Код мкб гиперплазия щитовидной железы

C-клеточная гиперплазия щитовидной железы

Семейный дисгормональный зоб

Исключен: преходящий врожденный зоб с нормальной функцией (P72.0)

Дефект тирозинсвязывающего глобулина

Кровоизлияние в щитовидную железу

Инфаркт щитовидной железы

Синдром нарушения эутиреоза

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

— код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

источник


Исключены: аутоиммунная болезнь (системная) БДУ (M35.9)

болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека ВИЧ (B20 — B24)
врожденные аномалии (пороки развития), деформации и хромосомные нарушения (Q00 — Q99)
новообразования (C00 — D48)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00 — O99)
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00 — P96)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00 — R99)
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00 — T98)
эндокринные болезни, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 — E90).


Примечание. Все новообразования (как функционально активные, так и неактивные) включены в класс II. Соответствующие коды в этом классе (например, Е05.8, Е07.0, Е16-Е31, Е34.-) при необходимости можно использовать в качестве дополни­тельных кодов для идентификации функционально активных новообразований и эктопической эндокринной ткани, а так­же гиперфункции и гипофункции эндокринных желез, свя­занных с новообразованиями и другими расстройствами, классифицированными в других рубриках.


Исключены:
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00 — P96),
некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00 — B99),
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00 — O99),
врождённые аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00 — Q99),
болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 — E90),
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00 — T98),
новообразования (C00 — D48),
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00 — R99).

Chapter IX Diseases of the circulatory system (I00-I99)

Исключено:
болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)
врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99)
некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)
новообразования (C00-D48)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99)
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
системные нарушения соединительной ткани (M30-M36)
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98)
транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-)

This chapter contains the following blocks:
I00-I02 Acute rheumatic fever
I05-I09 Chronic rheumatic heart diseases
I10-I15 Hypertensive diseases
I20-I25 Ischaemic heart diseases
I26-I28 Pulmonary heart disease and diseases of pulmonary circulation
I30-I52 Other forms of heart disease
I60-I69 Cerebrovascular diseases
I70-I79 Diseases of arteries, arterioles and capillaries
I80-I89 Diseases of veins, lymphatic vessels and lymph nodes, not elsewhere classified
I95-I99 Other and unspecified disorders of the circulatory system

источник

Диагноз с кодом E00-E07 включает 8 уточняющих диагнозов (рубрик МКБ-10):

  1. E00 — Синдром врожденной йодной недостаточности
    Содержит 4 блока диагнозов.
    Включены: эндемические состояния, связанные с дефицитом йода в окружающей природной среде как непосредственно, так и вследствие недостаточности йода в организме матери. Некоторые из этих состояний не могут считаться истинным гипотиреозом, а являются следствием неадекватной секреции тиреоидных гормонов у развивающегося плода; может существовать связь с природными зобогенными факторами. При необходимости идентифицировать сопутствущую задержку психического развития используют дополнительный код (F70-F79). .
    Исключен: субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности (E02).
  2. E01 — Болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния
    Содержит 4 блока диагнозов.
    Исключены: синдром врожденной йодной недостаточности (E00.-) субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности (E02).
  3. E02 — Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности
  4. E03 — Другие формы гипотиреоза
    Содержит 8 блоков диагнозов.
    Исключены: гипотиреоз, связанный с йодной недостаточностью (E00-E02) гипотиреоз, возникший после медицинских процедур (E89.0).
  5. E04 — Другие формы нетоксического зоба
    Содержит 5 блоков диагнозов.
    Исключены: врожденный зоб: . БДУ > . диффузный > (E03.0) . паренхиматозный > зоб, связанный с йодной недостаточностью (E00-E02).
  6. E05 — Тиреотоксикоз [гипертиреоз]Содержит 8 блоков диагнозов.
    Исключены: хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом (E06.2) неонатальный тиреотоксикоз (P72.1).
  7. E06 — Тиреоидит
    Содержит 7 блоков диагнозов.
    Исключен: послеродовой тиреоидит (O90.5).
  8. E07 — Другие болезни щитовидной железы
    Содержит 4 блока диагнозов.

Дополнительная информация о диагнозе E00-E07 в классификаторе МКБ-10 отсутствует.

mkb10.su — Международная классификация болезней 10-го пересмотра. Онлайн-версия 2019 года с поиском болезней по коду и расшифровкой.

источник

Связь раковых опухолей и «фоновых» течений считается важным вопросом в онкологии, так как они имеют отношение к различным проявлениям в канцерогенезе. Нехватка йода в человеческом организме — это главный признак гиперплазии щитовидной железы.

Часто подобное увеличение тканей железы способно компенсироваться, но иногда приводит к необратимым явлениям. Процесс зависит от факторов, способных блокировать выработку тиреоидных гормонов. Следовательно,

формированию недоброкачественных опухолей в железе нередко способствуют узловой зоб, диффузная и узловая гиперплазии, доброкачественные опухоли.

Большая вероятность диагностирования раннего рака отмечена на фоне аденомы щитовидной железы, но и гиперплазия может стать фактором формирования рака железы в 23,6 % случаев. Постановка диагноза при различном узловом образовании в щитовидной железе всегда необходима.

Гиперплазия щитовидной железы – это разрастание тканей органа при нехватке йода в организме, спровоцированное изменением гормонального фона при нарушении синтеза тиреодных гормонов. Гиперплазия бывает диффузная и узловая.

Равномерная симметричность при разрастании органа именуется как диффузная гиперплазия щитовидной железы. Этот вид гиперплазии может перейти в узловую форму. Этот вид образований практически не вызывает дисфункции щитовидной железы и при адекватном лечении можно полностью вылечится, если даже она перейдет в злокачественное образование.

Бывает два вида образования железы:

  1. «Диффузный зоб» — равномерное нарастание узла по щитовидной железе, например, похоже на признаки Базедовой болезни или болезни Хасимото.
  2. «Узловой зоб» — может локализоваться в определенной части щитовидной железы, где возникает уплотнение.

Гиперплазия паращитовидной железы — это воспалительный процесс в органе, вызванный повышением уровня паратиреоидного гормона. Именуется это состояние как первичный гиперпаратиреоз. Заболевание диагностируют примерно у 1 из 4000 – 5000 человек, при этом злокачественные опухоли развиваются от 1 до 5 % из всех случаев.

Гиперплазия щитовидной железы у ребенка обнаруживается при недостатке йода (эндемический зоб), имеет врожденный характер либо приобретенный, которая характеризуется эутириозом (отсутствия клинических проявлений) или гипотиреозом (нехватка гормонов).

Недомогания щитовидной железы могут формироваться на фоне обычно функциональности органов, увеличенной функциональной активности (тиреотоксикоз, гипертиреоз) и снижение функции (гипотиреоз).

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

E05 Тиреотоксикоз (гипертиреоз)

H05.2 Экзофтальмические состояния (диффузный токсический зоб)

Важно: гиперплазия может возникнуть без заметного увеличения щитовидной, но симптомы болезни непременно появятся.

Важнейшая причина всех заболеваний щитовидной железы — это недостаток йода в организме и нарушение производства гормонов – трийодтиронин и тироксин.

Причины изменения гормонального фона:

  1. Наследственная предрасположенность.
  2. Нейроэндокринная перестройка организма при беременности, лактации, в период месячных, менопауза.
  3. Предрасполагающие причины – период полового созревания, невротическая дистония.
  4. Болезни хронического и инфекционного характера — ангина, грипп, ревматизм, туберкулез. Заболевания гипоталамо-гипофизарной области, травмы головы, энцефалит.
  5. Избыточное потребление йода.
  6. Иммунный статус организма.
  7. Неконтролируемый прием контрацептивов и иных препаратов, способных угнетать функцию щитовидной железы.
  8. Хроническая почечная недостаточность, нехватка витамина D или синдром мальабсорбции провоцирует развитие независимой продукции пара тиреоидного гормона (ПТГ).
  9. Рак щитовидной железы
  10. Радиационное облучение.

Понижение иммунитета, в развитие задержка, прохождение обследований, связанных с облучением, недостаточность йода в организме может служить причиной гиперплазии щитовидной железы у детей. Патологии подвержены новорождённые дети из-за нехватки эритроцитов и гемоглобина в крови.

При беременности некомпенсированный гипотиреоз может спровоцировать выкидыш, в случае рождения – к патологическим заболеваниям мозга у ребенка, болезнь Дауна и отставание в психическом развитии. У детей наблюдается гиподинамия, поздно начинают ползать, ходить, говорить, также проявляется серьезный гипотиреоз с зобом и задержкой психики – кретинизм.

Нарушению функции половых желез как у женщин, так и у мужчин способствует дисфункция щитовидной железы. У подростка гиперплазия щитовидной железы может стать в связи с половым созреванием и развитием нарушения в функционировании яичек. У взрослого населения эта патология приводит к бесплодию или может осложнить ход беременности, снизиться влечение и способность зачать и выносить ребенка.

Гиперплазия щитовидной железы 1 степени имеет более благоприятный исход при лечении. Но диагностировать заболевание довольно-таки трудно.

Существует пять стадий развития гипертиреоза:

  1. 0 – процесс изменения в клетках органа запущен, симптоматика заболевания не обнаруживается, зоба нет (объем каждой доли не превышать объем дистальной фаланги большого пальца руки обследуемо);
  2. 1 – при пальпации зоб обнаруживается, но пока незаметен внешне, при глотании появляется бугорок в виде перешейка.
  3. 2-я степень — увеличение зоба хорошо заметно окружающим.
  4. 3-я степень — зоб становится больше, человеку трудно дышать;
  5. 4-я степень – часть шеи сильно деформирована, все симптомы выражены;
  6. Последняя стадия – шея деформирована до безобразия, сильно сдавливает трахею и пищевод, патологический процесс запущен.

Разрастание зоба на железе происходит в одной части органа. Если уплотнение образовалось на правой доли органа, при третьей и четвертой степени заболевания шея сильно искажается в одну сторону. Если гиперплазия тканей выражена на левой доли, то процесс затрагивает и правую долю. Также если начнется развитие рака, метастазы могут достать до сердца.

Для определения патологии необходимо пройти следующие обследования:

  1. Для выявления наличия кальция и уровня парат гормона для постановки диагноза гиперплазии щитовидной железы 1 2 степени нужно проводить у пациентов с хронической мочекаменной болезнью, язвой желудка и кишечника. Сюда входят больные с частыми переломами, тахикардией, злокачественными патологиями пищеварительного тракта, также, если имеется генетическая предрасположенность к раку паращитовидной железы.
  2. Пройти биомаркерные тесты на присутствие ксеноинтоксикации и оценивается психическое состояние детей при гиперплазии без клинических проявлений.
  3. Если врач на осмотре обнаружил узел, назначается УЗИ – обследование для определения характера образования (аденома, киста, зоб).
  4. Для постановки точного диагноза проводится биопсия при помощи тонкой иглы. С помощью инструмента берут образцы клеток и отправляют на гистологическое обследование и выявление природы возникновения.
  5. Для выявления патологии проводят клинический анализ крови на установления уровня тиреоидных гормонов щитовидной железы.
  6. при помощи радиоактивных изотопов йода I-123, I-131 делают сканирование щитовидной железы и устанавливают природу узла, его функционирование и состояние окружающих тканей.
  7. При увеличенных размерах узлов и кист на второй и третьей стадии гиперплазии щитовидной железы или недоброкачественности новообразований проводится магниторезонансная томография. Если пациента мучает боль при давлении зоба на трахею, назначают ларингоскопию (для осмотра голосовых связок и гортани) и осматривают трахею.
  8. Рентген применяют при узлах и кистах щитовидной железы: проводят пневмографию органа (уточнить локализацию прорастания окружающих тканей), антиография — метод обследования окружающих сосудов,
  9. Рентгеноскопия пищевода проводиться для выявления степени изменения опухоли или другого образования.

При разрастании тканей железы и отечности появляются первые признаки гиперплазии щитовидной железы:

  • болевые ощущения;
  • питание органа кровью нарушено из-за сдавливания шеи, может появиться внутреннее кровотечение;
  • пациента мучает кашель;
  • изменяется тембр голоса, появляется осиплость;
  • при давлении увеличенной железы на трахею появляются спазмы при дыхании;
  • процесс проглатывания затруднен (зоб давит на пищевод, невозможно нормально есть, и пить таблетки).

При узловом зобе выявляются следующие симптомы:

  • Пациент может резко похудеть или набрать вес;
  • нарушение сна;
  • Зрачки увеличены, депрессия, паника;
  • Учащенный пульс, гипертония.

Эхопризнаки гиперплазии щитовидной железы:

  1. обнаружен однородный узел. Размер узла соответствует норме и нормальным тканям щитовидной железы. На первой стадии отмечается усиленное кровоснабжение и увеличение сосудов, окружающих узел.
  2. Выявлен узел неоднородной формы, незначительно умеренная гиперплазия тканей.
  3. Узлы разной формы образуются по мере снижения и гибели тиреоидных клеток и фолликулов. При разрастании правой доли гиперплазия щитовидной железы выражена.
  4. Для затяжной стадии узла характерна полная гипертрофия ткани узла,полость заполнен жидкостью и клетки разрушаются, что приводит к образованию кисты щитовидной железы.

При гиперплазии щитовидной железы лечение назначается после особого сбора анамнеза и проведения обследования. При выявлении признаков разрастания ткани в железе необходимо консервативное лечение. При малом увеличении железы применяют терапию при помощи лекарств и гормональных препаратов.

Как лечить гиперплазию щитовидной железы? В профилактических целях при заболевании во многих странах мира в пищу употребляют йодированную соль. В России соль с содержанием йода употребляют только 30% населения.

Для терапии гиперплазии 2 степени применяют:

  1. Препараты йода.
  2. Препарат левотироксин совместно с йодидом калия. Доза левотироксина при терапии диффузной гиперплазии назначается выборочно, начиная с малой 25 мкг/сут. Обычно назначают по 75–150 мкг/сут., редко до 200 мкг/сут. Для лечения в комплексе при эндемическом зобе советуют пить препараты йода – 200 мкг/сут. + левотироксин 75–200 мкг/сут.
  3. В большинстве случаев эндемический зоб бывает эутиреоидным, однако он может проявиться при понижении функции (гипотиреоз) или ее увеличении (тиреотоксикоз). Цель терапии при гипотиреозе является надежное поддержание присутствия тиреоидных гормонов на нормальном физиологическом уровне, чтобы больной почувствовал облегчение.
  4. В наше время фармакологи разработали новый препарат, аналог левотироксина – Баготирокс. Действующий компонент Баготирокса – натрий левотироксина – синтетический изомер тироксина. При пероральном приеме хорошо всасывается. Предельная норма возникает в крови через 6 часов. В печени, почках, головном мозге, мышцах с помощью специфических ферментов – дейодиназ происходит монодейодирование около 80% левотироксина натрия с образованием активного гормона трийодтиронина (Т3) и пассивных метаболитов. Период полу выведения Баготирокса — 6–7 дней. При тиреотоксикозе он уменьшается до 3–4 дней, а при гипотиреозе возрастает до 9–10 дней.
  5. Применение гормональной терапии. При стабилизации нормального состояния железы восстанавливаются, и рост опухоли прекращается. Если излечение препаратами не помогает, необходимо проводить операцию.

Иногда пациенты настаивают на проведении хирургической операции потому, что хотят убрать небольшое образование в области шеи, самого сдавливания на трахею может не быть.

Метод лечения радиоактивным йодом дает шанс уменьшить разрастание ткани щитовидной железы. Особенностью такого метода терапии является необходимость поддержания работы органа с помощью синтетических гормональных препаратов.

Читайте также:  Свечи с папаверином для детей

Главным фактором является питание при гиперплазии щитовидной железы. Нужно восполнить нехватку йода в организме и откорректировать диету. Такое лечение подразумевает введение в рацион дополнительных продуктов, которые содержат большое количество йода (овощи и фрукты, морская капуста, рыба).

Лечение народными средствами:

  1. При гипертиреозе можно пить настой из цветов принимать боярышника, использовать траву мокрицу в качестве пряной добавки к салатам или супам.
  2. Можно приготовить настой из следующих трав: корень валерианы, трава и корни дикой земляники, цветки боярышника.
  3. Полезна настойка из перегородок грецкого ореха.
  4. Узлы на железе можно полечить уриной: кусок ткани смочить мочой и приложить к больному месту. Для эффективности этого метода капните немного йода.

Гиперплазия щитовидной железы – доброкачественное заболевание. Если процесс запустить развивается недостаток гормона Т4, что способствует необратимым последствиям в организме и может стать причиной смерти человека.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гиперплазия щитовидной железы – увеличение размера щитовидной железы в результате каких-либо нарушений.

Увеличение щитовидной железы может сопровождать ряд некоторых заболеваний.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Так как сама по себе гиперплазия это увеличение количества клеток щитовидной железы, чаще всего она связана с недостаточностью той или иной функции железы. То есть в основном увеличение имеет компенсаторный характер. Такая компенсация чаще всего происходит в результате недостатка тех или иных веществ, либо в результате недостаточного синтеза необходимых соединений самой щитовидной железой.

Самым распространённым случаем является гиперплазия щитовидной железы при недостаточном поступлении в организм йода. В такой ситуации, когда не хватает такого важного элемента, происходит недостаточный синтез гормонов щитовидной железы. Таким образом, для того, чтоб в как можно большем количестве получить из крови йод, железа увеличивается.

Также причиной увеличения размеров щитовидной железы может являться недостаточный синтез гормонов самой железой. Причины такого недостатка могут крыться в нарушении усвоения йода, в ряде других нарушений функций щитовидной железы. Но при такой ситуации недостаток синтеза тиреогормонов железа пытается компенсировать увеличением размеров.

Существуют и аутоимумнные причины гиперплазии щитовидной железы. В частности, при нарушении в работе ферментов, появлении в крови специфических веществ могут возникать дегенерации в щитовидной железы. А для поддержания нормального функционирования сама железа начинает увеличиваться в размерах.

Но по сути своей все причины гиперплазии щитовидной железы носят компенсаторный характер.

[8], [9], [10], [11], [12]

Гиперплазия щитовидной железы на различных этапах своего развития имеет различные симптомы. При небольшой степени увеличения железы процесс проходит бессимптомно. Хотя можно обнаружить увеличение при проведении ультразвукового исследования.

На более поздних стадиях развития гиперплазии щитовидной железы уже можно обнаружить её при пальпации, а позднее и визуально, так как из-за увеличения размеров железы меняется форма шеи.

Кроме внешних признаков гиперплазии существуют и остальные симптомы, указывающие на эти процессы. Эти симптомы связаны с нарушениями функций самой железы и проявляются в изменениях работы организма не локализуясь в месте расположения щитовидной железы. В частности, это может проявляться в виде повышения потливости, чувства усталости, изменений в частоте пульса, головных болей, появления чувства жара в области лица, могут также возникать боли и неприятные ощущения в области сердца. При значительном увеличении размеров железы возможны даже затруднения при глотании и дыхании.

Также о гиперплазии щитовидной железы могут свидетельствовать симптомы тех же заболеваний, которые послужили причиной гиперплазии, например гипотиреозы и тиреотоксикозы (нехватка или избыток гормонов щитовидной железы).

Гиперплазия щитовидной желез может возникать как в ней целиком, так и в отдельных её частях. Доказана связь между долями щитовидной железы и молочными железами у женщин. Так правая доля щитовидной железы имеет связь с работой правой молочной железы. В одной доле может происходить развитие гиперплазии щитовидной железы любого типа. Может происходить как диффузное так и узловое разрастание. Тот факт, что изменение размеров щитовидной железы охватывает только правую долю, не даёт повода с уверенностью сказать, что такая локальность будет сохраняться и в дальнейшем. Скорее наоборот, если не принимать мер, то с высокой степенью вероятности болезнь распространиться на весь орган. При правосторонней гиперплазии щитовидной железы, если увеличение достигло третей стадии, заметно ассиметричное изменение формы шеи, выпячивание в правую сторону.

Тактика лечения при гиперплазии правой доли щитовидной железы не имеет каких-либо отличительных особенностей, не представляет большей угрозы чем какая-либо иная локализация разрастающейся ткани щитовидной железы, потому и тактика лечения применяется стандартная в зависимости от тяжести течения заболевания.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Гиперплазия левой доли щитовидной железы по своим внешним особенностям мало отличается о правой. Внешне, при тяжелой степени гиперплазии щитовидной железы, проявляется выпячиваниями в левую сторону, сдвижением влево конфигурации шеи. Но особое значение гиперплазия левой доли щитовидной железы может приобрести в случае развития рака. Кроме связи с левой молочной железой у женщин, левая доля щитовидной железы находится в непосредственной близи к таким жизненно важным органам как сердце и отходящие от него кровеносные магистрали. Потому в случае развития рака левой доли щитовидной железы, в том случае, если он метастазирует, есть риск занесения этих метастаз в сердце. Правильно и своевременно диагностировать такую ситуацию сложно из-за позднего обращения пациентов. Но при выявлении гиперплазии левой доли щитовидной железы следует особое внимание уделит изучению её структуры, определению природы разрастания на предмет наличия узлов. Биопсия и анализ этих узлов с целью возможного выявления нарушений, которые могут повлиять на состояние и работу приближённых органов, важнейшим из которых является сердце. Хотя односторонняя локализация в случае рака не гарантирует разноса метастаз в более отдалённые участки организма.

Даже на начальных этапах развития гиперплазии щитовидной железы, когда она ещё остаётся в стадии косметической проблемы, первым можно обнаружить именно перешеек. Он расположен таким образом, что при глотании находится ближе всего к поверхности кожи. Потому гиперплазия такого участка щитовидной железы, как перешеек, заметна в первую очередь. Перешеек хорошо прощупывается при осмотре и пальпации. Он имеет довольно небольшие размеры, потому его разрастание быстро выявляется. Вместе с тем, перешеек щитовидной железы расположен так, что именно увеличение его размеров быстрее всего начинает оказывать влияние на процессы глотания и дыхания. В перешейке, как и в других частях щитовидной железы, могут развиваться как все возможные типы гиперплазии (диффузная, диффузно – узловая, очаговая), так и все возможные стадии увеличения размеров. Но из-за небольшого размера этого участка щитовидной железы довольно сильно осложнена точная диагностика в случае возникновения реальных проблем, так как возможные узлы, разрастания будут располагаться на довольно небольшом участке. Особенной сложности это создаёт в случае необходимости инструментальных методов диагностики или же при необходимости отбора материалов для биопсии.

Диффузная гиперплазия щитовидной железы – это равномерное увеличение всей щитовидной железы или отдельной её части. При таком виде гиперплазии не наблюдается каких-то локальных образований, склонных к росту. Говоря о диффузной природе увеличения размеров щитовидной железы, имеется ввиду то, каким именно образом растёт железа, равномерность этого роста. Но никакого отношения к стадиям развития гиперплазии щитовидной железы это не имеет. Если степень увеличения при диффузной гиперплазии невелика, то эндокринологи чаще всего не придают важности такой ситуации. Так как паталогическим это состояние не считается. Исключение составляют только те случаи, когда даже при диффузной природе увеличение достигает третей и более степени. В любом случае следует регулярно посещать профилактические осмотры и проводить ультразвуковую диагностику, чтобы исключить интенсивный рост железы или вовремя выявить скачки в динамике роста. А также отслеживать не появляется кроме диффузного роста и узловые образования. Кроме того, нужно проводить общие анализы, оценивающие состояние организма, а не опираться исключительно на размеры щитовидной железы. Пациентам следует обращать внимание на характерные изменения своего организма.

[20], [21], [22]

Кроме диффузной гиперплазии может встречаться и узловая гиперплазия щитовидной железы. Основное её отличие состоит в том, что при увеличении размеров щитовидной железы разрастание клеток происходит неравномерно. Потому в самой железы образовываются плотные, которые хорошо определяются при прощупывании, скопления клеток, так называемые узлы.

Появление именно узловой гиперплазии щитовидной железы значительно чаще вызывает беспокойство врачей, чем диффузная гиперплазия. Это связано с тем, что сами узлы могут оказаться онкогенными. Особого внимания заслуживает ситуация, когда при узловой гиперплазии в структуре щитовидной железы выделяется только один узел. Он должен подвергаться тщательному изучении. Кроме стандартных методов исследования могут прибегнуть к биопсии (изъятию участка ткани) данного узла.

Узлы могут образовываться как оп всей щитовидной железе, так и в отдельных её частях, например только в одной из долей (правой или левой) или в перешейке.

Главным образом, при выявлении узловой гиперплазии щитовидной железы, врачи обращают внимание на степень самого увеличения и на состояние гормонального фон. Также важным параметром является общее состояние пациента.

Существуют несколько вариантов гиперплазии щитовидной железы по способу увеличения размеров. Они могут существовать как автономно друг от друга, так и комбинироваться. К случаю такого комбинированного увеличения и относится диффузно – узловая гиперплазия.

Это такой случай гиперплазии щитовидной железы, когда последняя диффузно увеличивается в размерах, но тем не менее в её структуре присутствуют узловые скопления разросшихся клеток.

Такой случай заставляет более серьёзно отнестись к ситуации. Следует разобраться в всех деталях гормонального фона, провести отдельно анализ ситуации с диффузным увеличением.

Так же нужно наблюдать за динамикой диффузного и узлового роста щитовидной железы. Так как может наблюдаться разное развитие. Диффузный рост щитовидной железы может быть довольно медленным или вообще остановиться, в то время как узлы могут расти значительно быстрее. Или же наоборот – образовавшиеся узлы не проявляют никакой активности, в то время как диффузный рост щитовидной железы продолжается.

В любом случае при диффузно – узловой гиперплазии щитовидной железы следует проводить тот же ряд стандартных исследований, что и при других типах гиперплазии.

[23], [24], [25]

При развитии гиперплазии щитовидной железы может наблюдаться её рост по диффузному типу, то есть равномерное увеличение её размера по всей площади железы или по одной из её частей. Вместе с тем может происходить местное изменение роста. Это не обязательно именно образование узлов разрастающейся ткани. Отдельные участки просто могут иметь отличающийся от общего диффузного характер роста. Такие случаи называют очагово – диффузной гиперплазией. В при таком развитии гиперплазии возникают очаги, которые отличаются от остальных тканей по скорости роста, составу ткани, форме образования, остальным характеристикам. При чём даже если этих очагов несколько, то они совершенно не обязательно сходны между собой по всем своим характеристикам. Очаги, присутствующие одновременно в щитовидной железе при её разрастании тем не менее могут иметь разную природу, структуру, скорость и способ роста. Часто такие виды гиперплазии тоже называют узловыми, так как сами эти очаг чаще всего имеют вид узлов из-за того, что локализуются в ткани, отличающейся по структуре.

В таких случая стоит отдельное внимание уделять каждому новообразованию, так как из-за своих различий они могут в дальнейшем вести себя различно.

[26], [27], [28], [29]

Гиперплазия щитовидной железы в зависимости от степени увеличения размеров железы разделена на стадии, каждой из которых свойственны свои признаки и процессы.

Так принято выделять степени увеличения щитовидной железы от нулевой до пятой. На нулевой степени увеличение совсем не заметно. Они не обнаруживается при прощупывании и не определяется визуально. При увеличении первой степени железа всё ещё не прощупывается, но уже прощупывается её перешеек, который также может быть заметен во время глотания. На второй стадии увеличения железа уже видна при глотании и прощупывается. На всех этих стадиях, не смотря на увеличение размеров железы и её заметности при актах глотания, сама форма шеи не изменяется. То есть в состоянии покоя железа внешне не видна. На третей стадии железу довольно легко обнаружить при осмотре. Она хорошо пальпируется, а также начинает изменяться форма шеи из-за гиперплазии щитовидной железы. На четвёртой стадии щитовидная железа настолько увеличена, что изменяется конфигурация шеи, увеличение очень хорошо видно. На пятой стадии размер железы оказывает влияние на соседние органы – давит на трахею и пищевод, тем самым затрудняя процессы дыхания и глотания.

Гиперплазия щитовидной железы 0 – 2 степени считается скорее косметическим недостатком, а 3 – 5 степени уже относится к патологии, даже если данное увеличение на имеет злокачественного характера.

Такое увеличение размеров щитовидной железы, которое не достигает третей степени, называют умеренным. В таком случае размеры железы несколько увеличены, но это увеличение не вызывает особого беспокойства. Но целесообразным всё же является определение природы разрастания клеток, диффузная или очаговая (узловая). Чаще всего встречается именно диффузная умеренная гиперплазия щитовидной железы. В любом случае даже при умеренных критериях разрастания следует проводить контрольное наблюдение. Важным фактором в такой ситуации станет не только личный анамнез пациента, но и семейный. Риск дальнейшего развития заболевания в более серьёзные и паталогические формы повышается в том случае, если в семье пациента уже есть больные с похожими диагнозами, особенно, если масштабы проблемы требовали хирургического вмешательства. Если каких-либо особенностей развития умеренной гиперплазии не обнаружено, например, активной динамики роста, образование новых узлов, нарушение гормонального фона, то никаких кроме, кроме профилактических обычно не принимают, рекомендуя дальнейшее регулярное наблюдение. В некоторых случаях могут назначать препараты йода в профилактических целях.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

При рассмотрении гиперплазии щитовидной железы редко идёт речь о нулевой степени увеличения, так как её чаще всего не обнаруживают. Иногда это может произойти при плановом осмотре или УЗИ. Потому более часто говорят об гиперплазии первой степени. Она также чаще всего обнаруживается случайно, но при УЗИ её уже редко могут отнести к варианту нормы для конкретного пациента. На данной стадии развития гиперплазии пациент и сам может обратиться к врачу, заметив, что при глотании на шее заметно выпячивание. В таких случаях врач может пальпационно определить выделение перешейка при глотании. Также могут назначаться дополнительные методы диагностики для уточнения. Но на данном этапе лечение не назначается. Рекомендуется проводить регулярное наблюдение у эндокринолога, чтоб вовремя обнаружить возможный рост железы. Также обращается внимание на общее состояние организма. Так как не смотря на относительно небольшую степень гиперплазии щитовидной железы, могут появиться симптомы, которые свидетельствуют о нарушении её функций, о заболевании, следствием которого становится увеличение размеров щитовидной железы. Хотя на данном этапе нарушения в работе органа наблюдаются довольно редко.

Читайте также:  Ринофлуимуцил почему нельзя использовать после 20 дней

Следующим этапом гиперплазии щитовидной железы является увеличение её размеров второй степени. При таком увеличении сама щитовидная железа уже довольно хорошо может выделяется при прощупывании. При актах глотания она также становится видна, в отличии от первой стадии, на котором при глотании может выделяться только перешеек. Хотя при второй стадии гиперплазии щитовидной железы форма шеи не изменяется в состоянии покоя.

Данное увеличение обнаруживается значительно чаще, так как сами пациенты обращаются к врачу из-за обеспокоенности, когда самостоятельно обнаруживают, что при глотании шея явно меняется. Хотя затруднений при дыхании или глотании при таков увеличении размеров железы ещё нет. Также однозначный ответ может дать проведение ультразвукового исследования, который даст информацию о точных размерах железы. Особенно информативным будет такое исследование, если пациент обратился к эндокринологу на более ранних стадиях развития гиперплазии щитовидной железы. Таким образом данные о существующих размерах железы можно сравнить с предыдущими. Таким образом можно сделать выводы о динамике роста щитовидной железы, делать какие-то прогнозы по поводу дальнейшего развития ситуации.

На данной стадии увеличения размеров железы её уже можно заметить при обычном осмотре, изменяется форма шеи (становится толще в месте расположения щитовидной железы). При прощупывании железа тоже хорошо определяется. Предыдущие стадии увеличения скорее относятся к косметическим дефектам, если не наблюдается активной динамики развития гиперплазии щитовидной железы. Паталогическими же такие размеры не считают. А начиная с третьей стадии гиперплазию щитовидной железы относят к паталогическим процессам. На этом этапе уже чаще используют термин «зоб». Потому целесообразно в таком случае проводить более детальное исследование не только размеров щитовидной железы, но и её функциональных процессов, изучать особенности обмена йода в организме, провести анализ содержания гормонов щитовидной железы в организме.

Так же важно особенностью является определение того, как именно увеличивается железа. Увеличение может проходить равномерно по всей площади органа или же активный рост может происходить в отдельных участках щитовидной железы. В зависимости от этого выделяют диффузный и узловой зоб.

На третьей стадии гиперплазии щитовидной железы также поднимается вопрос о злокачественности процесса.

источник

Щитовидная железа — это непарный орган эндокринной системы, расположенный на передней поверхности шеи. Железа состоит из двух долей и перешейка. Правая доля несколько крупнее левой и имеет обильное кровоснабжение, поэтому при патологических состояниях больше увеличивается в размерах. Железа состоит из фолликулов, продуцирующих гормоны, и соединительнотканной стромы. Имеет оболочку из соединительной ткани (капсулу). Это йодосодержащий орган, один грамм которого содержит 600 мкг этого микроэлемента. Основная функция железы — продукция йодированных и нейодированных гормонов. Йод щитовидной железы участвует в синтезе йодированных гормонов — тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). К нейодированным относятся кальцитонин и соматостатин.

Необходимыми и обязательными компонентами для синтеза йодированных гормонов являются: йод и тирозин (аминокислота), которые поступают с пищевыми продуктами. Следовательно, адекватное поступление их в организм — важное условие для физиологического синтеза тиреоидных гормонов. Функция железы контролируется гипофизом. При недостатке йодсодержащих гормонов в крови (вследствие нехватки йода в рационе) гипофизом синтезируется тиреотропный гормон, который «заставляет» железу активно продуцировать гормоны, а возможно это за счет увеличения количества и размеров фолликулов (тироцитов) — структурных единиц органа, ответственных за синтез йодсодержащих гормонов.

Гиперплазия щитовидной железы — это патология щитовидной железы, собственно, симптом, означающий увеличение ее размеров, которое встречается при различных заболеваниях этого органа. Большинство заболеваний объединяется одним названием — зоб, под которым понимают увеличение щитовидной железы не злокачественного и не воспалительного характера. Увеличение железы при зобе бывает диффузным, когда равномерно увеличивается весь орган и очаговым, если в процесс вовлекаются только отдельные участки (из них могут в последствии образовываться узлы). Диффузное увеличение размеров щитовидной железы наблюдается при: диффузно-токсическом зобе, тиреоидите Риделя, тиреоидите де Кервена, диффузном эндемическом зобе, аутоиммунном тиреоидите и даже при гормонально-активных опухолях других органов.

Понятие «узловой зоб» — собирательное и применяется для очаговых поражений железы. Очаговая гиперплазия отмечается при узловом зобе, токсической аденоме, раке, узловом коллоидном зобе, хроническом тиреоидите, кисте, дермоиде, метастазах рака. У молодых пациентов на фоне йодного дефицита чаще встречается диффузное увеличение железы, в старшем возрасте — узловые образования.

Если наряду с диффузным увеличением железы в ней определяются и узлы, такой зоб называют смешанным. С изменением величины и формы железы изменяется ее функция, а это оказывает влияние на весь организм. Уточнить какая именно это патология можно только при УЗИ осмотре и исследовании функции железы, которая может быть нормальной, повышенной или пониженной. В связи с этим различают нетоксический диффузный зоб (код по мкб-10 E04.0), нетоксический одноузловой зоб (E04.1) и токсический — тиреотоксикоз с диффузным зобом (код E05.0).

Главным фактором развития диффузного зоба (нетоксического) является недостаток йода в организме. Это запускает каскад патологических реакций — снижение йода в самой железе, снижение уровня гормонов, повышение уровня ТТГ и активное стимулирующее его влияние на железу. На фоне гиперстимуляции развивается гипертрофия клеток. На первых этапах нормальная секреция гормонов достигается в результате перестройки ее функции — чтобы захватить большее количество йода, железа увеличивается в размерах и происходит это за счет увеличения количества (гиперплазии) клеток и увеличения их объема (гипертрофии). Таким образом, механизм развития всех йод дефицитных заболеваний железы связан со стимуляцией ее клеток (тироцитов), которые растут быстрее, чем другие клетки организма.

Происходит увеличение железы — диффузная гиперплазия щитовидной железы или диффузный эндемический зоб. Таким образом, диффузная гиперплазия рассматривается как компенсаторная реакция, которая направлена на поддержание концентрации гормонов на постоянном уровне в условиях недостатка йода. Компенсаторным механизмам удается нормализовать синтез гормонов и достичь эутиреоидного состояния. Данная форма увеличения железы отмечается чаще в молодом возрасте.

При ней гиперплазия охватывает всю железу равномерно. Поверхность органа гладкая, консистенция мягко-эластическая. Чаще процесс более выражен в правой доле. Увеличенная щитовидная железа 1 степени не определяется визуально, но при выполнении глотательных движений прощупывается перешеек. Особенностью гиперплазии этой степени является ее бессимптомное развитие и прогрессирование. Если заболевание не распознано вовремя и дефицит йода не восполняется, функциональная активность железы снижается (уменьшается уровень гормонов), скорость метаболизма в организме замедляется и развивается гипотиреоз.

Диффузный эндемический зоб — это предрасполагающий фактор для развития многих заболеваний железы (узловых и даже рака). Если говорить об эутиреоидном зобе, то узловая гиперплазия щитовидной железы — это следующая стадия процесса, ассоциированного с йодным дефицитом. Таким образом, патогенез узлового зоба является стадийным. Что это такое узловая форма? В измененной железе активно разрастающиеся группы клеток (фолликулов) образуют участки или «узлы», которые отличаются по строению от окружающей ткани. Узел редко бывает один, чаще образуется несколько образований, имеющих твердо-эластическую консистенцию.

Узлы всегда имеют собственную капсулу и могут быть расположены глубоко в паренхиме органа, поэтому трудно прощупываются. Большинство узлов являются доброкачественными. В некоторых случаях образование узлов может происходить и без предшествующего диффузного увеличения.

Развитие автономии при узловом зобе тоже происходит последовательно — диффузный нетоксический зоб переходит в узловой нетоксический, затем возникает функциональная автономия железы, которая является основой развития узлового токсического зоба. Сформированные узлы начинают автономно захватывать йод и продуцировать гормоны независимо от воздействия тиреотропного гормона гипофиза. Полная автономия узлов в конечном счете проявляется токсическим зобом. Функция автономных тиреоцитов снижает уровень ТТГ и повышает уровень Т3 и Т4, что в клинике проявляется явными симптомами тиреотоксикоза. Поскольку формирование функциональной автономии растянуто во времени, йод индуцированный тиреотоксикоз развивается после 50 лет.

Смешанная форма зоба рассматривается как промежуточная стадия, при которой наряду с диффузной гиперплазией определяют и отдельные узлы. Бывают случаи, когда в одной доле обнаруживают диффузную гиперплазию, а в другой — узлы.

Классификация 1994 г по степени увеличения железы:

  • 0 ст. — зоб отсутствует;
  • I ст. — зоб не виден при обычном положении больного, но пальпируется;
  • II ст.- зоб пальпируется и виден при обычном положении пациента.

По форме эндемический и спорадический зоб делятся:

По функциональному состоянию:

  • Эутиреоидный (функция железы не нарушена).
  • Гипертиреоидный (тиреотоксикоз — функция повышена).
  • Гипотиреоидный (гипотиреоз — функция снижена).

Тиреотоксикоз и гипотиреоз по тяжести могут быть легкой, средней и тяжелой степени.

Выделяют целый ряд причин развития патологии щитовидной железы:

  • Недостаточное потребление йода.
  • Неблагополучные экологические условия проживания и работа на производстве с вредными условиями (ионизирующее излучение, пестициды, оксид углерода, хлорорганические вещества, сероводород, цианиды, нитриты, бензол).
  • Недостаток и нарушение обмена эссенциальных микро- и макроэлементов (цинк, железа, селен, хром, магний), а также витамина А.
  • Инфекционные и воспалительные поражения тканей железы.
  • Употребление пищевых струмогенов.
  • Аутоиммунные процессы эндокринной системы.
  • Дефицит белкового питания.
  • Опухолевые образования гипофиза или гипоталамуса.
  • Инсулинорезистентность (инсулин является гормональным антагонистом тиреоидных гормонов) и увеличение концентрации факторов роста.
  • Применение лекарственных струмогенных препаратов (антиретровирусные, иммунодепрессанты, Амиодарон, противосудорожные, Кордарон, препараты лития, Гепарин, Фенитоин, Холестирамин, глюкокортикоиды, Сульфат железа, психотропные препараты, сульфаниламидные препараты, нитраты, салицилаты, некоторые антибиотики).
  • Гормональная перестройка во время беременности и период менопаузы (в группе риска оказываются женщины старше пятидесяти лет).
  • Снижение иммунной защиты организма.
  • Курение (у курильщиков отмечается эутиреоидная гиперплазия железы).

На первом месте стоит длительно существующий йододефицит. В 90% случаев заболеваний этого органа в той или иной степени обусловлены именно дефицитом йода, который вынуждает щитовидную железу увеличиваться в размерах. Большинство заболеваний можно предотвратить нормализацией его потребления. Данное состояние характерно для эндемического зоба, который развивается у лиц, проживающих в регионах эндемичных по зобу. В зависимости от распространенности зоба различают спорадический и эндемический. Он считается эндемическим, если в регионе частота зоба составляет более 5%.

Питание со сниженным содержанием витамина А (содержится в печени, яйцах, печени трески, сыра, сливочном масле, твороге, цельном молоке, икре рыб) нарушает структуру тиреоглобулина и в конечном счете образование гормонов. Плохое питание и белковое голодание увеличивают риск зоба особенно у детей и беременных женщин.

Йоддефицитные заболевания могут быть следствием дисбаланса связанных с йодом макро- и микроэлементов. Селен — составная часть фермента, отвечающего за преобразование Т4 в Т3 в органах. Его дефицит влечет недостаток данного фермента и незавершенность процесса обмена йода. Если взять цинк, то он влияет на секрецию тироидстимулирующего гормона. У части больных одновременно выявляется дефицит меди или нарушение соотношения цинк-медь. Исследованием минералограмм (по волосу) доказана связь между активностью функции железы и содержанием хрома. Бром, медь, железо, кобальт участвуют в преобразовании фенилаланина в тирозин. В тоже время, другие микро- и макроэлементы молибден, кальций, фтор, фосфора, калий и свинец нарушают преобразование Т4 вТ3.

Что касается наследственной предрасположенности, то генетические дефекты синтеза гормонов реализовываются только при наличии внешнего фактора — дефицита йода. Легкий или умеренный йодный дефицит может не привести к развитию зоба даже при генетической предрасположенности, так как дефицит будет компенсироваться эффективной функцией всех систем, участвующих в синтезе гормонов. При тяжелом дефиците йода даже активизация компенсаторных процессов не может предотвратить увеличение щитовидной железы даже у лиц, не имеющих предрасположенности.

Гойтрогены или струмогены — это соединения, попадающие в организм с пищей и нарушающие различными механизмами нормальное функционирование железы. К ним относятся вещества гойтрины, флавоноиды (ресвератрол, катехины зеленого чая), глютен, изотиоцианаты крестоцветных (брокколи, горчица, цветная капуста, брюссельская, репа), соевые изофлавоны. Способы обработки соевых бобов (варка на пару, ферментация) уменьшают гойтрогенную активность изофлавоноидов, а йод и селен уменьшают негативное действие гойтрогенов.

Клиническая картина зависит от степени увеличения щитовидной железы и состояния ее функции. Зоб (диффузный или узловой) небольших размеров не беспокоит пациента. Большинство больных, у которых выявлена гиперплазия щитовидной железы 1 степени при легком и умеренном йододефиците в среде находятся в эутиреоидном состоянии — функция не нарушена и жалоб нет. Их состояние не требует лечения, а только динамического наблюдения. При тяжелой йодной недостаточности зоб достигает гигантских размеров и появляются жалобы на чувство сдавления шеи, затруднение дыхания (особенно лежа) и глотания. В дальнейшем симптомы могут варьировать в зависимости от изменения функции железы.

Они протекают с повышенным образованием гормонов и проявляются разнообразными симптомами со стороны многих органов и систем. У больных появляются повышенная возбудимость, плохой сон, нервозность, тахикардия, боли в сердце, поносы или частый кашицеобразный стул, потеря веса при нормальном аппетите. Все это свидетельствует о повышении метаболизма в организме под влиянием повышенного количества гормонов. Противоположные жалобы будут отмечаться при гипотиреозе.

Это состояние вызывается длительным недостатком гормонов железы или снижением их эффекта в тканях. У таких больных появляется слабость, быстрая утомляемость, потливость, нарушения сна, отечность, прибавка веса, головные боли. Важное проявление гипотиреоза — депрессивное состояние. Больных беспокоит рассеянность внимания, беспокойство и ощущение грусти. Это объясняется тем, что мозговая ткань чувствительна к недостатку гормонов, поэтому даже небольшое снижение Т4 отражается функциях мозга — ухудшается память и внимание.

При беседе с больным выясняют место проживания (выявляют эндемический и спорадический зоб) и сферу его трудовой деятельности для уточнения вредного воздействия на организм. Простой метод выявления патологии — это осмотр шеи и пальпация щитовидной железы. Осмотр выявляет наличие зоба и его величину (степень увеличения). По изменению плотности ткани можно заподозрить наличие узловых образований и определить их размер. Однако, узловой зоб сложно выявить физикально — пальпацией определяются узлы только у 48% больных.

Для подтверждения увеличения железы и наличия узловых образований проводится ультразвуковое исследование органа. УЗИ дает возможность:

  • точно определить размеры;
  • рассчитать объем органа;
  • массу;
  • увидеть узловые образования;
  • изучить кровоснабжение.

Безусловными преимуществами данного исследования являются: неинвазивный характер, возможность неоднократного повторения и отсутствие лучевой нагрузки. Для скрининга узлового зоба используют УЗИ в динамике. При диффузном зобе отслеживают эффективность лечения по уменьшению размеров железы. Объем здоровой железы у взрослого составляет 15,3 см3 (по методу Brun). Основным в диагностике данного заболевания является определение уровня гормонов.

Исследование гормонов (Т3, Т4, ТТГ) позволяет установить функцию железы и сделать заключение о наличии эутиреоидного состояния — функция не нарушена, гипотиреоидного — функция снижена и гипертиреоидного — функция повышена. Также заподозрить состояния, не связанные с патологией щитовидной железы. Регуляция синтеза гормонов железой осуществляется через гипоталамо-гипофизарную систему. В гипоталамусе секретируется гормон тиреолиберин, который стимулирует выработку гипофизом тиреотропного гормона, непосредственно влияющего на выработку гормонов железой. То есть, тиреотропный гормон (ТТГ) — главный стимулятор биосинтеза и секреции гормонов Т3 и Т4. Эти гормоны присутствуют в крови в свободной и в связанной форме, но гормональную активность и диагностическую ценность имеют только свободные Т3 и Т4, а связанные с белками крови тиреоидные гормоны инертны.

Читайте также:  Глав хлор дез средство инструкция

Норма общего Т3 для взрослых до 60 лет составляет 1,4-2,80 нмоль/л, старше 60 лет — 1,25-2,55 нмоль/л, свободного Т3 3,4-8,0 пмоль/л. Уровень общего Т4 для взрослых до 60лет составляет 64-150 нмоль/л, а свободного — 10-26 пмоль/л.

Свободный Т3 — это продукт превращения Т4 в печени. Анализ свободной фракции выявляет этапы развития гипотиреоза и позволяет назначить адекватное лечение (высокий его уровень является показанием к постоянному приему L-тироксина или других препаратов тироксина).

При гипотиреозе вследствие усиления превращения тироксина (Т4) в трийодтиронин (Т3) концентрация свободного Т4 уменьшается, а свободного Т3 может поддерживаться длительное время в норме, вплоть до тяжелого гипотиреоза. При диффузном токсическом зобе свободный Т3 может повышаться на фоне нормального Т4 (это Т3-токсикоз). Считается, что низкий уровеньТ3 при норме Т4 не подтверждает диагноз гипотиреоза, поскольку такие показатели бывают при голодании или тяжелых нетиреоидных заболеваниях. Также при диагностике патологии железы стоит учитывать, что высокие дозы салицилатов, НПВС, фуросемида повышают уровень Т3 и Т4.

Нормальный уровень ТТГ для взрослых составляет 0,4–4,0 мМЕ/л. Определение этого гормона более информативно, чем уровня гормонов Т3 и Т4. Позволяет судить о функциональном состоянии железы и ее взаимосвязи гипоталамусом и гипофизом. При нормальных показателях ТТГ и свободного Т4 делается заключение, что функция железы не нарушена.

При повышенном содержании Т3 и Т4 угнетается продукция ТТГ аденогипофизом и наоборот. Поэтому, если уровень тиреотропного гормона увеличивается или уменьшается, это расценивается как патология. ТТГ стимулирует не только выработку основных йодсодержащих гормонов, но и увеличение фолликулов. При увеличении ТТГ происходит увеличение размеров железы (диффузный зоб).

Бывают случаи, когда ТТГ повышен или понижен, а Т3 и Т4 в пределах нормы, тогда ставится диагноз «субклинический гипотиреоз» (в первом случае) или «субклинический гипертиреоз» (во втором). При подозрении на тиреотоксикоз нужно обязательно исследовать все три гормона – ТТГ, свободные Т4 и Т3.

Если снижен уровень ТТГ, но определяются нормальные концентрации Т4 и Т3, это субклинический тиреотоксикоз. Манифестный тиреотоксикоз характеризуется снижением ТТГ при повышенном уровне Т4 и Т3. Иногда отмечается изолированная форма тиреотоксикоза, при котором повышается только уровень Т3. Если концентрация ТТГ снижена, а повышен Т3 — это Т3-индуцированный гипертиреоз.

При гипотиреозе нет необходимости исследовать уровень Т3 — основными показателями являются ТТГ и Т4. При гипотиреозе уровень ТТГ больше 10 мМЕ/л (иногда может достигать 1000 мМЕ/л). Если ТТГ в переделах 4-10 мМЕ/л при нормальном Т4, то ставится диагноз «субклинический гипотиреоз», а при сниженном Т4 — явный гипотиреоз. При повышении ТТГ и Т4 и признаках гипертиреоза можно заподозрить ТТГ- секретирующую аденому гипофиза или резистентность гипофиза к тиреоидным гормонам.

Сложная ситуация складывается, если ТТГ находится в пределах нормы. Если при этом Т4 снижен и есть признаки гипотиреоза, этот говорит о центральном гипотиреозе. Также нужно проанализировать Т3. Если этот гормон снижен, то это нетиреоидная патология. Если Т3 повышен, это говорит о недостатке йода в организме.

Резюмируя, можно сказать, что уровень ТТГ повышается при:

  • гипотиреозе (первичном и вторичном);
  • аденоме гипофиза;
  • подостром тиреоидите;
  • тиротропиноме;
  • синдроме нерегулируемой секреции ТТГ;
  • надпочечниковой недостаточности;
  • синдроме резистентности к тиреоидным гормонам;
  • при опухолях легкого (эктопическая секреция);
  • тяжелых психических и соматических заболеваниях;
  • гестозе (преэклампсии);
  • отравлении свинцом;
  • гемодиализе.

Уровень ТТГ может снижаться при:

  • токсическом зобе;
  • Т3-токсикозе;
  • тиреотоксической аденоме;
  • латентном тиреотоксикозе;
  • гипертиреозе беременных;
  • травме гипофиза;
  • послеродовом некрозе гипофиза;
  • тиреотоксикозе при аутоиммунном тиреоидите;
  • самолечении препаратами Т4;
  • психологическом стрессе и голодании.

В диагностике аутоиммунных заболеваний имеет значение определения антител к тиреопероксидазе (ТПО) и антител к ТТГ. Диагностическое значение имеет только высокий титр атТПО (больше 250 МЕ/мл). Их исследование назначается только при первичном установлении диагноза аутоимунного заболевания, а не для оценки эффективности лечения и тяжести течения. АтТПО выявляют у 95% пациентов с аутоиммунным тиреоидином и у 85% с болезнью Грейвса. Высокие титры атТПО говорят о процессе иммуногенного разрушения железы, снижении ее гормонпродуцирующей функции и развитии гипотиреоза.

При наличии увеличения щитовидной железы прежде всего исключается аутоиммунный тиреоидит и назначается консервативная терапия.

Возможны следующие варианты лечения:

  • препаратами йода;
  • левотироксином;
  • комбинированное применение препаратов йода и левотироксина.

Учитывая то, что наиболее частой причиной диффузного нетоксического зоба является йододефицит, лечение начинают с препаратов йода. Данная форма зоба хорошо поддается лечению одними препаратами йода. Лечение должно быть длительным, а использование препаратов йода выгодно с фармакоэкономической точки зрения.

Применение данных препаратов показано и в случае узлового эндемического зоба. Это предотвращает рост узлов, образование новых узлов и препятствует развитию функциональной автономии железы. Препараты йода назначают и больным, которые перенесли операцию удаления узлового образования. Данные средства рекомендуются беременным и кормящим, детям, подросткам.

Дети принимают Йодомарин 100 мкг/сут, а взрослые — 200 мкг/сут. Возможен также прием таблеток Микройодида. Препараты назначаются курсом не менее полугода. Если за это время происходит значительное уменьшение размеров железы, нужно продолжить прием препаратов в профилактической дозе (детям 50 мкг, а взрослым 100 мкг в день) чтобы не допустить рецидив зоба.

Если при динамическом наблюдении нет уменьшения объема железы, назначаются препараты левотироксина натрия (L-тироксин, Эутирокс).

Цель применения левотироксина при диффузном эутиреоидном зобе — удерживать ТТГ в пределах нормы. Обычно это происходит при дозе 100-150 мкг. Из недостатков такой терапии можно отметить необходимость подбора дозы и проведение частых гормональных исследований для этого, имеется риск медикаментозного тиреотоксикоза при неправильно подобранной дозе. После отмены препарата имеется вероятность рецидива зоба.

Комбинированная терапия включает 200 мкг йода и 100 мкг левотироксина натрия. Лечение проводят до нормализации размеров железы. УЗИ контроль проводят каждые полгода. После нормализации размеров больных переводят на переходят на длительный прием Йодомарина 100-200 мкг в день, что является физиологической нормой йода. Такая доза не опасна для больных с гипертрофической формой аутоиммунного тиреоидита.

Основное преимущество комбинированного лечения — быстрое уменьшение размеров за счет L-тироксина и отсутствие синдрома отмены, поскольку в схему включен йод (он предотвращает снижение содержания йода в самой железе, которое возникает при монотерапии L-тироксином). Возможно последовательное назначение: L-тироксина, а затем препарат йода.

Фармацевтической промышленностью выпускаются комбинированные препараты, содержащие 100 мкг левотироксина натрия и 100 мкг калия йодида — препарат Йодтирокс (Merck KGaA Германия). Такое лечение имеет преимущества в том, что больному нужно принимать только одну комбинированную таблетку.

Проблемой медикаментозного лечения токсического зоба является риск рецидивов после прекращения лечения. Рецидив тиреотоксикоза проявляется повышением уровня Т3 или снижением ТТГ. Наличие большого зоба и преимущественная секреция Т3 свидетельствуют о плохом прогнозе заболевания.

В лечении данной формы заболевания применяют:

  • консервативный метод;
  • лечение радиоактивным йодом (131I);
  • хирургическое лечение.

Для консервативного лечения гипертиреоза применяют: Мерказолил, Тиамазол, Тирозол (Мерк КГаА, Германия), Метизол, Эспа-Карб. Их механизм действия состоит в подавлении действия тиреоидной пероксидазы, подавлении окисления йода и йодирования тиреоглобулина. В итоге прекращается синтез гормонов и исчезают симптомы тиреотоксикоза.

Лечение Тирозолом начинают с 20-40 мг/в сутки. При достижении эутиреоидного состояния дозу уменьшают и больной принимает не более 5-10 мг. Всю суточную дозу принимают принимать один раз, поскольку препарат кумулирует в клетках железы. Продолжительность его действия 24 часа. Для успешного лечения курс терапии должен быть 12-18 месяцев для достижения длительной ремиссии. Если у пациента сохраняется эутиреоидное состояние полгода после отмены этих препаратов, то можно предполагать, что ремиссия и дальше будет продолжаться.

При данном состоянии единственным лечением является заместительная терапия препаратами левотироксина.

  • Препараты йода: Йодомарин, Микройодид, Йодбаланс, Микройод.
  • Тиреостатики: Мерказолил, Тиамазол, Тирозол, Метизол, Эспа-Карб.
  • Заместительные гормональные препараты: L-тироксин, Эутирокс, L-тирокс евро, Баготирокс, Тиворал, комбинорованный Йодтирокс.

Радиойодтерапия — наиболее рекомендуемый метод лечения в странах Западной Европы. Применяется у больных любого возраста. Противопоказанием является беременность, кормление грудью и зоб больших размеров, для лечения которого требуется многократное введение изотопа за несколько месяцев или лет.

Радиоактивный йод принимают в растворе или капсулах в виде натриевой соли 131I. Он быстро поступает в железу и β-излучением вызывает деструкцию тиреоцитов. Большие дозы чаще всего приводят к гипотиреозу, а применение малых доз может быть неэффективно и клиника тиреотоксикоза у больного сохранится. Однократная доза, которая полностью разрушает железу, излечивает 90% больных.

Рецидив заболевания встречается у 3-5% пациентов — им проводится повторный курс радиойодтерапии. Из-за дефицита радиоактивного йода и нехватки медицинских учреждений, которые проводят данное лечение, в России редко используют этот метод. Также имеют значение субъективные причины — настороженное отношение пациентов и врачей к этому лечению.

Данный метод лечения показан при:

  • гигантском размере зоба, который вызывает компрессию близлежащих органов и затрудняет дыхание и прием пищи;
  • нефункционирующем «холодном» узле;
  • токсической аденоме железы (возможна склерозирующая терапия этанолом);
  • состоянии тиреококсикоза, которое не купируется тиреостатиками и возникают постоянные рецидивы, а также если больной не переносит тиреостатики;
  • загрудинном расположении зоба;
  • остром тиреоидите с наличием абсцесса;
  • фиброзном тиреоидите Риделя.

В последнее время оспаривается необходимость удаления узлового зоба вне зависимости от его размеров. Доброкачественный узел не перерождается, а растущий не является показанием к операции. Такие больные должны наблюдаться у эндокринолога, получать тиреосупресивные препараты, тироксин и йодид калия. В случае отсутствия эффекта должна проводиться склерозирующая терапия узла этанолом. Необоснованная хирургическая активность ведет к росту постоперационных осложнений (гипотиреоз, паралич гортани, гипопаратиреоз), которые значительно превышают по тяжести основное заболевание.

Методика хирургического вмешательства при тиреотоксическом зобе хорошо разработана. Чаще всего выполняется субтотальная резекция железы по О.В. Николаеву. При этом удаляется основная масса ткани и оставляется часть (3-5 г) боковых долей. Наиболее сложная задача — определение этого объема ткани. Если ткани оставить больше 4-6 г, после операции сохраняются симптомы тиреотоксикоза (называют «ложный рецидив»). Большой объем ткани продолжает избыточно секретировать тиреоидные гормоны. Максимально субтотальная резекция с оставляемой тканью не более 3 г, требует высокой квалификации хирурга. Оперативное лечение может иметь осложнения в виде пареза возвратного нерва или удаления паращитовидных желез. Перед оперативным лечением у больного достигают эутиреоидного состояния (тиреостатики, β-адреноблокаторы, раствор йода 10-14 дней до операции).

В эндемичных по зобу регионах все большее количество детей (среди них преобладают подростки) имеют увеличенную щитовидную железу. Стали чаще встречаться: узловой зоб и аутоиммунный тиреоидит. Причины этого — ликвидация общей системы йодной профилактики, недостаточное употребление продуктов, содержащих полноценный белок и йод (молоко, морская рыба, мясо), ухудшение экологической обстановки. Влияние этих факторов оказывается столь значительным, что компенсаторное увеличение размеров железы не может нормализовать ее функцию.

При установлении диагноза «эндемического зоба» у детей начинают лечение с препаратов йода. У детей и подростков применяют физиологические дозы — 150-200 мкг/сут. Такое лечение при наличии йоддефицитного зоба оправдано и приносит быстрые результаты. Оно способствует восстановлению функции железы, нормализации уровня гормонов и размеров. По данным исследователей нормализация размеров за 6-9 месяцев лечения наступает у 65% детей.

В тех случаях, когда помимо йодного дефицита играют роль и другие струмогенные факторы, препаратами йода не удается восстановить функцию и размеры. Поэтому, если через 6 месяцев лечения не происходит уменьшение размеров (или нет тенденции к уменьшению) или железа даже увеличивается, то приступают к лечению тироксином, который дает быстрый эффект. У части детей с небольшими размерами железы нормализация происходит в течение полугода. При зобе больших размеров или длительно существующем необходимо длительное лечение. Если результаты лечения препаратами тироксина неудовлетворительные, нужно проверить адекватность дозы назначаемого препарата. При достижении нормальных размеров ЩЖ ребенок, проживающий в йоддефицитном регионе, нуждается в профилактическом приеме йодсодержащих препаратов.

У детей помимо увеличения железы (эндемического зоба) могут постепенно нарастать явления субклинического гипотиреоза. Такие дети отстают от физического и полового развития, плохо успевают в учебе, они тяжелее болеют, имеют хронические заболевания. В йоддефицитных регионах отмечается высокая распространенность врожденного гипотиреоза у детей. Дети с врожденным гипотиреозом погибают в раннем возрасте. В случае транзиторного гипотиреоза (проходит через несколько месяцев после рождения) всегда повреждается кора головного мозга. Хотя функция железы восстанавливается, но нарушения интеллектуального развития у ребенка остаются.

Также может формироваться аутоиммунный тиреоидит, который на начальных этапах проявляется также, как и эндемический зоб — равномерно увеличивается щитовидная железа при эутиреоидном состоянии. При лечении АИТ применяется только тироксин, поскольку йодистые препараты неэффективны и даже могут усиливать аутоагрессию к железе.

Правильное функционирование железы во время беременности важно для самой женщины и для развивающегося плода. Особо важно это в первом триместре, поскольку плод в этот период получает гормоны от матери. У беременных в виду большей потребности в йоде и активности эстрогенов, чаще отмечается нарушение функции щитовидной железы, происходит увеличение ее размеров или имевшихся узлов. Бывает так, что во время беременности железа увеличивается в размерах в 2 раза или увеличивается количество узлов.

Увеличение размера или количества узлов связано с повышенной потребностью в йоде (250 мкг в день вместо 150 мкг). В связи с этим всем беременным, вне зависимости от патологии железы, рекомендуется прием йода не менее 150 мкг. Эта доза позволяет исключить увеличение ЩЖ и узлового зоба и предупредить йододефицитную патологию у плода. Допустим прием 200 мкг/день йодида калия. Оценку эффективности терапии узлового зоба делают каждые 3 месяца — осмотр эндокринолога, УЗИ, определение уровня ТТГ — основной маркер функции ЩЖ.

При патологии ЩЖ у беременной наблюдается увеличение осложнений в ходе беременности. Особенно часто осложнения встречаются при гипотиреоидном состоянии (угроза прерывания беременности, гестоз, фетоплацентарная недостаточность). Хроническая фетоплацентарная недостаточность сопровождается гипоксией и задержкой развития плода.

Все беременные должны сдавать анализ на определение уровня ТТГ как можно раньше. Даже при небольшом повышении уровня ТТГ обязательно назначается терапия препаратами левотироксина. Обязательным является назначение этих препаратов беременным даже с субклиническим гипотиреозом. Лечение L-тироксином рекомендуют при уровне ТТГ 2,5 мМЕд/л, если беременность I-II триместра или же 2,5-3,0 мМЕд/л в III триместре. Необходимо достичь уровня ТТГ 0,5-1,5 мМЕд/л.

Основная причина тиреотоксикоза у беременных — диффузный токсический зоб. Беременность наступает после лечения тиреотоксикоза или во время лечения. Беременность при лечении Тирозином нежелательна, поэтому молодые женщины с тиреотоксикозом во время лечения должны применять противозачаточные средства.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: