Ишемическая болезнь сердца и туберкулез

Туберкулез легких оказывает влияние на состояние системы кровообращения, которое можно рассматривать в следующих аспектах:
1. специфические (туберкулезные) поражения сердца и сосудов;
2. функциональные нарушения, вызванные неспецифическими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, обусловленные туберкулезом легких;
3. сопутствующие туберкулезу легких заболевания сердечно-сосудистой системы, этиологически не связанные с туберкулезом.

1. Специфические (туберкулезные) поражения сердца и сосудов.

Туберкулез может поражать эндокард, миокард и пери­ кард.

Туберкулез эндокарда встречается исключительно ред­ ко, что связано с особенностью гистоанатомического строения клапанов. Клиническая симптоматика туберкулезного пора­ жения эндокарда чрезвычайно скудна и встречается в основ­ ном при тяжелых формах туберкулеза, которые скрывают и без того мало выраженные симптомы

Туберкулез миокарда встречается также крайне редко. Различают милиарную, крупноузелковую форму туберкулеза миокарда, а также диффузно-инфильтративный миокардит. Клиническая симптоматика этих форм сходна. Она может варьировать от бессимптомной клинической картины до прогрессирующей сердечной декомпенсации.

Туберкулез перикарда — специфическое поражение сероз ной оболочки сердца, висцерального (эпикард) и париетального (собственно перикард) лист ков перикарда. Это воспаление возникает при проникнове нии МБТ в полость перикарда лимфоген ным, гематогенным и контактным путем из пораженных ту­ беркулезом органов средостения.

По течению болезни различают острый, подострый и хро­ нический туберкулезный перикардит. По характеру выпота перикардит делят на зкссудативный и сухой (фибринозный). Экссудативный перикардит, составляющий 60% всех пери­ кардитов туберкулезной этиологии, в свою очередь делят на серозно-фибринозный, гнойный и геморрагический.

Туберкулезные экссудативные перикардиты нередко представляют собой одно из проявлений полисерозита, иног­ да это сочетание с туберкулезным поражением других орга­ нов.

Симптоматология перикардита обусловлена давлением экссудата на сердце, крупные сосуды, пищевод, легкие и ды­ хательные пути нижних отделов. Развитие острого перикар­ дита сопровождается резкими болями в области сердца, на­ поминающими ангинозный приступ. Боли в области сердца также могут носить давящий, ноющий характер, иррадииро вать в шею, плечо, в руку, эпигастральную область, сзади в подлопаточную область (обычно слева). Быстрое накопление даже не­ большого количества экссудата усугубляет декомпенсацию сердца.

При рентгенологическом исследовании экссудативных пе­ рикардитов определяется увеличение размеров сердечной, те­ ни, которая в зависимости от количества жидкости в полости перикарда может быть треугольной, шаровидной, квадратной.

В том случае, если острый туберкулезный перикардит не в состоянии полностью рассосаться, развивается подострая или хроническая форма заболевания. Отличительной особен­ ностью хронических туберкулезных перикардитов является образование спаек между лепестками перикарда и сращений перикарда с другими органами грудной клетки.

При сухом фибринозном перикардите, на листках сердечной сумки и на поверхности сердца, при нали­ чии небольшого количества жидкости, обнаруживаются обиль­ ные отложения фибрина, достигающие толщины от 0,5 до 1,5 см. Под действием трения листков слой фибрина соби­ рается в тяжи и сетку. Наложения на эпикарде могут носить ворсинчатый характер ( cor villosum ). В дальнейшем образо­вавшиеся сращения с соседними органами ( accretio cordis ) в виде фибринозной ткани вокруг сердца могут его сдавли­вать. В случае отложения в этой ткани солей кальция разви­ вается картина «панцирного сердца».

Лечение перикардита туберкулезного больного требует большого внимания к течению туберкулеза легких в целях его быстрого обратного развития. Одновременно требуется симптоматическая терапия сердечной патологии: облегчение симптомов перикардита, предотвращение тампонады сердца, недостаточности кровообращения, а также образования спа­ек и сращений. При сдавли­ вающем перикардите проводится хирургическое лечение.

2. Функциональные нарушения, вызванные неспецифическими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, обусловленные туберкулезом легких.

Т уберкулезная интоксикация и гемодинамические нарушения в системе ма­лого круга кровообращения. легких могут вызвать тяжелые осложнения течения туберкулеза. Осложнения связаны с обшир­ ностью поражения легких, гипертонией в системе легочной ар­ терии, деформацией грудной клетки, спайками, смещением сердца и гипоксией.

Одним из наиболее важных, неспецифических пораже­ ний при туберкулезе является синдром легочного сердца ( cor pulmonale ). Увеличение количества больных туберкулезом легких с легочным сердцем объясняется рос­ том продолжительности жизни больных с хроническими рас­ пространенными формами туберкулеза.

Современные методы функциональной диагностики сердечно-сосудистой системы (ультразвуковая эхолокация, компьютерная томография и др.) с большой достоверностью способны выявить степень поражения.

3. Сопутствующие туберкулезу легких заболевания сердечно-сосудистой системы, этиологически не связанные с туберкулезом.

Сопутствующее течение туберкулеза легких с ишемической болезнью сердца (ИБС) и ги­ пертонической болезнью встречается часто, причем нередко в молодом возрасте.

При проведении химиотерапии течение атеросклероза и гипертонической болезни часто осложняется , особенно часто у больных туберкулезом пожилого возраста.

Современные схемы лечения ИБС и гипертонической болезни применимы и к больным туберкулезом. Эффективное лечение ИБС и гипертонической болезни, достигаемое применением современных лекарствен­ных средств, ведет к улучшению состояния больных туберку­ лезом и гипертонической болезнью, к нормализации функции сердечно-сосудистой системы, что позволяет проводить дли­ тельную химиотерапию противотуберкулезными препаратами и способствует излечению туберкулеза.

источник

Туберкулез – одна из самых распространенных и опасных инфекционных болезней. Каждый год им заболевает более 20 млн. людей по всему миру. В большинстве случаев патологический процесс затрагивает легкие, но также инфекция может поразить любой другой орган или систему. Наибольшей проблемой для врачей является туберкулез, формирующийся в сердце, поскольку его труднее всего заподозрить и диагностировать, а также тяжело лечить.

Туберкулез вызывается особыми микобактериями – палочками Коха. Подавляющее большинство случаев возникновения болезни связано с поражением легочной ткани, но специфическое воспаление может развиваться и в других органах. По статистике на случаи внелегочного туберкулеза приходится не более 4%.

Заболевания сердечно-сосудистой системы у пациентов с туберкулезным поражением могут быть вызваны:

Патологический воспалительный процесс, вызванный туберкулезным микобактериями, может локализоваться в любой части сердца и проявляться перикардитом, миокардитом и эндокардитом.

Заболевание, которое характеризуется развитием специфического воспаления в соединительнотканной оболочке, окружающей сердце – перикарде. Протекать воспаление может остро, а также в подострой и хронической формах.

Чаще всего диагностируется экссудативный тип заболевания, который проявляется:

  • Частым сухим изнуряющим кашлем.
  • Затруднением дыхания, приступами одышки.
  • Чувством сдавливания в грудной клетке.
  • Покалыванием в области сердца, которое распространяется на шею, левое плечо и под лопатку, в верхнюю часть живота.

При остром течении патологического процесса у больного возникает угроза сердечной тампонады – быстрого накопления большого объема жидкости в сердечной сумке. Это приводит к сдавливанию сердечной мышцы и нарушению ее работы, вплоть до остановки.

Реже при туберкулезе возникает гнойный (обусловленный присоединением вторичной бактериальной флоры), геморрагический (при кровотечении) и сухой (фибринозный) перикардит.

Заподозрить туберкулезный перикардит врач может во время осмотра, когда при аускультации определяется глухость сердечных тонов или шум трения при фибринозной форме патологии, а при перкуссии – расширение границ сердца.

В качестве дополнительных методов диагностики применяются рентген, УЗИ сердца и магистральных сосудов и ЭКГ, на которой обнаруживается уменьшение вольтажа, изменение сегментов PR и ST.

Наличие у больного выпота в сердечной сумке не всегда указывает на туберкулезную этиологию процесса. Решающим в диагностике является гистологический анализ экссудата и обнаружение в нем кислотоустойчивых микобактерий.

Поражение сердечной мышцы при туберкулезной инфекции встречается реже, чем перикардиты. Протекать оно может в милиарной, диффузно-инфильтративной форме или в виде туберкулемы.

Каждое из этих заболеваний характеризуется определенной клинической симптоматикой изменением ЭхоКГ:


Туберкулезные гранулемы могут располагаться также в оболочках коронарных сосудов, перекрывать просвет артерий и вызывать симптомы стенокардии.

Туберкулезный эндокардит встречается крайне редко, только в исключительных случаях. Чаще всего он возникает по причине гематогенного распространения милиарного легочного туберкулеза.

Диагноз устанавливается на основании клинических проявлений и картины ЭхоКГ:

  • Наличие легочного милиарного туберкулеза.
  • Боли за грудиной, в левой половине грудой клетки.
  • Патологические шумы, перебои в работе сердца.
  • Плотные и неподвижные «наросты» (вегетации), сформированные на створках сердечных клапанов, препятствующие нормальному движению. Встречаются как одиночные, так и множественные, определяются во время проведения ЭхоКГ.

При наличии затяжного и вялотекущего процесса, сопровождающегося истощением, развивается бактериальный клапанный эндокардит – марантический.

Длительнотекущий легочной туберкулез может сам по себе вызывать различные патологии системы кровообращения или ухудшать течение уже существующих болезней.

Наиболее распространенные при туберкулезе сердечно-сосудистые заболевания:

  • Ишемическая болезнь и стенокардия
  • Атеросклероз коронарных сосудов, периферических артерий.
  • Гипертоническая болезнь.
  • Хроническое легочное сердце.
  • Гипотония.

Данные заболевания могут протекать самостоятельно или в сочетании, предшествовать туберкулезу легких или появляться на его фоне, взаимно утяжеляя состояние друг друга.

Диагностикой сердечных патологий при туберкулезе занимаются врачи общей практики, терапевты и кардиологи. Они же подбирают лечение при неинфекционных патологиях сердечно-сосудистой системы. Комплексная терапия таких болезней включает в себя препараты, снижающие артериальное давление, нормализующие ритм, повышающие выносливость сердечной мышцы.

В случае если во время диагностики была установлена туберкулезная этиология патологического процесса, лечить такое заболевание должен врач-фтизиатр.

Терапия проводится с помощью противотуберкулезных медпрепаратов и поддерживающих лекарств.

Схема лечения подбирается фтизиатром в каждом случае индивидуально, в зависимости от локализации, распространенности и выраженности воспалительного процесса, а также с учетом чувствительности микобактерий к антибиотикам.

Для лечения туберкулеза сердца применяются:

Для поддержания работы сердца назначаются цитопротективные, антиангинальные, антигипоксические средства — Тризипин, Триметазидин.

Поскольку сердечные патологии взаимоухудшают прогнозы при туберкулезе легких, диагностировать и лечить их следует на ранних стадиях.

источник

К сожалению, туберкулез – отнюдь не редкий диагноз, который сегодня встречается у представителей разных слоев общества. Диагностика и лечение болезни требуют достаточного количества времени, а на ее фоне могут развиваться осложнения. Так, например, туберкулез и сердечно-сосудистые заболевания часто дополняют друг друга. Появляются новые симптомы и усложняется терапия.

Сердечно-сосудистая система непосредственно связана с легкими – именно здесь венозная кровь насыщается кислородом, который сердце впоследствии разносит по всему организму с помощью артерий.

Все кровообращение делится на два круга: малый и большой. И если последний обеспечивает циркуляцию крови по организму, то малый – связан только с легкими. Такой состав сердечно-сосудистой системы обеспечивает максимальное насыщение крови кислородом. Постоянная прокачка крови через легкие дает возможность туберкулезу пагубно влиять на сердце и сосуды. Прежде всего, болезни затрагивают именно сердце, вызывая различные патологии и функциональные нарушения в его работе. Из всего состава сердечно-сосудистой системы в группу риска попадают и артерии, которые переносят насыщенную кислородом кровь. Хотя при разных течениях болезни поражения могут затронуть любые сосуды.

Туберкулез оказывает негативное влияние на всю систему кровообращения, но наиболее страдает малый круг. В частности, отравление циркулирующей здесь крови может ухудшить течение самой болезни, способствовать распространению туберкулеза по отделам легких, внешне деформировать грудную клетку, вызывать гипоксию (пониженное содержание кислорода в крови) и даже смещение сердца.

Среди специфических туберкулезных сердечно-сосудистых заболеваний выделяют воспаления тканей сердца – эндокарда (внутреннего слоя), миокарда (сердечной мышцы) и перикарда (внешней оболочки). Чаще всего развивается перикардит. Наиболее опасен именно хронический вариант болезни, поскольку в таком случае возникают спайки между разными частями перикарда и даже сращивание его с легкими. В этом случае туберкулез сердечно-сосудистой системы существенно ухудшает состояние больного и может сказываться на качестве жизни даже после выздоровления. Также палочки Коха могут стать причиной развития патологии легочного сердца – разрастания правой половины органа.

Заболевания сердца, возникшие на фоне туберкулеза, имеют стандартные симптомы:

  • одышка;
  • боли в грудине;
  • нарушения сердечного ритма (например, тахикардия);
  • бледность или нездоровый румянец;
  • нестабильное артериальное давление.

источник

Инфицирование сердца возникает посредством попадания микобактерий через лимфу или кровь из ранее пораженных органов дыхания. При этом палочки Коха могут затрагивать:

  • Эпикард, или оболочку, покрывающую сердце изнутри
  • Миокард, или мышечный срединный слой сердца
  • Перикард, или наружную оболочку сердца, другими словами — сердечную сумку.

Туберкулез как эпикарда, так и миокарда встречается достаточно редко. Особенно мало сведений о туберкулезном эпикардите. Болезнь диагностируется, как правило, уже после смерти пациента, при патологоанатомическом вскрытии. При поражении миокарда различают три формы: диффузно-инфильтративную, крупноузелковую и милиарную, иными словами, зернистую.

Туберкулез перикарда характеризуется воспалением серозной оболочки сердца и листков сердечной сумки. Течение перикардита может проходить в острой, подострой и хронической форме. Больше чем в половине случаев перикардиты данной этиологии по характеру выпота являются экссудативными. В таком случае дополнительно может быть диагностирован гнойный, серозно-фибринозный или геморрагический перикардит. По характерным признакам выпота различают также другой вид поражения сердечной сумки – сухой, или фибринозный.

Экссудативный перикардит проявляется следующим образом:

  • Кашель, одышка, приступы удушья
  • Ощущение давления в груди, ноющие боли с возможной иррадиацией в эпигастральную область, шею, плечо, под лопатку
  • Отклонения на ЭКГ в виде электрической альтернации, снижения вольтажа, изменений сегмента PR и ST.

При остром течении туберкулезного перикардита при условии быстрого и значительного накопления экссудата возникает угроза тампонады сердца. В таком случае может потребоваться срочное вмешательство — пункция перикардиальной полости, или перикардиоцентез.

Для диагностики туберкулезного перикардита применяются ЭКГ, рентген сердца и сосудов, УЗИ перикарда, эхокардиография. Также требуется сдать ряд анализов, подтверждающих туберкулезную этиологию заболевания.

При переходе болезни в хроническую форму и, как следствие, образовании спаек и сращений может потребоваться хирургическая операция.

Сердечно-сосудистая и дыхательная системы человека тесно связаны между собой. Они вместе выполняют важную функцию – обеспечение газообмена в организме. На ранней стадии туберкулезного поражения легких возникают такие расстройства, как:

  • Потливость
  • Учащенное сердцебиение
  • Мраморный оттенок кожи
  • Изменение частоты пульса
  • Повышение проницаемости капилляров.

При прогрессировании туберкулеза в легких и хронической интоксикации организма наблюдаются нарушения в малом круге кровообращения, что приводит к серьезным и менее обратимым осложнениям. В частности, у больных диагностируются:

  • Гипоксия, или недостаточное насыщение тканей кислородом
  • Легочная гипертензия, или повышение кровяного давления в легочной артерии
  • Смещение сердца и крупных сосудов
  • Деформирование грудной клетки.

К серьезному заболеванию сердечно-сосудистой системы, возникшему по причине инфицирования легких МБТ, относится хроническое легочное сердце.

Легочное сердце являет собой аномальное расширение и гипертрофию отделов сердца справа вследствие повышенного артериального давления в малом круге кровообращения. Болезнь в хронической стадии дает о себе знать проявлением таких симптомов, как:

  • Гипотония, или пониженное артериальное давление
  • Цианоз, или синюшный оттенок слизистых оболочек и кожи
  • Тахикардия, или повышенная частота сердечных сокращений
  • Нарастающая одышка, усиливающаяся в положении лежа, вдыхании прохладного воздуха, физической нагрузки
  • Периферические отеки
  • Увеличение печени.

Хроническое течение указанного заболевания может осложниться развитием декомпенсированной сердечной недостаточности.

Для диагностики «синдрома хронического легочного сердца», обусловленного туберкулезом, и выявления степени поражения органа успешно применяются такие методы, как ЭКГ, эхокардиография, рентгенологическое исследование, компьютерная томография.

В анамнезе больного туберкулезом могут числиться прочие заболевания и расстройства сердечно-сосудистой системы, например:

  • Порок сердца
  • Ишемическая болезнь (ИБС)
  • Артериальная гипертензия
  • Атеросклероз периферических артерий
  • Состояние после перенесенного хирургического вмешательства.

Инфицирование легких палочками Коха осложняет течение сопутствующих заболеваний в организме. В свою очередь, наличие у пациента вышеуказанных болезней способствует более тяжелому течению туберкулеза легких.

В заключение следует отметить, что принятие мер по предупреждению туберкулеза позволит избежать всех описанных осложнений. Профилактика болезни включает в себя отказ от вредных привычек, укрепление иммунитета, сбалансированное питание, улучшение жилищных условий, проведение вакцинации БЦЖ. И, главное, важно избегать тесного контакта с больными туберкулезом в активной форме.

источник

Туберкулез чаще всего поражает легкие. При обнаружении заболевания все лечение направлено на избавление от легочного очага. Но в 33% случаев внезапной смерти больного туберкулезом, причиной является сердечная патология, вызванная микобактерией. Туберкулез сердца возникает, как осложнение, и без лечения приводит к летальному исходу.

Это заболевание, при котором происходят патологические изменения в сердечной мышце в результате действия туберкулезной микобактерии. Диагностируют туберкулез миокарда очень редко, так как основное внимание уделяют легким. И считается, что их лечение поможет вылечить и сердце.

Но это далеко не так. Оно нуждается в пристальном внимании кардиолога. Под действием инфекции развивается так называемое легочное сердце. Развитие гранулематозного миокардита может произойти стремительно, и больной умрет уже на первом этапе лечения.

Туберкулез может влиять на миокард по-разному:

  • Может развиться очаг поражения непосредственно в органе.
  • Возможно влияние на сердце очага из легких, ввиду того, что они находятся по соседству друг с другом.
  • При наличии сердечных заболеваний до инфицирования микобактерией на фоне туберкулеза легких их симптомы могут усилиться.

Туберкулез сердца может возникнуть без легочного заражения, когда возбудитель из организма по кровотоку и лимфе попадает сразу в главный орган. Это происходит, когда у человека здоровые легкие, но слабое сердце.

Очаг поражения микобактерией туберкулеза может находиться на внутренней оболочке органа, в мышечной ткани или на сердечной сумке. Первые два случая возникают очень редко и диагностируются после вскрытия. Чаще поражается наружная оболочка, и возникает перикардит. Он может быть экссудативный, сухой или фибринозный. Первый, в свою очередь, делится на гнойный, геморрагический и серозно-фибринозный.

При остром течении экссудат может быстро накапливаться и привести к тампонаде сердца. В таких случаях требуется срочная помощь в виде пункции, иначе больной умрет.

Как утверждает современная медицина, легочное сердце возникает в результате общих изменений в кровеносных сосудах и в организме в целом при туберкулезе легких. К ним относятся:

  • Изменения в легочной артерии в результате патологического процесса в легком.
  • Резекция легкого с удалением части артерии.
  • Деформация груди в области сердца.
  • Ограничение диафрагмовой подвижности из-за очага поражения туберкулезом.
  • Различные сращивания плевры и перикарда в результате заболевания.
  • Гипоксия альвеол, повышающая артериальное давление.
  • Уменьшение просвета сосудов в результате воспалений, что в свою очередь вызывает гипертензию.
  • Повышение давления в малом круге кровообращения из-за обструктивных нарушений.

Под действием некоторых факторов может подняться вязкость крови, что также дает дополнительную нагрузку на сердце. Подобные изменения в организме способствуют неправильному сокращению сердечной мышцы, что приводит к ее деформации. И если вовремя не обратить на это внимание, может произойти сердечная остановка.

В группу риска заболевания туберкулезом сердца входит та же категория людей, что и при заболевании туберкулезом другой локализации:

  • работники тубдиспансеров;
  • заключенные и охранники в тюрьмах;
  • бомжи, мигранты, беженцы;
  • больные, имеющие инфекционные заболевания;
  • люди, контактирующие с больными туберкулезом.

Такие люди должны регулярно проходить флюорографию и сдавать анализы.

Общая картина сердечного заболевания складывается из основных симптомов легочного туберкулеза и недостаточности сердечной деятельности. К ним относятся:

  • Одышка при самой минимальной нагрузке, иногда даже в состоянии покоя.
  • Кашель, сухой, с приступами удушья.
  • Синюшность кожных покровов в области лица, что свидетельствует о недостаче кислорода.
  • При прослушивании в легких обнаруживаются хрипы.
  • За грудиной резкие боли, падение артериального давления, тахикардия.
  • Может наблюдаться боль в области печени и ее увеличение.
  • Уменьшение выделения мочи и появление отеков.
  • При простукивании грудной клетки в области сердца обнаруживается глухость тонов.

Заболевание может быть острым и хроническим. Острая форма развивается от нескольких минут до нескольких дней. Хроническая развивается многие годы вместе с легочной патологией.

Туберкулез сердца диагностируется на основе клинической картины, лабораторных анализов и при помощи различных аппаратов:

  • Врач проводит опрос больного и составляет клиническую картину заболевания – анамнез.
  • При подозрении на туберкулез пациенту проводят реакцию Манту или другой тест.
  • Берутся общий анализ крови и мочи.
  • Больного направляют на эхокардиографию, УЗИ сердца, ЭКГ и рентген.

При наличии легочного сердца у больного обнаруживается смещение органа вправо. На рентгене хорошо видно, когда в сердце накапливается экссудативная жидкость. Она может придавать органу неправильную форму.

Лечить сердце надо параллельно с терапией легких. Независимо от того, какая форма туберкулеза, бороться надо с инфекцией в организме в целом. При этом давать назначения должны фтизиатр и кардиолог.

Консервативное лечение на начальной стадии включает в себя применение химического препарата Строфантина и лекарства на основе растения Наперстянки. Они укрепляют стенки миокарда и способствуют оттоку жидкости из брюшной полости. Лечение проводится комплексно, с применением различных препаратов.

Хорошо себя зарекомендовала кислородотерапия. Она увеличивает продолжительность жизни больного и дает время на лечение.

Проводится противотуберкулезная терапия. Назначается несколько сильнодействующих препаратов, убивающих микобактерию. Это Рифампицин, Изониазид и Стрептомицин. Таблетки применяют один раз в день по 10мг на кг массы тела, уколы — по 16мг действующего вещества на кг веса.

Эти препараты борются с инфекцией в легких и во всем организме. Но при этом следует держать под контролем сердце и при необходимости назначать сердечные препараты.

Схемы лечения назначает врач в стационаре, больной все принимает под присмотром медперсонала. Химиотерапия может быть очень длительной, более года. Больной в периоды улучшения может находиться дома или в санатории.

При хроническом течении туберкулеза сердца в органе появляются спайки. Для их ликвидации нужна хирургическая операция. Также возможно образование сращений сердца с соседними органами. Со временем эта фибринозная ткань разрастается вокруг органа и начинает на него давить. Бывает, что в этой ткани начинают откладываться запасы кальциевой соли, образуя панцирь над сердцем. Лечение тут только хирургическое.

С туберкулезом сердца шутить нельзя. Прогноз может быть положительным лишь в том случае, если болезнь выявлена на ранней стадии, и пациент осознает всю серьезность заболевания. При неправильном подходе и нежелании принимать лекарства до полного выздоровления болезнь переходит в скрытую форму. Если дело доходит до осложнений, больному грозит мучительная смерть.

В результате повышенной проницаемости сосудов страдает головной мозг. Патология может спровоцировать кровоизлияния, отеки и энцефалопатию. Перед этим у больного возникает частое головокружение, агрессивность, утренняя головная боль, не поддающаяся на обезболивающие препараты.

Серьезные осложнения могут появиться у людей, заболевших туберкулезом легких и при этом уже имеющих сердечные патологии. Например, ишемическая болезнь, порок сердца, перенесенный инфаркт, хирургическое вмешательство. Пациентам с этими болезнями тяжелее переносить туберкулез. И в то же время, очаги в легком дают новую нагрузку на сердце, еще более усугубляя общее состояние.

При туберкулезе происходит нарушение кровообращения большого и малого круга. Это приводит к расширению правой стороны сердца и сужению левой. В результате нарушается сердечный ритм, сердце меняет свою форму и становится неспособным выполнять свои функции.

Туберкулез сердца и легких взаимосвязаны и часто сопровождают друг друга. Их необходимо лечить в комплексе.

источник

Туберкулез легких оказывает влияние на состояние системы кровообращения, которое можно рассматривать в следующих аспектах:

  1. специфические (туберкулезные) поражения сердца и сосудов;
  2. функциональные нарушения, вызванные неспецифическими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, обусловленные туберкулезом легких;
  3. сопутствующие туберкулезу легких заболевания сердечно-сосудистой системы, этиологически не связанные с туберкулезом.

Туберкулез может поражать эндокард, миокард и перикард.
Туберкулез эндокарда встречается исключительно редко, что связано с особенностью гистоанатомического строения клапанов. Клиническая симптоматика туберкулезного поражения эндокарда чрезвычайно скудна и встречается в основном при тяжелых формах туберкулеза, которые скрывают и без того мало выраженные симптомы.

Туберкулез миокарда встречается также крайне редко. Различают милиарную, крупноузелковую форму туберкулеза миокарда, а также диффузно-инфильтративный миокардит. Клиническая симптоматика этих форм сходна. Она может варьировать от бессимптомной клинической картины до прогрессирующей сердечной декомпенсации.

Туберкулез перикарда – специфическое поражение серозной оболочки сердца, висцерального (эпикард) и париетального (собственно перикард) листков перикарда. Это воспаление возникает при проникновении туберкулезных бактерий в полость перикарда лимфогенным, гематогенным и контактным путем из пораженных туберкулезом органов средостения. По течению болезни различают острый, подострый и хронический туберкулезный перикардит. По характеру выпота перикардит делят на зкссудативный и сухой (фибринозный). Экссудативный перикардит, составляющий 60% всех перикардитов туберкулезной этиологии, в свою очередь, делят на серозно-фибринозный, гнойный и геморрагический. Туберкулезные экссудативные перикардиты нередко представляют собой одно из проявлений полисерозита, иногда это сочетание с туберкулезным поражением других органов.

Симптоматология перикардита обусловлена давлением экссудата на сердце, крупные сосуды, пищевод, легкие и дыхательные пути нижних отделов. Развитие острого перикардита сопровождается резкими болями в области сердца, напоминающими ангинозный приступ. Боли в области сердца также могут носить давящий, ноющий характер, иррадиировать в шею, плечо, в руку, эпигастральную область, сзади в подлопаточную область (обычно слева). Быстрое накопление даже небольшого количества экссудата усугубляет декомпенсацию сердца. При рентгенологическом исследовании экссудативных перикардитов определяется увеличение размеров сердечной тени, которая в зависимости от количества жидкости в полости перикарда может быть треугольной, шаровидной, квадратной. В том случае, если острый туберкулезный перикардит не в состоянии полностью рассосаться, развивается подострая или хроническая форма заболевания. Отличительной особенностью хронических туберкулезных перикардитов является образование спаек между листками перикарда и сращений перикарда с другими органами грудной клетки. При сухом фибринозном перикардие, на листках сердечной сумки и на поверхности сердца, при наличии небольшого количества жидкости, обнаруживаются обильные отложения фибрина, достигающие толщины от 0,5 до 1,5 см. Под действием трения листков слой фибрина собирается в тяжи и сетку. Наложения на эпикарде могут носить ворсинчатый характер (cor villosum). В дальнейшем образовавшиеся сращения с соседними органами (accretio cordis) в виде фибринозной ткани вокруг сердца могут его сдавливать. В случае отложения в этой ткани солей кальция развивается картина «панцирного сердца».

Лечение перикардита туберкулезного больного требует большого внимания к течению туберкулеза легких в целях его быстрого обратного развития. Одновременно требуется симптоматическая терапия сердечной патологии: облегчение симптомов перикардита, предотвращение тампонады сердца, недостаточности кровообращения, а также образования спаек и сращений. При сдавливающем перикардите проводится хирургическое лечение.

2. Функциональные нарушения, вызванные неспецифическими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, обусловленные туберкулезом легких.

Туберкулезная интоксикация и гемодинамические нарушения в системе малого круга кровообращения. легких могут вызвать тяжелые осложнения течения туберкулеза. Осложнения связаны с обширностью поражения легких, гипертонией в системе легочной артерии, деформацией грудной клетки, спайками, смещением сердца и гипоксией. Одним из наиболее важных, неспецифических поражений при туберкулезе является синдром легочного сердца (cor pulmonale). Увеличение количества больных туберкулезом легких с легочным сердцем объясняется ростом продолжительности жизни больных с хроническими распространенными формами туберкулеза. Диагностические признаки хронического лёгочного сердца особенно скудны при компенсированном легочном сердце. Когда специфических симптомов, указывающих на наличие гипертрофии правого желудочка, нет. Современные методы функциональной диагностики сердечно-сосудистой системы (ультразвуковая эхолокация, компьютерная томография и др.) с большой достоверностью способны выявить степень поражения.

3. Сопутствующие туберкулезу легких заболевания сердечно-сосудистой системы, этиологически не связанные с туберкулезом.

Сопутствующее течение туберкулеза легких с ишемической болезнью сердца (ИБС) и гипертонической болезнью встречается часто, причем нередко в молодом возрасте.
При проведении химиотерапии те или иные явления со стороны сердечно-сосудистой системы особенно часто возникают у больных туберкулезом пожилого возраста, страдающих атеросклерозом и гипертонической болезнью. При обострениях заболеваний сердечно-сосудистой системы, сопутствующих туберкулезу, следует правильно подобрать комплекс препаратов, отменив те, которые оказывали токсическое влияние. Правильно подобранная антибактериальная терапия даже в остром и подостром периодах инфаркта миокарда и других сердечно-сосудистых заболеваний не вызывает ухудшения сердечной деятельности или учащения приступов стенокардии.

Современные схемы лечения ИБС и гипертонической болезни применимы и к больным туберкулезом. Эффективное лечение ИБС и гипертонической болезни, достигаемое применением современных лекарственных средств, ведет к улучшению состояния больных туберкулезом и гипертонической болезнью, к нормализации функции сердечно-сосудистой системы. Это позволяет проводить длительную химиотерапию противотуберкулезными препаратами и способствует излечению туберкулеза.

источник

Изменение возрастного состава больных туберкулезом ставит фтизиатров перед необходимостью тщательного изучения корреляций между возрастным биоморфозом туберкулеза и его соотношениями с другими нозологическими формами. В статистике смертности основные группы нозологических форм располагаются в следующем нисходящем порядке: заболевания сердечно-сосудистой системы, новообразования, травмы и пр. Однако сам по себе «перечень болезней мало что говорит. За одинаковой номенклатурой болезней у молодых и старых людей скрывается разная их частота у обоих полов, разные локализация и патогенез».

Множественность заболеваний обычно характерна для хронических процессов у пожилых лиц. Проблема сочетания туберкулеза с другими заболеваниями приобретает особое значение по отношению к так называемым группам лиц «повышенного риска», из них прежде всего к больным хроническим алкоголизмом и наркоманам. Наличие других заболеваний у страдающего туберкулезом отрицательно сказывается на его течении, ограничивает возможности терапевтического вмешательства, ухудшает прогноз. Сопутствующие заболевания находят в 86% секций умерших от туберкулеза. У лиц старше 50 лет тот же показатель возрастает до 100%, а у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом — до 91%. Дальнейшее изложение материала но группам заболеваний ведется с учетом их роли в структуре смертности и в соответствии с рекомендациями Международной классификации болезней.

Ишемическую болезнь сердца и гипертоническую болезнь, у больных туберкулезом, согласно данным диспансерного учета, находят в 8,7 и 9,1% контингента. При анализе секционных материалов сердечно-сосудистую патологию выявляют значительно чаще — в 67%. Особенности ишемической болезни сердца у больных туберкулезом нашли отражение преимущественно г. клинических исследованиях. Ишемическую болезнь сердца у больных туберкулезом мужчин в возрасте 50—59 лет В. А. Кошечкин (1972) диагностировал в 31,9% наблюдений (в форме стенокардии напряжения — 21,4%, перенесенного ранее инфаркта 5% и безболевого варианта — 5,5%). Среди больных с наличием легочного сердца ишемическая болезнь отмечена у половины. Длительность заболевания у 85,8% обследованных определялась в пределах от 2 до 20 лет и выше. В качестве факторов риска на основании данных литературы выделяются артериальная гипертония (23,6%), гиперхолестеринемия (41,4%), нарушение толерантности к углеводам (27,9%), избыточный вес (14,6%), ожирение (1,7%), курение (59,6%). Наличие перечисленных факторов у больных туберкулезом легких (82,8%) позволяет рассматривать их по отношению к ишемической болезни сердца как угрожаемую группу. Констатируя увеличение числа случаев этого заболевания среди больных туберкулезом легких и находя прямую зависимость между длительностью заболевания и тяжестью специфических изменений, В. А. Кошечкин не приводит удовлетворительного объяснения факта наиболее высокого показателя ишемической болезни сердца (42%) у больных с очаговыми поражениями легких. С. Р. Лачинян (1968) указывал, что у лиц пожилого возраста ишемическая болезнь сердца может наблюдаться при всех формах активного туберкулеза легких, в том числе и при осложнении его хроническим легочным сердцем. Тот же автор отмечает возможность развития туберкулеза при любом виде порока как с недостаточным, так и с увеличенным кровотоком в малом круге. При врожденных пороках сердца туберкулез нередко протекает остро, сопровождаясь распадом, бацилловыделением, диссеминацией. Приобретенные пороки значительно реже способствуют прогрессированию туберкулеза, но специфический процесс в легких может сопутствовать развитию явлений декомпенсации.

У больных туберкулезом все чаще регистрируются опухолевые процессы. Большинство авторов объясняют это «постарением» контингента больных туберк улезом. Уместно напомнить, что понятия «раковый» и «старческий» возраст вообще не совпадают: «. под старость раки накапливаются, но самая старость здесь лишь фактор времени, а не фактор бластомогенный».

Учащение новообразований, которые теперь занимают второе место среди причин смерти взрослого населения, повысило внимание к вопросу о взаимоотношениях между раком и туберкулезом легких. Сочетание двух названных заболеваний представляет особый интерес как в терапевтическом, так и в дифференциально-диагностическом отношении. Частота сочетаний легочного туберкулеза и рака, по данным литературы, колеблется в пределах 0,35—31%, что определяется особенностями исследованного материала.

Так, Wilkesmann и Blaha (1974), обследуя 10380 больных (8413 мужчин, 1967 женщин) туберкулезом, нашли его сочетание с раками в 1,45% (140 мужчин, 10 женщин) всех наблюдений. Гистологическая верификация диагноза была проведена в 0,76% из них. Большее число поражений имелось у мужчин 61 — 70 лет. Изучение анализируемого показателя в динамике за 1960—1970 гг. у мужчин старше 51 года показало его увеличение с 1,08 до 5,37% при средней величине показателя 3,3%) (в 1,8% случаев диагноз подтвержден гистологически). Среди умерших от туберкулеза легких мужчин рак той же локализации был найден в 7,8% случаев. Сходные результаты, полученные на большом секционном материале, приводят Radanov и соавт. (1972): с 1940 по 1959 г у больных раком легкого его сочетание с туберкулезом было обнаружено в 3,66%, а за 1965-1970 гг. — в 9,2% случаев.

С. Л. Хейфец (1963) приводит следующие экстенсивные показатели, характеризующие распространенность рака легкого у больных туберкулезом за 1959—1963 гг.: среди мужчин — 31: 10000 (0,3%), среди женщин — 4 : 10000 (0,04%). Сочетание рака и туберкулеза легких установлено преимущественно у больных активным очаговым и диссеминированным туберкулезом. Обычным вариантом было сочетание очагового или диссеминированного туберкулеза с плоскоклеточным центральным раком. Туберкулез и рак легкого, по Ilaenselt (1966), в случае их сочетаний в 50% наблюдений поражают I, II и VI легочные сегменты. В тех же сегментах локализуются почти 82 % специфических кавернозных процессов. Kurpat и соавт. (1969) указывают, что поражение туберкулезом верхних долей более отчетливо, чем при раке, излюбленной локализацией туберкулеза являются I, II и VI сегменты; рак же находят чаще в III и VI сегментах.

Приведенные данные литературы позволяют судить о фактической распространенности сочетаний рака и туберкулеза легких и указывают на их учащение. Однако по этому вопросу имеются и диаметрально противоположные сведения: анализируя сдвиги качественной характеристики контингентов больных туберкулезом в Таллине за 1947 — 1962 гг., А. Л. Рейнвальд (1973) на основании детальных статистических разработок пришел к выводу об отсутствии достоверного учащения одновременного развития туберкулеза и рака. То же положение обосновывают Wilkesmann и Blaha (1974). Мы разделяем точку зрения А. А. Рейнвальда и считаем, что причина кажущегося роста отмеченных сочетаний кроется в изменении возрастного состава населения вообще и больных туберкулезом в частности.

Весьма актуален вопрос и о взаимном влиянии туберкулезного и опухолевого процессов. Дискутируя на эту тему на протяжении более чем столетия, исследователи старались выяснить, носят ли оба процесса черты антагонизма, создает ли туберкулез предрасположенность к развитию опухолевого роста и не случайно ли сочетание этих двух заболеваний. Работы первого направления, связанного с исследованиями Rokitansky (1855) и Pearl (1929), относятся к периоду преобладания на секционном материале остро текущих форм легочного туберкулеза. На основе представления об антагонизме между туберкулезом и раком было предложено использование вакцины БЦЖ в лечении новообразований, что отвергали Wilkesmann и Blaha (1974) и др.

Возможная этиологическая связь между развитием рака легкого и хронически текущим туберкулезом легких отмечалась многими авторами. По данным Haupt (1973), рак, развивающийся в рубце и составляющий от 5 до 15% от общего числа рака легкого на секционном материале и от 10 до 20% по операционным наблюдениям, патогенетически связан с посттуберкулезными изменениями (30-60%).

В 50-е годы получил распространение тезис Schwartz о том, что повреждение стенки бронха, особенно с развитием рубцов, является главной причиной возникновения рака легкого и с этим фактором связано его учащение. Однако Kuhn (1966) в детальном исследовании, основанном па препаровке 1000 легких без новообразования и 200 легких при наличии его, опроверг упомянутую точку зрения. В отдельных случаях рак действительно может развиваться в зоне рубцовых изменений бронха. Вместе с тем в большинстве случаев рак легкого возникает в стенке сегментарных и субсегментарных бронхов, тогда как рубцовые изменения чаще встречаются в более крупных бронхах.

Ряд исследователей не разделяет мнения о патогенетической связи между туберкулезом и раком легкого. Snider и Placik (1969), отмечая в 71,6% из 124 наблюдений сочетание рака и туберкулеза в пределах верхней доли легкого, выдвигают положение о том, что обусловленные туберкулезом местные изменения ткани ие играют значительной роли в развитии рака. К аналогичному выводу пришел Hackl (1967), изучивший 201 случай сочетания туберкулеза и рака. По мнению этого автора, тождество локализации не является доказательством причинной связи между двумя болезнями. Из 758 аутопсий больных туберкулезом, относящихся к старшим возрастным группам, Doerr (1983) лишь у 11 обнаружил рак легкого. Связь заболевания с туберкулезом доказана всего у 6 больных (развитие опухоли в стенке каверны — у 3, дренажном бронхе — у 3). Показано, что туберкулез реже сочетается с бронхолегочным раком — 2,7%, чем рак с туберкулезом легких — 26%. У многих больных туберкулез предшествует клиническому развитию рака легкого, а рак в части случаев приводит к реактивации туберкулезного процесса.

Анализируя предпосылки к злокачественному росту и не находя патогенетической связи между туберкулезом и раком, В. А. Добрынин (1971) возвращается к достаточно распространенному тезису: туберкулез играет известную роль в возникновении рака, по не как специфический процесс, а как любое другое хроническое воспаление, которое при наличии дополнительных условий в единичных случаях может привести к возникновению рака. Роль туберкулеза как хронического воспаления в возникновении рака легких остается во многом неясной

Во всяком случае следует отметить косвенную роль метаплазии эпителия бронхов, способствующей проникновению экзогенных канцерогенов.

Некоторые исследователи приписывали канцерогенный эффект противотуберкулезным препаратам — изониазиду и его производным. Под действием их в эксперименте удавалось стимулировать рост карциномы Брауна — Пирс. Однако клинические исследования не подтверждают канцерогенного действия противотуберкулезных препаратов. Новым развитием положения о вероятной патогенетической связи между туберкулезом и раком легкого является мнение о больных туберкулезом как о группе повышенного риска в отношении заболевания раком. Herrmann (1969) отметил, что среди больных туберкулезом в возрасте 60—70 лет частота развития рака легких в 10—15 раз превосходила тот же показатель в идентичной по возрасту контрольной группе, а из числа больных раком легкого более чем у 1/4 был туберкулез или остаточные изменения в легких.

Оперативное лечение рака легкого у больных туберкулезом, по данным Л. К. Богуша (1980), приводит к выживаемости 52% больных в течение 5 лет.

Рост неспецйфических воспалительных заболеваний легких при туберкулезе (от 4,6 до 21,9% ) объясняется двумя моментами. Один из них заключается в характерных особенностях течения туберкулеза и его исходов. В этом плане заслуживают внимания неспецифические изменения бронхов с формированием бронхостенозов, бронхоэктазов и нарушением бронхиальной проходимости. С последней, как известно, связано формирование ателектаза, дистелектаза и эмфиземы (обструктивная). Необструктивная эмфизема у больных туберкулезом развивается главным образом как проявление компенсаторной гипертрофии легкого. Рост пе-специфических пневмонических процессов — постоянных спутников хронически протекающего туберкулеза — объясняется аллергическими воздействиями и активизацией неспецифической микрофлоры. Завершением специфического и неспецифического воспаления является развитие пневмосклероза. Таким образом, увеличение длительности заболевания и своеобразие регенератор-пых процессов при туберкулезе ведут к увеличению числа неспецифических легочных проявлений, которые клинически трактуются как остаточные. Вместе с тем обструктивная эмфизема, пневмонии, пневмосклероз, антракоз входят в число наиболее частых поражений органов дыхания у пожилых людей. Эти изменения объясняются возрастной перестройкой легких с изменением режима внешнего дыхания и длительным влиянием на дыхательные пути вредных факторов внешней среды. Чаще прочих встречаются хронический бронхит и обструктивная эмфизема, затем пневмонии, а также бытовой и профессиональный антракозы.

Трудностью дифференцировки у больных туберкулезом посттуберкулезных изменений в легких от болезней возраста, по-видимому, объясняется отсутствие сколько-нибудь удовлетворительных статистических данных в этом отношении. А. Г. Хоменко и соавт. (1981) рекомендуют с учетом активности туберкулезного процесса выделение следующих форм сочетанной легочной патологии:

  • а) активный, деструктивный туберкулез легких, осложненный неспецифической инфекцией;
  • б) «малые» формы туберкулеза (очаговый и инфильтративный), сохраняющие активность, и метатуберкулезные изменения в сочетании с неспецифической инфекцией;
  • в) неспецифические воспалительные заболевания легких тта фоне измененных остаточных туберкулезных изменений (пневмосклероз, пневмоцирроз, бронхоэктазы, остаточные полости).

Изучение вопроса о сочетании туберкулеза легких с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (гастрит, язвенная болезнь) позволяет утверждать, что хронический гастрит у больных туберкулезом в 70% случаев вторичен. 13 то же время по отношению к легочному процессу язвенная болезнь у 80% больных предшествует развитию туберкулеза. Это документируется в частности, различием среднего возраста контингентов больных язвенной болезнью (35—45 лет) и легочным туберкулезом (45—54 года). Среди больных туберкулезом мужчины, страдающие язвенной болезнью, составляют 8%, женщины — 0,81%.

В развитии гастрита у больных туберкулезом в качестве ведущих патогенетических факторов выделяют туберкулезную интоксикацию и побочные реакции желудочно-кишечного тракта на химиопрепараты. Гастрит в 51,6% случаев встречается при очаговых туберкулезных процессах и в 29,4% — при кавернозных поражениях. Туберкулез у 39,3% больных язвенной болезнью выявляется в форме кавернозного. Распространенные формы туберкулеза легких при сочетании с язвенной болезнью наблюдаются в 69,75% случаев. На течение туберкулеза легких гастрит не влияет, в то время как наличие язвенной болезни проявляется в этом отношении отрицательно. Гастрит у большинства больных туберкулезом (74,5%) развивается до 40 лет, язвенная болезнь в 52.2% случаев регистрируется у лиц до 31 года. О. С. Радбиль (1957) установил частоту сочетания туберкулеза и язвенной болезни среди больных туберкулезом в 10,5%, а среди больных язвенной болезнью — в 10,3% случаев. Г. Ф. Маркова (1951) указывает, что среди лиц, страдающих язвенной болезнью, туберкулез встречается в 9 раз чаще, а у больных туберкулезом язвенные поражения желудка отмечаются в 2 раза чаще по сравнению с остальным населением. М. А. Попковский (1981) показал, что заболеваемость туберкулезом в контингенте с язвенной болезнью в 3 раза выше, чем при отсутствии последней. При этом наблюдаются и более тяжелые формы туберкулеза. Одновременное обострение язвенной болезни и туберкулеза легких встречается в 45,7%. Назначение кортикостероидов больным туберкулезом при язве желудка не рекомендуется. При заболеваниях желудка резекция легкого часто сопровождается различными осложнениями. Частой причиной неэффективности терапии у больных туберкулезом являются заболевания печени. У больных туберкулезом легких часто встречаются различные формы почечной патологии. Так, А. Рахимов (1983) у 30,7% детей выявил наличие токсико-инфекционнои почки и в 12,4% — различные неспецифические поражения (чаще прочих пиелонефрит). У таких больных в 60% случаев (в 2 раза чаще) установлено развитие побочных реакций на применение противотуберкулезных препаратов.

Из заболеваний эндокринной системы, представляющих практический интерес для фтизиатрической клиники, издавна выделяли сахарный диабет. В условиях распространенности туберкулеза отмечалась значительная пораженность им больных диабетом, но по мере сокращения этой инфекции возрастает число больных диабетом среди больных противотуберкулезных учреждений В трудах отечественных и зарубежных ученых освещены многие аспекты данной проблемы. Особенности течения туберкулеза и диабета в современных условиях детально освещены Т. Ф. Смуровой (1974). Было показано, что, хотя пораженность активным туберкулезом легких среди больных сахарным диабетом в течение 10 лет сократилась в 4 раза, выявляемость туберкулеза у этих больных в 5 1/2 — 10 рая превосходит этот же показатель у остального населения. Из больных диабетом наиболее угрожаемой в отпошепии туберкулеза группой являются мужчины в возрасте 18—39 лет. У 44,2% больных диабет по времени развития является «первым» заболеванием по отношению к туберкулезу, а у 55,8% — «вторым». Последовательность в появлении того или иного заболевания, длительность интервала между ними оказывают влияние на клинико-анатомические проявления туберкулеза, объем остаточных изменений и прогноз обоих заболеваний. Клинически неблагоприятнее протекает заболевание, выявленное первым. При наличии диабета у больных туберкулезом чаще выявляется лекарственная устойчивость микобактерий. При туберкулезе легких в сочетании с диабетом, как отмечает Т. Ф. Смурова, процесс наиболее часто локализуется во II (45,7%), I (29,9%) и VI (10%) сегментах. У больных с сочетанными поражениями отчетливо преобладают формы вторичного туберкулеза с тенденцией к прогрессированию и преобладанием экссудативного типа тканевой реакции. Так, очаговый туберкулез сравнительно быстро трансформируется в инфильтративный или туберкулему легких. Инфильтративные поражения при этом бывают облаковидные, полисегментарные, с включением крупных казеозных очагов, со склонностыо к распаду и формированию полостей. Особенностью ту-беркулем легких является их большая величина, множественность, склонность к распаду. Обратное развитие процесса сопровождается распространенными остаточными изменениями. Заслуживает внимания отмеченный Т. Ф. Смуровой факт более частого возникновения гиперергических реакций у больных туберкулезом, предшествующим диабету, сравнительно с наблюдениями, где «первым» был диабет. В свою очередь диабет, к которому в дальнейшем присоединился туберкулез, в 2 раза чаще протекает в тяжелой форме с развитием ретино- и нефропатий. Современные противотуберкулезные препараты позволили продлить жизнь больных с сочетанными поражениями почти в 5 раз (до 7,8 года) при первом выявлении диабета. Тем не менее эффективность лечения и прогноз туберкулеза в сочетании с диабетом хуже, чем у остальных больных туберкулезом.

Влияние состояния щитовидной железы на течение туберкулеза изучено достаточно хорошо. А. А. Калаходжаев (1973) сообщает, что в районах эндемического зоба среди лиц с неизмененной щитовидной железой туберкулез обнаружен в 1,06%, при увеличении щитовидной железы — в 1,68% случаев. Существует зависимость между формой поражения щитовидной железы и частотой выявления туберкулеза. Так, диффузная форма зоба сочетается с туберкулезом в 6%, узловая — в 2,5%, смешанная — в 0,55% всех наблюдений. Различные нарушения функции щитовидной железы были отмечены этим автором у 7з больных туберкулезом. Нормальная и несколько повышенная функция щитовидной железы сочеталась с более благоприятным клиническим течением туберкулеза и лучшим терапевтическим эффектом. При пониженной функции щитовидной железы течение туберкулеза было торпидным, а результативность лечения менее высокая. Явления гиперфункции с гиперплазией ткани щитовидной железы наблюдались чаще при обострении специфического воспаления. Прогрессирование туберкулеза отмечено и при гипотиреозе. В целом клиническое течение туберкулеза легких при сочетании с эутиреоидным зобом бывает почти таким же, как при нормальной функции щитовидной железы. Как показали клинические наблюдения, тиреотоксический зоб III—V степени успешно лечат хирургически и он не служит противопоказанием к оперативному вмешательству на легких по поводу туберкулеза.

Приведенные данные литературы о росте числа случаев сопутствующих туберкулезу заболеваний, в большинстве своем неблагоприятно влияющих на его течение, согласуются с, нашими наблюдениями о частоте сопутствующих заболеваний у больных, которые умерли от фиброзно-кавернозного туберкулеза легких (табл. 3).

Частота выявления сопутствующих заболеваний в группе умерших от фиброзно-кавернозного туберкулеза в доантибакте-риальный период и вскоре после появления противотуберкулезных препаратов почти идентична — 16.05 и 14,6%. В последние годы сопутствующие заболевания у той же группы больных отмечены в 59%.

Учитывая специфический характер секционного материала Института туберкулеза, в котором в последние годы большую часть составляют больные средних возрастных групп, из которых 1/3 оперированы, следует допустить еще более высокий процент сопутствующих туберкулезу заболеваний.

При анализе характера сопутствующих заболеваний по периодам наблюдений следует отметить преобладание болезней сердечно-сосудистой системы — 15% и органов пищеварения — 30% (при исходной величине показателя 2,8%). Из заболеваний сердечно-сосудистой системы на первом месте стоит атеросклероз — 11%.

Язва желудка и двенадцатиперстной кишки у больных туберкулезом в 1936 г. встречалась в 0,93%, а в последние годы — в 4% наблюдений.

Злокачественные новообразования у умерших от туберкулеза больных в качестве сопутствующих заболеваний составляли 0,37%, а в последние годы не выявлялись.

Инфекционные заболевания (дизентерия, сифилитический ме-заортит, затяжной септический эндокардит и др.) встречались у больных туберкулезом лишь в доантибактериальном периоде наблюдений.

Наши данные о сопутствующих заболеваниях при фиброзио-кавернозном туберкулезе за 1936 г. совпадают с результатами аналогичных исследований по туберкулезу Н. И. Аничкова и С. С. Вайля (1935).

Материалы, касающиеся сопутствующих заболеваний у больных, умерших в Московском институте туберкулеза, несколько отличаются от приводимых в литературе. Так, более высокие показатели в выявлении атеросклероза приводят А. Т. Хазаттов (1961) — 18%, С. С. Вайль (1966) — 28%, В. И. Брауде (1963, 1966) — 25,1%, Е. Л. Лащетко (1964) — 34,5%, П. С. Казыхапов (1967) — 29,7%. П. Ю. Маргулис (1967) на основании разработки 1476 врачебных свидетельств о смерти больных туберкулезом легких сообщает, что болезни сердечно-сосудистой системы были обнаружены у них в 53,2% случаев. Это различие показателей объясняется прежде всего возрастными особенностями умерших: так, 80,4% больных изученной группы были старше 50 лет.

В клинических и морфологических исследованиях последних лет подчеркивается нарастающая частота заболеваний желудочно-кишечного тракта, особенно язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, у больных туберкулезом. Эти сопутствующие заболевания А. Т. Хазанов (1965) отмечает в 1,5% наблюдений, Н. Ю. Маргулис (1967) — в 7,6%, О. С. Радбиль (1957) — в 3,4—10,5% (на обычном секционном материале этот автор обнаружил язву желудка лишь в 2,8% случаев). Нами язва желудка и двенадцатиперстной кишки выявлена как сопутствующее заболевание у 4% умерших от фиброзно-кавернозного туберкулеза легких (в 1936 г. — в 0,93%)). В то же время в прикрепленной к патологоанатомическому отделению Московского Института туберкулеза 59-й Городской клинической больнице на 1150 вскрытий (1966—1968 гг.), язва желудка и двенадцатиперстной кишки отмечена в 7%. Таким образом, язва желудка и двенадцатиперстной кишки по материалам секций чаще встречается в лечебных учреждениях общего типа. Значительно меньше, чем отмечается в литературе (3,5%), у умерших от туберкулеза нами диагностированы злокачественные новообразования. Последнее объясняется широко распространенной среди фтизиатров ошибкой считать опухоли «сопутствующим» заболеванием, тогда как при опухолевой патологии туберкулез чаще носит характер «фонового» заболевания. Особого внимания заслуживает необходимость выделения по материалам последних лет в спектре сопутствующей патологии болезней иммунитета (14% ), а также алкоголизма и наркомании. Различные формы иммунной недостаточности резко снижают возможности методов современной терапии туберкулеза и в равной мере ухудшают прогноз заболевания. В то же время иммунодефицитные состояния осложняют течение туберкулеза как болезни, развивающейся на иммунной основе, и с достаточным постоянством возникают на фоке применения противотуберкулезных препаратов. Так называемое аллергозы, по данным Б. М. Пухлик и соавт. (1982), обнаруживаются у больных туберкулезом в 4 раза чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием (соответственно в 20,3 и 4,9%). Иммунопатология является также решающим условием для прогрессирования неспецифической бактериальной флоры и развития глубоких микозов.

Хронический алкоголизм сохраняет социальные аспекты в области фтизиатрии. Прежде всего это самая значимая «группа риска» — заболеваемость туберкулезом среди алкоголиков в 5 — 16 раз выше, чем у остального населения. «Впервые заболевшие» из этой группы выявляются в подавляющем большинстве с деструктивными формами и бацилловыделением, представляя собой эпидемиологическую опасность для окружающих. Социально-психическая дезадаптация таких больных и наличие у них сопутствующих заболеваний крайне осложняют терапию. А. И. Малофеев и Г. Л. Смирнов (1981) отмечают, что сочетанные заболевания у подверженных алкоголизму больных туберкулезом констатируются в целом в 1 раза чаще, чем у прочих больных. При этом заболевания желудка и печени встречаются чаще в 3,6, иигемическая болезнь сердца (7,6%) — в 3, опухоли (2,3% ) — в 2 раза. Свыше 70% больных анализируемой группы моложе 50 лет, но туберкулез легких с момента его выявления протекает у них в более сжатые сроки, нередко трансформируясь в тяжелейшие формы, с выключением выше 50% общей площади легких. Наркомания чаще всего сочетается с алкоголизмом. Отметим лишь, что некоторые виды наркотиков, например героин, оказывают ингибирующее влияние на фагоцитарную функцию клеток, что способствует как прогрессированию туберкулеза, так и присоединению к нему неспецифической инфекции.

В заключении настоящего раздела необходимо отметить рост числа «сочетанных» с туберкулезом заболеваний. Дифференцировка их не только по нозологическим формам, но и по тяжести клинических проявлений, а также по той опасности, которую они представляют для жизни больного, свидетельствует об учащении патологических процессов, патогенетически не связанных с туберкулезом, но создающих для него своеобразный фон. Частота и тяжесть некоторых процессов нетуберкулезной этиологии (ишемическая болезнь сердца, злокачественные новообразования и др.) заставляют отдать им предпочтение при определении основного заболевания.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: