического строения с ограничением функциональных возможностей;
  • неправильное сращение костей с нарушением функции конечности или части тела (деформация, укорочение конечности);
  • несращение костных отломков с образованием ложного сустава.

Осложнения, которые возникают после заживления травмы, зависят от правильной репозиции (сопоставления) отломков и достаточной фиксации кости, сопутствующих повреждений мягких тканей, проведения реабилитационных мероприятий и длительности периода ограничения двигательной активности. Виды переломов костей влияют на сроки заживления травмы. Более длительная лечебная иммобилизация необходима для открытых травм, закрытых повреждений со смещением костей и образованием костных осколков, а также в случае внутрисуставных нарушений и формирования переломовывихов.

Полезная информация о том, как распознать образование перелома, клинические признаки травмы и диагностика заболевания, находится здесь.

Осложнения переломов можно разделить на 3 основные группы:

  1. Статические нарушения со стороны костной ткани (отсутствие или неправильное заживление, деформация или укорочение ноги, образование ложного сустава).
  2. Нарушения со стороны мягких тканей (ухудшение кровотока и иннервации, атрофия мышц, кровотечения).
  3. Местное инфицирование в участке повреждения (рана, кости) или распространение инфекции по организму (сепсис).

Незаращенные переломы костей формируются при неправильном сопоставлении отломков, вследствие чего нарушается образование костной мозоли. При попадании между концами поврежденной кости мягких тканей может возникать ложный сустав, который приводит к патологической подвижности в участке травмы и нарушению нормальной функции конечности. Вследствие патологии консолидации кости развивается укорочение или деформация конечностей, что приводит к инвалидности.

Кровотечение из крупных сосудов при нарушении их целостности острыми краями костей вызывает развитие кровотечений. При закрытой травме бедра кровопотеря составляет 1-2 л, костей голени – 600-800 мл, костей плеча – 300-500 мл и предплечья – 100-250 мл. При открытых повреждениях в области крупных кровеносных сосудов (сонной, паховой, бедренной артерий и аорты) кровотечение может вызвать значительную кровопотерю (более 2 л) и привести к летальному исходу.

Перелом костей с повреждением нервных стволов вызывает нарушение двигательной функции и чувствительной сферы. После сращения дефекта может образоваться крупная костная мозоль, которая сдавливает кровеносные сосуды и нервы. В результате развиваются параличи и парезы, застойные явления в тканях, приводящие к инвалидности.

Длительная иммобилизация конечности способствует атрофии мышц и формированию неподвижности суставов (анкилозов). После снятия гипса, вытяжения или аппарата внешней фиксации наблюдают нарушение оттока крови и лимфы от поврежденного участка конечности, что вызывает отечность, посинение кожных покровов и тугоподвижность суставов. Для предотвращения формирования нежелательных последствий перелома конечностей проводят адекватную терапию и применяют реабилитационные мероприятия на разных стадиях заживление травмы.

Инфекционные осложнения характерны для открытых повреждений костей. В результате травмы в рану попадают болезнетворные микроорганизмы, которые вызывают нагноение мягких тканей, костей (остеомиелит) или генерализацию инфекции (сепсис). Реже формируются гнойники в участке внутреннего или внешнего остеосинтеза (сопоставление костей при помощи спиц, пластин, винтов). Для предотвращения инфицирования проводят асептическую обработку раны, ушивание дефекта кожных покровов, назначают курс антибиотиков.

Неправильное или длительное заживление переломов вызывает образование рубцов, которые оказывают давление на кровеносные сосуды и нервы. Это приводит к хроническому болевому синдрому после консолидации костных отломков и возвращения к обычной физической активности. Болевые ощущения усиливаются после длительной ходьбы, переноса тяжестей, перемене погодных условий, могут вызывать бессонницу и психическое истощение организма. Значительное снижение трудоспособности вследствие постоянных болей приводит к инвалидизации.

Переломы костей отличаются по различным параметрам. Для постановки точного диагноза и выбора правильной методики лечения была создана классификация, отражающая специфические особенности той или иной травмы. Последствия переломов зависят от тяжести повреждения, своевременного оказания доврачебной помощи, верно подобранной тактики лечения и реабилитации. При соблюдении рекомендаций врача в большинстве клинических случаев удается полностью восстановить анатомическую целостность поврежденной кости и функциональную активность конечности или части тела.

источник

Абсолютные симптомы: отсутствуют.

Локальная болезненность в проекции тазобедренного сустава – паховой складки.

Умеренная болезненность при нагрузке по оси.

Больной может даже ходить, испытывая умеренные боли в тазобедренном суставе.

Головка с прилегающим отделом шейки в вальгусном положении – увеличение шеечно-диафизарного угла.

Нарушение целостности кортикальных пластинок. Щель между отломками не прослеживаться, но появляется уплотнение кости по зоне вклинивания.

Абсолютные симптомы – как правило, отсутствуют. В редких случаях при многооскольчатом переломе со смещением отломков можно почувствовать крепитацию отломков.

Локальная болезненность в вертельной области.

Резкая боль при нагрузке по оси.

Относительное укорочение конечности.

Полное или частичное (при изолированных переломах вертелов) нарушение функции конечности.

Нарушение целостности кортикальных пластинок.

Щель между отломками чаще всего хорошо прослеживается, иногда появляется уплотнение кости в зоне наложения отломков.

Видны концы отломков при изолированных отрывных переломах вертелов.

Первая медицинская помощь:

Дать 2-3 таблетки анальгина

Обеспечить иммобилизацию подручными средствами

Устроить удобнее в ожидании эвакуации

Транспортировать лежа по назначению

Ввести ненаркотические аналгетики

Обеспечить иммобилизацию табельными шинами (5 шин Крамера или шина Дитерихса)

Проверить состояние сердечно-сосудистых систем и оказать помощь по показаниям

Вызвать санитарный транспорт и эвакуировать по назначению

Оценить состояние по схеме Колесникова (стресс-компенсированное)

Ввести промедол 2% — 1мл в/м

Сделать блокаду места перелома Sol. Novocaini 1% — 20-30 мл

Восстановить или обеспечить иммобилизацию

Проверить состояние сердечно-сосудистых систем и оказать помощь по показаниям

Эвакуировать на этап специализированной или высокоспециализированной помощи

Характерной особенностью переломов диафиза бедра являются более тяжелые состояния пострадавших связанные с большей массой тканей и, соответственно, более массивными повреждениями и большим объёмом кровопотери.

проксимальный отломок смещается вперёд и кнаружи, дистальный — кнутри

разные варианты смещения и прежде всего — по длине

проксимальный конец дистального отломка смещается кзади – возникает угроза повреждения сосудов и нерва

При низком переломе бедра (рис. в) иммобилизировать конечность необходимо в положении умеренного сгибания в коленном суставе.

Обеих костей голени – 500-700 мл

Обеих костей предплечья – до 500 мл

Позвоночника (компрессия тела одного позвонка) – 1,0-1,5 л

Таза (Мальгеня, типа Мальгеня) – 1,5-2,0 л

При открытых переломах сегментов конечностей кровопотеря удваивается; при переломах позвоночника и таза она также больше, но не в 2 раза.

При закрытых переломах сегментов конечностей кровотечение прекращается к концу первых суток в связи с нарастающим давлением в тканях зоны перелома, а при открытых – оно может продолжаться до двух суток.

Нарастание уплотнения мягких тканей в результате имбибиции их кровью в зоне закрытых переломов позвоночника и таза, в значительной степени окруженных рыхлой клетчаткой, протекает медленнее и кровотечение может продолжаться до двух суток.

До 70% потери крови происходит в течение первых 2-3 часов.

источник

Острая кровопотеря – это безвозвратная потеря крови в течение короткого времени. Возникает вследствие кровотечения из поврежденных сосудов. Влияет на состояние всех органов и систем. Потеря значительного объема крови сопровождается развитием геморрагического шока, представляющего угрозу для жизни больного. Причиной острой кровопотери может стать травма и некоторые заболевания. Проявляется бледностью, тахикардией, снижением АД, одышкой, эйфорией или угнетением сознания. Лечение – ликвидация источника кровотечения, инфузии крови и кровезаменителей.

Острая кровопотеря – состояние, при котором организм быстро и безвозвратно теряет определенный объем крови в результате кровотечения. Является самым распространенным повреждением человеческого организма в течение всей истории. Возникает при травмах (как открытых, так и закрытых) и разрушении стенки сосуда при некоторых заболеваниях (например, язвенных процессах в желудочно-кишечном тракте). Потеря большого объема крови представляет опасность для жизни вследствие резкого уменьшения ОЦК и последующего развития гипоксии, гипоксемии, гипотонии, недостаточности кровоснабжения внутренних органов и метаболического ацидоза. В тяжелых случаях возможно также развитие ДВС-синдрома.

Чем больше объем кровопотери и чем быстрее изливается кровь, тем тяжелее состояние больного и хуже прогноз. Кроме того, на реакцию организма влияют такие факторы, как возраст, общее состояние организма, интоксикации, хронические заболевания и даже время года (в теплое время года потеря крови переносится тяжелее). Потеря 500 мл (10% ОЦК) у взрослого здорового человека не приводит к существенным нарушениям гемодинамики и не нуждается в специальной коррекции. При потере аналогичного объема пациентом, страдающим хроническим заболеванием, необходимо восполнение ОЦК с использованием крови, крове- и плазмозаменителей. Тяжелее всего данное состояние переносят пожилые люди, дети и беременные, страдающие токсикозом.

Чаще всего причиной становятся травмы: ранения мягких тканей и внутренних органов, множественные переломы или повреждения крупных костей (например, тяжелый перелом таза). Кроме того, острая кровопотеря может возникнуть в результате тупой травмы с разрывом того или иного органа. Особенно опасны раны с повреждением крупных сосудов, а также ранения и разрывы паренхиматозных органов. В числе заболеваний, которые могут вызвать кровопотерю – язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром Маллори-Вейса, цирроз печени, сопровождающийся варикозным расширением вен пищевода, злокачественные опухоли ЖКТ и органов грудной клетки, гангрена легкого, инфаркт легкого и другие болезни, при которых возможно разрушение стенки сосуда.

При острой кровопотере легкой степени раздражаются рецепторы вен, в результате чего возникает стойкий и тотальный венозный спазм. Значительные гемодинамические нарушения отсутствуют. Восполнение ОЦК у здоровых людей происходит в течение 2-3 дней за счет активизации гемопоэза. При потере свыше 1 литра раздражаются не только венозные рецепторы, но и альфа-рецепторы артерий. Это вызывает возбуждение симпатической нервной системы и стимулирует нейрогуморальную реакцию – выброс корой надпочечников большого количества катехоламинов. При этом количество адреналина превышает норму в 50-100 раз, количество норадреналина – в 5-10 раз.

Под воздействием катехоламинов спазмируются сначала капилляры, а затем и более крупные сосуды. Стимулируется сократительная функция миокарда, возникает тахикардия. Печень и селезенка сокращаются, выбрасывая в сосудистое русло кровь из депо. В легких раскрываются артериовенозные шунты. Все перечисленное позволяет в течение 2-3 часов обеспечивать необходимым количеством крови жизненно важные органы, поддерживать АД и уровень гемоглобина. В последующем нервно-рефлекторные механизмы истощаются, на смену ангиоспазму приходит вазодилатация. Кровоток во всех сосудах снижается, возникает стаз эритроцитов. Обменные процессы в тканях еще больше нарушаются, развивается метаболический ацидоз. Все перечисленное формирует картину гиповолемии и геморрагического шока.

Тяжесть геморрагического шока определяется с учетом пульса, артериального давления, диуреза и лабораторных показателей (гематокрита и содержания гемоглобина в крови). Под воздействием альдостерона в почках открываются артериовенозные шунты, в результате кровь «сбрасывается», не проходя через юкстагломерулярный аппарат, что приводит к резкому снижению диуреза вплоть до анурии. Из-за гормональных изменений плазма не выходит из сосудов в интерстициальные ткани, что, наряду с ухудшением микроциркуляции, еще больше усугубляет нарушения тканевого обмена, утяжеляет ацидоз и провоцирует развитие полиорганной недостаточности.

Перечисленные нарушения полностью не удается купировать даже при немедленном восполнении кровопотери. После восстановления ОЦК снижение артериального давления сохраняется в течение 3-6 часов, нарушения кровотока в легких – в течение 1-2 часов, нарушения кровотока в почках – в течение 3-9 часов. Микроциркуляция в тканях восстанавливается только на 4-7 день, а полная ликвидация последствий занимает много недель.

Существует несколько систематизаций острой кровопотери. Наиболее широко в клинической практике используется следующая классификация:

  • Легкая степень – потеря до 1 литра (10-20% ОЦК).
  • Средняя степень – потеря до 1,5 литров (20-30% ОЦК).
  • Тяжелая степень – потеря до 2 литров (40% ОЦК).
  • Массивная кровопотеря – потеря более 2 литров (более 40% ОЦК).

Кроме того, выделяют сверхмассивную или смертельную кровопотерю, при которой пациент теряет свыше 50% ОЦК. При такой острой кровопотере даже в случае немедленного восполнения объема в абсолютном большинстве случаев развиваются необратимые изменения гомеостаза.

К числу симптомов данного состояния относятся внезапная слабость, учащение пульса, снижение АД, бледность, жажда, головокружения, предобморочные состояния и обмороки. В тяжелых случаях возможна одышка, периодическое дыхание, холодный пот, потеря сознания и мраморная окраска кожных покровов. При травматическом повреждении обнаруживается кровоточащая рана либо выявляются признаки тяжелого закрытого повреждения скелета или внутренних органов.

Наряду с клиническими признаками существуют лабораторные показатели, позволяющие оценивать объем кровопотери. Количество эритроцитов снижается ниже 3х10¹²/л, гематокрит – ниже 0,35. Однако перечисленные цифры лишь косвенно свидетельствуют о степени острой кровопотери, поскольку результаты анализов отражают реальный ход событий с некоторым «отставанием», то есть, при массивной кровопотере в первые часы анализы могут оставаться нормальными. Особенно часто это наблюдается у детей.

Учитывая вышесказанное, а также неспецифичность признаков острой кровопотери (особенно легкой или умеренной), необходимо уделять особое внимание внешним признакам. При наружном кровотечении установление факта потери крови не представляет затруднений. При внутреннем кровотечении учитывают косвенные признаки: кровохарканье при легочном кровотечении, рвоту «кофейной гущей» и/или мелену при патологии пищевода, желудка и кишечника, напряжение передней брюшной стенки и притупление при перкуссии в отлогих отделах живота при повреждении паренхиматозных органов и т. д. Данные осмотра и анамнеза дополняют результатами инструментальных исследований. При необходимости выполняют рентгенографию, МРТ, УЗИ, лапароскопию и другие исследования, назначают консультации сосудистого хирурга, абдоминального хирурга, торакального хирурга и других специалистов.

Читайте также:  Переломы костей переднего отдела стопы

Выбор лечащего специалиста определяется характером патологии, вызвавшей кровотечение. При значительной кровопотере к ведению больного привлекаются анестезиологи-реаниматологи. Тактика лечения зависит от объема потерянной крови и состояния больного. При потере до 500 мл специальные мероприятия не требуются, восстановление ОЦК происходит самостоятельно. При потере до 1 литра вопрос восполнения объема решают дифференцированно. При тахикардии не более 100 уд/мин, нормальном АД и диурезе инфузии не показаны, в случае нарушения этих показателей переливают плазмозаменители: физраствор, глюкозу и декстран. Снижение АД ниже 90 мм рт. ст является показанием для капельной инфузии коллоидных растворов. При снижении АД ниже 70 мм рт. ст. производят струйные переливания.

При средней степени (до 1,5л) требуется переливание плазмозаменителей в объеме, который в 2-3 раза превышает величину потери ОЦК. Наряду с этим рекомендуется переливание 500-1000 мл крови. При тяжелой степени необходимо переливание крови и плазмозаменителей в объеме, который в 3-4 раза превышает величину потери ОЦК. При массивной кровопотере требуется перелить 2-3 объема крови и несколько объемов плазмозаменителей.

Критерии адекватного восстановления ОЦК: пульс не более 90 уд/мин, стабильное АД 100/70 мм рт. ст., гемоглобин 110 г/л, ЦВД 4-6 см. вод. ст. и диурез более 60 мл/ч. При этом одним из важнейших показателей является диурез. Восстановление мочеотделения в течение 12 часов от начала кровопотери является одной из первостепенных задач, поскольку в противном случае почечные канальцы некротизируются, и развивается необратимая почечная недостаточность. Для нормализации диуреза используют инфузионную терапию в сочетании со стимуляцией фуросемидом и эуфиллином.

источник

Опасность кровопотери связана с развитием геморрагического шока, тяжесть которого обусловлена интенсивностью, продолжительностью кровотечения и объемом потерянной крови. Вот почему наряду с выяснением причины и локализации источника кровотечения одной из актуальных задач неотложной хирургии мирного и военного времени является определение объема кровопотери, в том числе операционной и послеоперационной кровопотери после травматичных оперативных вмешательств.

До настоящего времени хирурги определяют объем кровопотери и судят о тяжести кровотечения по клиническим признакам и объективным данным (окраска кожи и слизистых оболочек, частота пульса и дыхания, величина артериального и центрального венозного давления, показатель почасового диуреза) и показателям гемограммы (количество эритроцитов, гемоглобина, уровень гематокрита), хотя установлено значительное несоответствие между величиной кровопотери и картиной периферической крови, величиной артериального давления и другими относительными показателями. На основании этих данных удается составить самое приблизительное представление об объеме кровопотери, что не отражает истинного состояния пациента (Горбашко А.И., 1982).

Все существующие методы определения объема кровопотери, исследования операционной и послеоперационной кровопотери можно разделить на непрямые (по клиническим признакам, визуально, расчетные методы) и прямые (взвешивание салфеток, взвешивание больного, колориметрический, метод электропроводности, плотности крови и др.). В то же время каждый из данных методов не может быть точным, так как между объемом кровопотери и степенью снижения ОЦК нет прочной связи в связи с тем, что из циркуляции выходит не только кровь, вылившаяся из сосудистого русла, но и депонированная кровь.

Острая кровопотеря клинически проявляется лишь после снижения исходного ОЦК более чем на 25%.

Условно можно различать три степени кровопотери:

1) умеренную, составляющую не более 25% исходного ОЦК;

2) большую, равную в среднем 30-40% исходного ОЦК;

3) массивную — более 40% исходного ОЦК больного. При кровопотере, составляющей 40% ОЦК и более, как правило, развивается геморрагический шок (Климанский В.А., Рудаев Я.А., 1984).

Для определения объема кровопотери можно использовать показатель шокового индекса Алговера-Бурри (1967), определяемый соотношением частоты пульса и уровня систолического артериального давления. При индексе 0,8 и менее — объем кровопотери равен 10% ОЦК, при 0,9-1,2 — 20%, при 1,3-1,4 — 30%. при 1,5 и выше — 40% ОЦК и более.

При различных видах механических травм объем кровопотери меняется.

К визуальным методам определения объема кровопотери у пострадавших с открытыми и закрытыми переломами костей и раненых с огнестрельными повреждениями относятся методы, предложенные С1агк (1951) и 0гаш (1951).

Определение кровопотери при закрытых и открытых переломах:

Таз, заднее полукольцо — до 2-3 литров;

Таз, переднее полукольцо — до 0,8 литра.

У раненых с огнестрельными повреждениями для определения объема кровопотери предложено учитывать размер раны, измеряя ее открытой кистью. Считается, что площадь раны размером с кисть соответствует потере 500 мл крови. Стопа, коленный сустав и предплечье примерно равны по объему и представляют 2-3 кратный объем кисти каждый, а бедро — в 10-12 раз больше кисти. Данный метод абсолютно не годится при повреждениях и ранениях груди и живота.

Определение кровопотери по размеру раны:

Гравиметрический метод определения кровопотери основан на взвешивании пациента или операционного материала до и после операции.

Метод взвешивания пациента имеет ряд существенных недостатков и позволяет получить результаты только после оперативного вмешательства.

Метод взвешивания операционного материала довольно прост. Объем кровопотери определяется по разнице веса сухих и смоченных кровью тампонов, шариков, простыней и халатов с учетом того, что 1 мл крови весит около 1 г. Однако и он имеет существенные недостатки (не учитывается испарение плазмы при высокой температуре в операционной и т.д.), что заставляет хирургов увеличивать полученное число на 25-30%.

Лабораторные методы определения объема кровопотери наиболее распространены в хирургической клинике. Общепринятыми исследованиями являются изучение состава периферической крови, определение гематокритного числа, относительной плотности крови, выполняемые сразу же при поступлении больного или пострадавшего в отделение. Данные каждого из этих методов имеют более существенное значение при комплексном применении их. Оценка содержания эритроцитов, гемоглобина должна проводиться с учетом времени, прошедшего от начала кровотечения.

В первые 3-5 часов содержание эритроцитов и гемоглобина, показатель гематокрита почти не отличаются от нормального уровня, что обусловлено отставанием реации аутогемодилюции. Гидремическая реакция начинается сразу же после кровопотери, однако ее результаты выявляются значительно позднее. В связи с чем, несмотря на остановку кровотечения, содержание относительных показателей продолжает снижаться, и анемия нарастает. При тяжелой кровопотере исследованию следует подвергать только кровь, взятую из центральной вены. Сотрудниками кафедры факультетской хирургии ЯГМА разработана четырехстепенная классификация оценки тяжести кровопотери в зависимости от лабораторных показателей (Хорев А.Н с соавт, 1990), представленная в таблице 2.

Таблица 2. Классификация тяжести кровопотери по лабораторным показателям.

Степень кровопоте­ри Кровопоте- ря (мл) Потеря ГО в % Эритроциты х 10 12 /л Гемоглобин г/л Гематокрит %
Легкая Компенсиро-ванная До 500,0 До 1000,0 До 10 До 20 4,0-3,8 3,7-3,2 108-103 102-83 До 39 38-32
Субкомпенси-рованная До 1500,0 До 30 3,1-2,4 82-63 31-23
Компенсиро-ванная Более 1500,0 Более 30 2,3 и ниже 62 и ниже 22 и ниже

Для определения объема кровопотери в клинике применяют метод определения относительной плотности крови и плазмы, предложенный Филлипсом, с использованием раствора сульфата меди с относительной плотностью от 1,034 до 1,075. Он основан на способности протеината меди образовывать оболочку вокруг капли крови или плазмы, которая сохраняет свою относительную плотность в течение 10-15 секунд. Каплю цитратной крови, взятой из вены, опускают с высоты 1 см в пробирку в раствор медного купороса. Если плотность крови ниже плотности данного раствора, то капля тотчас же всплывает, а если выше — капля тонет. Исследование проводят до тех пор, пока капля остается взвешенной в жидкости в течение 3-4 секунд, что указывает на соответствие их плотностей.

Использование метода определения относительной плотности крови при кровопотере в клинике и эксперименте позволяет получить ориентировочные данные о величине кровопотери (Барашков А.Г., 1956), представленные в таблице 3.

Таблица 3. Оценка величины кровопотери по Г.А. Барашкову (1956).

Объем крово­потери, мл Относительная плотность крови Гематокрит, % Гемоглобин,г/л
До 500 мл 500-1000 1000-1500 Свышг 1500 1,057-1,054 1,053-1,050 1,049-1,044 1,043 и ниже 44-40 38-32 30-22 22 и нияе 108-103 101-83 88-63 70 и нижг

По данным И.Н. Копустянской (1973), при относительной платности крови 1,057-1,051 кровопотеря составляет 500 мл, при относительной плотности 1,051-1,047 — от 600 до 1000 мл, при 1,046-1,041 — кровопотеря составляет 1500 мл и более (цит. по Горбашко А.И., 1982).

В.Ф. Пожариский (1972) упростил методику R.A. Phillips с соавт. (1946) определения величины ОЦК по степени разжижения крови в ответ на введение в сосудистое русло определенного количества жидкости (плазма, полиглюкин), где ОЦК — объем циркулирующей крови, V — объем перелитой плазмы, полиглюкина, Ht — величина гематокрита до переливания плазмы, полиглгокина, Ht — величина гематокрита спустя 30 минут после переливания плазмы, полиглюкина.

В травматологии объем кровопотери определяют по гематокриту с учетом веса больного, используя таблицу Дженкинса.

Наиболее точной оценкой величины кровопотери в настоящее время считается определение дефицита объема циркулирующей крови (ОЦК) и ее компонентов: объема циркулирующей плазмы (ОЦП) и объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ).

Сведения о дефиците ОЦК могут быть использованы лишь в первые часы от начала кровопотери до наступления реакции гидремии. Наиболее стойким компонентом ОЦК, определяющим тяжесть кровотечения, является дефицит ОЦЭ, который медленно восстанавливается и более объективно отражает величину кровопотери (Горбашко А.И., 1982).

Методы определения ОЦК и ее компонентов делят на прямые и непрямые, которые разрабатываются более 150 лет.

Прямые методы измерения объема крови, основанные на кровопускании, отмывании сосудов водой с перерасчетом гемоглобина на объем крови, были выполнены в далеком прошлом на обезглавленных преступниках. ОЦК человека составляет от 5 до 6 л или 1/13 часть массы тела (Albert S., 1963) и является непостоянной величиной, которая зависит от физиологических и патологических изменений и метода определения. Для определения нормальных средних величин ОЦК выполняют расчет, используя массу, поверхность тела или рост. Наиболее приемлимым является расчет на 1 кг массы тела с учетом жировой клетчатки, так как она содержит крови меньше, чем ткань паренхиматозных органов, мышц и др.

Непрямые методы определения ОЦК осуществляются с помощью различных индикаторов, вводимых в сосудистое русло больного. Принцип определения ОЦК заключается в разведении в крови пациента индикатора, объем которого точно известен. Обычно используют вещества, с помощью которых определяют объем циркулирующей плазмы (ОЦП) или объем циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ), а затем через показатель гематокрита высчитывают ОЦК.

Для определения ОЦП в качестве индикатора может быть применена синяя азокраска Т-1824 (синий Эванса), которая вступает в тесный контакт с альбумином и длительно циркулирует в крови вместе с ним. Концентрация красителя в крови больного определяется с помощью спектрофотометрии. Другим индикатором, легко вступающим в соединение с альбумином плазмы и служащим показателем величины ОЦП, является радиоактивный изотоп йода. Для определения ОЦЭ используют изотоп хрома Сr. Ошибки данных методик не превышают 5-10% по отношению к действительному ОЦК; в то же время в повседневной работе, особенно в условиях ургентной хирургии, возможности данных методов ограничены, что связано с длительностью проведения исследования, отсутствием необходимых реактивов, аппаратуры.

Н.М. Шестаковым (1977) была предложена методика определения ОЦК по интегральному сопротивлению тела с помощью реографа. Было установлено, что имеется обратно пропорциональная зависимость между интегральным сопротивлением тела и ОЦК. Данная методика определения ОЦК проста, для ее проведения не требуется много времени, она может быть использована для непрерывного контроля основных показателей в динамике.

Таким образом, определение ОЦК и ее компонентов, в первую очередь ОЦЭ, позволяет достоверно судить об объеме и скорости кровопотери, объективно оценить состояние больного, целенаправленно и полновесно определить комплекс лечебных мероприятий.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Травматический шок — тяжелый патологический процесс, возникающий в организме как общая реакция на тяжелое механическое повреждение тканей и органов. Этот процесс характеризуется нарастающим угнетением основных жизненных функций организма вследствие нарушения нервной регуляции, гемодинамики, дыхания и обменных процессов.

Тяжелое состояние пострадавших связано, в первую очередь, с массивной кровопотерей, ОДН, острыми расстройствами функций поврежденных жизненно важных органов (головной мозг, сердце), жировой эмболией и т. д. Развития шока следует ожидать у пострадавших с множественными переломами костей нижних конечностей, таза, ребер, при повреждении внутренних органов, при открытых переломах с обширным размозжением мягких тканей и т. п.

Совокупность всех процессов (защитных и патологических), развивающихся в организме в ответ на тяжелую травму (включая шок), и всех болезней, развивающихся в послешоковом периоде (пневмония, сепсис, менингоэнцефалит, шоковое легкое, плеврит, жировая эмболия, тромбоэмболия, перитонит, ДВС-синдром и мн. др.), стали объединять под названием «травматическая болезнь». Однако клинический диагноз «травматический шок» для практических врачей наиболее остро сигнализирует о критическом состоянии пострадавшего, о необходимости проведения экстренной противошоковой помощи.

В клинической картине травматического шока наиболее ярко проявляются нарушения гемодинамики. Основными гемодинамическими показателями являются артериальное давление, частота пульса, сердечный выброс (СВ), объем циркулирующей крови (ОЦК) и величина ЦВД. Критический уровень артериального давления — 70ммрт. ст., ниже этого уровня начинается процесс необратимых изменений в жизненно важных органах (в головном мозге, сердце, почках, печени, легких). Ориентировочно определить опасный уровень артериального давления можно по пульсации магистральных артерий. Если пропальпировать пульсацию лучевых артерий не удается, но пульсация бедренных артерий сохранена, то можно считать, что величина артериального давления около критического уровня. Если пульсация определяется только на сонных артериях, то уровень артериального давления ниже критического. «Нитевидный», периодически исчезающий пульс свидетельствует о снижении артериального давления ниже 50 мм рт. ст., что характерно для терминального состояния и развития процессов умирания.

Изменение частоты пульса является более ранним признаком расстройства кровообращения, чем артериальное давление. Принято считать безопасным пределом учащения пульса величину, которая получается после вычитания из 220 возраста пациента в годах, при более частых сокращениях возникает угроза истощения миокарда в результате развивающейся гипоксии. Выраженное увеличение частоты сокращений сердца (120уд./мин и более) при удовлетворительном артериальном давлении свидетельствует о скрытом кровотечении.

Более точно о величине кровопотери можно судить по шоковому индексу (табл. 1), предложенному Альговером и определяемому по формуле:

АД — артериальное давление, мм рт. ст.

Таблица 1. Взаимосвязь величины кровопотери, шокового индекса и тяжести шока

Примечание. * ДОЦК = М · К, где ДОЦК — должный ОЦК, мл; М — масса тела, кг; К — конституциональный фактор, мл/кг (для тучных пациентов К = 65 мл/кг, для астеников К = 70 мл/кг, для атлетов К = 80 мл/кг).

Величину кровопотери определяют также по гематокритному числу, содержанию гемоглобина в крови и относительной плотности крови (табл. 2).

Таблица 2. Ориентировочное определение величины кровопотери (по Г. А. Барашкову)

Артериальное давление систолическое, мм рт. ст.

Относительная плотность крови

Содержание гемоглобина в циркулирующей крови, г/л

Обычно при закрытых переломах имеется кровопотеря: при переломах костей голени — до 0,5 л, бедренной кости — до 1,5 л, костей таза — до 3,5 л.

Клинические признаки нарушения регионарной гемодинамики. Бледная и холодная на ощупь кожа свидетельствует о расстройствах кровообращения в коже и мышцах. Возможна параметрическая индикация этих расстройств, определяемая по времени повторного заполнения кровью капилляров кожи предплечий или губ пациента после надавливания на нее пальцем в течение 5 с. Это время в норме составляет 2 с. Превышение указанного срока говорит о нарушении кровообращения в этой зоне. Этот признак имеет значение для прогнозирования исхода травмы.

При нарушениях кровообращения диурез снижается до 40 мл/ч и менее. Недостаточность кровоснабжения головного мозга влияет на состояние сознания (оглушение, сопор). Однако этот признак у пациентов с травматическим шоком встречается редко благодаря феномену централизации кровообращения, обеспечивающему адекватное поступление крови к головному мозгу вплоть до момента развития терминального состояния. Более полную информацию о состоянии регионарного кровообращения можно получить путем использования метода импедансной реографии.

В клинической картине травматического шока различают эректильную и торпидную фазы.

Эректильная фаза характеризуется общим возбуждением больного. Пострадавший беспокоен, многословен, суетлив, беспорядочно двигается. Пульс учащен (до 100 уд./мин), артериальное давление скачкообразно повышается с перепадом максимальных и минимальных значений до 80—100 мм рт. ст., дыхание неравномерное, частое, до 30—40 в 1 мин. Внешний вид возбужденного больного, как правило, не соответствует значительной тяжести имеющихся у него повреждений.

Торпидная фаза травматического шока характеризуется угнетением всех жизненных функций организма. Пострадавший заторможен, безразличен к окружающему, к своему состоянию, болевая чувствительность у него снижена, артериальное давление снижается, пульс частый, слабого наполнения, дыхание поверхностное, учащенное. В зависимости от тяжести состояния пострадавшего торпидную фазу шока условно делят на четыре степени.

I степень: сознание сохранено, умеренная бледность кожи и слизистых оболочек, артериальное давление 90-100 мм рт. ст., пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения, 90—100 уд./мин, ШИ меньше или равен 0,8, кровопо-теря до 1000 мл.

II степень: сознание сохранено, выражены угнетение, заторможенность, кожа и слизистые оболочки бледные, артериальное давление находится в пределах 70-90 мм рт. ст., пульс 100-120 уд./мин, слабого наполнения, ШИ равен 0,9-1,2, кровопотеря 1500 мл.

III степень: сознание сохранено (если не поврежден головной мозг), кожа и слизистые оболочки резко бледны, адинамия, артериальное давление ниже 70 мм рт. ст., пульс нитевидный, 130-140 уд./мин, ШИ больше или равен 1,3, кровопотеря более 1500 мл.

IVстепень — терминальное состояние, в котором выделяют три стадии (по В. А. Неговскому): преагональное состояние, агональное состояние и клиническая смерть.

Преагональное состояние — сознание спутано или отсутствует. Кожа и слизистые оболочки серовато-бледные («землистые»), температура тела снижена, артериальное давление и пульс на периферических артериях не определяются, пульс на сонных и бедренных артериях определяется с трудом, нитевидный, исчезающий, до 140-150 уд./мин, но может быть и реже. Дыхание поверхностное, достаточно ритмичное, кровопотеря более 2000 мл.

Агональное состояние — сознание отсутствует, адинамия, дыхание становится периодическим, судорожным, сопровождается общим двигательным возбуждением, нарастают промежутки между вдохами. Возможны вспышки резкого гипоксического возбуждения. Появляются общие тонические судороги, непроизвольные мочеиспускание, дефекация.

Клиническая смерть — это состояние организма после исчезновения всех клинических проявлений жизни (прекращение кровообращения, сердечной деятельности, пульсации всех артерий, дыхания, полное исчезновение всех рефлексов). Это состояние продолжается в среднем 5 мин (с момента прекращения пульсации сонных артерий), однако при длительном предшествовавшем преагональном состоянии (более 1—2 ч) продолжительность клинической смерти может быть менее 1 мин; напротив, при внезапной остановке сердца на фоне достаточно высоких показателей гемодинамики продолжительность клинической смерти может увеличиваться до 7—8 мин, а при снижении температуры головного мозга (гипотермии) — до 10 мин и более. В течение этого периода еще можно восстановить жизнедеятельность клеток коры головного мозга при возобновлении кровотока. Если в клетках коры головного мозга возникают необратимые изменения и они погибают, то следует говорить о наступлении мозговой смерти. В этом состоянии с помощью активной реанимации можно восстановить деятельность сердца и дыхания, но восстановить функцию коры головного мозга невозможно. Клиническими признаками декортикации головного мозга являются максимальное расширение зрачков и полное отсутствие реакции их на свет после восстановления кровообращения и дыхания. После гибели всех структур (отделов) ЦНС наступает биологическая смерть, хотя жизнедеятельность отдельных органов и тканей при возобновлении кровотока в них может временно восстанавливаться, однако восстановить жизнь организма как целого уже невозможно.

Читайте также:  Какие травы пить при переломах костей

Особой тяжестью характеризуется течение шока у больных с переломами костей конечностей в сочетании с переломами ребер, позвоночника, таза. Причинами таких тяжелых травм являются ДТП, падения с высоты, обвалы в шахтах и т. д. Самую тяжелую группу составляют пострадавшие с одновременным повреждением нескольких областей тела, например переломы костей скелета, разрывы внутренних органов, ЧМТ.

Лечение. Оказание ранней помощи при травмах, осложненных шоком, продолжает оставаться одной из главных проблем в медицине. В городах эта помощь обеспечена специализированными реанимационными бригадами, быстро выезжающими на место происшествия.

Под реанимацией следует понимать не только восстановление жизнедеятельности организма, находящегося в состоянии клинической смерти, но и все мероприятия, направленные на предупреждение остановки сердечной деятельности и дыхания. Основными задачами реанимации являются:

1) восстановление сердечной деятельности, кровообращения и создание наиболее благоприятных условий для кровоснабжения головного мозга;

2) восстановление газообмена в легких;

Практически на месте происшествия выполнимы лишь первые задачи, причем до прибытия медработников реальную помощь смогут оказать лишь окружающие пострадавшего люди. Поэтому простыми методами восстановления сердечной деятельности и дыхания должны владеть не только врачи и средние медработники, но и все люди.

Основными методами реанимации являются непрямой (наружный) массаж сердца и ИВЛ путем вдувания воздуха через рот или нос пострадавшего (рис. 1).

Рис. 1. Реанимация при клинической смерти: а — закрытый массаж сердца; б — искусственная вентиляция легких

Техника непрямого массажа сердца. Принцип непрямого массажа заключается в периодическом сдавливании сердца между грудиной и позвоночником, при этом в момент сжатия кровь выталкивается из полостей сердца в аорту и легочные артерии, а после прекращения сдавливания поступает в полости сердца из венозных сосудов. Абсолютным показанием к началу непрямого массажа является прекращение пульсации сонных артерий. Пострадавшего быстро укладывают на жесткое основание (или под спину подкладывают щит) и начинают толчкообразно смещать грудину к позвоночнику с частотой 80—120 раз в минуту. Давление осуществляют двумя руками, при этом основание правой ладони помещают на нижнюю треть грудины, а левую ладонь упирают в правую кисть сверху. Если массаж сердца проводится эффективно, то на сонных артериях появляется отчетливая пульсация, зрачки суживаются, губы розовеют, артериальное давление повышается до 60-80 мм рт. ст. У детей массаж следует проводить только одной рукой, а у новорожденных — лишь пальцами. При этом возможны осложнения: переломы ребер, грудины, повреждения сердца, печени, селезенки и других органов.

Техника искусственной вентиляции легких. Следует отметить, что сдавливание грудной клетки при массаже сердца восстанавливает в какой-то мере вентиляцию легких, а тем самым и газообмен в них. Однако для полноценной вентиляции необходимо вдувать воздух в легкие пострадавшего через рот или нос. Предварительно необходимо проверить проходимость верхних дыхательных путей: ввести палец в рот пострадавшего для выяснения наличия или отсутствия инородных тел (зубов, протезов и т. д.), вытянуть язык, выдвинуть нижнюю челюсть пострадавшего, подложить под плечи валик, чтобы голова была запрокинута, а шея — выгнута (если нет симптомов перелома шейных позвонков!). Если возможно применить способ «рот в рот», то после закрытия носовых ходов больного реаниматор делает глубокий вдох и с силой вдувает воздух в рот пострадавшего, пока у того не поднимется грудь, затем быстро отстраняется и делает глубокий вдох, пострадавший в это время делает пассивный выдох. Первые 5—10 вдуваний необходимо сделать быстро (для устранения опасной для жизни гипоксии), затем — со скоростью 12—20 вдуваний в минуту до появления самостоятельного дыхания. Если у пострадавшего появляется вздутие живота, то необходимо осторожно нажать на область желудка рукой, не прекращая вдуваний. Если у пострадавшего имеется повреждение челюстей или возник тяжелый спазм жевательной мускулатуры, то вдувание осуществляют через нос.

Для ИВЛ целесообразно использовать S-образный воздуховод и портативный ручной респиратор.

Борьбу с кровопотерей необходимо начинать на месте происшествия путем временной остановки кровотечения.

Если реанимация проводится в условиях медицинского учреждения, то дополнительно можно использовать медикаментозное лечение и дефибрилляцию сердца. При возникновении беспорядочных сокращений волокон миокарда, что видно на ЭКГ, показана дефибрилляция. Электроды предварительно обертывают марлевыми салфетками, смоченными изотоническим раствором натрия хлорида, один помещают под спину на уровне левой лопатки, другой прижимают плотно к передней поверхности грудной клетки слева от грудины, на электроды подают ток (энергия разряда 360 Дж), внутривенно вводят 1 мг 0,1 % раствора адреналина, при асистолии — атропин.

После выведения пострадавшего из состояния клинической смерти необходимо в течение 2—3 сут осуществлять интенсивную терапию: проводить ИВЛ (автоматическими респираторами) по показаниям, коррекцию метаболического ацидоза (введение больших доз кортикостероидов, аскорбиновой кислоты, концентрированных растворов белка), коррекцию водно-электролитного баланса, белково-углеводного обмена и профилактику инфекционных осложнений.

Если активное проведение реанимационных мероприятий в течение 30— 40 мин неэффективно (не восстанавливаются сердечная деятельность и самостоятельное дыхание, зрачки остаются максимально расширенными без какой-либо реакции на свет), то следует прекратить реанимацию и констатировать наступление биологической смерти. Через 10-15 мин после наступления биологической смерти наблюдается феномен «кошачьего глаза», заключающийся в том, что при сдавливании глазного яблока зрачок приобретает овальную форму (у живого человека форма зрачка не изменяется).

Проведение реанимации нецелесообразно: при тяжелой ЧМТ с выраженной деформацией черепа; раздавленной грудной клетке с признаками повреждения внутренних органов живота и массивной кровопотери; тяжелых сочетанных повреждениях трех и более областей тела (например, отрыв обоих бедер в сочетании с внутрибрюшным кровотечением и тяжелой ЧМТ).

Все мероприятия по выведению пострадавших из шока можно условно разделить на четыре группы: борьба с гиповолемией; борьба с ОДН; борьба с болевым фактором и борьба с нарушением обмена веществ.

Гиповолемия — основа травматологического шока. Она возникает вследствие кровопотери, плазмопотери (при ожогах), нарушения реологических свойств крови (катехоламинемия). Эффективное восполнение кровопотери возможно только после остановки кровотечения, поэтому пострадавшие с внутриполостным кровотечением нуждаются в экстренной операции по жизненным показаниям независимо от тяжести общего состояния.

Основой лечения острой массивной кровопотери является инфузионно-трансфузионная терапия. Обязательным условием ее проведения является адекватный и надежный доступ к сосуду. По современным стандартам он обеспечивается катетеризацией сосудов различными пластмассовыми катетерами.

Качественный и количественный состав переливаемых сред определяется величиной кровопотери. Для быстрого восстановления внутрисосудистого объема и улучшения реологических свойств крови наиболее эффективны гетерогенные коллоидные растворы: декстран (полиглюкин, реополиглюкин) и гидроксиэтилкрахмал (волювен, венофундин, гемохес, HAES-steril). Кристаллоидные растворы (раствор Рингера, Рингер-лактат, лактасол, кватрасоль и др.) необходимы для коррекции интерстициального объема. Быстро повысить системное артериальное давление и улучшить микроциркуляцию способна методика малообъемной инфузии гипертонически-гиперонкотического раствора (7,5 % раствор натрия хлорида в комбинации с раствором декстрана). Скорость инфузии плазмозамещающих и электролитных растворов определяется состоянием больного. Чем тяжелее шок, тем выше должна быть объемная скорость инфузии, вплоть до нагнетания инфузионных растворов в 1—2 вены под давлением. Переливание эритроцитов показано только в случае установленного дефицита носителей кислорода при условии его адекватной доставки. Показанием к переливанию эритроцитов при острой анемии вследствие массивной кровопотери является потеря 25—30 % ОЦК, сопровождающаяся уменьшением содержания гемоглобина ниже 70—80 г/л, гематокритного числа ниже 0,25 и возникновением нарушений гемодинамики. Соотношение объемов переливаемых свежезамороженной плазмы и эритроцитов составляет 3:1.

Для ликвидации ОДН применяют ингаляции кислорода, проводят ИВЛ с помощью автоматических респираторов, вводят дыхательные аналептики.

Обеспечение хорошей проходимости воздухопроводящих путей является необходимым условием нормализации вентиляции легких и профилактики посттравматических легочных осложнений. Трахею и бронхи, полость носоглотки и рта очищают с помощью регулярного отсасывания патологического содержимого через стерильные катетеры или зонды. Эффективность процедуры обеспечивается достаточным разрежением в системе (не менее 30 мм рт. ст.) и широким просветом катетера (не менее 3 мм). Продолжительность отсасывания не должна превышать 10-15 с, поскольку в этот период вентиляция легких резко ухудшается. Показанием к переводу пострадавшего на ИВЛ является крайняя степень ОДН. Улучшают дыхательную функцию положение полусидя, инсуффляция увлажненного кислорода через носовые катетеры, предупреждение западения языка и т. п.

Показанием к наложению трахеостомы служат тяжелые повреждения лицевого скелета, гортани, трахеи, шейного отдела позвоночника, длительное бессознательное состояние пострадавшего с тяжелой ЧМТ, необходимость в течение многих суток осуществлять ИВЛ (рис. 2).

Рис. 2. Виды трахеотомии: а — тиреотомия; б — коникотомия; в — крикотомия; г — верхняя трахеотомия; д — нижняя трахеотомия

Борьба с болью является одной из важных противошоковых мер. На месте происшествия вводят анальгетики (промедол, морфин), производят блокады (рис. 3) мест переломов 0,5 % раствором новокаина (40—80 мл), футлярную (100 мл 0,5 % раствора новокаина), проводниковую (20—30 мл 1 % раствора новокаина), поперечного сечения выше наложенного жгута (200-300 мл 0,25 % раствора новокаина), вагосимпатическую (40—60 мл 0,5 % раствора новокаина), внутритазовую (200 мл 0,25 % раствора новокаина), дают масочный поверхностный наркоз закисью азота в смеси с кислородом (1:1).

Рис. 3. Новокаиновые блокады: а — места переломов; б — футлярная блокада; в — блокада поперечного сечения; г — шейная вагосимпатическая блокада по А. В. Вишневскому; д — блокада таза по Школьникову—Селиванову (1—3 — изменение положения иглы при продвижении ее внутрь таза)

Обязательными мероприятиями по борьбе с болевым фактором являются тщательная иммобилизация поврежденных конечностей и щадящая транспортировка пострадавшего. Применение наркотических анальгетиков противопоказано при ЧМТ, признаках повреждения внутренних органов живота, при повреждении шейного отдела позвоночника, при терминальном состоянии, при тяжелых повреждениях груди. В специализированном противошоковом отделении для борьбы с шоком можно применять нейролептики, ганглиоблокаторы, нейролептаналгезию, эндотрахеальный наркоз.

При проведении противошокового лечения необходим постоянный контроль в динамике биохимических изменений в крови и моче, выделительной функции почек, температурных реакций организма, функции желудочно-кишечного тракта.

источник

Кровопотеря – это распространенное и эволюционно самое древнее повреждение организма человека, возникающее в ответ на потерю крови из сосудов и характеризующееся развитием ряда компенсаторных и патологических реакций.

Состояние организма, возникающее вслед за кровотечением зависит от развития этих приспособительных и патологических реакций, соотношение которых определяется объемом потерянной крови. Повышенный интерес к проблеме кровопотери обусловлен тем, что практически все специалисты хирургического профиля встречаются с ней достаточно часто. Кроме того, показатели летальности при кровопотере до настоящего времени остаются высокими. Кровопотеря более 30% объема циркулирующей крови (ОЦК) менее чем за 2 часа считается массивной и опасной для жизни. Тяжесть течения кровопотери определяется ее видом, быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможным развитием шока, что наиболее убедительно представлено в классификации П. Г. Брюсова (1998), (табл.1).

1. Травматическая, раневая, операционная)

2. патологическая (заболевания, патологические процессы)

3. искусственная (эксфузия, лечебные кровопускания)

2. подострая (5–7% ОЦК за час)

3. хроническая (‹ 5% ОЦК за час)

1. Малая (0,5 – 10% ОЦК или 0,5 л)

2. Средняя (11 – 20% ОЦК или 0,5 – 1 л)

3. Большая (21 – 40 % ОЦК или 1–2 л)

4. Массивная (41 – 70 % ОЦК или 2–3,5 л)

5. Смертельная (› 70% ОЦК или более 3,5 л)

По степени гиповолемии и возможности развития шока:

1. Легкая (дефицит ОЦК 10–20%, дефицит ГО менее 30%, шока нет)

2. Умеренная (дефицит ОЦК 21–30%, дефицит ГО 30–45%, шок развивается при длительной гиповолемии)

3. Тяжелая (дефицит ОЦК 31–40%, дефицит ГО 46–60%, шок неизбежен)

4. Крайне тяжелая (дефицит ОЦК свыше 40%, дефицит ГО свыше 60%, шок, терминальное состояние).

За рубежом наиболее широкое распространение нашла классификация кровопотери, предложенная Американской коллегией хирургов в 1982 году, согласно которой выделяют 4 класса кровотечений (табл.2).

Класс Клинические симптомы Объем кровопотери (%)
I Ортостатическая тахикардия 15
II Ортостатическая гипотензия 20–25
III Артериальная гипотензия в положении лежа на спине, олигурия 30–40
IV Нарушение сознания, коллапс более 40

Острая кровопотеря приводит к выбросу надпочечниками катехоламинов, вызывающих спазм периферических сосудов и, соответственно, уменьшение объема сосудистого русла, что частично компенсирует возникший дефицит ОЦК. Перераспределение органного кровотока (централизация кровообращения) позволяет временно сохранить кровоток в жизненно важных органах и обеспечить поддержание жизни при критических состояниях. Однако впоследствии этот компенсаторный механизм может стать причиной развития тяжелых осложнений острой кровопотери. Критическое состояние, называемое шоком, неизбежно развивается при потере 30% ОЦК, а так называемый «порог смерти» определяется не объемом кровотечения, а количеством эритроцитов, оставшихся в циркуляции. Для эритроцитов этот резерв составляет 30% глобулярного объема (ГО), для плазмы только 70%.

Иначе говоря, организм может выжить при потере 2/3 циркулирующих эритроцитов, но не перенесет потерю 1/3 плазменного объема. Это обусловлено особенностями компенсаторных механизмов, развивающихся в ответ на кровопотерю и клинически проявляющихся гиповолемическим шоком. Под шоком понимают синдром, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным потреблением кислорода органами и тканями. В основе его (шока) лежит периферический циркуляторно-метаболический синдром.

Шок является следствием значительного уменьшения ОЦК (т. е. отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) и ухудшения насосной функции сердца, которые могут манифестировать при гиповолемии любого генеза (сепсисе, травмах, ожогах, и т. д.).

Конкретной причиной гиповолемического шока вследствие потери цельной крови могут быть:

1. желудочно-кишечные кровотечения;

2. внутригрудные кровотечения;

3. внутрибрюшные кровотечения;

5. кровотечение в забрюшинное пространство;

Потеря ОЦК нарушает производительность сердечной мышцы, которая определяется:

1. минутным объемом сердца (МОС): МОС=УОС х ЧСС, (УОС – ударный объем сердца, ЧСС – частота сердечных сокращений);

2. давлением наполнения полостей сердца (преднагрузка);

3. функцией сердечных клапанов;

4. общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС) – постнагрузка.

При недостаточной сократительной способности сердечной мышцы в полостях сердца после каждого сокращения остается часть крови, и это ведет к увеличению преднагрузки. Часть крови застаивается в сердце, что называется сердечной недостаточностью. При острой кровопотере, приводящей к развитию дефицита ОЦК, давление наполнения в полостях сердца первоначально уменьшается, вследствие чего снижаются УОС, МОС и АД. Поскольку уровень АД в значительной степени определяется минутным объемом сердца (МОС) и общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС), то для поддержания его на должном уровне при снижении ОЦК включаются компенсаторные механизмы, направленные на увеличение ЧСС и ОПСС. К компенсаторным изменениям, возникающим в ответ на острую кровопотерю, относят нейроэндокринные сдвиги, нарушения метаболизма, изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Активация всех звеньев свертывания обуславливает возможность развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС синдрома). В порядке физиологической защиты на свое самое частое повреждение организм отвечает гемодилюцией, улучшающей текучесть крови и снижающей ее вязкость, мобилизацией из депо эритроцитов, резким снижением потребности как в ОЦК, так и в доставке кислорода, увеличением частоты дыхания, сердечного выброса, отдачи и утилизации кислорода в тканях.

Нейроэндокринные сдвиги реализуются активацией симпатоадреналовой системы в виде повышенного выброса катехоламинов (адреналин, норадреналин) мозговым слоем надпочечников. Катехоламины взаимодействуют с а- и в – адренорецепторами. Стимуляция адренорецепторов периферических сосудов обуславливает вазоконстрикцию. Стимуляция р1 – адренорецепторов, локализующихся в миокарде, оказывает положительный ионотропный и хронотропный эффекты, стимуляция р2-адренорецепторов, расположенных в кровеносных сосудах, вызывает легкую дилатацию артериол и констрикцию вен. Выброс катехоламинов при шоке приводит не только к уменьшению емкости сосудистого русла, но и перераспределению внутрисосудистой жидкости из периферических сосудов в центральные, что способствует поддержанию АД. Активируется система гипоталамус – гипофиз надпочечники, в кровь выбрасываются адренокортикотопный и антидиуретический гормоны, кортизол, альдостерон, следствием чего является увеличение осмотического давления плазмы крови, приводящее к усиление реабсорбции натрия и воды, уменьшению диуреза и увеличению объема внутрисосудистой жидкости. Наблюдаются нарушения метаболизма. Развившиеся нарушения кровотока и гипоксемия приводят к накоплению молочной и пировиноградной кислот. При недостатке или отсутствии кислорода пировиноградная кислота восстанавливается до молочной (анаэробный гликолиз), накопление которой ведет к метаболическому ацидозу. Аминокислоты и свободные жирные кислоты также накапливаются в тканях и усугубляют ацидоз. Недостаток кислорода и ацидоз нарушают проницаемость клеточных мембран, в результате чего калий выходит из клетки, а натрий и вода поступают в клетки, обуславливая их набухание.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем при шоке весьма значительны. Выброс катехоламинов на ранних стадиях шока увеличивает ОПСС, сократимость миокарда и ЧСС – цель централизация кровообращения. Однако возникшая тахикардия очень скоро уменьшает время диастолического наполнения желудочков и, следовательно, коронарный кровоток. Клетки миокарда начинают страдать от ацидоза. В случае затянувшегося шока респираторные механизмы компенсации оказываются несостоятельными. Гипоксия и ацидоз приводят к повышению возбудимости кардиомиоцитов, аритмиям. Гуморальные сдвиги проявляются высвобождением и других, кроме катехоламинов, медиаторов (гистамин, серотонин, простагландины, оксид азота, туморнекротизирующий фактор, интерлейкины, лейкотриены), которые обуславливают вазодилатацию и увеличение проницаемости сосудистой стенки с последующим выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство и снижением перфузионного давления. Это усугубляет нехватку О2 в тканях организма, вызванную уменьшением его доставки вследствие микротромбообразования и острой потери переносчиков О2 – эритроцитов.

В микроциркуляторном русле развиваются изменения, носящие фазовый характер:

1. 1 фаза – ишемической аноксии или сокращения пре- и посткапиллярных сфинктеров;

2. 2 фаза – капиллярного стаза или расширения прекапиллярных венул;

3. 3 фаза – паралича периферических сосудов или расширения пре- и посткапиллярных сфинктеров…

Кризисные процессы в капилляроне снижают доставку кислорода к тканям. Баланс между доставкой кислорода и потребностью в нем сохраняется до тех пор, пока обеспечивается необходимая тканевая экстракция кислорода. При промедлении с началом проведения интенсивной терапии нарушается доставка кислорода к кардиомиоцитам, нарастает ацидоз миокарда, который клинически проявляется гипотензией, тахикардией, одышкой. Снижение тканевой перфузии перерастает в глобальную ишемию с последующим реперфузионным повреждением тканей из-за повышенной выработки макрофагами цитокинов, активации пере- кисного окисления липидов, высвобождения нейтрофилами оксидов и дальнейших нарушений микроциркуляции. Последующее микротромбообразование формирует нарушение специфических функций органов и возникает риск развития полиорганной недостаточности. Ишемия изменяет проницаемость слизистой кишечника, особенно чувствительной к ишемически-реперфузионно-медиаторному воздействию, что обусловливает дислокацию бактерий и цитокинов в систему циркуляции и возникновение таких системных процессов, как сепсис, респираторный дистресс – синдром, полиорганная недостаточность. Их появление соответствует определенному временному интервалу или стадии шока, которая может быть начальной, обратимой (стадия обратимого шока) и необратимой. В значительной степени необратимость шока определяется количеством микротромбов, образовавшихся в капиляроне и временным фактором кризиса микроциркуляции. Что же касается дислокации бактерий и токсинов вследствие ишемии кишечника и нарушения проницаемости его стенки, то данное положение на сегодняшний день не является таким однозначным и требует дополнительных исследований. И все же шок можно определить как состояние, при котором потребление кислорода тканями неадекватно их потребностям для функционирования аэробного метаболизма.

При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.

1. Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникают признаки периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин). Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в мин. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи – ниже 20 мл/ч.

Читайте также:  Перелом лонных костей таза у пожилых

2. Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в мин, систолическое АД падает ниже 60 мм.рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

Диагностика основана на оценке клинических и лабораторных признаков. В условиях острой кровопотери чрезвычайно важно определить ее объем, для чего необходимо воспользоваться одним из существующих методов, которые подразделяют на три группы: клинические, эмпирические и лабораторные. Клинические методы позволяют оценить объем кровопотери на основании клинических симптомов и гемодинамических показателей. Уровень АД и частота пульса до начала возместительной терапии в значительной степени отражают величину дефицита ОЦК. Отношение частоты пульса к систолическому АД позволяет рассчитать шоковый индекс Альговера. Величина его в зависимости от дефицита ОЦК представлена в таблице 3.

Таблица 3. Оценка на основании шокового индекса Альговера

Тест наполняемости капилляров, или симптом «белого пятна» позволяет оценить капиллярную перфузию. Его проводят путем нажатия на ноготь пальца, кожу лба или мочку уха. В норме цвет восстанавливается через 2 с, при положительной пробе – через 3 и более секунд. Центральное венозное давление (ЦВД) – показатель давления наполнения правого желудочка, отражает его насосную функцию. В норме ЦВД колеблется от 6 до 12 см водного столба. Снижение ЦВД свидетельствует о гиповолемии. При дефиците ОЦК в 1 л ЦВД уменьшается на 7 см вод. ст. Зависимость величины ЦВД от дефицита ОЦК представлена в таблице 4.

Таблица 4. Оценка дефицита объема циркулирующей крови на основании величины центрального венозного давления

Почасовой диурез отражает уровень тканевой перфузии или степень наполнения сосудистого русла. В норме за час выделяется 0,5–1 мл/кг мочи. Снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/ч свидетельствует о недостаточном кровоснабжении почек вследствие дефицита ОЦК.

Эмпирические методы оценки объема кровопотери наиболее часто применяются при травмах и политравмах. В них используют средне-статистические значения кровопотери, установленные для того или иного вида повреждения. Таким же образом можно ориентировочно оценить кровопотерю при различных оперативных вмешательствах.

2. Перелом одного ребра – 0,2–0,3

4. Перелом костей таза (забрюшинная гематома) – 2,0–4,0

6. Перелом плеча/голени – 0,5–1,0

7. Перелом костей предплечья – 0,2–0,5

8. Переломом позвоночника – 0,5–1,5

9. Скальпированная рана размером с ладонь – 0,5

4. Остеосинтез крупных костей – 0,5–1,0

7. Резекция толстой кишки – 0,8–1,5

Лабораторные методы предусматривают определение гематокритного числа (Ht), концентрации гемоглобина (Hb), относительной плотности (р) или вязкости крови.

1. расчетные (применение математических формул);

2. аппаратные (электрофизиологические импедансометрические методы);

3. индикаторные (применение красителей, термодилюции, декстранов, радиоизотопов).

Среди расчетных методов наибольшее распространение получила формула Moore:

ОЦКд – должный объем циркулирующей крови (мл).

В норме у женщин ОЦКд в среднем составляет 60 мл/кг, у мужчин – 70 мл/кг, у беременных женщин – 75 мл/кг;

№д – должный гематокрит (у женщин – 42%, у мужчин – 45%);

№ф – фактический гематокрит больного. В этой формуле вместо гематокрита можно использовать показатель гемоглобина, принимая за его должный уровень 150 г/л.

Можно также использовать величину плотности крови, однако эта методика применима только при небольших кровопотерях.

Одним из первых аппаратных методов определения ОЦК был метод, в основу которого положено измерение базисного со-противления тела с помощью реоплетизмографа (нашел применение в странах «постсоветского пространства»).

Современные индикаторные методы предусматривают установление ОЦК по изменению концентрации применяемых веществ и условно подразделяются на несколько групп:

1. определение объема плазмы, а затем всего объема крови через Ht;

2. определение объема эритроцитов и по нему всего объема крови через Ht;

3. одновременное определение объема эритроцитов и плазмы крови.

В качестве индикатора используют краску Эванса (Т-1824), декстраны (полиглюкин), человеческий альбумин, меченный йодом (131I) или хлоридом хрома (51CrCl3). Но, к сожалению, все методы определения кровопотери дают высокую погрешность (иногда до литра), а поэтому могут служить лишь ориентиром при проведении лечения. Тем не менее, определение VO2 следует считать наиболее простым диагностическим критерием выявления шока.

Стратегическим принципом трансфузионной терапии острой кровопотери является восстановление органного кровотока (перфузии) путем достижения необходимого ОЦК. Поддержание уровня факторов свертывания в количествах, достаточных для гемостаза, с одной стороны, и для противостояния избыточному диссеминированному свертыванию – с другой. Восполнение количества циркулирующих эритроцитов (переносчиков кислорода) до уровня, обеспечивающего минимальное достаточное потребление кислорода в тканях. Однако большинство специалистов считает наиболее острой проблемой кровопотери гиповолемию, и, соответственно, на первое место в схемах терапии ставят восполнение ОЦК, который является критическим фактором для поддержания стабильной гемодинамики. Патогенетическая роль снижения ОЦК в развитии тяжелых нарушений гомеостаза предопределяет значение своевременной и адекватной коррекции волемических нарушений на исходы лечения у больных с острой массивной кровопотерей. Конечной целью всех усилий реаниматолога является сохранение адекватного потребления кислорода тканями для поддержания метаболизма.

Общие принципы лечения острой кровопотери сводятся к следующему:

1. Остановка кровотечения, борьба с болью.

2. Обеспечение адекватного газообмена.

3. Восполнение дефицита ОЦК.

4. Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной несостоятельности:

• лечение сердечной недостаточности;

• профилактика почечной недостаточности;

• коррекция метаболического ацидоза;

• стабилизация обменных процессов в клетке;

• лечение и профилактика ДВС-синдрома.

5. Ранняяпрофилактика инфекции.

Остановка кровотечения и борьба с болью.

При любом кровотечении важно как можно скорее устранить его источник. При наружном кровотечении – прижатие сосуда, давящая повязка, жгут, лигатура или зажим на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении – срочное оперативное вмешательство, проводимое параллельно с лечебными мероприятиями по выведению больного из шока.

В таблице №5 представлены данные по характеру проведения инфузионной терапии острой кровопотере.

Миним. Средняя Значит. Тяжел. Массивы
АД сис. 100–90 90–70 70–60 ‹60 ‹60
ЧСС 100–110 110–130 130–140 ›140 ›140
Индекс Альговера 1–1,5 1,5–2,0 2,0–2,5 ›2,5 ›2,5
Объем кровопот.мл. До 500 500–1000 1000–1500 1500–2500 ›2500 мл
V кровоп. (мл/кг) 8–10 10–20 20–30 30–35 ›35
% потери ОЦК ‹10 10–20 20–40 ›40 ›50
V инфузии (в% от потери) 100 130 150 200 250
Гемотр. (% от V инфузии) 50–60 30–40 35–40 35–40
Коллоиды (% V инфуз.) 50 20–25 30–35 30 30
Кристаллоиды (% V инфузии) 50 20–25 30–55 30 30

1. Инфузия начинается с кристаллоидов, затем – коллоиды. Гемотрансфузия – при снижении Hb менее 70 г/л, Ht менее 25%.

2. Скорость инфузии при массивной кровопотере до 500 мл/мин. (катетеризация второй центральной вены, инфузия растворов под давлением).

3. Коррекция волемии (стабилизация гемодинамических показателей).

4. Нормализация глобулярного объема (Hb, Ht).

5. Коррекция нарушений водно-солевого обмена

Борьба с болевым синдромом, защита от психического стресса осуществляется путем внутривенного (в/в) введения анальгетиков: 1–2 мл 1% раствора морфина гидрохлорида, 1–2 мл 1–2% раствора промедола, а также натрия оксибутирата (20–40 мг/кг массы тела), сибазона (5–10 мг), возможно использование субнаркотических доз калипсола и седация с помощью пропофо- ла. Доза наркотических анальгетиков должна быть снижена на 50% из-за возможного угнетения дыхания, тошноты и рвоты, возникающих при внутривенном введении этих препаратов. Кроме того, следует помнить, что введение их возможно только после исключения повреждения внутренних органов. Обеспечение адекватного газообмена направлено как на утилизацию кислорода тканями, так и на удаление углекислого газа. Всем больным показано профилактическое введение кислорода через носовой катетер со скоростью не менее 4 л/мин.

При возникновении дыхательной недостаточности основными задачами лечения являются:

1. обеспечение проходимости дыхательных путей;

2. профилактика аспирации содержимого желудка;

3. освобождение дыхательных путей от мокроты;

5. восстановление оксигенации тканей.

Развившаяся гипоксемия может быть обусловлена:

1. гиповентиляцией (обычно в сочетании с гиперкапнией);

2. несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией (исчезает при дыхании чистым кислородом);

3. внутрилегочным шунтированием крови (охраняется при дыхании чистым кислородом), вызванным респираторным дистресс-синдромом взрослых (РаО2 ‹ 60–70 мм рт.ст. FiО2 › 50%, двусторонние легочные инфильтраты, нормальное давление наполнения желудочков), отеком легких, тяжелой пневмонией;

4. нарушением диффузии газов через альвеоло – капиллярную мембрану (исчезает при дыхании чистым кислородом).

Вентиляция легких, осуществляемая после интубации трахеи, проводится в специально подобранных режимах, создающих условия оптимального газообмена и не нарушающих центральную гемодинамику.

Прежде всего, при острой кровопотере больному следует создать улучшенное положение Тренделебурга для увеличения венозного возврата. Инфузию проводят одновременно в 2–3 периферических или 1–2 центральных венах. Темп восполнения кровопотери определяется величиной АД. Как правило, вначале инфузию проводят струйно или быстро капельно (до 250–300 мл/мин). После стабилизации АД на безопасном уровне инфузию проводят капельно. Инфузионную терапию начинают с введения кристаллоидов. А в последнее десятилетие наблюдается возврат к рассмотрению возможности применения гипертонических растворов NaCI.

Гипертонические растворы натрия хлорида (2,5–7,5%), благодаря высокому осмотическому градиенту, обеспечивают быструю мобилизацию жидкости из интерстиция в кровеносное русло. Однако небольшая продолжительность их действия (1–2 ч) и относительно малые объемы введения (не более 4 мл/кг массы тела) обусловливают преимущественное применение их на догоспитальном этапе лечения острой кровопотери. Коллоидные растворы противошокового действия подразделяют на природные (альбумин, плазма) и искусственные (декстраны, гидрокси-этилкрахмалы). Альбумин и белковая фракция плазмы эффективно увеличивают объем внутрисосудистой жидкости, т.к. имеют высокое онкотическое давление. Однако они легко проникают через стенки легочных капилляров и базальные мембраны клубочков почек во внеклеточное пространство, что может привести к отеку интерстициальной ткани легких (респираторный дистресс-синдром взрослых) или почек (острая почечная недостаточность). Объем диффузии декстранов ограничен, т.к. они вызывают повреждение эпителия почечных канальцев («декстрановая почка»), неблагоприятно влияют на систему свертывания крови и иммунокомпонентные клетки. Поэтому сегодня «препаратами первого выбора» являются растворы гидроксиэтилкрахмала. Гидроксиэтилкрахмал – природный полисахарид, получаемый из амилопектинового крахмала и состоящий из высокомолекулярных поляризованных остатков глюкозы. Исходным сырьем для получения ГЭК служат крахмал из клубней картофеля и тапиока, зерна различных сортов кукурузы, пшеницы, риса.

ГЭК из картофеля и кукурузы, наряду с линейными цепями амилазы, содержит фракцию разветвленного амилопектина. Гидроксилирование крахмала препятствует его быстрому фермента-тивному расщеплению, увеличивает способность удерживать воду и повышать коллоидно-осмотическое давление. В трансфузионной терапии используют 3%, 6% и 10% растворы ГЭК. Введение растворов ГЭК вызывает изоволемическое (до 100% при ведении 6% раствора) или даже первоначально гиперволемическое (до 145% от введенного объема 10% раствора препарата) объемо- замещающее действие, которое сохраняется не менее 4 часов.

Помимо этого, растворы ГЭК обладают следующими свойствами, отсутствующими у других коллоидных плазмозаменяющих пре-паратов:

1. предотвращают развитие синдрома повышенной проницаемости капилляров, закрывая поры в их стенках;

2. модулируют действие циркулирующих адгезивных молекул или медиаторов воспаления, которые, циркулируя в крови при критических состояниях, увеличивают вторичные повреждения тканей, связываясь с нейтрофилами или эндотелиоцитами;

3. не влияют на экспрессию поверхностных антигенов крови, т. е. не нарушают иммунные реакции;

4. не вызывают активации системы комплемента (состоит из 9 сывороточных белков С1 – С9), связанной с генерализованными воспалительными процессами, которые нарушают функции многих внутренних органов.

Следует отметить, что в последние годы появились отдельные рандомизированные исследования высокого уровня доказательности (А, Б) свидетельствующие о способности крахмалов вызывать нарушения функции почек и отдающие предпочтение альбумину и даже препаратам желатина.

Вместе с тем, с конца 70-х годов XX столетия начали активно изучаться перфторуглеродные соединения (ПФОС), положенные в основу нового поколения плазмозаменителей с функцией переноса О2, одним из которых является перфторан. Применение последнего при острой кровопотере позволяет влиять на резервы трех уровней обмена О2, а одновременное применение оксигенотерапии позволяет повысить и резервы вентиляции.

Мы рекомендуем использовать препарат, начиная со II уровня кровезамещения, исходя из схемы, представленной ниже.

Таблица 6. Доля применения перфторана в зависимости от уровня кровезамещения

Уровень крове-замещения Величина кровопотери Общий объем трансфузии (% объема кровопотери) Доза перфторана
I До 10 200–300 Не показан
II 11–20 200 2–4 мл/кг массы тела
III 21–40 180 4–7 мл/кг массы тела
IV 41–70 170 7–10 мл/кг массы тела
V 71–100 150 10–15 мл/кг массы тела

Клинически степень уменьшения гиповолемии отражают следующие признаки:

1. повышение артериального давления;

2. уменьшение частоты сердечных сокращений;

3. потепление и порозовение кожных покровов; -увеличение пульсового давления; -диурез свыше 0,5 мл/кг/ч.

Таким образом, суммируя вышеизложенное, подчеркнем, что показаниями для гемотрансфузии являются: -кровопотеря более 20% должного ОЦК, -анемия, при которой содержание гемоглобина менее 75 г/л, а гематокритное число менее 0,25.

Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной недостаточности

Одной из наиболее важных задач является лечение сердечной недостаточности. Если пострадавший до несчастного случая был здоров, то для нормализации сердечной деятельности обычно достаточно быстро и эффективно восполнит дефицит ОЦК. Если же в анамнезе у пострадавшего есть хронические заболевания сердца или сосудов, то гиповолемия и гипоксия усугубляют течение основного заболевания, поэтому проводят специальное лечение. Прежде всего, необходимо добиться повышения преднагрузки, что достигается увеличением ОЦК, а затем усилить сократимость миокарда. Чаще всего вазоактивные и инотропные средства не назначают, но если гипотензия приобретает стойкий характер, не поддающийся инфузионной терапии, то эти препараты могут быть применены. Причем, применение их возможно только после полного возмещения ОЦК. Из вазоактивных средств препаратом первого ряда для поддержания деятельности сердца и почек является дофамин, 400 мг которого разводят в 250 мл изотонического раствора.

Скорость инфузии выбирают в зависимости от желаемого эффекта:

1. 2–5 мкг/кг/мин («почечная» доза) расширяет мезентериальные и почечные сосуды без увеличения частоты сердечных сокращений и АД;

2. 5–10 мкг/кг/мин дает выраженный ионотропный эффект, мягкую вазодилатацию вследствие стимуляции β2 – адренорецепторов либо умеренную тахикардию;

3. 10–20 мкг/кг/мин приводит к дальнейшему усилению ионотропного эффекта, выраженной тахикардии.

Более 20 мкг/кг/мин – резкая тахикардия с угрозой тахиаритмий, сужение вен и артерий вследствие стимуляции а1_ адренорецепторов и ухудшение перфузии тканей. Вследствие артериальной гипотензии и шока, как правило, развивается острая почечная недостаточность (ОПН). Для того, чтобы предупредить развитие олигурической формы ОПН, необходимо осуществлять контроль почасового диуреза (в норме у взрослых составляет 0,51 мл/кг/ч, у детей – более 1 мл/кг/ч).

Измерение концентрации натрия и креатина в моче и плазме (при ОПН креатин плазмы крови превышает 150 мкмоль/л, скорость клубочковой фильтрации – ниже 30 мл/мин).

Инфузия дофамина в «почечной» дозе. В настоящее время в литературе нет рандомизированных многоцентровых исследований, свидетельствующих об эффективности применения «почечных доз» симпатомиметиков.

Стимуляция диуреза на фоне восстановления ОЦК (ЦВД более 30–40см водн.ст.) и удовлетворительного сердечного выброса (фуросемид, в/в в первоначальной дозе 40 мг с увеличением при необходимости в 5–6 раз).

Нормализацию гемодинамики и возмещения объема циркулирующей крови (ОЦК) следует проводить под контролем ДЗЛК (давление заклинивания легочных капилляров), СВ (сердечный выброс) и ОПСС. При шоке два первых показателя прогрессивно снижаются а последний повышается. Методики определения этих критериев и их нормы достаточно хорошо описаны в литературе, но, к сожалению, рутинно используются в клиниках зарубежья и редко в нашей стране.

Шок, как правило, сопровождается тяжелым метаболическим ацидозом. Под его влиянием снижается сократимость миокарда, уменьшается сердечный выброс, что способствует дальнейшему снижению АД. Реакции сердца и периферических сосудов на эндо- и экзогенные катехоламины снижаются. Ингаляция О2 , ИВЛ, инфузионная терапия восстанавливают физиологические компенсаторные механизмы и в большей части случаев устраняют ацидоз. Натрия бикарбонат вводят при тяжелом метаболическом ацидозе (рН венозной крови ниже 7,25), рассчитав его по общепринятой формуле, после определения показателей КЩС.

Болюсно можно сразу ввести 44–88 мэкв (50–100 мл 7,5% НСО3), остальное количество в течение последующих 4–36 часов. Следует помнить, что излишнее введение натрия бикарбоната создает предпосылки для развития метаболического алкалоза, гипокалиемии, аритмий. Возможно резкое увеличение осмолярно-сти плазмы, вплоть до развития гиперосмолярной комы. При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, необходима стабилизация обменных процессов в клетке. Лечение и профилактику ДВС-синдрома, как и раннюю профилактику инфекций, проводят, руководствуясь общепринятыми схемами.

Обоснованным, с нашей точки зрения, является патофизио-логический подход к решению проблемы показаний к гемотрансфузиям, основывающийся на оценке транспорта и потребления кислорода. Транспорт кислорода является производным сердечного выброса и кислородной емкости крови. Потребление кислорода зависит от доставки и способности ткани забирать кислород из крови.

При восполнении гиповолемии коллоидными и кристаллоидными растворами количество эритроцитов снижено и кислородная емкость крови уменьшена. За счет активации симпатической нервной системы компенсаторно повышается сердечный выброс (иногда превышая нормальные величины в 1.5–2 раза), «раскрывается» микроциркуляция и снижается сродство гемоглобина к кислороду, ткани забирают из крови относительно больше кислорода (увеличивается коэффициент экстракции кислорода). Это позволяет сохранять нормальное потребление кислорода при низкой кислородной емкости крови.

У здоровых людей нормоволемическая гемодилюция с уровнем гемоглобина 30 г/л и гематокрита 17%, хотя и сопровождается снижением транспорта кислорода, но при этом потребление кислорода тканями не снижается, уровень лактата крови не увеличивается, что подтверждает достаточность кислородного обеспечения организма и поддержание метаболических процессов на достаточном уровне. При острой изоволемической анемии до гемоглобина (50 г/л), у больных, находящихся в покое, перед операцией не наблюдается тканевой гипоксии. Потребление кислорода не снижается, и даже несколько повышается, не повышается уровень лактата крови. При нормоволемии потребление кислорода не страдает при уровне доставки 330 мл/мин/м2, при более низкой доставке существует зависимость потребления от доставки кислорода, что соответствует, примерно, уровню гемоглобина 45 г/л при нормальном сердечном выбросе.

Увеличение кислородной емкости крови переливанием кон-сервированной крови и ее компонентов имеет свои отрицательные стороны. Во-первых, увеличение гематокрита ведет к увеличению вязкости крови и ухудшению микроциркуляции, создает дополнительную нагрузку на миокард. Во-вторых, низкое содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах донорской крови сопровождается увеличением сродства кислорода к гемоглобину, смещением кривой диссоциации оксигемоглобина влево и, как результат, – ухудшению оксигенации тканей. В-третьих, в переливаемой крови всегда присутствуют микросгустки, которые могут «забивать» капилляры легких и резко увеличить легочный шунт, ухудшая оксигенацию крови. К тому же перелитые эритроциты начинают полноценно участвовать в транспорте кислорода лишь через 12-24 часа после гемотрансфузии.

Проведенный нами анализ литературы показал, что выбор средств для коррекции кровопотери и постгеморрагической анемии не является решенным вопросом. Это связано, в основном, с отсутствием информативных критериев оценки оптимальности тех или иных способов компенсации транспорта и потребления кислорода. Современная тенденция к уменьшению переливаний крови обусловлена, в первую очередь, возможностью осложнений, связанных с гемотрансфузиями, ограничением донорства, отказом пациентов от гемотрансфузии по каким-либо соображениям. В то же время, количество критических состояний, связанных с кровопотерей различного генеза, возрастает. Этот факт диктует необходимость дальнейшей разработки способов и средств заместительной терапии.

Интегральным показателем, который позволяет объективно оценить адекватность тканевой оксигенации, является насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови (SvO2). Снижение этого показателя менее 60% в течение короткого периода времени ведет к появлению метаболических признаков тканевой кислородной задолженности (лактоацидоз и др.). Следовательно, увеличение содержания лактата в крови может быть биохимическим маркером степени активации анаэробного метаболизма и характеризовать эффективность проведенной терапии.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: