Как лечить анемию слизистой желудка

Неправильное питание и ритм жизни приводят к тому, что визит к гастроэнтерологу становится неизбежным. Гастрит и анемия взаимосвязаны. При патологии желудка организм не может полностью усвоить железо в результате воспалительных поражений. Это и приводит к снижению гемоглобина. Вот почему эти заболевания врачи лечат одновременно.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже «запущенные» язву или гастрит можно вылечить дома, без операций и больниц. Просто прочитайте что говорит Галина Савина читать рекомендацию.

В результате воспаления слизистой желудка, происходит гибель ее клеток. Это приводит к тому, что перестает вырабатываться гастромукопротеин — белок, который способствует всасыванию витамина В12. Стенки слизистой становятся тонкими и незащищенными. Это приводит к размножению бактерий. Пища плохо усваивается, так как идет нарушение структуры тканей. Полезные вещества, которые необходимы для организма, перестают поступать. Состояние осложняется дефицитом железа, снижением гемоглобина в крови. Поэтому малокровие и гастрит тесно повязаны между собой.

Очень важно! Савина Г.: «Я могу порекомендовать лишь одно средство для быстрого лечения язвы и гастрита» читать далее.

Как следствие понижения гемоглобина в крови, проявляются признаки этой болезни:

  • усталость и общее недомогание;
  • слабость, неспособность переносить длительные нагрузки;
  • раздражительность;
  • одышка, учащенный темп сердцебиения;
  • бледность кожи;
  • головокружения;
  • сонливость;
  • головные боли.

Анемия является вторичной, то есть развивается в результате возникновения гастрита.

ЭТО действительно ВАЖНО! Прямо сейчас можно узнать дешевый способ избавится от болей в желудке. УЗНАТЬ >>

Железодефицитная анемия беспокоит больного длительный период. Гастрит проявляется внезапной болью, особенно после приема жирной и жареной, острой и копченой пищи, алкоголя, некоторых лекарств, длительного перерыва между употреблением еды. Это основные симптомы заболевания, которые можно определить в домашних условиях. К тому же могут появиться признаки осложнения сердечно-сосудистой системы (повышение давления и сердцебиение), наличие температуры. Основной «виновницей» заболевания гастрита считают бактерию Helicobacter Pylori. Другие причины этого заболевания — это употребление алкоголя и лекарственных средств, неправильный режим питания.

Для определения анемии при гастрите обязателен общий анализ крови, который покажет уровень гемоглобина. У некоторых больных может быть понижен уровень лейкоцитов и тромбоцитов. Анализ на концентрацию железа в плазме крови покажет на наличие скрытой анемии в организме. Лабораторные и клинические исследования могут дать полную картину выявления этого заболевания. Одним из эффективных методов диагностики служит фиброгастроскопия. Есть и дополнительные способы диагностики — это ультразвуковое исследование поджелудочной железы, печени и желчного пузыря, брюшной полости, чтобы исключить другие заболевания желудочно-кишечного тракта, например, панкреатит.

Медики уверенны, что воспаление желудка приводит к малокровию. Поэтому лечение болезни желудка должно быть своевременным. Профилактика гастрита должна быть направлена на соблюдение режима питания, отказ от вредных привычек. В лечении анемии используют препараты железа разного состава — двухвалентного и трехвалентного. Суточная норма для терапии желудка — 120 мг. Лечение препаратами — это длительный процесс. Но важно помнить также, что правильное сбалансированное питание, диета — это основа здорового организма.

ОБРАЩАЕМ ВНИМАНИЕ! Не затягивайте гастрит или язву до рака желудка, лучше перестраховаться, а для этого понадобится. читать историю Галины Савиной >>

источник

Для лечения гастрита и язвы наши читатели успешно используют Монастырский Чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В организме человека находится тонкий кишечник, расположенный между желудком и толстым кишечником. Канал тонкого кишечника участвует в процессе переработки пищи.

Тонкий отдел кишечника участвует в важном процессе усвоения пищи.

Краткий ввод в анатомию. Тонкая кишка — первый, самый длинный участок желудочно — кишечного тракта человека, который является лабораторией организма. Внешне канал тонкого кишечника выглядит как трубка, длина которой от 2 до 4 метров. Диаметр тонкой кишки незаметно сужается, сначала он равен 4 — 6 см, затем 2,5 — 3 см. Тонкая кишка начинается от сфинктера желудка, заканчивается переходом в толстый кишечник.

По всей протяженности органа вырабатывается секреция, участвующая в процессе пищеварения. В отделе пищеварительного тракта, под воздействием химических элементов, выделяемых кишечником, поджелудочной и селезенкой, осуществляется предварительное расщепление поступившей еды на энергетические, строительные вещества. Здесь заканчивается химическая обработка пищевой массы. Смешиванию и передвижению продуктовой смеси помогает регулярное сокращение мышц в стенках органа.

В тонком кишечнике вся длина подразделяется на отделы. Согласно анатомии организма, выделяют три части.

Двенадцатиперстная кишка — начальный участок, протяженностью 21 см (12 указательных пальцев). Петлей двенадцатиперстная кишка охватывает поджелудочную железу, визуально похожа на букву «С». Участок состоит из четырех частей:

Верхней частью начинается орган возле сфинктера желудка — петля, протяженностью около 4 см. Она постепенно переходит в нисходящую, которая огибает основные органы: печень, желчный проток. Дальше направляется вниз, придерживаясь правой стороны. На уровне третьего позвонка поясничного отела поворачивает влево, создавая нижний загиб, окружая печень, почку. Общая длина нисходящей части около 9 см. В этом же месте, начиная от поджелудочной и до нисходящей части, расположен желчный проток. Вместе с панкреатическим они входят в тонкий кишечник через сосок.

Следующий участок заполняет полость возле третьего поясничного позвонка в горизонтальном положении. Направляясь вверх переходит в восходящую.
Восходящий отдел — заключающий. Крепясь к перегородке мышцей, на высоте второго позвонка, резко изгибается, переходит в тощий кишечник. Рядом располагаются брыжеечная вена, артерия и брюшной промежуток аорты.

Вверху брюшина с левой стороны занята тощим кишечником. Состоит он из 7 петель, которые спереди закрывает большой сальник. Сзади они примыкают к тонкой стенке брюшной полости.

С правой стороны, внизу брюшная полость заполнена третьим отделом, продолжительностью до 2,6 метров. Завершающие петли спускаются в углубление малого таза, примыкают к мочевому, матке и заключающей части пищеварительного тракта (прямая кишка).

Тип конструкции тощей и подвздошной частей схожи, служат соединительной складкой тонкому кишечнику. Полностью кишку покрывает брюшина, благодаря ее пластичности, она крепится к задней стенке живота.

Структура стенок одинакова у всего органа, кроме двенадцатиперстной кишки. Рассмотрим подробно сколько слоев у стенок:

  • Слизистая. Строение внутренней оболочки особенное, характерно только тонким стенкам кишечника. Дуоденальные складки, ворсинки и трубчатые углубления — анатомия стенок органа. Слизистая оболочка тонкой кишки по всей поверхности укрыта складками, которые выступают в ее просвет на 1 см. В конце органа складки меньше, расстояние между ними больше, но они не выравниваются даже при наполненной трубке. Загибы формируются слизистой и подслизистой. По всей поверхности складок, между ними расположены ворсинки, сформированные из слизистой. Миллионные выросты покрывает эпителий, в котором расположены всасывающие клетки. Клетки прочно соединены, а вырабатываемая ими слизь помогает передвижению пищевой массы. В выростах сосредоточены сосуды, обеспечивающие кровоснабжение, нервные окончания. По центру проходит капилляр, который соединяется с капиллярами подслизистой. Возле них сосредоточились мускульные клетки, которые при пищеварении сокращаются, а ворсинки при этом меняются в размере (утолщаются, удлиняются или укорачиваются). Выделяемое содержимое попадает в общий кровеносный поток. При расслабленных миотических клетках, выросты выпрямляются, расширяются, а все питательные элементы попадают в сосуды. Среди выростов расположены железы, у основания которых расположен фундамент секреции. В нем вырабатываются ферменты, которые обновляют эпителий желез через 5 — 6 дней.
  • Подслизистая. В слое, соединяющем слизистую и миотический слой, находятся клетки жировой ткани, нервные волокна, сплетения сосудов. В структуре двенадцатиперстной кишки добавляются секреционные железы.
  • Мышечная. Внутренний и наружный слои мышечной ткани создают поверхностную оболочку. Прослойкой между ними, отвечающей за моторику, выступают нервные соединения. Моторика мышц представлена волнообразными, ритмичными сокращениями, затрагивающими проксимальный отдел до анального отверстия. Вибрация передвигает, смешивая по всему пути частично переваренную пищу. За сокращения отвечает вегетативная нервная система, зоны расслабления и сокращения мышечной ткани чередуются.
  • Серозная. Тонкая кишка укрыта соединительной серозной пленкой. Только у двенадцатиперстной кишки покрыт пленкой только перед.

Выполнение не одной задачи в организме человека, а сразу нескольких берет на себя тонкая кишка. Подробно о каждой:

  • Процесс выделения химических элементов — секреторная функция. Клетки вырабатывают кишечный сок, в котором содержатся ферменты, способствующие разложению на простые питательные вещества частично переваренной пищи. Нормальную работу ферментов поддерживает благоприятная среда рН. Дневная норма выделяемого секрета составляет объем около 2 литров. Кишечный сок содержит в себе слизь, защищающую стенки органа от кислоты, создается необходимая среда рН для работы ферментов.
  • Всасывание — свойство пищеварения, одно из самых важных. Благодаря расщеплению, дальнейшему всасыванию питательных веществ в толстый кишечник поступают неусвоенные частицы.
  • Специальные клетки вырабатывают биологически активные гормоны, выполняющие эндокринную функцию. Они не только регулируют работу кишечника, но и влияют на деятельность других органов. В стенках двенадцатиперстной кишки таких клеток больше всего.
  • Двигательное назначение (моторная) осуществляется продольными, кольцевыми мышцами. Волнообразные сокращения проталкивают частично переваренную пищу по всему кишечнику.

Проблемы с опорожнением (запор, жидкий стул), нарушение микрофлоры указывают на отклонения в работе тонкого кишечника. Симптомы болезней тонкой кишки схожи: боли в животе, расстройство, метеоризм, запор. Опорожнение может происходить несколько раз на день. В кале видна слизь, жирная структура, непереваренные частицы еды.

Одними из частых заболеваний являются:

  • Воспаление (энтерит). Воспаление бывает хроническим и острым. Острое состояние вызывает болезнетворная микрофлора. Правильное лечение восстановит работу кишечника уже через 2 — 3 дня. Длительное воспаление, сопровождающееся обострениями, приводит к нарушению микрофлоры, ухудшению всасывания питательных веществ. Больной жалуется на слабость, теряет в весе, при сдаче анализов выявляется анемия. Недостаточное поступление витаминов А, В ведет к образованию трещин слизистой, образованию язв, ухудшению зрения.
  • Непереносимость углеводов. Врожденное отсутствие секреции ферментов, способствующих разложению сахара, приводит к ферментной недостаточности. Распознать заболевание может специалист, назначив ряд обследований, т. к. его необходимо отличить от аллергии.
  • Болезнь сосудов. Кровоснабжение кишечника лежит на трех крупных артериях. Их заболевание приводит к сужению и объем крови, поступающий для питания кишки, сокращается. Болезнь опасна полной закупоркой сосудов, которые ведут к инфаркту тонкой кишки.
  • Аллергия. Реакция на антигены, которые предоставлены в виде инородного белка. Аллергическое проявление выступает как самостоятельным заболеванием, так и симптомом другой болезни. Вылечить аллергию легче, если обнаружить и устранить источник, что бывает трудно.
  • Целиакия — унаследованное отклонение. Нехватка фермента, влияющего на глютен, приводит к серьезной болезни. Неправильно обработанный протеин отравляюще действует на клетки кишечника, вследствие чего они отшелушиваются и проникают в кишечник. Уменьшается толщина слизистой, нарушается выработка ферментов, переваривание и всасывание. В последнее время количество больных с подобным диагнозом увеличивается. Распознать его тяжело.
  • Опухоли. Чаще всего встречаются доброкачественные опухоли. Выражение болезни зависит от распространения. При ранних расстройствах необходимо обращаться к врачу, лечение только хирургическим способом.

Существует множество разновидностей гастрита, при этом атрофическая его форма считается одним из самых тяжелых проявлений хронического гастрита. Степень тяжести заболевания обусловлена множественными и необратимыми поражениями желудка. Что такое атрофический гастрит, каковы его симптомы, может ли быть назначено лечение патологии народными средствами – об этом и пойдет речь в данной статье.

Болевые ощущения в области желудка

С точки зрения классификации гастритов, атрофическая его разновидность является одной из самых последних стадий заболевания, которое поражает слизистую желудка, нарушая его целостность. Специфика этой формы заболевания заключается в том, что поражение желудочного эпителия затрагивает большую часть париетальных клеток, отвечающих за выработку фермента, способствующего усвоению витамина В12.

Но основная функция обкладочных (париетальных) клеток – выработка соляной кислоты, именно здесь сконцентрированы железы, непосредственно её продуцирующие. Поэтому атрофия этого эпителиального слоя ведет к существенному уменьшению кислотности ЖС и к возникновению дефицита в организме витамина В12 (состояние, известное как мегалобластная анемия).

При этом наблюдается критическое для желудка утончение слизистой, являющейся своеобразным «экраном» между желудочным соком и клетками самого желудка. Причины перерастания хронической формы гастрита в атрофическую могут быть разными, от аутоиммунных отклонений до деятельности патогенной бактерии Helicobacter Pylori, единственной, для которой сильно кислая среда полости желудка не является смертельной. Атрофический гиперпластический гастрит считается предшественником рака желудка при условии отсутствия должного лечения патологии.

Было бы неправильным полагать, что если это разновидность хронического гастрита, то эта болезнь поражает преимущественно пожилых людей. Сегодня гастрит считается самым молодым из массовых заболеваний (а что оно массовое, сомневаться не приходится – по некоторым данным, им страдает до 50% населения). Нередки случаи диагностирования атрофического гастрита у детей, не щадит это заболевание и женщин.

Среди главных провокаторов развития нарушений в работе пищеварительного тракта называют огрехи питания и стрессы. В развитых странах культура потребления еды неуклонно снижается – фастфуд, «перекусы» на ходу, пища, отравленная нитратами, генномодифицированные продукты – факторы, которые не только вызывают ожирение, но и приводят к многочисленным нарушениям в работе ЖКТ, поэтому лечению гастритов необходимо уделять максимум внимания.

Фастфуд — один из провокаторов гастрита

Хронический атрофический гастрит хорошо поддается лечению народными средствами, но проблема заключается в том, что на начальных стадиях болезни её симптомы либо малозаметны, либо трактуются как рутинное временное недомогание. Поэтому в отношении атрофической формы болезни врага нужно знать в лицо. Итак, симптомы атрофической формы гастрита:

  • болевые ощущения в области эпигастрия (надпупочной до подреберья);
  • после приёма пищи возникает чувство тяжести в желудке, сопровождающееся метеоризмом, урчанием;
  • наблюдаются нарушения стула: хронический запор или диарея, которые могут сменять друг друга;
  • ощущается общая слабость организма, быстрая утомляемость, повышается потоотделение;
  • частые спутники атрофического гастрита – изжога, приступы тошноты, рвота;
  • после употребления кислой, острой, жирной пищи, алкогольных и газированных напитков боль в животе может усиливаться, становиться острой;
  • характерный признак атрофии слизистой, приводящей к дефициту В12 – проблемы с кожей (она становится бледной и сухой), волосяным покровом, ногтями (наблюдается их повышенная ломкость).

Но для этой формы болезни в некоторых случаях характерно практически полное отсутствие болевого синдрома, поэтому любой дискомфорт в области желудка и даже снижение аппетита должны стать сигналом о необходимости визита к врачу.

Терапия любых форм гастрита подразумевает сочетание медикаментозного лечения и диеты – считается, что именно таким образом можно достигнуть желаемого эффекта с минимальными потерями для организма, а значит – без существенного ухудшения качества жизни.

Читайте также:  Препараты от железодефицитной анемии уколы

Атрофическая форма болезни характеризуется снижением уровня кислотности ЖС, и это её отличие от большинства других видов гастритов, для которых характерна повышенная секреция соляной кислоты. В случае уменьшения кислотности желудка количество тяжёлых осложнений выше, а при существенной атрофии слизистой говорить о полном восстановлении функций желудка, увы, не приходится. Это означает, что даже в период ремиссии нужно будет ограничивать себя в еде, поэтому стоит ознакомиться с принципами диетического питания, используемого при лечении и профилактике атрофического гастрита.

Пища при гастрите должна быть легкоусвояемой

Пациенты, страдающие хроническим гастритом в атрофической форме, часто испытывают чувство голода даже при условии потребления достаточного количества продуктов. Это вызвано тем, что ферментная функция желудка заметно снижена, желудочный сок не справляется с перевариванием номинального объёма пищи, и значительная часть питательных веществ просто не усваивается в желудочно-кишечном тракте.

Цель диеты при атрофическом гастрите – стимулирование выработки дополнительных объёмов соляной кислоты и, конечно же, снижение нагрузки на пищеварительный тракт, минимизация раздражающего воздействия пищи на слизистую. При этом питание должно быть сбалансированным и содержать все необходимые компоненты, требуемые для нормальной жизнедеятельности организма (включая минеральные вещества, витамины, углеводы, белки, соли, сахара, жиры).

Главный принцип диеты при гастрите – пища должна быть легкоусвояемой, чтобы минимизировать энергозатраты желудка на переваривание и снизить раздражающее воздействие твёрдых кусочков пищи на воспалённую слизистую. Другими словами, из меню следует исключить продукты, богатые соединительными тканями и трудноусвояемой клетчаткой, нужно отказаться от жирной, острой, слишком солёной пищи, от алкоголя, газированных напитков, любых консервов, включая домашнюю консервацию.

Каши и другие гарниры следует готовить на воде и на пару, используемые в первых и вторых блюдах, а также закусках продукты нужно максимально фрагментировать, желательно – до кашицеобразного состояния. Овощи следует употреблять только в хорошо разваренном виде.

Количество приёмов пищи нужно увеличить минимум до 5 – 6, соответственно уменьшив дозировку блюд. При снижении кислотности желудка важное значение имеет внешний вид блюд – они должны быть аппетитными, чтобы стимулировать секрецию желудочного сока. Не следует забывать и о том, что при недостатке соляной кислоты создается более благоприятная среда для размножения бактерий, в том числе патогенных, поэтому вопросам личной гигиены и санобработке продуктов следует уделять максимум внимания.

Обострение гастрита требует лечения болезни в условиях стационара, но хронические формы, включая атрофический гастрит, могут лечиться в домашних условиях, и большое значение в этом процессе имеют народные средства. Ни один гастроэнтеролог не будет запрещать их использование, но принимать их нужно только на основе консультаций, которые предоставит лечащий врач.

Облегчить состояние помогут самые эффективные народные средства для лечения атрофического гастрита.

Итак, перечислим основные рецепты народной медицины, используемые для лечения атрофического гастрита.

Это растение содержит вещества, усиливающие секрецию ЖС, оказывающие общеукрепляющее действие, облегчающие переваривание и усвоение пищи в ЖКТ, предотвращающие появление желудочных расстройств. Настойку применяют и для лечения других разновидностей гастритов, характеризующихся пониженной кислотностью, с её помощью лечат воспалительные процессы в лёгких и ВДП, а также патологии системы кровообращения (компоненты растения оказывают стимулирующее воздействие на выработку костным мозгом красных кровяных клеток).

Настойка из аирного корня помогает при гастрите

15 грамм измельченного аирного корня смешивают со 100 граммами пчелиного мёда и заливают 1 литром качественного коньяка. Полученную смесь выдерживают на протяжении полутора месяцев в хорошо освещаемом солнцем месте. После этого жидкость процеживают и помещают на полгода в подвал для окончательно дозревания. В крайних случаях допускается пропустить второй этап.

Способ применения: дважды в день перед приёмом пищи по чайной ложке аирной настойки.

Не существует в природе растений, обладающих всем необходимым для лечения конкретной болезни комплексом полезных компонентов. Поэтому так популярны травяные сборы, состав которых «заточен» на конкретную патологию. Есть такие сборы и для лечения атрофической формы гастрита. Как лечить атрофический гастрит такими народными средствами, мы расскажем на примере двух популярных рецептов.

Данная рецептура считается одной из наиболее эффективных. Её ингредиенты:

  • зверобой (в сушёном виде) — 100 грамм;
  • корень лекарственного дягиля — 50 грамм;
  • листья подорожника — 50 грамм;
  • семена черного тмина — 50 грамм;
  • семена льна – 20 грамм;
  • высушенная трава тысячелистника — 50 грамм;
  • обмолоченные листья перечной мяты — 50 грамм.

Травяной сбор хорошо помогает снять симптомы гастрита

Травяной сбор перемешивается и заливается водой из расчета стакан жидкости на чайную ложку смеси. Доводим смесь до кипения и настаиваем на протяжении 10 – 15 минут, процеживаем, после остывания помещаем в холодильник. Употреблять в холодном виде за 45 – 60 минут до приёма пищи.

  • листья тройчатки (пижма, полынь, гвоздика) — 50 грамм;
  • трава лекарственного донника — 50 грамм;
  • очанка лекарственная (луговой вереск) — 50 грамм;
  • корень лекарственного дягиля — 50 грамм;
  • зверобой обыкновенный — 50 грамм;
  • листья лекарственного шалфея — 50 грамм;
  • песчаный цмин (трава бессмертника) — 50 грамм;
  • аирный корень — 50 грамм;
  • обмолоченные листья перечной мяты — 50 грамм;
  • семена укропа пахучего — 50 грамм.

Смешиваем все травы, заливаем кипятком из расчета стакан жидкости на столовую ложку смеси, настаиваем на протяжении трёх часов в закрытой посуде, процеживаем.

Способ употребления: за 30 – 40 минут перед едой по стакану травяного настоя трижды в день. При атрофическом гастрите рекомендуется принимать не менее трёх месяцев.

Для лечения гастрита и язвы наши читатели успешно используют Монастырский Чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Эта лесная ягода обладает комплексным лечебным воздействием: эффективно лечит диарею, снимает кишечные боли, оказывает заживляющее действие на слизистую желудка, деактивирует в желудке Helicobacter Pylori.

Способ применения: перетёртую с сахаром чернику принимать утром за 10 – 15 минут до завтрака по чайной ложке.

Внимание! Черничное варенье для лечения гастрита не годится, поскольку при термической обработке ягоды большинство полезных компонентов разрушается.

Черника и банан обладают целебными свойствами

Этот экзотический фрукт трудно назвать исконно народным, но его лечебные свойства общеизвестны. В случае гастрита он оказывает мягкое обволакивающее действие на слизистую, уменьшая воспалительные процессы. Рекомендуется принимать ежедневно в качестве десерта.

Лечение атрофического гиперпластического гастрита народными средствами предполагает также использование других популярных рецептов, самыми известными из которых можно назвать отвар шиповника, настой ромашки, отваренные семена укропа, настойка из семян тмина, смесь овощных соков (свекольного+капустного, или картофельного+морковного+капустного).

Пренебрегать народными средствами при лечении гастрита в атрофической форме не следует – они действуют намного мягче, чем лекарства, и не обладают столь большим количеством побочных эффектов, поэтому являются альтернативным способом длительной терапии этого опасного недуга.

Полип желудка – это опухоль. Какие эвфемизмы не подбирались бы для обозначения – это опухолеобразное образование, доброкачественное разрастание.

Полип желудка является опухолью, которая растут на внутренней стенке и появляется в его просвете.

Это собирательный термин для полипов различной формы – круглых и овальных, грибовидных и сосочковидных, сидящих на разложистом основании или колеблющихся на тонкой ножке.

Полипы в желудке может быть разных оттенков серой и красной цветовой гаммы, и, в зависимости от количества железистых клеток, входящего в него, мягким или более плотным.

Появляются опухолевидные новообразования чаще у мужчин, чем у женщин и могут быть от полутора до 6 см. Единичные полипы встречаются чуть реже множественных, кучкующихся друг возле друга.

Примерно один из 5 полипов способен перерасти в онкологию, поэтому не стоит относиться к ним, как к неприятному, но безобидному явлению.

Причины возникновения негативного процесса носят настолько разнообразный характер, что их можно в равной степени считать для желудка и возрастной, и инфекционной и генетической патологией.

В возрасте от 45 до 50 они могут появиться и у мужчин, и у женщин, поэтому желательно пройти профилактическое обследование, чтобы избежать риска возникновения более серьезных патологий на месте полипа.

Было предпринято несколько попыток классифицировать, чтобы упорядочить полученные знания о патологическом явлении. По строению полипы подразделили на несколько категорий:

  1. Гиперпластические, представляющие собой разрастание (расширение) ткани слизистой. Такой вид полипов – самый распространенный, и не несет непосредственной угрозы до определенного времени.
  2. Аденоматозные (смешанные, папиллярные или тубулярные) полипы, бывают крупного размера, но встречаются значительно реже гиперпластических. Несут непосредственную угрозу для желудка, потому что могут переродиться в карциному (рак) и являются самыми опасными из всех выделенных разновидностей.
  3. Гиперплазиогенные полипы, которые можно лечить с помощью консервативной хирургии, и появление их обусловлено нарушениями регенерации.
  4. Железистые полипы, ранее считавшиеся подтипом аденоматозных, но выделенные в отдельную категорию из-за своеобразной (на тонкой ножке) формы полипов.

По морфологическому типу строения их подразделили на несколько подтипов:

  • аденоматозные;
  • гиперпластические;
  • ксантомы;
  • множественные полипы, передающиеся наследственным путем (Пейтца-Егерса, Гарднера);
  • ювенильные.

Место расположения доброкачественного новообразования желудка привело к дифференциации по территориальному признаку.

Их можно делить по локализации возникновения: в кардиальном, антральном или привратниковом отделе желудка, (антруме, пилории или кардиуме).

С. Ямада в 1966 г. предложил эндоскопическую классификацию, включающую 4 подтипа полипов: 1 – плоский, 2 – выступающий, с четко обозначенными контурами, 3 – округлый, с втянутым основанием, 4 – на ножке.

Общепринятой классификации, такой, которую использовали бы все медицинские школы, не существует, как и четкой, включающей все признаки патологии, и дающей возможность составить представление о дислокации, характере и форме доброкачественного образования.

35% полипов диагностируются в размерах от 10 до 20 мм, из них 30% не достигают 10 мм. Гигантские полипы, (около 60 мм) могут встречаться в 7% выявленной патологии.

Полипоз (множественные образования полипов) встречаются в 10% случаев, обнаруженных клиническими исследованиями.

Русский врач Кронид Федорович Славянский был первым отечественным медиком, который оставил о полипах желудка фактические письменные данные.

А Василий Парменович Образцов первым в истории медицины поставил верный диагноз полипы желудка на основании рентгеновского исследования, наблюдения за больным и лабораторных анализов.

Этиологические поводы возникновения негативных разрастаний слизистой носят множественный характер, и не всегда поддаются четкому определению.

Поэтому причины их появления делят на несколько условных категорий:

  • заболевания системы пищеварения;
  • генетические факторы;
  • негативные внешние воздействия;
  • воспалительные процессы;
  • вредные привычки.

Причины, которые повлияли на рост желудочного образования, могут усиливаться возрастными изменениями и неправильной пищей.

В желудке человека могут кумулировать сразу несколько факторов от вдыхания табачного дыма до радиационного облучения, по отдельности, не приводящие к появлению полипа.

Поэтому полипоз и возникает в определенном возрасте, при частом наличии вредных привычек и употреблении вредной пищи.

Одной причины возникновения, как таковой, не существует, если речь не идет о наследственном характере явления и специфических аномалиях.

Полипы на генном уровне (болезни Пейтца-Егерса, Гарднера) возникают в любом случае. Инфицирование бактерией Helicobacter pillory и вирусом папилломы – причины тоже распространенные.

Язва желудка и 12-перстной кишки часто приводит к возникновению эрозии, спровоцированной бактериями, обитающими в желудке, и на фоне повреждений слизистой возникает полипоз.

К внешним негативным поводам современная медицина относит радиационное излучение.

Полип в этом случае – прямое следствие воздействия потоков фотонов и ионов, оказывающих разрушительное влияние на слизистую оболочку желудка.

Прием лекарственных средств (особенно нестероидных противовоспалительных препаратов), при длительном и некорректном употреблении опасно влияет на эпителиальные клетки органа, и часто становится основным провоцирующим фактором.

К нему в желудке добавляется вредная пища, алкоголь и табачный дым.

Сами они не могут спровоцировать ни рост полипов, ни опухоль, но могут привести к образованию фиброзной структуры. Она и становится основанием для развития патологии.

Симптомы полипоза в организме человека могут проявляться совокупностью признаков.

На практике характер проявления полипа зависит не только от единичной или множественной природы образования, но и от возраста больного, гистологического строения, размеров и локализации.

Симптомы полипа проявляются в диспепсических и болевых ощущениях, нарушении эвакуации и чувстве перманентного распирания. Полип приводит к кровотечениям и анемии, если его не подвергают должному лечению.

Диспепсические проявления – самое частое проявление полипов, независимо от их природы, размеров и расположения, и заметить их можно даже на раннем этапе возникновения.

Полип, возникающий на фоне атрофического гастрита или язвенной болезни, — следствие основного заболевания, и его обычно сопровождают симптомы, характерные и для основного заболевания:

  • метеоризм;
  • вздутие;
  • урчание;
  • тошнота;
  • изжога;
  • рвота;
  • неустойчивость стула.

Симптомы диспепсического ряда – диарея и запор, которые сменяют друг друга. В совокупности признаки полипа могут проявляться в стертой форме и не выраженно, потому что болезнь развивается постепенно.

Поздняя диагностика часто обусловлена тем, что симптомы манифестируют периодически, и больной не придает особого значения их проявлениям, путая с обычным расстройством желудка.

Чувство распирания может возникать как непосредственно после еды, так и через некоторое время, через час-полтора, и это тоже сбивает с толку.

В этом случае распирание или полнота, которые ощущает больное – следствие уменьшения желудочного объема из-за полипа.

Он раздражает нервные окончания, расположенные в серозной оболочке, растянутой опухолеобразным образованием.

При отсутствии медицинских знаний симптомы этого ряда редко истолковываются в пользу негативного диагноза и расцениваются как некачественность пищи, несварение желудка или переедание.

Кровотечение – характерный признак манифестирующей патологии, который дают и маленькие, и большие полипы желудка.

Наиболее часто к кровотечениям приводят полипы в форме гриба, распространённое название которых – полипы на ножке.

Частота осложнений в виде кровотечения обусловлена специфическим строением опухолевых образований.

Полипы растут на ножке, как грибы, и это тонкое основание может перекручиваться и повреждаться (рваться), что и провоцирует кровотечение.

Полипы на толстой ножке, которую чаще называют основанием, тоже могут кровоточить, но случается такое намного реже.

В желудке может кровоточить любой из типов патологии, но это связано уже не с разновидностью и не дислокацией опухоли на основании-ножке, а с тем, что ткани разрастания могут некротизироваться, это приводит к повреждению расположенных в них сосудов, и полип становится источником кровотечения.

Читайте также:  Общий анализ крови железодефицитная анемия

У этого симптома есть свои, особенные признаки, дающие основания для диагностики полипа – мелена (черный стул), рвота, напоминающая по цвету кофейную гущу, бледность кожи.

Кровотечение в желудке сопровождается ускорением пульса, снижением артериального давления, отделением липкого и обильного пота на поверхности тела, если крови потеряно значительное количество.

Такие состояния чреваты развитием геморрагического шока и опасны.

Последствия обильных кровотечений могут обернуться даже острой почечной недостаточностью, перебоями не только в работе желудка, но и дыхательной системы, и головного мозга.

Нарушение желудочной эвакуации заключается в задержке пищи в желудке дольше положенного времени (от 2 до 4 часов). Такое явление обычно наблюдается, если полип находится в пилорическом отделе.

Не покидая желудок в положенное время, еда подвергается процессам брожения и гниения. Застой в желудке пищи сопровождается дурным запахом изо рта, иногда зловонной рвотой и длительными болями в эпигастрии.

Когда из желудка выходит рвота, это на начальной стадии происходит эпизодически, но с развитием заболевания случается все чаще.

Перекрытие привратника полипом – явление опасное, и рвота со временем становится обильной, зловонной и частой.

Анемия – это следствие кровотечений, особенно если они происходят постоянно и приводят к значительной потере крови.

Кровоточивость полипов даже в незначительном количестве, но имеющая постоянный характер, приводит к латентной утрате.

Из желудка с кровью уходит значительное количество эритроцитов и гемоглобина, периодические головокружения и тошнота (то, чего пациент не может не заметить) продолжаются.

Появляется бледность кожи, ломкость ногтей, волосы становятся тусклыми.

Лечение анемии в данном случае не дает результатов, потому что потеря крови продолжается, опухолевое образование желудка прогрессирует, успешно прикрываясь симптомами основных болезней органов пищеварения (гастрита, язвы желудка или 1-перстной кишки).

Главную опасность полипоза представляет отсутствие четко выраженных симптомов полипа, не характерных для картины распространенных болезней пищеварительных органов, а типичных для развивающейся патологии.

Особенно опасны аденоматозные образования, при которых отсутствие отличительных признаков может привести к перерождению и раку желудка.

Все симптомы присущи распространенным заболеваниям, и могут даже специалистом расцениваться как гастрит или язва желудка.

Диагностика болезни и ее обнаружение на ранней стадии помогают не только дифференцировать рост полипов и патологии ЖКТ, но и избежать возможных онкологических процессов.

Для выставления достоверного диагноза полипоза желудка специалисты используют несколько проверенных методов, которые применяются с помощью специальной аппаратуры:

  • рентгенографический;
  • эндоскопическое исследование желудка;
  • общий анализ крови и анализ на скрытую кровь;
  • выявление бактериальной инфекции Helicobacter pillory.

Полипы наиболее часто выявляют рентгенологическим исследованием с применением контрастного вещества. Определить присутствие полипов помогает сульфат бария.

В норме он визуализирует равномерное заполнение стенок желудка: полип, присутствующий на слизистой, создает дефект наполнения, из-за отсутствия возможности проникновения сульфата к стенке желудка.

Двойное контрастирование (в дополнение к барию вводится воздух) позволяет, кроме целостности, оценить и эластичность стенок желудка.

Перед контрастным исследованием делается обзорная рентгенограмма, затем пациент выпивает бариевую смесь.

Обследование желудка проводится в нескольких положениях больного (стоя, лежа на боку и на спине) для получения объективных результатов.

Это позволяет исключить диагностические ошибки, потому что сульфат бария равномерно распределяется и контрастирует всю полость желудка.

Эндоскопическое исследование проводится с помощью эндоскопа — гибкой трубки, на одном конце которой — оптическая система для исследования желудка.

Второй конец снабжен окуляром, позволяющим врачу не только видеть желудочные стенки, но и визуализировать полип. Конкретно в случае предположительного полипоза используется метод гастроскопии.

Эндоскоп вводится через рот, а в желудке оказывается, пройдя через полость пищевода.

Во время гастроскопии врач может не только диагностировать образование, но и делать небольшие операции по удалению, или брать маленькие кусочки биоматериала для проведения биопсии обнаруженного полипа.

Даже если патологии не обнаружилось, эндоскопия позволит врачу обследовать и диагностировать общее состояние слизистой желудка.

Лабораторные анализы крови необходимы для информации о количестве крови, выделяемой с калом и состоянии форменных элементов.

Лечение невозможно ни прогнозировать, ни назначать, не зная, на каком уровне находятся эритроциты, тромбоциты и лейкоциты.

Лечение невозможно и без знания скорости оседания тромбоцитов в организме, уровня гемоглобина, наличия или отсутствия анемии.

Это необходимая информация и при такой болезни, как полипоз, и при любой другой, и любой врач назначает лечение, только располагая данными общего анализа крови.

Определение инфицирования бактериями Helicobacter pillory проводится на основании нескольких научных тестов:

  • дыхательного;
  • цитологических и гистологических тестов биоптата;
  • уреазного теста биоптата;
  • ПЦР — (это полимеразная цепная реакция);
  • иммунологических.

В проведении ПЦР используется сыворотка крови, кал и слюна. Только после того, как диагноз полипы достоверно установлен и подтвержден различными методами исследований составляется врачебный протокол.

Врач назначает лечение на основании полученных данных об этиологии, характере разрастания, величине, локализации и форме обнаруженных полипов.

Существует 2 метода устранения опухолевых разрастаний, которые избираются на основании проведенной диагностики.

Это традиционный (консервативный) метод, осуществляемый без инвазивного вмешательства с помощью медикаментозных средств и диеты, и лечение оперативным вмешательством (удалением) существующего патологического выроста.

Консервативный метод превалирует в избранной тактике лечения полипов, если обнаруженное образование носит одиночный характер и достигло небольшого размера.

Врач назначает лечение, в которое входит избирательная диета, прием медикаментов, дробное питание.

Избирательная тактика при таком полипе желудка состоит в тщательном мониторинге состояния и эндоскопических исследованиях, проводимых два раза в год.

Динамика полипа, его увеличение в размере, появление других опухолевых образований на слизистой, служит поводом для перехода на оперативное лечение.

Операция рекомендуется в тех случаях, когда полипоз носит множественный характер, или это аденоматозный полип.

Консервативный метод предусматривает принятие обволакивающих препаратов, употребление во время диеты продуктов, не вызывающих раздражения в желудке, исключающих появление метеоризмов и вздутия.

Дробное питание небольшими порциями исключает повреждение полипов кусками пищи. Рекомендуется исключить употребление кофе, газированных и алкогольных напитков, кислых фруктов.

При лечении полипа рекомендуется по возможности избегать жирной, жареной, соленой и маринованной еды, с большим количеством специй и уксуса, раздражающей полипы и провоцирующей негативные процессы в пищеварительном тракте. Продукты предпочтительнее запекать или отваривать.

Оперативное лечение все же оказывается необходимым методом в большинстве случаев, но удаление может производится только на основании определенных показаний и анализов.

Именно они определяют будет ли это малоинвазивная эндоскопия или классическая операция.

Полип привратника, который встречается почти у 70% больных, будучи распространенным заболеванием, почти всегда предусматривает лечение оперативным удалением.

Он обычно носит гиперпластический характер, развивается на фоне наличествующего гастрита (полип привратника в виде шарообразного или грибообразного тела на ножке), или является аденоматозным и представляет собой потенциальную угрозу малигнизации.

Полип привратника на ножке может легко вызвать кишечную непроходимость, пройдя через 12-перстную кишку.

Поэтому лечат опухолеобразное образование привратника преимущественно с помощью оперативного вмешательства.

Полипэктомия в современных условиях проводится с помощью эндоскопических техник. Ими осуществляют лечение крупных и множественных образований, аденомы, через пищеводный доступ, задействуя при этом лазер.

В сложных случаях, когда требуется резекция, полип удаляют обычным хирургическим методом, делая разрез брюшины.

Появление полипов в желудке – явление крайне серьезное. Оно провоцирует не только нарушение пищеварения и доставляет этим проблемы, как принято считать в широком понимании слова.

Анемия, кровотечения, защемление ножки, риск перехода в новообразование, застой пищи, гнилостная рвота — это лишь небольшой перечень ожидаемых неприятностей.

Риск состоит в способности единичного случая переходить в множественные образования. Лечение одного не только проходит легче, но и меньше чревато рецидивами (вырастанием новых образований).

От их рецидивов не спасают даже профилактические меры в широком спектре, если лечения не было, или оно проводилось некорректно и несвоевременно.

Обращение к врачу за консультацией и установлением причины, провоцирующей нарушения деятельность желудочно-кишечного тракта на ранних стадиях заболевания, когда симптомы еще носят стертый характер — единственный способ избежать подобных осложнений и сохранить здоровый организм.

На этом этапе можно обойтись минимальными затратами средств и усилий.

источник

Анемия В практике гастроэнтеролога анемический синдром встречается достаточно часто. При этом основными видами анемий у пациентов с патологией органов пищеварения являются железодефицитная и В12-фолиеводефицитная анемии. В патогенезе анемий при заболеваниях желудочно-кишечного тракта ведущими механизмами выступают хроническая кровопотеря и нарушение всасывания гемопоэтических факторов.

Железодефицитная анемия – наиболее частая форма анемий в гастроэнтерологии, и причиной ее развития являются кровотечения, нарушения всасывания железа, диетические ограничения. Ряд хронических заболеваний пищеварительной системы сопровождается развитием анемии различной степени тяжести. Анемия может являться первым признаком основного заболевания, в частности, опухолевого процесса пищевого канала, а также быть причиной снижения качества жизни пациентов.

Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме:

  1. Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
  2. Нарушение всасывания железа в кишечнике.
  3. Хронические потери крови.

Заболевания желудочно-кишечного тракта являются одной из основных причин развития железодефицитной анемии, что обусловлено нарушением всасывания железа в кишечнике или его потерями вследствие эрозивно-язвенных, опухолевых или аутоиммунных воспалительных поражений слизистой оболочки кишечника.

Перечень заболеваний пищеварительного тракта, сопровождающихся развитием анемии, достаточно широк. Причиной железодефицитных состояний часто выступают болезни верхних отделов желудочно-кишечного тракта и толстой кишки.

Одной из важных причин развития железодефицитной анемии является нарушение процессов всасывания железа в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки. Различные заболевания тонкой кишки, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (энтерит, амилоидоз, целиакея, идеопатическая стеаторея), а также оперативные вмешательства на желудке и тонкой кишке (состояние после тотальной гастроэктомии, субтотальной резекции желудка, ваготомии с гастроэктомией, резекция тонкой кишки) приводят к развитию дефицита железа.

Накапливаются данные о потенциальной связи инфекции H. pylory с железодефицитной анемией, которая может быть следствием скрытых кровотечений при эрозивном гастрите и язвенной болезни, нарушение всасывания железа при хеликобактерном атрофическом пангастрите, а также снижения содержания аскорбиновой кислоты в желудке и конкурентного захвата и утилизации железа самой бактерией. Таким образом, эрадикация H. pylory может стать еще одним подходом к лечению железодефицитной анемии в отсутствии других явных ее причин.

Этиологическим фактором анемии может стать прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Врачам хорошо известна возможность как массивных, так и скрытых кровотечений из эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки при НПВП-гастропатии. Однако, железодефицитная анемия может быть следствием НПВП-энтеропатии, другими клиническими проявлениями которой могут служить гипоальбуминемия, мальабсорбция и наличие измененной крови в кале.

Причиной нарушения всасывания гемопоэтических факторов являются и заболевания тонкой кишки. К ним можно отнести целиакию (половина пациентов с неясной этиологией железодефицитной анемии, резистентной к терапии препаратами железа), резекцию участка тонкой кишки, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, диабетическую энетропатию, амилоидоз, склеродермию, болезнь Уиппла, туберкулез, лимфому тонкой кишки, тропическое спру, паразитарные заболевания (лямблиоз) и гельминтозы (дифиллоботриоз).

Воспалительные заболевания кишечника, прежде всего, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, часто сопровождаются развитием анемии. Ведущими механизмами при этом выступают кровопотеря у пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона, а также мальабсорбция при вовлечении в процесс тощей и подвздошной кишки при болезни Крона.

Ведущей причиной анемии при патологии нижних отделов желудочно-кишечного тракта, особенно у пациентов старше 50 лет, служит колоректальный рак. Хроническая кровопотеря наблюдается при полипах толстой кишки, дивертикулезе, ишемическом колите, геморрое и анальных трещинах.

Анемический синдром часто делает необходимым тщательное обследование желудочно-кишечного тракта. Для уточнения вида анемии проводят исследования общего и биохимического анализа крови.

Среди причин железодефицитной анемии (почти 30-50% всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из желудочно-кишечного тракта.

Причины железодефицитной анемии

Как показали результаты открытого мультицентрового исследования, проведенного в Украине в 2008 году и базировавшиеся на анализе 1299 историй болезней больных железодефицитной анемией, основной причиной развития были эрозивно-язвенные поражения пищевого канала (44,58%) и заболевания, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции. Циррозы печени являлись причиной железодефицитной анемии в 10,39% случаев, воспалительные заболевания кишечника – 4,54% больных.

Диагностируется железодефицитная анемия у больных с гастроэнтерологическими заболеваниями по совокупности анамнестических данных (указания на оперативные вмешательства на желудке или кишечнике, прием нестероидных или гормональных противовоспалительных препаратов, антикоагулянтов и антиагрегантов, язвенный анамнез, наличие хронических заболеваний печени и воспалительных заболеваний кишечника и т.д.), клинических проявлений (наличие специфического сидеропенического синдрома, проявляющегося сухостью и истончением кожи, ангулярный хейлит, дисфагия, ломкость ногтей, их поперечная исчерченность, вогнутость ногтевой пластинки, извращение вкуса и обоняния, симптом «голубых склер», мышечная слабость) и лабораторных показателей.

Диагностика анемии основывается, главным образом, на данных лабораторных исследований, в первую очередь – на результатах клинического исследования крови с определением концентрации гемоглобина.

Заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся железодефицитной анемией

Верхние отделы желудочно-кишечного тракта

Нижние отделы желудочно-кишечного такта

Весь желудочно-кишечный тракт

— Язва желудка
— Язва двенадцатиперстной кишки
— Рак желудка
— Грыжа пищеводного отверстия
— Эрозивный эзофагит
— Эрозивный гастрит
— Целиакея
— Атрофический гастрит
— Хронический гастрит, ассоциированный Helicobacter pylory
— Операции на желудке

— Аденома толстой кишки
— Рак толстой кишки
— Язвенный колит
— Идиопатическая язва слепой кишки

— Болезнь Крона
— Телеангиэктазии сосудов желудочно-кишечного тракта
— Застойная гастро- и колонопатия при портальной гипертензии
— Паразитарные инфекции
— НПВС-ассоциированные гастропатия и энтропатия

Согласно рекомендациям ВОЗ, критерием анемии является снижение концентрации гемоглобина до уровня 120 г/л для женщин (во время беременности – менее 110 г/л), для мужчин – менее 130 г/л. По степени тяжести различают анемию легкую (уровень гемоглобина крови 90-110 г/л), средней тяжести (гемоглобин – 70-89 г/л) и тяжелую (гемоглобин менее 70 г/л).

В лабораторной диагностике железодефицитной анемии основное практическое значение имеют три показателя: сывороточные концентрации железа, ферритина и общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС). ОЖСС – это общее количество железа, которое может связаться с трансферином. В норме сывороточная концентрация железа составляет 12-30 мкМоль/л (50-150мкг%), а ОЖСС – 30-85 мкМоль/л (300-360 мкг%).

Важное значение в лечении железодефицитной анемии имеет место устранение причин ее развития (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.), а также возмещение дефицита железа в крови и тканях и достижение полной клинико-гематологической ремиссии. В ряде случаев радикальное устранение причины железодефицитной анемии невозможно, и тогда основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.

В качестве заместительной терапии при железодефицитной анемии используют препараты железа.

Терапия железодефицитной анемии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта проводится преимущественно препаратами железа для перорального приема, за исключением случаев тяжелой мальабсорбции и состояний после резекции тонкой кишки.

Рекомендуемая ВОЗ оптимальная доза составляет 120 мг элементарного железа в сутки. Более высокие дозы не увеличивают эффективность, однако могут вызвать диспепсические явления вследствие раздражения желудочно-кишечного тракта. Лечение препаратами железа должно быть длительным.

Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания составляет 50-60 мг Fe 2+ , а для лечения выраженной анемии – 100-120 мг Fe 2+ .

При выборе препаратов железа необходимо учитывать и их состав.

В настоящее время существуют препараты двухвалентного и трехвалентного железа. По мнению специалистов, наибольшей биодоступностью обладает двухвалентная форма железа, именно поэтому старт терапии начинают с препаратов этой группы. Согласно проведенным клиническим исследованиям, терапия препаратами двухвалентного железа позволяет за более короткий временной интервал нормализовать показатели красной крови.

Таким образом, анемический синдром достаточно часто является «маской» многих распространенных и тяжелых заболеваний желудочно-кишечного тракта. Ключевыми моментами диагностики являются определение вида и причины развития анемии, а залогом успешного лечения служат своевременная терапия основного заболевания и правильная патогенетическая терапия с восполнением дефицита железа.

источник

«ФАРМАТЕКА»; Актуальные обзоры; № 13; 2012; стр. 9-14.

Д.Т. Абдурахманов
Кафедра терапии и профболезней ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздравсоцразвития РФ, Москва

Обсуждается проблема железодефицитной анемии (ЖДА), развивающейся в т. ч. при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Представлены сведения, касающиеся причин возникновения ЖДА, патогенеза, симптоматики, диагностики и лечения данной патологии. Особое внимание уделено препарату Феринжект (железа карбоксимальтозат), который применяется в комплексной терапии пациентов с ЖДА, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника.
Ключевые слова: железодефицитная анемия, дефицит железа, ферротерапия, железа карбоксимальтозат

The article discusses the problem of iron deficiency anemia (IDA), which develops against the background of many diseases, including gastrointestinal diseases. The data on the causes of IDA, pathogenesis, symptoms, diagnosis and treatment of this disease are presented. Particular attention is paid to the drug Ferinject (ferric carboxymaltosate) used for the treatment of IDA in patients with inflammatory bowel diseases.
Key words: iron deficiency anemia, iron deficiency, ferrotherapy, ferric carboxymaltosate

Наиболее частая в популяции причина анемии — дефицит железа в организме. По данным отчета Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) о состоянии здоровья за 2002 г., железодефицитная анемия (ЖДА) входит в десятку глобальных факторов риска развития нетрудоспособности. Так, показано, что ЖДА встречается среди 30 % населения планеты [1]. В США ЖДА наблюдается среди 5-12 % небеременных женщин и 1-5 % мужчин [2].

Метаболизм железа в организме
Общее количество железа в организме взрослого человека составляет около 3,5-4,0 г, в среднем 50 и 40 мг/кг у мужчин и женщин соответственно. Основная часть железа входит в состав гемоглобина эритроцитов (около 2,5 г), значительная часть железа (около 0,5—1,0 г) депонируется в составе ферритина или входит в состав гемсодержащих и других ферментов (миоглобина, каталазы, цитохромов) организма (около 0,4 г) и небольшая часть железа (0,003—0,007 г) находится в связанном с трансферрином состоянии в крови.

Баланс железа в организме поддерживается соответствием количества поступающего железа его потерям. В пище железо присутствует в составе гема или как негемовое железо. Ежедневно с пищей (стандартный пищевой рацион) в организм человека поступает 10—20 мг железа, из которого в норме в кишечнике всасывается около 10 % (от 3 до 15 %), что компенсирует суточные потери железа, главным образом при слущивании эпителиальных клеток. Организм обеспечивает баланс железа в организме, регулируя процесс его всасывания в кишечнике. В случае развития дефицита железа организм увеличивает процент всасываемого железа (может достигать 25 %), при избытке — уменьшает [3]. В этом процессе ключевое значение придают гепсидину — белку, который синтезируется в печени. Поступление с пищей или выведение железа, как правило, вне контроля организма.

Около 25—30 мг железа ежедневно реутилизируется после разрушения (вследствие старения) эритроцитов в селезенке и поступает снова в костный мозг для синтеза новых эритроцитов. Железо, которое всасывается в кишечнике, предварительно на поверхности энтероцита восстанавливается с участием ферроредуктаз из трехвалентного (Fe 3+ ) в двухвалентнтное (Fe 2+ ), затем с помощью специфического переносчика — транспортера двухвалентных металлов (DMT1) поступает в цитоплазму [4]. Железо в составе гема (содержится в мясе, рыбе) всасывается напрямую. В дальнейшем двухвалентное железо с помощью другого переносчика, ферропортина (также мобилизует железо из ферритина), секретируется в кровь, где снова окисляется до трехвалентного (при участии белка гефестина) и связывается с плазменным белком трансферрином [5]. Трансферрин осуществляет транспорт железа в костный мозг, где оно утилизируется для синтеза эритроцитов, или преимущественно в печень, где железо депонируется в составе ферритина (рис. 1) [6].

При снижении запасов железа, гипоксии, анемии, усиленном эритропоэзе в печени снижается синтез гепсидина, что усиливает всасывание железа в кишечнике, при хроническом воспалении синтез гепсидина в печени увеличивается и, соответственно, всасывание железа в кишечнике снижается.


Рис 1. Регуляция всасывания железа в кишечнике [Guidi G.C., Santonastaso C.L., 2010]

Ферритин — ключевой белок, отражающий запасы железа в организме. Он депонирует железо в нетоксической форме, которое при необходимости мобилизуется. В среднем одна молекула ферритина содержит до 4500 атомов железа. Главным образом железо депонируется в печени, костном мозге и селезенке. Снижение уровня ферритина в сыворотке крови является достаточно надежным показателем дефицита железа в организме, его увеличение, как правило, указывает на перегрузку организма железом. В то же время необходимо помнить, что ферритин относится к белкам острой фазы воспаления, поэтому увеличение его содержания в крови может быть следствием активного воспалительного процесса, а не телько избытка железа. В ряде случаев некоторые злокачественные опухоли обладают способностью синтезировать и секретировать в кровь большое количество ферритина (в рамках паранеопластического синдрома). В норме содержание ферритина в сыворотке крови составляет 30-300 нг/мл.

Причины железодефицитной анемии
Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме (рис. 2):

1. Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
2. Нарушение всасывания железа в кишечнике.
3. Хронические потери крови.


Рис 2. Основные причины железодефицитной анемии

В популяции наиболее частой причиной ЖДА является недостаточное поступление с пищей: по данным ВОЗ, от четверти до трети населения в мире хронически голодают из-за нехватки продуктов питания, особенно мясной пищи. Однако в клинической практике среди основных причин ЖДА выделяют хронические потери крови, прежде всего из желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина
При ЖДА наблюдаются общие для всех анемий проявления циркуляторно-гипоксического синдрома:

  • бледность кожных покровов и склер;
  • повышенная слабость и утомляемость;
  • головная боль;
  • шум в ушах;
  • мелькание “мушек” перед глазами;
  • усиленное сердцебиение (тахикардия);
  • систолический шум на верхушке сердца при аускультации (анемический шум);

    Кроме того могут встречаться специфические признаки тканевого дефицита железа:

  • глоссит;
  • ангулярный стоматит;
  • эзофагит;
  • изменение формы ногтей (“койлонихии” — ложкообразные ногти);
  • извращение аппетита;
  • извращение вкуса (желание есть крахмал, мел, глину и др.).

    Диагностика
    Лабораторная диагностика ЖДА основана на изучении обмена железа и выявлении его дефицита. Выделяют ряд признаков, указывающих на железодефицитный характер анемии (табл. 1).

    Лабораторные признаки дефицита железа и ЖДА

  • Параметры Значения при ЖДА Норма
    Железо сыворотки, мкг/дл 3 5 Примечание. НПВС — нестероидные противовоспалительные средства.

    Среди причин ЖДА (почти 30-50 % всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из ЖКТ. Основной причиной ЖДА у женщин до менопаузы являются беременность и менструации, у женщин после менопаузы и у мужчин — хронические (латентные) потери крови из ЖКТ. Анализ кала на скрытую кровь — основной скрининговый метод выявления скрытого желудочно-кишечного кровотечения (тест положительный при выделении не менее 10 мл крови в сутки). При потере не менее 30 мл крови в сутки тест на скрытую кровь бывает положительным в 93 % случаев [8]. Наиболее часто при хронической ЖДА и особенно в случаях положительного результата кала на скрытую кровь выполняют эзофагогастродуодено- (ЭФГДС) и колоноскопию. В 5-10 % случаев анемий, связанных с заболеваниями ЖКТ, при ЭФГДС и колоноскопии не удается выявить очага поражения [9]. В 25 % случаев это обусловлено небольшим размером пораженного участка, который обнаруживается при повторном осмотре, в остальных случаях необходимо обследование тонкой кишки. В последние годы наиболее часто для выявления источника кровотечения из тонкой кишки используется беспроводная капсульная эндоскопия.

    В 10-17 % случаев причиной ЖДА у мужчин и женщин старше 40 лет являются онкологические заболевания ЖКТ; прежде всего колоректальный рак. ЖДА в течение длительного времени может быть единственным проявлением рака толстой кишки правосторонней локализации, при этом размер опухоли обычно превышает 3 см. Другая наиболее частая причина ЖДА -язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

    При скрытых кровопотерях, обусловленных поражением тонкой кишки, наиболее часто в возрасте до 40 лет выявляют опухоли (лимфому, карциноид, аденокарциному, полипоз), ангиоэктазию артерий (Dieulafoy’s поражение), целиакию и болезнь Крона, в возрасте старше 40 лет -патологию сосудов различной природы и прием НПВС.

    У трети больных воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) выявляется анемия, имеющая сложный генез (сочетание ЖДА и анемии хронических заболеваний).

    При этом дефицит железа становится следствием нескольких причин:

  • уменьшение поступления железа вследствие отказа от приема пищи или снижения ее количества из-за опасений обострения заболевания;
  • хроническое кишечное кровотечение;
  • нарушение всасывания железа в двенадцатиперстной и тощей кишке (при болезни Крона).

    Лечение
    Лечение ЖДА включает прежде всего устранение причины дефицита железа (если это возможно) и прием препаратов железа (ферротерапия). Существует более 100 различных препаратов железа, в РФ наиболее часто используют около 10-15 лекарственных форм.

    Суточная терапевтическая доза элементарного железа при лечении ЖДА для взрослых составляет в среднем 100— 200 мг в 2—3 приема. Поливитаминные комплексы, содержащие железо, не рекомендуют в качестве лечения ЖДА, т. к. они содержат недостаточное количество железа либо оно плохо всасывается в кишечнике.

    При адекватном лечении уже в течение первых 3 суток наблюдается увеличение числа ретикулоцитов в крови, на 7—10-й день отмечается ретикулоцитарный криз (пик ретикулоцитоза). К 3—4-й неделе лечения имеет место увеличение уровня гемоглобина на 20 г/л. Прием препаратов железа необходимо продолжать еще в течение 3—6 месяцев после нормализации уровня гемоглобина — пока насыщение трансферрина железом не превысит 30 % и концентрация ферритина не достигнет 50 нг/мл (показатель восстановления тканевых запасов железа).

    Среди 20—30 % пациентов в результате приема препаратов железа отмечаются различные диспептические расстройства (тошнота, дискомфорт в эпигастрии, диарея или запор). Риск развития желудочно-кишечных расстройств можно снизить, принимая препарат во время еды или на ночь, а также при постепенном увеличении дозы.

    Среди причин неэффективности пероральных форм железа рассматривают целый ряд факторов [10]:

    недостаточное поступление железа;
    нерегулярный прием препаратов железа;
    недостаточное содержание железа в принимаемом препарате.

    Нарушение всасывания железа:

  • одновременный прием веществ, подавляющих всасывание железа (чай, препараты кальция, антациды, тетрациклины, содержание в пище танинов и фосфатов);
  • сопутствующее воспаление с функциональным дефицитом железа;
  • поражение кишечника (целиакия, воспалительные заболевания кишечника);
  • сниженная секреция соляной кислоты (в т. ч. в результате приема ингибиторов протонной помпы);
  • резекции желудка или тонкой кишки;
  • колонизация Helicobacter pylori.

    Продолжающиеся потери крови или повышенная потребность в железе:

  • скрытые, недиагностированные или рецидивирующие потери крови через ЖКТ (язвенная болезнь, злокачественные опухоли, паразитарная инфекция и др.);
  • другие причины рецидивирующих кровопотерь (обильные менструации, меноррагии при болезнях матки, нарушение свертывания крови при врожденных заболеваниях);
  • множественные источники хронической кровопотери (наследственная геморрагическая телеангиэктазия);
  • продолжающиеся потери с мочой (механический гемолиз у больных с искусственными клапанами);
  • лечение эритропоэтином больных почечной недостаточностью.

    Сопутствующие заболевания или состояния:

  • дефицит фолиевой кислоты и/или витамина В12;
  • опухоль, хроническое воспаление, хроническая почечная недостаточность или инфекция;
  • первичное поражение костного мозга или подавление костномозгового кроветворения.

    Неправильный диагноз или наличие других причин анемии:

  • анемия хронических заболеваний или почечная недостаточность;
  • гемоглобинопатии;
  • другие причины анемии (гемолиз, миелодиспластический синдром, врожденные анемии, эндокринопатии.

    Выделяют следующие показания к парентеральному введению, преимущественно внутривенному, препаратов железа:

  • непереносимость или неэффективность пероральных форм железа;
  • нарушение всасывания железа (например, при целиакии, воспалительных заболеваниях кишечника);
  • продолжающиеся потери крови, которые не восполняются пероральным приемом препаратов железа;
  • необходимость быстрого восстановления запасов железа (тяжелая анемия или анемия, провоцирующая обострение ишемической болезни сердца и других хронических заболеваний);
  • больные на заместительной почечной терапии, получающие эритропоэтин.

    Основная опасность при парентеральном введении железа — развитие тяжелых аллергических реакций, включая анафилактических шок с летальным исходом, которые наблюдаются в 0,6—1,0 % случаев. Данные реакции, в основном, характерны для препаратов железа, содержащих декстран.

    Среди парентеральных препаратов железа широкое распространение, особенно в комплексной терапии воспалительных заболеваний кишечника, получили сахарат железа и железа карбоксимальтозат (Феринжект), которые в отличие от декстрана железа ассоциируются с минимальным риском развития анафилактических и других аллергических реакций [11—13]. Так, в 2011 г. были опубликованы результаты рандомизированного контролируемого исследования применения железа карбоксимальтозата пациентами с железодефицитной анемией, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника (FERGIcor — a Randomized Controlled Trial on Ferric Carboxymaltose for Iron Deficiency Anemia in Inflammatory Bowel Disease) [14]. В исследовании сравнивали эффективность и безопасность нового режима фиксированной дозы железа карбоксимальтозата (Феринжекта) и индивидуально рассчитываемых доз сахарата железа (СЖ) для пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и ЖДА. В исследование были включены 485 пациентов с ЖДА (уровень ферритина ЛИТЕРАТУРА

    источник

    Понравилась статья? Поделить с друзьями: