какие статины не повышают сахар в крови

Статины и сахарный диабет: ситуация парадокса

Автор: Александров А.А. (ФГБОУ ВО «Башкирский ГМУ» МЗ РФ, Уфа; ЗАО «Оптимедсервис», Уфа)

Для цитирования: Александров А.А. Статины и сахарный диабет: ситуация парадокса // РМЖ. 2011. №32. С. 2076

Назначение статинов при сахарном диабете (СД) 2 типа является одним из основополагающих принципов современной антидиабетической терапии. Ее очевидная польза, выражающаяся в снижении сердечно–сосудистых осложнений (ССО) и сердечно–сосудистой смертности при применении статинов для первичной и вторичной профилактики сердечно–сосудистых заболеваний (ССЗ) у больных СД 2 типа, многократно доказана и не вызывает каких–либо серьезных сомнений. Именно статины рассматриваются как средства первого выбора при гиполипидемической терапии у больных СД 2 типа в международных рекомендациях ADA и ESDI и в алгоритмах лечения сахарного диабета Российской диабетической ассоциации. Российские рекомендации ВНОК по диагностике и коррекции нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза (IV пересмотр, 2009 г.) в целом не противоречат вышеуказанным рекомендациям, но в главе 12.1. 4.1. «Предостережения и противопоказания к назначению статинов» отмечено, что «статины назначают с осторожностью лицам с … неконтролируемым СД».

Неясно, что имеют в виду авторы под неконтролируемым диабетом, почему при этом статины должны назначаться с осторожностью и в чем эта осторожность должна проявляться. В то же время постоянно подчеркивается, что частота назначений статинов лицам, имеющим показания к их применению, далека от идеальной. При этом применяемые дозы статинов зачастую слишком малы, чтобы обеспечить достижение целевых уровней общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), рекомендуемых для больных СД 2 типа.
В связи с этим, по мнению большинства экспертов, необходимо всеми средствами способствовать увеличению частоты применения статинов и повышению используемых доз для достижения целевых уровней липидов в крови.
Многолетний клинический опыт применения статинов показал, что степень снижения уровня липидов в крови в значительной мере зависит от дозы применяемого лекарственного средства (табл. 1) и от конкретного типа статина (табл. 2).
В результате применение высоких и максимальных доз статинов стало достаточно популярным средством для достижения целевых уровней липидов в крови, в том числе у больных СД 2 типа.
Доказательства, полученные в результате клинических исследований, создали статинам общепринятую репутацию эффективных и безопасных гиполипидемических препаратов, несмотря на наличие таких побочных эффектов, как повышение уровня печеночных ферментов и явления рабдомиолиза.
Повышенная частота фатального рабдомиолиза, обнаруженная при применении церивастатина по сравнению с другими статинами, продемонстрировала очевидный факт того, что клиническая эффективность и безопасность не одинаковы у различных препаратов, относящихся к классу статинов [Kjekshus J. et al., 2007]. Совсем недавно стало ясно, что для больных СД 2 типа это может иметь особое значение.
Нужно сказать, что аторвастатин наиболее часто упоминается при обсуждении случаев неблагоприятного воздействия статинов на показатели углеводного обмена как у больных СД, так и у лиц, не страдавших ранее этим заболеванием.
Уже экспериментальные данные отметили особое влияние аторвастатина на показатели углеводного обмена [Kanda et al., 2003]. Было обнаружено, что введение аторвастатина в течение 6 мес. крысам с стрептозоцин–индуцированным диабетом значительно ухудшает у них показатели перорального глюкозотолерантного теста. Клинические результаты применения аторвастатина при этом оказались достаточно неоднородными.
В 2003 г., сразу после начала клинического применения аторвастатина, независимые группы японских исследователей описали случаи декомпенсации СД при применении этого препарата [Ninori et al., 2003; Murakami et al., 2003], о 8 подобных клинических случаях сообщалось и позднее [Sasaki et al., 2006]. Был описан также случай СД, который развился после приема аторвастатина [Ohmura C. et al., 2005]. Тогда возникшая гипергликемия была купирована благодаря назначению инсулина и отмене аторвастатина, однако гипергликемия вновь появилась при применении правастатина.
Другая группа японских исследователей оценила 3–месячное влияние применения 10 мг/сут. аторвастатина на показатели углеводного обмена у 76 больных СД 2 типа [Takano et al., 2006]. По данным этих исследователей, у больных, получавших аторвастатин, случайный уровень глюкозы крови возрос с 147±50 до 177±70 мг/дл. Соответственно концентрация HbA1c в крови при приеме аторвастатина изменилась с 6,8±0,9 до 7,2±1,1%. Отмеченное повышение показателей было статистически достоверным.
В исследовании J–CLAS (1999), оценивавшем влияние применения 5–20 мг/сут. аторвастатина на показатели углеводного обмена у 287 больных с уровнем холестерина >220 мг/дл, было отмечено нарастание уровня глюкозы в крови до показателей выше нормы, особенно в первый год проведения терапии. При этом было отмечено также повышение уровня HbA1c в крови.
В 2010 г. были опубликованы данные рандомизированного плацебо–контролируемого исследования, в котором оценивалось влияние 2–месячной терапии аторвастатином в дозах 10, 20, 40 и 80 мг/день на уровень инсулина, глюкозы, гликированного гемоглобина, липопротеинов и апопротеина В в плазме крови по сравнению с плацебо у больных с гиперхолестеринемией [Koh К.К. et al., 2010].
Аторвастатин в дозах 10, 20, 40 и 80 мг значительно снижал уровень холестерина ЛПНП (39, 47, 52 и 56% соответственно) и уровень аполипопротеина В (33, 37, 42 и 46% соответственно) как по сравнению с исходным уровнем (все p 6,0% при исходном HbA1c 29.12.2011 Тактика выбора схемы терапии бактериальн.

Читайте также:  кардионат ампулы инструкция по применению цена отзывы аналоги

Термин «простатит» определяет наличие воспаления в предстательной железе (ПЖ).

Введение Основной целью лечения артериальной гипертензии (АГ) является снижение сердечно&n.

Источник: www.rmj.ru

Статины и риск развития сахарного диабета Текст научной статьи по специальности «Эндокринология медицинская. Расстройства питания и нарушения обмена веществ»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Драпкина Оксана Михайловна, Костюкевич М. В.

В настоящее время с целью модификации липидного профиля используются 4 группы препаратов: секвестранты желчных кислот, никотиновая кислота, производные фиброевой кислоты и статины . В течение последних лет активно обсуждается вопрос о возможном увеличении риска развития сахарного диабета 2 типа (СД2) на фоне лечения статинами Единого мнения относительно механизма влияния статинов на развитие СД не существует.Спорным остается вопрос можно ли считать снижение чувствительности к инсулину под влиянием статинов их класс-эффектом. Статины несомненно являются препаратами первого ряда у пациентов с выраженной дислипидемией, требующей медикаментозного лечения, однако не улучшают чувствительность к инсулину, более того, в ряде исследований применение статинов было связано с повышенным риском возникновения СД2. У пациентов относящихся к группе риска по развитию СД, целесообразно кроме назначения статинов , также рассматривать возможность комбинированной терапии, в том числе с применением бигуанидов.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Драпкина Оксана Михайловна, Костюкевич М.В.,

Statin use and risk of diabetes mellitus

At present time four groups of medications are used to correct dyslipidemia: bile acid sequestrants, niacin, fibric acid derivatives and statins. During last years statins’ potential to increase risk of type 2 diabetes mellitus (T2DM) is actively discussed, though no common opinion about the possible mechanism of such effect has evolved as yet. Insulin desensitizing effect as a class feature of statins remains a disputable question. Position of statins as a first-line therapy for severe hyperlipidemia seems undoubted; however they do not improve insulin sensitivity. Moreover, several studies reported increased risk of T2DM. It is feasible to consider combined treatment (including metformin) in patients from risk groups for development of T2DM, receiving statins

Текст научной работы на тему «Статины и риск развития сахарного диабета»

Сахарный диабет. 2012;(2):77-82

Статины и риск развития сахарного диабета

Драпкина О.М., Костюкевич М.В.

ГБОУВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, Москва

(ректор — академик РАМНП.В. Глыбочко)

В настоящее время с целью модификации липидного профиля используются 4 группы препаратов: секвестранты желчных кислот, никотиновая кислота, производные фиброевой кислоты и статины.

В течение последних лет активно обсуждается вопрос о возможном увеличении риска развития сахарного диабета 2 типа (СД2) на фоне лечения статинами

Единого мнения относительно механизма влияния статинов на развитие СД не существует.Спорным остается вопрос можно ли считать снижение чувствительности к инсулину под влиянием статинов их класс-эффектом.

Статины несомненно являются препаратами первого ряда у пациентов с выраженной дислипидемией, требующей медикаментозного лечения, однако не улучшают чувствительность к инсулину, более того, в ряде исследований применение статинов было связано с повышенным риском возникновения СД2. У пациентов относящихся к группе риска по развитию СД, целесообразно кроме назначения статинов, также рассматривать возможность комбинированной терапии, в том числе с применением бигуанидов.

Ключевые слова: статины, инсулинорезистентность, сахарный диабет, атеросклероз, метформин

Statin use and risk of diabetes mellitus

Drapkina O.M., Kostyukevich M.V.

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Moscow, Russian Federation

At present time four groups of medications are used to correct dyslipidemia: bile acid sequestrants, niacin, fibric acid derivatives and statins. During last years statins ‘potential to increase risk of type 2 diabetes mellitus (T2DM) is actively discussed, though no common opinion about the possible mechanism of such effect has evolved as yet. Insulin desensitizing effect as a class feature of statins remains a disputable question.

Position of statins as a first-line therapy for severe hyperlipidemia seems undoubted; however they do not improve insulin sensitivity. Moreover, several studies reported increased risk of T2DM. It is feasible to consider combined treatment (including metformin) in patients from risk groups for development of T2DM, receiving statins.

Key words: statins, insulin resistance, diabetes mellitus, atherosclerosis, metformin

Статины являются конкурентными ингибиторами З-гидрокси-З-метилглутарил КоА-ре-дуктазы — ключевого фермента, участвующего в биосинтезе холестерина в печени. Результаты крупных рандомизированных многоцентровых исследований убедительно продемонстрировали эффективность данной группы препаратов в снижении уровня холестерола ЛПНП плазмы на 25—50% от исходного.

Известно, что назначение статинов ведет к снижению риска инфаркта миокарда (ИМ), инсульта и других сердечно-сосудистых осложнений среди пациентов с коронарной болезнью сердца; в целом наблюдается снижение неблагоприятных исходов сердечнососудистых заболеваний приблизительно на 30%. Согласно Национальной образовательной программе по холестерину (NCEP III — National Cholesterol Education Programm III), статины показаны в качестве терапии первой линии с целью вторичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений (ССО). Что касается первичной профилактики, то прием статинов (розу-вастатина) оправдан у пациентов низкого сердечнососудистого риска (ССР) и с повышенным уровнем С-реактивного белка (СРБ) [1].

Читайте также:  причины высокого артериального давления у женщин после 50 лет

В настоящее время статины широко используют у пациентов с гиперхолестеринемией.

Дислипидемия с повышением уровня общего холестерина, ЛПНП и снижением уровня ЛПВП служит характерной чертой нарушенного метаболизма при сахарном диабете 2 типа (СД2) и неотъемлемым признаком метаболического синдрома у пациентов с инсулинорезистентностью (ИР).

Атеросклеротическое поражение сердечно-сосудистой системы служит основной причиной смерти среди пациентов с СД2, поэтому ингибиторы ГМК-КоА-редуктазы — обязательная составляющая комплексной терапии таких лиц.

У пациентов с дислипидемией на фоне метаболического синдрома (МС) отмечается снижение уровня холестерина ЛПВП, повышение уровня триглицеридов (ТГ) и холестерина ЛПНП (а именно, фракции малых плотных частиц, являющихся наиболее атерогенными).

Как правило, у пациентов с СД2 и адекватным контролем гликемии параметры дислипидемии сходны с таковыми у пациентов без СД с ИР. Профиль липидного обмена у пациентов с недостаточно адекватным контролем СД практически не изменяется в ответ на коррекцию уровня гликированного гемоглобина.

Таким образом, ИР служит основным фактором, лежащим в основе развития дислипидемии у пациентов с МС, липидный спектр которых характеризуется повышенной секрецией ЛПОНП, апоВ и ТГ.

Уровень холестерина ЛПНП у пациентов с СД, как правило, не отличается или незначительно повышен по сравнению с пациентами без СД; аналогичные данные получены относительно пациентов с ИР без СД. Повышенная продукция ЛПНП может являться следствием повышения выработки ЛПОНП.

При увеличении ИР происходит сокращение количества рецепторов ЛП, которые частично регулируются инсулином, таким образом уменьшается захват ЛПНП из кровотока, и их содержание в крови повышается.

Даже тогда, когда общее содержание холестерина ЛПНП находится в пределах нормы, у пациентов с СД может наблюдаться увеличение числа малых частиц ЛПНП. В ряде исследований было показано, что ЛПНП при СД2 или ИР характеризуются малыми размерами и уменьшением содержания эфиров холестерина. Малые плотные ЛПНП образуются под действием белка, переносящего эфиры холестерина. Данный белок опосредует обмен ТГ ЛПОНП (или хиломикронов) на эфиры холестерина ЛПНП, приводя, таким образом, к образованию ТГ-насыщенного ЛПНП с низким содержанием эфиров холестерина. В последующем данная частица взаимодействует с печеночной липазой, расщепляющей жиры с образованием маленьких плотных частиц (sd-LDL), которые служат независимым фактором риска сердечнососудистых событий, согласно данным различных исследований и NCEP III [2]. Статины влияют на уровень ЛПНП большого, среднего и малого размера, а снижение уровня sd-LDL плазмы крови для статинов расценивается как класс-эффект.

Повышенная активность печеночной липазы приводит к повышенному клиренсу ЛПВП из кровотока и к низкому содержанию последних в плазме, даже на фоне незначительной гипертриглицеридемии. Также под действием белка, переносящего эфиры холестерина, происходит их транспорт с ЛПВП на хиломи-кроны и ЛПОНП.

Кроме общепризнанного доказанного влияния ста-тинов на липидный профиль, они обладают также рядом так называемых плейотропных эффектов, которые могут влиять на различные звенья патогенеза и механизмы развития ИР и СД (снижение экспрессии различных молекул адгезии, ингибирование пролиферации и миграции клеток гладкой мускулатуры, антитромботический эффект, подавление воспаления и др.).

В течение последних лет активно обсуждается вопрос о возможном увеличении риска развития СД2 на фоне лечения статинами. О случаях возникновения СД на фоне лечения статинами впервые стало известно в 2003 г. Развитие СД не было связано с какими-либо изменениями образа жизни и диеты, а прекращение терапии аторва-статином отчетливо ассоциировалось с быстрым разрешением СД. Кроме этого кратковременное назначение правастатина с его последующей отменой отчетливо кор-

релировало с уровнем глюкозы крови [3]. В 2001 г. были опубликованы результаты клинического исследования WOSCOPS (West Scotland Coronary Prevention Study) — первого двойного слепого исследования, направленного на изучение риска возникновения диабета, ассоциированного с терапией статинами [4].

Данное исследование включало в себя 6,595 мужчин в возрасте 45—64 лет с гиперхолестеринемией и отсутствием признаков сердечно-сосудистых заболеваний, которые были рандомизированы на 2 группы: получавшие плацебо или правастатин (40 мг/день). В подис-следование после рандомизации вошли 5,974 мужчин с 2 или более измерениями повышенного уровня глюкозы, которые ранее не обращались к врачу по поводу СД, а уровень глюкозы натощак был 7,0 ммоль/л в двух последовательных измерениях, и одно из измерений должно было превышать исходный нормальный уровень глюкозы >2,0 ммоль/л. В период наблюдения (3,5—6,1 года) у 139 человек был впервые диагностирован СД. После корректировки по ИМТ, уровню ТГ, глюкозы крови и другим начальным характеристикам, у пациентов, которым проводилась терапия правастатином, относительный риск (ОР) составил 0,70 (95% интервал доверия, 0,50—0,98), т.е. терапия правастатином сопровождалась снижением риска возникновения СД на 30% (Р=0,042). Исследование WOSCOPS — практически единственное двойное слепое исследование, показавшее снижение риска развития СД. Необходимо отметить, что в исследование WOSCOPS были включены только мужчины.

Читайте также:  какое давление считается нормальным для женщины 50 лет

В ходе ряда других исследований — исследования аторвастатина в дозе 10 мг/сут (ASCOT-LLA — Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Lipid Lowering Arm, CARDS — Collaborate Atosvastatin Diabetes Study) и симва-статина в дозе 40 мг/сут (HPS — Heart protection study) не было выявлено значительного влияния данной группы препаратов на риск развития СД или на его клиническое течение.

Так, в исследование ASCOT-BPLA (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm) [5] было включено 19,257 пациента с артериальной гипертензией в возрасте 40—79 лет с наличием, по крайней мере, трех других сердечно-сосудистых факторов риска. Пациенты были рандомизированы на две группы и получали атенолол+тиазидный диуретик или амлодипин+периндоприл. В ходе основного исследования наблюдалось значительное снижение риска развития СД у пациентов, получавших сочетанную терапию амлодипином и периндоприлом, по сравнению с группой, получавшей терапию атенолол+тиазидный диуретик. Для предотвращения одного впервые выявленного случая СД необходимо было пролечить 30 пациентов в течение 5 лет (95%, интервал доверия 23—42). Среди пациентов, включенных в исследование, 10,305 больных с уровнем общего холестерола 6,5 ммоль/л и ниже были в дальнейшем рандомизированы на две группы: группа аторвастатина (10 мг/сут) и контрольная группа (ASCOT-

Сахарный диабет. 2012;(2):77-82

LLA) [6]. Исследование было приостановлено досрочно (среднее время наблюдение составило 3,3 года) в связи с развитием значительного количества первичных событий в группе плацебо: ОР 0,64 (95%, CI 0,50—0,83). При этом значительного различия между двумя группами относительно развития СД на фоне терапии статинами выявлено не было — ОР 1,15 (95%, CI 0,91—1,44).

В исследовании PROVE-IT (Pravastatin or Atorvas-tatin Evaluation and Infection Therapy—Thrombolysisin Myocardial Infarction 22 Investigators) впервые оценивали влияние различных статинов на гликемический контроль. 4,162 пациента, перенесшие острый коронарный синром (ОКС), были рандомизированы на две группы, первая получала интенсивную терапию аторвастати-ном в дозе 80 мг/сут, а вторая — стандартную терапию правастатином в дозе 40 мг/сут. Среди всех пациентов с исходным уровнем HbA1c 6,0% был выше среди пациентов, принимавших аторвастатин, чем среди пациентов, принимавших правастатин ОР 1,84 (95%, CI 1,52—2,22). В обеих группах был достигнут рекомендуемый в настоящее время уровень ЛПНП — менее 100 мг/дл (

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

Источник: cyberleninka.ru

Болезни сердца и сосудов уверенно лидируют среди причин смертности. Только в 2015 году от сердечно-сосудистых заболеваний скончалось 17 миллионов человек. Причиной представленных болезней в 95% случаях является повышение холестерина.

Однако ученые разработали средство, при помощи которого возможно снизить холестерин и не навредить остальным органам. Новый препарат Атерол был выпущен совсем недавно, однако уже успел доказать, что снижает уровень холестерина и начинает действовать уже через 10 минут. В его состав входят натуральные компоненты: масло семян амаранта, черника, чеснок и еще более 30 природных растений.

Незначительное повышение сахара, которое могут вызвать таблетки от холестерина, легко компенсировать диетой, физической активностью, таблетками и уколами инсулина. Подробнее читайте статью «Как снизить сахар в крови до нормы» — узнайте, как легко контролировать диабет без «голодной» диеты, физической нагрузки и уколов инсулина.

Статины при диабете: подробная статья

Назначать статины больным сахарным диабетом для профилактики инфаркта и инсульта рекомендуют Американская диабетическая ассоциация (American Diabetes Association, ADA), Европейская ассоциация исследования диабета (European Association for the Study of Diabetes, EASD), а также стандарты лечения диабета Российской диабетической ассоциации. Реальная клиническая практика также подтверждает целесообразность приема статинов диабетиками. Читайте здесь, как нейтрализовать возможные побочные эффекты от этих лекарств.

Статины повышают риск развития диабета 2 типа у людей, которым назначили эти лекарства для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Эти препараты уменьшают чувствительность клеток к действию инсулина, повышают уровень глюкозы в крови натощак, а также концентрацию инсулина в плазме. В 2008 году были опубликованы результаты исследования эффективности розувастатина для профилактики инфаркта и инсульта у людей, у которых повышен С-реактивный протеин. В исследовании участвовали 17 802 пациентов. Половина из них принимали розувастатин, другая половина — плацебо.

Повышенный холестерин в 89 случаев является главной причиной инфарктов и инсультов. Две трети людей, болеющих данным недугом умирают в первые 5 лет болезни.

Повышенный холестерин каждый раз вызывает колоссальные перегрузки сердечной мышцы, которые рано или поздно заканчиваются остановкой сердца.

Для его лечения требуется использовать Атерол. Данный препарат является единственным лекарством, которое официально рекомендуется Минздравом для лечения повышенного холестерина

За участниками исследования врачи наблюдали в среднем 2 года, за некоторыми — до 5 лет. В группе розувастатина было выявлено на 27% больше новых случаев диабета 2 типа, чем в группе плацебо. Но при этом риск сердечного приступа уменьшился на 54%, инсульта — на 48%, смерти от всех причин — на 20%.

Источник: centr-zdorovja.com

Понравилась статья? Поделить с друзьями: