Глюкагон и инсулин и ожирение

Углеводный обмен в организме регулируется гормонами, которые вырабатывает поджелудочная железа – инсулин и глюкагон, а также на него влияют гормоны надпочечников, гипофиза и щитовидной железы.

Из всех этих гормонов только инсулин способен снижать уровень глюкозы в крови. От того, в каких количествах он вырабатывается и насколько клетки могут на него реагировать, зависит поддержание нормального содержания сахара в крови, а значит и риска развития сахарного диабета.

Глюкагон действует прямо противоположно инсулину, от соотношения этих гормонов зависит способность усваивать питательные вещества и превращать их в энергию или жир.

Инсулин относится к гормонам, которые вырабатывает поджелудочная железа в островках Лангерганса. Это небольшие группы клеток, состоящие из пяти видов

  1. Альфа-клетки вырабатывают глюкагон.
  2. Бета клетки производят инсулин.
  3. Дельта-клетки секретируют соматостатин.
  4. ПП-клетки служат местом образования панкреатического полипептида
  5. Эпсилон-клетки отвечают за выработку грелина.

Инсулин и глюкагон – это два гормона, которые поддерживают концентрацию глюкозы в крови. Эффекты от их действий прямо противоположные: снижение глюкозы в крови под действием инсулина и рост при попадании в кровь глюкагона.

Влияние инсулина на снижение глюкозы в крови происходит благодаря нескольким важным процессам:

  • Мышцы и жировая ткань начинают использовать глюкозу для получения энергии.
  • Из глюкозы образуется гликоген и откладывается в печени и мышцах про запас.
  • Снижается распад гликогена и образование глюкозы.

Роль инсулина заключается в проведении глюкозы через клеточную мембрану для использования ее в клетке.

Участие инсулина в жировом обмене заключается усилением образования жира, свободных жирных кислот и снижением распада жиров. Под действием инсулина содержание липопротеинов в крови повышается, он способствует накоплению жиров и развитию ожирения.

Инсулин относится к анаболическим гормонам — способствует росту и делению клеток, повышает синтез белка, усиливает поглощение аминокислот. Это происходит на фоне снижения распада белка, поэтому инсулин вызывает рост мышечной массы, его для этой цели применяют спортсмены (бодибилдеры).

Инсулин стимулирует синтез РНК и ДНК, размножение, рост клеток, под его влиянием ткани начинают процесс самовосстановления. Он выполняет в организме роль антиоксиданта и тормозит повреждение и разрушение органов. Эта функция особенно выражена в молодом возрасте.

Инсулин также имеет ряд важных влияний на функционирование организма:

  1. Участвует в поддержании тонуса сосудов, вызывая их расширение в скелетной мускулатуре.
  2. Активирует гуморальный и клеточный иммунитете.
  3. Регулирует образование органов у плода.
  4. Участвует в кроветворении.
  5. Увеличивает синтез эстрадиола и прогестерона.

Инсулин также влияет на центральную нервную систему: способствует восприятию головным мозгом информации о уровне глюкозы, влияет на память, внимание, двигательную активность, питьевое поведение, восприятие голода и насыщение.

Изучена роль инсулина в социальном поведении, коммуникабельности и агрессивности, болевой чувствительности.

Глюкагон относится к антагонистам инсулина и его действие направлено на увеличение содержания в крови глюкозы. Он соединяется с рецепторами клеток печени и дает сигнал о расщеплении гликогена до глюкозы. Введение глюкагона в течение 4 часов может полностью очистить печень от гликогена.

Кроме этого, глюкагон стимулирует образование глюкозы в печени. В сердечной мышце гормон активирует сокращение мышечных волокон, что проявляется повышением артериального давления, силы и частоты сердечных сокращений. Глюкагон улучшает кровоснабжение скелетных мышц.

Эти свойства глюкагона делают его участником приспособительной реакции организма на стресс, названной «бей или беги». Таким же действием обладают адреналин и кортизол. Глюкагон также снижает запасы жира в организме и стимулирует распад белка до аминокислот.

Действие глюкагона при сахарном диабете состоит не только в увеличении содержания циркулирующей глюкозы в крови, но и в развитии кетоацидоза.

Глюкагон и инсулин обеспечивают организм необходимой энергией. Глюкагон повышает ее уровень для использования мозгом и клетками тела, высвобождает жир из запасов для сжигания. Инсулин помогает проникнуть глюкозе из крови внутрь клеток, где она окисляется с образованием энергии.

Соотношение уровня инсулина и глюкагона названо инсулин глюкагоновым индексом. От него зависит как будет использована съеденная пища – пойдет на получение энергии или отложится в жировые запасы. При низком инсулин глюкагоновом индексе (когда больше глюкагона) основная часть пищи будет использоваться для строения тканей и получения энергии

Повышение инсулин глюкагонового индекса (если много инсулина) приводит к отложению полученных питательных веществ в жир.

Выработку глюкагона стимулируют белки, а инсулина углеводы и некоторые аминокислоты. Когда в организм поступают овощи (клетчатка) и жир, то ни один из этих гормонов не стимулируется.

В упрощенном варианте состав пищи оказывает такие эффекты на выработку гормонов:

  • Пища преимущественно углеводная — высокий инсулин.
  • В пище много белка, мало углеводов – повысится глюкагон.
  • В пище много клетчатки из овощей и жиров – уровни инсулина и глюкагона такие же, как до еды.
  • В пище есть углеводы, белки, клетчатка и жиры – баланс гормонов. Это и есть главный эффект правильного питания.

Углеводы отличаются по скорости переваривания и превращения в глюкозу. Простые, к которым относится сахар, белая мука, быстро поступают в кровь, вызывая выброс инсулина. Сложные углеводы из цельнозерновой муки, круп перевариваются медленнее, но все равно уровень инсулина, хотя и плавно, повышается.

Показателем, влияющим на инсулин глюкагоновый индекс, является способность продуктов повышать уровень глюкозы в крови (соответственно и инсулина), и скорость такого повышения. Такое свойство продуктов отражает гликемический индекс (ГИ).

Он зависит от состава продукта и способа его приготовления. Так, например, у отварного картофеля – 65 (шкала от 0 до 100), а для картофельных чипсов – 95, наименьшим ГИ обладают брокколи, капуста кочанная, огурец, орехи, грибы, тофу, авокадо, листовая зелень. Допустимым ГИ, который не оказывает резкого скачка глюкозы является 35 -40.

К таким продуктам с низким гликемическим индексом, которые рекомендуются при диабете и ожирении, относятся:

  1. Черный рис, перловая крупа, чечевица, зеленая фасоль.
  2. Помидоры, баклажаны.
  3. Нежирный творог, молоко, обезжиренный йогурт.
  4. Тыквенные семечки.
  5. Свежие яблоки, сливы, нектарин, абрикос, вишни, клубника, малина.

Исключить из питания нужно при нарушении углеводного и жирового обмена продукты с высоким ГИ. К ним относятся: сахар, выпечка из белой муки, печеный картофель, рисовая лапша, мед, отварная морковь, кукурузные хлопья, картофель, пшено, кондитерские изделия, кус-кус, манка, рис, виноград и бананы.

Повышает ГИ отваривание, запекание и измельчение продуктов. Все обработанные продукты: хлопья быстрого приготовления, пюре гораздо сильнее стимулируют повышение глюкозы в крови, чем цельные. Для снижения ГИ можно в выпечку или каши добавлять пищевые волокна в виде отрубей – овсяных, пшеничных, гречневых или ржаных.

Для правильного составления рациона нужно учитывать, что калорийности и гликемический индекс не взаимосвязаны, поэтому переедание любой пищей нарушает обменные процессы. Это связано с тем, что гормональная регуляция обмена веществ направлена на поддержание постоянного состава крови.

Если пища содержит, кроме углеводов, балластные вещества (клетчатку), белок и жир, то пищеварение проходит медленно, уровень инсулина будет поддерживаться в нормальных пределах. Поэтому при построении диетотерапии при сахарном диабете важно включить в рацион все питательные вещества в оптимальных пропорциях.

Действие инсулина рассмотрено в видео в этой статье.

Поджелудочная железа вырабатывает важные гормоны, отвечающие за настройку процессов, которые поддерживают здоровье человека. Функции инсулина и глюкагона – веществ, без которых в организме происходят сильные сбои – неразрывно связаны. И если появляется нарушения в выработке одного гормона, второй тоже перестает корректно выполнять функции.

Гормон инсулин – белковый. Он вырабатывается b-клетками железы, считается первым по важности среди анаболических гормонов.

Глюкагон – полипептидный гормон-антагонист инсулина. Продуцируется он a-клетками поджелудочной железы и выполняет важнейшую функцию — активизирует энергетические ресурсы, когда тело нуждается в этом больше всего. Обладает катаболическим эффектом.

Оба гормона вырабатываются поджелудочной железой для регуляции обмена веществ. Вот, чем они похожи:

  • быстро реагируют на изменение уровня сахара, инсулин вырабатывается при повышении, а глюкагон – при понижении;
  • вещества участвуют в липидном обмене: инсулин стимулирует, а глюкагон расщепляет, превращая жир в энергию;
  • участвуют в белковом обмене: глюкагон блокирует поглощение аминокислот организмом, а инсулин ускоряет синтез вещества.

Поджелудочная железа вырабатывает и другие гормоны, но нарушения в балансе этих веществ появляются чаще.

Функции инсулина Функции глюкагона
Снижает показатели глюкозы Превращает гликоген в глюкозу при ее недостатке
Стимулирует накопление жировых кислот Расщепляет жир, превращая его в «топливо» для организма
Повышает уровень холестерина Понижает уровень холестерина
Ухудшает работу печени за счет скопление жирных кислот Улучшает работу печени, восстанавливая клетки
Предотвращает расщепление белка в мышцах Стимулирует распад аминокислот
Вымывает излишки кальция из организма Усиливает кровообращение в почках, выводит соли натрия, нормализует количество кальция

В таблице понятно отображены противоположные роли в регуляции обменных процессов гормонами.

Участие в обмене веществ обоих гормонов – залог оптимального уровня энергии, получаемого в результате выработки и сжигания различных компонентов.

Взаимодействие гормонов получило название инсулин глюкагонового индекса. Он присваивается всем продуктам и обозначает, что в результате получит организм – энергию или жировые запасы.

Если индекс низкий (с преобладанием глюкагона), то при расщеплении компонентов еды основная их часть пойдет на восполнение энергетических запасов. Если еда стимулирует выработку инсулина, то она отложится в жир.

Если человек злоупотребляет белковыми продуктами или углеводами, то это приводит к хроническому понижению одного из показателей. Как следствие, развивается нарушение обмена веществ.

Расщепляются углеводы по-разному:

  • простые (сахар, рафинированная мука) – быстро проникают в кровь и вызывают резкий выброс инсулина;
  • сложные (цельнозерновая мука, крупы) – медленно повышают инсулин.

Гликемический индекс (ГИ) – способность продуктов влиять на уровень сахара. Чем выше индекс, тем сильнее они повышают глюкозу. Не вызывают резких скачков сахара продукты, ГИ которых равен 35-40.

При нарушении обмена веществ из питания исключают продукты, которые обладают максимальным показателем ГИ: сахара, выпечка, рисовая лапша, мёд, печеный картофель, вареная морковь, пшено, хлопья из кукурузы, виноград, бананы, манная крупа.

Действия глюкагона и инсулина тесно связаны, только за счет хорошего баланса гормонов обмен жиров, белков и углеводов остается в норме. Под действием внешних и внутренних факторов – болезней, наследственности, стрессов, питания и экологии – баланс может измениться.

Проявляется дисбаланс инсулина и глюкагона следующими признаками:

  • острое чувство голода, даже если человек поел час назад;
  • резкие колебания сахара в крови – он то снижается, но вновь возрастает;
  • масса мышц снижается;
  • настроение часто меняется – от подъема до полной апатии в течение дня;
  • человек набирает вес – на бёдрах, руках, животе.

Физические нагрузки – отличный способ профилактики и устранения лишнего веса. Если же дисбаланс долго сохраняется, то у человека возникают болезни:

  • сахарный диабет;
  • сбои в работе нервной системы;
  • снижение мозговой активности;
  • сердечно-сосудистые болезни;
  • ожирения и нарушение пищевого поведения;
  • проблемы с усвоением глюкозы;
  • панкреатит;
  • атеросклероз, гиперлипопротеинемия;
  • нарушение обмена веществ и мышечная дистрофия.

При подозрении на гормональный дисбаланс сдают анализы крови, а также получают консультацию эндокринолога.

Функции инсулина и глюкагона противоположны, но неразрывны. Если один гормон перестает вырабатываться, как надо, то страдает функциональность второго. Быстрое устранение гормонального дисбаланса медицинскими препаратами, народными средствами и диетой – единственный способ предотвращения болезней.

источник

Поджелудочная железа – это орган пищеварительной системы, который выполняет две основных функции. Первая – выработка некоторых ферментов, необходимых для расщепления углеводов, белков и жиров на основные питательные элементы. Вторая – синтез гормонов, которые требуются для выполнения различных метаболических функций в организме. Настоящая статья, подготовленная estet-portal.com посвящена эндокринной функции поджелудочной железы, а именно роли баланса инсулина и глюкагона в сжигании и хранении жира, т.е. в поддержании нормального веса.

Эндокринную функцию поджелудочной железы выполняют небольшие группы клеток, известные под названием островки Лангеранса. Они состоят из пяти типов клеток, каждый из которых секретирует определенный гормон, а именно:

  • альфа-клетки отвечают за секрецию гормона глюкагона;
  • бета-клетки секретируют инсулин;
  • дельта-клетки секретируют соматостатин;
  • РР-клетки (ПП-клетки) секретируют панкреатический полипептид;
  • эпсилон-клетки вырабатывают грелин.

Островки Лангеранса – небольшие группы клеток, секретирующие гормоны поджелудочной железы, в том числе инсулин и глюкагон.

Эти гормоны попадают в кровоток через капилляры, расположенные возле островков Лангеранса, и только инсулин и глюкагон непосредственно задействованы в процессе сжигания и хранения жиров.

Основной функцией инсулина является транспортировка глюкозы (получаемой из углеводов и используемой в качестве основного источника энергии организма) в клетки, где она сразу расходуется или откладывается в виде молекул гликогена для дальнейшего использования.

Энергия, хранимая в виде гликогена, используется в качестве «топлива» для мышц во время физической активности. Когда запасы гликогена исчерпываются во время интенсивной физической активности или во время сна, их необходимо пополнить. Пополнение запасов гликогена осуществляется посредством употребления углеводов в форме крахмала или сахара.

Однако если хранилища гликогена заполнены, а в организм продолжают поступать углеводы, в действие вступает инсулин, который перенаправляет глюкозу для хранения в виде жира, т.е. жировой ткани.

Если человек часто употребляет углеводы в больших количествах, уровень инсулина в крови хронически повышен, что приводит к развитию устойчивости клеток организма к данному гормону и преимущественному сохранению сахара в крови в качестве жира, вместо его использования в качестве источника энергии. Последствиями таких изменений является ожирение и диабет 2 типа – серьезное заболевание, которое опасно длительными и опасными для жизни последствиями.

Читайте также:  Бюллетень воз ожирение 2015

Несмотря на то, что оба гормона – инсулин и гликагон – вырабатываются клетками поджелудочной железы, их функции абсолютно противоположные. Когда уровень глюкозы в крови низкий, глюкагон стимулирует мобилизацию запасов гликогена для обеспечения работы организма. После истощения запасов гликогена глюкагон запускает процесс под названием глюконеогенез – процесс превращения жиров в гликоген. После этого гликоген под воздействием глюкагона превращается в глюкозу, которая используется как источник энергии.

Если упростить вышеописанные химические цепочки, можно подытожить: инсулин сохраняет энергию в жировых клетках, а глюкагон сжигает жир для получения энергии.

Инсулин приводит к накоплению жира, а глюкагон сжигает жир.

В идеале, эти два процесса уравновешивают друг друга, однако существует целый ряд факторов, которые способствуют нарушению баланса инсулина и глюкагона.

Наличие или отсутствие лишнего веса, уровень физической активности, а также виды и количества продуктов, которые Вы употребляете, – факторы, которые определяют степень слаженности работы инсулина и глюкагона.

В случае дисбаланса этих двух гормонов возникает целый ряд проблем. Среди них:

  • постоянное чувство голода;
  • резкие колебания уровня сахара в крови;
  • накопление жира;
  • перепады настроения;
  • потеря мышечной массы.

источник

* Производимого поджелудочной железой. Так как «лечение» СД-I производится ударными дозами терапевтического инсулина, его уровень в процессе «лечения» очень высокий.

**На финальных стадиях болезни или без администрирования инсулина.

Теперь с помощью этой таблицы, без врача и анализов, вы можете легко определить, на какой ступени «прогресса» находятся ваши собственные нарушения углеводного обмена, и узнать, что, собственно, вас ждет в недалеком будущем. А что же думают по этому поводу наши врачи? Вот что пишут в терапевтическом справочнике Merck Manual:

«Причина ожирения неизвестна, но механизм его достаточно прост: энергии потребляется больше, чем расходуется. В генезе ожирения принимают участие не менее семи факторов. Каким образом они взаимодействуют, определяя массу тела индивидуума, – неясно …».

Желаю удачи, дамы и господа! Как видите, с такой медициной, кроме как на удачу , надеяться больше не на что. Ну а дальше – как учат, так и лечат! Чем активнее, тем быстрее на тот свет… Где уж тут рассчитывать на похудение, здоровье и долголетие?

Какова же реальность, по крайней мере, «по-Монастырскому»? Очень простая и обнадеживающая:

Гипогликемия и гипергликемия с помощью функционального питания полностью обратимые состояния. (Я не пишу болезни , так как это именно состояния , связанные со стилем питания, в котором доминируют углеводы.) Нет углеводов в питании – нет и состояния в организме!

Сахарный диабет II типа полностью (на ранних стадиях) или частично (на поздних) обратим по тем же резонам, по которым гипогликемия и гипергликемия. Что еще более важно, практически во всех случаях отпадает необходимость в лекарствах, неизбежно способствующих ожирению (на фоне других побочных явлений от лекарств, это, пожалуй, самое меньше зло).

Сахарный диабет I типа необратим, но при переходе на функциональное питание можно значительно уменьшить дозы инсулина и лекарств, которые, собственно, и становятся причиной «побочных явлений» СД-I – от некроза почечных канальцев до некроза конечностей, от слепоты до инфаркта и бессчетных других.

Ну а похудение до желаемого вами веса – это всего лишь «побочное явление» устранения нарушений углеводного обмена и отказа от лекарств. Как всегда, результаты – в нюансах, о которых подробно идет речь в моей книге «Функциональное питание» и в следующих далее разделах. Ну а теперь давайте разберемся, в чем же виноваты углеводы…

4.1.1. Углевод – он и в Африке углевод!

Активное и пассивное усвоение углеводов в кишечнике происходит преимущественно в клетках эпителия слизистой оболочки кишечника и в извитых канальцах почек. Регуляция углеводного обмена проходит под контролем сложных гормонально-ферментных механизмов, управляемых инсулином, катехоламинами, глюкагоном и соматотропными и стероидными гормонами.

Инсулин способствует накоплению в печени и мышцах гликогена и конвертации избыточного гликогена в подкожный жир. Инсулин подавляет липолиз – ферментацию и использование подкожного жира для жизнедеятельности организма. Поэтому гиперинсулинемия влечет за собой ожирение.

Глюкагон , антагонист инсулина, стимулирует высвобождение гликогена и его ферментацию в глюкозу. Когда исчерпываются запасы гликогена, приходит очередь подкожных жиров (механизм похудения).

Адреналин , один из гормонов стресса, стимулирует действие фермента аденилатциклазы и оказывает влияние на весь каскад реакций углеводного, белкового и жирового обменов. Поэтому в стрессовых ситуациях быстро худеют.

Глюкокортикоидные гормоны стимулируют процесс глюконеогенеза – ферментацию белков и жиров в глюкозу.

Теперь давайте еще раз кратко повторим «рабочую» терминологию метаболизма глюкозы:

• ГЛЮКОЗА (виноградный сахар, от греч. glykys – сладкий) – углевод из группы моносахаридов. Хорошо растворяется в воде, имеет сладкий вкус. В больших количествах содержится в плодах винограда, меде. Входит в состав сахарозы, лактозы; образует крахмал и гликоген, а также целлюлозу. Глюкоза в организме является основным источником энергии, извлекаемой в процессе, который называется гликолиз .

• ГЛИКОЛИЗ (от греч. glykys – сладкий и lysis – разложение, растворение, распад) – процесс расщепления глюкозы при отсутствии кислорода под действием ферментов. Освобождающаяся при гликолизе энергия используется для жизнедеятельности живых организмов. Конечный продукт гликолиза в животных тканях – молочная кислота. Во время длительных перерывов между приемами пищи глюкоза образуется из гликогена .

• ГЛИКОГЕН – полисахарид, который откладывается в виде гранул преимущественно в клеточной жидкости (цитоплазме) печени и мышц. Процесс конвертации гликогена в глюкозу называется гликогенолиз .

• ГЛИКОГЕНОЛИЗ – между приемами пищи нормальное содержание глюкозы в крови поддерживается путем распада гликогена в печени с образованием свободной глюкозы. Когда исчерпываются запасы гликогена, организм переключается на глюкогенез .

• ГЛЮКОГЕНЕЗ – это процесс образования глюкозы в организме не из гликогена, а из других веществ. Углеводы в питании вовсе не обязательны для образования и глюкозы, и гликогена, что могут «засвидетельствовать» эскимосы или голодающие… Синтез глюкозы из неуглеводных компонентов называется глюконеогенез .

• ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ – процесс образования глюкозы в организме (преимущественно в печени) из белков, жиров и других веществ, отличных от углеводов. Деликатный баланс между утилизацией глюкозы, пока она есть, и гликогена, кода её уже нет, поддерживает инсулин , с которым мы уже хорошо знакомы, и глюкагон .

• ИНСУЛИН – белковый гормон поджелудочной железы, который регулирует содержание глюкозы в крови, блокирует распад гликогена в печени и «поощряет» утилизацию глюкозы всеми клетками организма. Инсулин способствует накоплению в печени и мышцах гликогена и конвертации избыточного гликогена в подкожный жир. Инсулин подавляет липолиз – ферментацию и использование подкожного жира. Поэтому гиперинсулинемия влечет за собой ожирение.

• ГЛЮКАГОН – антагонист инсулина, вырабатывается поджелудочной железой, посылает печени сигнал превратить гликоген в глюкозу для поддержания нормального уровня «сахара». Когда запасы гликогена в печени исчерпаны, глюкагон стимулирует глюконеогенез белков и жиров (под кожей) – срабатывает механизм похудения!

Запутались? Ничего страшного! Главное, чтобы вы из этого объяснения усвоили несколько прописных истин устранения и сахарного диабета, и ожирения, и поняли механизм похудения:

• Задолго до появления супермаркетов и холодильников, природа-матушка позаботилась, чтобы человек абсолютно не нуждался в пищевых углеводах для поддержания нормального углеводного обмена и обеспечения клеток энергией. (Этот тезис лежит в основе функционального питания. )

• Организм может синтезировать необходимые ему глюкозу и гликоген из белков и жиров, как пищевых, так и сосредоточенных для этой цели под кожей бедер, ягодиц, живота, груди и в других «нежелательных» местах. (Этот тезис лежит в основе эффективного похудения .)

• В процессе глюконеогенеза организм синтезирует ровно столько глюкозы, сколько ему необходимо. Таким образом без углеводов в питании не создается хронический избыток глюкозы в крови. (Этот тезис лежит в основе устранения и предупреждения сахарного диабета и ожирения .)

Вот такие, господа, запутанные процессы происходят в ваших уникальных организмах, запрограммированных эволюцией на выживание «любой ценой», по принципу: пока толстый сохнет , сухой – сдохнет… Те внешние качества, которые всего сотню лет тому назад считались достоинством, признаком здоровья и благополучия (упитанная, с упругими бедрами и большой грудью женщина), сегодня, из-за избытка углеводов в питании, стали причиной ожирения и сахарного диабета. К счастью, все физиологические процессы, в том числе ожирение, обратимы благодаря тем же эволюционным процессам.

Теперь давайте разберемся, каким образом углеводы из вашей тарелки становятся жиром под вашей кожей и как диеты ускоряют эту естественную, но нежелательную метаморфозу…

4.2. Жизнь прожить (без жира) – не поле переехать

Представьте себе автомобиль (условно – унимобиль ), в котором можно использовать любой доступный вид топлива – бензин, солярку, газ, уголь, хворост – короче, все что горит и все что есть под рукой. У такого всеядного автомобиля очевидные преимущества перед, скажем, только бензиновым (условно – мономобиль ) – независимость от поставщиков топлива и завидная экономичность, особенно на хворосте…

Топливный бак, карбюратор и двигатель внутреннего сгорания – основные компоненты бензинового мономобиля. А всеядный унимобиль полагается на камеру сгорания, паровой котел с турбиной, электрический генератор и электромотор – нечто вроде тепловоза, только без рельсов. Пока владелец унимобиля добавляет в камеру сгорания любое горящее топливо – он движется. Мономобиль же на ходу только до очередной заправки. Нет на пути заправки – остановка…

Так как на поле жизни заправки на каждом перекрестке не гарантированы, организм человека подобен унимобилю : желудок – камера сгорания, кишечник – котел, печень – генератор, центральная нервная система – двигатель. С такой всеядной конструкцией человеку не страшны ни холод, ни голод, ни дождь, ни засуха, ни лед, ни пустыня, что могут засвидетельствовать и бедуины, и все те же эскимосы.

Константин, простите, а какое отношение это имеет к ожирению? – спросите вы.

Самое прямое: пока унимобиль стоит – будь то на перекрестке, будь то в гараже – хворост в топке крутит турбину, турбина – генератор, а генератор… заряжает батареи – не выбрасывать же электричество на ветер! На этих батареях, даже с пустой топкой, унимобиль без проблем доберется до любого хвороста…

Наши предки ходили за хворостом, и не только… Наши дамы и господа ездят на мономобилях в супермаркет… С точки зрения печени – не большая, но значительная разница: наши батареи заряжаются энергией чаще, чем мы ею пользуемся. Наши талии и бедра – аккумуляторы энергии – продолжают пухнуть… Хотите похудеть? Никаких проблем! Погасите топку и разрядите батареи. Как? Конечно же, с помощью печени.

Резкое похудение – один из характерных симптомов терминальной (смертельной) болезни: значит – отказала печень. А так как мы желаем всего лишь похудеть и оздоровиться, давайте-ка поближе познакомимся с ролью печени при ожирении. А то, не приведи Господь, ваш врач заподозрит что-то неладное, если вы вдруг начнете худеть… да еще и на сытый желудок.

Заряжаем батареи

Поддержание стабильного уровня глюкозы в организме — одна из основных функций печени (по-научному – глюкостатическая функция ). Наряду с пищевой глюкозой (например, из винограда), попадающей в кровь в «готовой форме», печень преобразует в глюкозу и продукты гидролиза пищевых углеводов (например, из гречневой каши), по-научному – глюкогенез .

Когда количество усвоенных углеводов превосходит нужды организма, печень конвертирует избыток глюкозы в гликоген (глюкогенез). Резервы гликогена в печени составляют от 5% до 8% её веса, в среднем от 90 до 140 г , что примерно равно дневной потребности в глюкозе человека средней занятости. Еще 200-300 г гликогена хранится в мышечных тканях.

В интервалах между едой, при интенсивных нагрузках и во сне в печени происходит обратный синтез гликогена в глюкозу (гликогенолиз ). Когда резервы гликогена истощены, печень поддерживает «сахар» в крови на постоянном уровне за счет липолиза жировых тканей (глюконеогенез ). Вынужденное или лечебное голодание и ограничительные диеты возможны именно благодаря этому эволюционному механизму выживания.

Подкожный жир – аккумулятор энергии человека – составляет в норме от 12% до 20% веса тела. Энергетическая емкость жира в два с лишним раза больше, чем у белков и углеводов. Для накопления подкожного жира (зарядки батарей) из углеводов в еде необходимы два условия:

• Количество гликогена, накопленного в печени, равно её «резервуарным» возможностям, и…

• В кровяном русле находится невостребованная глюкоза и продолжают поступать продукты гидролиза пищевых углеводов – ситуация, которую мы называемым «высокий сахар».

В ответ на высокий «сахар» поджелудочная железа выделяет инсулин, который, в свою очередь, еще больше стимулирует синтез гликогена. В такой ситуации у печени остается только один выход – конвертировать лишний гликоген в триглицериды (жировые кислоты) и отправить их в жировые ткани, в основном, вокруг талии, на животе, бедрах, груди и других частях тела, предопределенных вашими генами.

Читайте также:  Средняя продолжительность жизни при ожирении

Поверьте, я не первооткрыватель этого тривиального процесса… Вот что пишут об этом, например, в медицинской энциклопедии: «Главным фактором в развитии так называемого наследственно-конституционного ожирения является гиперсекреция инсулина ».

Как вы понимаете, «гиперсекреция инсулина» (высокий уровень) возможна только на преимущественно углеводной диете и исключена на функциональном стиле питания – пищевые белки и жиры не вызывают секрецию инсулина.

Суммирую : Систематический избыток углеводов в питании индивидуума, по сравнению с нуждами его/её организма, влечет за собой накопление этого избытка в подкожных жировых клетках и является основной причиной ожирения.

Где зарыта жирная собака?

Константин, погодите, а куда же деваются жиры? Почему врачи и диетологи рекомендуют обезжиренную (fat free) диету для похудения? Где же собака зарыта?

Давайте разбираться. Жиры и жироподобные соединения, входящие в состав и животных, и растительных тканей, называются липидами (они же триглицериды , они же жировые кислоты ). Липидный (он же жировой ) обмен включает в себя процессы переваривания, всасывания, использования и выведения жиров. Нарушение усвоения жиров является причиной многих болезней, так как ряд жировых кислот, доступных только из пищи животного происхождения, относится к категории незаменимых (не синтезируемых организмом, но критичных для жизни). Без жиров в диете нарушается также усвоение незаменимых жирорастворимых витаминов А, D, K и Е, со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Жиры перевариваются и усваиваются в кишечнике при помощи ферментов липаз и желчных кислот. Существенный избыток одновременно и углеводов, и жиров в питании, несомненно, способствует ожирению, потому что, когда потребность организма в жирах полностью удовлетворяется жирами из питания, триглицериды, синтезированные из избыточной глюкозы, отправляются на хранение в жировые ткани.

Рекомендация врачей и диетологов ограничивать пищевые жиры базируется на теории калорийности . Она гласит, что один грамм жира равен 9 калориям, один грамм глюкозы и белков – 4 калориям. Соответственно, ортодоксальная доктрина такова: сократить рацион на 50 г жира (450 калорий) гораздо эффективнее, чем на 50 г углеводов или белков (всего 200 калорий).

Эти рекомендации в корне ошибочны, и вот почему:

• В организме не происходят механические процессы сгорания, на которых основана теория калорий.

• Углеводы в питании используются исключительно на энергетические нужды. Белки и жиры, помимо энергетических (глюконеогенез), используются главным образом на пластические нужды.

• Потребности организма в восполнении и замене жиров, белков и углеводов – различны, в том числе из-за таких факторов как возраст, пол, состояние здоровья, время года и уровень нагрузок.

• Усвоение простых водорастворимых углеводов практически не требует энергозатрат от организма, в то время как энергозатраты на пережевывание, переваривание и усвоение белков и жиров соизмеримы с их энергетической ёмкостью.

• Суточная физиологическая потребность организма в белках составляет как минимум 0,8 г на 1 кг веса, при условии, что половина от этого количества – незаменимые аминокислоты, получаемые из мяса. Это соответствует 56 г белка на 70 кг веса, или 230 г мяса (80% мяса – вода). Детям, пожилым, беременным и физически активным необходимо от 1,2 до 1,5 г /кг .

• Потребности в жирах при рождении составляют минимум 4% от количества еды и растут на 1%-2% каждые десять лет в связи с возрастными нуждами.

Эти данные – не плод моей фантазии, а компиляция информации, которую можно найти в учебниках по физиологии и в медицинских справочниках, исключая завышенные цифры по углеводам в современных американских источниках. (К примеру, «Физиология человека», под редакцией Шмидта и Тевса)1.

Элементарный здравый смысл подсказывает, что 70-килограммовый организм, который содержит от 8,5 до 17,5 кг жира и от 12 до 14 кг белков, ежедневно должен получать пропорциональное количество пищевых белков и жиров для пластических нужд: деления и создания новых клеток, образования гормонов, ферментов, нейропередатчиков, иммунных факторов и т.д. и т.п. При хроническом дефиците незаменимых жиров и белков болезни всех систем и органов не заставят себя долго ждать.

В чисто прикладном варианте, абсурдность обезжиренной диеты очевидна любой девушке или женщине, которые когда-либо пробовали ограничительную диету – после перехода на более или менее приемлемый объем пищи, даже обезжиренной, весь потерянный вес не только быстро возвращается, но еще и ощутимо растет… Чем больше диет, тем больше вес: организм, однажды испытавший голод, на всякий случай подавляет метаболизм глюкозы и поощряет конверсию углеводов в триглицериды для хранения в жировых тканях – естественных аккумуляторах энергии.

Разряжаем батареи

Константин, как же остановить топку и разрядить батареи?

Несложно. Углеводы в топке – все равно что бензин в костре. Убираем углеводы из питания – топка не горит факелом, а тихонечко тлеет. Это именно то, что нам надо, потому что мы (а) хотим похудеть на сытый желудок и (б) оздоровиться. Как же разрядить батареи? Расходуем больше, чем потребляем! Жировые ткани человека содержат триглицериды. Они выполняют функцию, аналогичную гликогену в печени. Триглицериды используются при отсутствии углеводов в питании, при голодании и других состояниях, требующих дополнительной энергии. Организм здорового человека содержит почти в 40 раз больше триглицеридов, чем гликогена – такого «аккумулятора» достаточно, чтобы «питать» организм более 40 суток.

Триглицериды жировой ткани подвергаются липолизу под действием ферментов липаз. Липолиз начинается под контролем печени, когда содержание глюкозы понижено. Увеличение уровня глюкозы угнетает липолиз. На этом принципе базируется механизм похудения на функциональном стиле питания , т.е. на сытый желудок, но без углеводов в еде. Более подробно с принципами функционального питания вы можете познакомиться в моей книге «Функциональное питание».

Коротко о белках. Запас белков в организме, которые мобилизуются на глюконеогенез, составляет всего 40-60 г , из них 80% находится в мышцах и 20% – в крови. Только 5%-10% пищевых белков могут конвертироваться в глюкозу. Следовательно, белки не играют значительной роли в ожирении.

Суммирую : Стабильный вес, нормальный «сахар» и эффективное похудение возможны только благодаря функциональному (физиологическому) стилю питания, который обеспечивает организм всеми необходимыми питательными элементами для выполнения энергетических и пластических функций и не содержит углеводов. Отсутствие углеводов в питании способствует липолизу – естественному физиологическому процессу преобразования жиров из подкожной ткани в энергию. Кетоз (выделение кетонов) – следствие липолиза. Как уже было описано в главе о сахарном диабете, в процессе распада жировых кислот образуется ацетон (CH3_CO_CH3, органическое соединение из класса кетонов ), который разлагается на воду и углекислый газ и выводится через почки и легкие. Во время кетоза от человека (через дыхание и мочу) слегка пахнет ацетоном («фруктовый» запах). Систематический кетоз как следствие липолиза – основа целенаправленного эффективного похудения. Вы можете самостоятельно отслеживать прогресс липолиза и кетоз, используя лакмусовую бумагу (продается в аптеках; см.: рис. выше) для проверки мочи на наличие кетонов.

4.3. Что первично – яйцо или курица? …Корм!

Константин, если всё так просто, понятно и доступно, как вы пишите, почему же в США столько диет и столько полных? – спросите вы.

Этот вопрос мне тоже не давал покоя, пока я в очередной раз ни обратился к настольной книге американских врачей, чтобы выяснить позицию официальной медицины по поводу ожирения, и в очередной раз ни прочитал:

«Причина ожирения неизвестна, но механизм его достаточно прост: энергии потребляется больше, чем расходуется. В генезе ожирения принимают участие не менее семи факторов. Каким образом они взаимодействуют, определяя массу тела индивидуума, – неясно … ».

Неизвестно? Неясно? Это, конечно же, извините за грубость, – чушь… Просто, правда не укладывается в рамки нынешней доктрины «правильного питания », поэтому или игнорируется, или замалчивается. На самом деле, все и ясно , и известно давным-давно… Уже в 1862 году англичанин Вильям Бантинг, преуспевающий владелец похоронного дома в Лондоне, описал первую диету в публикации «Letter on Corpulence » («Письмо об ожирении »). Следуя совету своего врача Вильяма Харви не есть продукты, которые содержат крахмал и сахар, Бантинг быстро похудел на 46 фунтов (21 кг ). Популярность «диеты Бантинга » была настолько велика, что в конце XIX – начале XX веков англичане и американцы худели не при помощи «dieting », а при помощи «banting ». Как видите, уже в середине ХIX века врачи прекрасно знали, откуда растут не только ноги, но и жир.

К сожалению, общепринятой классификации ожирения нет, видимо, потому, что ожирение (obesity , adiposity ) – или избыточное отложение жировой ткани в организме – трудно назвать болезнью. Скорее, это синдром (совокупность симптомов), который является результатом взаимодействия и физиологических, и генетических, и социальных, и материальных, и географических и, конечно же, диетических факторов.

В США ожирение классифицируется по степени тяжести: легкое , тяжелое и умеренное . Даже первоклассник назовет еду основной причиной ожирения. Merck Manual , упомянутый выше, указывает аж на семь факторов в этиологии ожирения, причем о еде – ни слова! Объективность некоторых из них весьма сомнительна. Судите сами:

Генетические факторы. Merck: «Изучение близнецов и приемных детей позволило надежно установить, что генетические факторы являются важнейшими детерминантами ожирения». Это не так: предполагать, что полные родители вскормят газель, так же реалистично, как культивировать бананы в тундре… Ребенок пухнет не от генов, а от многолетнего стиля питания, характерного для его семьи и антропологической группы.

Социальные факторы. Merck: «В странах Запада ожирение гораздо более распространено среди женщин низших слоев общества…». Это явная подтасовка фактов под нынешнюю доктрину «здорового питания». В питании «низших слоев» аграрных стран всегда доминировали дешевые углеводы (злаковые, бобы, корнеплоды, рис) с той лишь разницей, что до недавнего времени «низшие слои» занимались в основном тяжелым физическим трудом («не до жиру: быть бы живу»), а не сервисом, как сегодня, т.е. обслуживанием «высших слоев».

Эндокринные и метаболические факторы. Merck: «…связаны с развитием и сохранением ожирения, хотя часто неясно, что тут является причиной, а что – следствием». Опять потому неясно, что факты не укладываются в современные доктрины «здорового питания» и лекарственной терапии сахарного диабета.

Психологические факторы. Merck: …Бессмысленно цитировать. Психологические факторы влияют разве что на ожирение борца сумо… А вот то, что ожирение влияет на психику – несомненно. Выражение «беситься с жиру» не возникло на голом месте. Кстати, для похудения гораздо эффективнее «беситься», чем бегать или заниматься аэробикой: хороший многодневный скандал, обычно, «обходится» обеим сторонам в несколько килограммов подкожного жира, растраченного на подогрев и подпитку эмоций – ведь не зря после скандал тянет на мороженое…

Онтогенетические факторы. Merck: «Рост массы жировой ткани может быть обусловлен увеличением размеров жировых клеток (гипертрофическое ожирение), увеличением числа таких клеток (гиперпластическое ожирение) или тем и другим вместе (гипертрофически-гиперпластическое ожирение). Ожирение, начинающееся в зрелом возрасте, является гипертрофическим. Если же оно началось в детстве, то скорее всего содержит гиперпластический элемент…». Совершенно с этим согласен. Сделайте для себя один важный вывод: полным детям будет значительно труднее и похудеть, и сохранять нормальный вес, чем полным взрослым, которые поправились в зрелом возрасте. Профилактика ожирения должна начинаться с рождения ребенка.

Физическая активность. Merck: «…снижение физической активности играет роль в развитии ожирения еще и в силу парадоксального влияния на потребление пищи. С ростом энергозатрат потребление пищи увеличивается, но, когда физическая активность падает ниже некоторого минимального уровня, потребление пищи снижается в непропорционально меньшей степени; у некоторых людей ограничение физической активности даже повышает потребление пищи». Несомненно, верное наблюдение, которое наглядно подтверждают бывшие спортсмены, распухающие буквально на глазах, покинув спорт.

Поражение мозга. Merck: «…каковы бы ни были социальные и метаболические детерминанты ожирения, конечный путь изменения энергетического баланса лежит через поведение, опосредуемое центральной нервной системой». Трудно не согласиться…

Суммирую : Буквальная трактовка американской доктрины ожирения дает следующий результат: в ожирении виноватываши гены , социальная принадлежность , ожирение в детском возрасте ,неподвижность и плохое поведение. Ваш стиль питания , по официальной доктрине США, не фактор в этиологии ожирения. Хотите – верьте, не хотите – проверьте! Only in America…

А как жиреют за океаном?

В Европе, в отличие от США, нет государственной доктрины правильного питания. Информация в современных европейских источниках глубже, объективнее и пока еще не подтасована под интересы фармацевтических фирм, академической медицинской элиты и производителей процессированных продуктов, как это произошло в США. Разница значительная:

«Первичное ожирение развивается при избытке поступающей в организм с пищей энергии в сравнении с фактическими расходами энергии… […] Нередко ожирение носит семейный характер. Вероятно, семейный характер ожирения связан не только с наследственным фактором, но и с общими привычками в еде и образом жизни. Без избыточного питания, даже при генетической расположенности, ожирение проявляется редко . […] Первичное ожирение оказывает существенное влияние на функциональное состояние желез внутренней секреции, что наиболее выражено проявляется гиперинсулинемией ».

Читайте также:  Алиментарное ожирение у животных

Согласитесь, все точки над i расставлены. Остается только добавить, что гиперинсулинемия, т.е. высокий уровень инсулина – следствие высокого «сахара». Так как на секрецию инсулина влияют только углеводы, а не мясо и жиры, можно утверждать, что первичное ожирение и нарушения углеводного обмена – это состояния, предшествующие (или уже сопутствующие) сахарному диабету. Среди причин вторичного ожирения указываются следующие:

Гипофизарное ожирение

Связано с нарушением гормональной деятельности гипофиза (pituitary gland) и гипоталамуса (hypothalamus), гормоны которых «руководят» деятельностью других эндокринных желез (что принципиально с точки зрения ожирения), в частности – синтезом гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) и стероидных гормонов коры надпочечников (кортизола, гидрокортизона и альдостерона). Относительно редкое гипофизарное ожирения диагностируется клиническим анализом крови по параметрам TRH (thyrotropin releasing hormone ) и TSH (thyroid stimulating hormone ). При необходимости, врач может назначить исследование гипофиза и гипоталамуса при помощи MRI (ядерно-магнитный резонанс, ЯМР).

Надпочечниковое ожирение

Следствие опухоли коры надпочечников (adrenal gland), синтезирующих кортизол (cortisol), или опухоли гипофиза, продуцирующего избыток стимулирующего гормона надпочечников (ACTH – adrenal gland stimulating hormone). Избыток кортизола характеризуется ожирением лица и туловища. Клиническое название заболевания – синдром Кушинга (Cushing syndrome ) при патологии надпочечников или болезнь Кушинга (Cushing disease ) при патологии гипофиза. Имейте в виду, что длительное применение стероидных лекарств, таких как преднизон и преднизолон могут вызвать явления, характерные для синдрома Кушинга.

Гипотиреоидное ожирение

Гормоны щитовидной железы «управляют» термодинамикой (температурой) организма. Недостаточность гормонов выражается пониженной температурой тела. Топка тлеет – дрова не горят: даже незначительный избыток углеводов в диете влечет за собой неизбежное ожирение. Дисфункция щитовидной железы легко определяется измерением базальной температуры тела (утром, не вставая с постели). Пониженная температура в течение недели (‹ 36,0-36,2° С) указывает на дисфункцию, что необходимо подтвердить анализом крови, осмотром, пальпацией и радиографией (рентген, ультразвук, томография или ЯМР). Функциональная (обратимая) дисфункция щитовидной железы – следствие дефицита йода и аминокислоты (белка) тирозина. Органическая (необратимая) дисфункция определяется по результатам обследования.

Гипоовариальное ожирение

В результате дисфункции яичников нарушается естественный баланс женских половых гормонов эстрогена и прогестерона, что приводит к так называемому «посткастрационному» синдрому – ярко выраженному ожирению на бедрах, животе и груди. Развивается у 30%-60% женщин после удаления яичников и у большинства женщин после климакса или при нарушении менструального цикла.

Справедливости ради хочу отметить, что эта информация отлично известна и специалистам, и рядовым врачам. Так как комплексная диагностика и лечение ожирения не оплачивается страховками, большинство «жертв» остаются в неведении реальных причин вторичного ожирения. Поэтому диалог: «Доктор, я ничего не ем и все равно поправляюсь!» – «Не может такого быть… Исключите жирное!…» – повторяется изо дня в день в бессчетном количестве медицинских офисов. Хочу напомнить вам, что на обезжиренной диете нарушается синтез мужских и женских половых гормонов с типичным для такого состояния… «посткастрационным» ожирением.

Суммирую : Ожирение – хронический синдром, связанный со многими внешними и внутренними факторами. Преимущественно углеводное питание – основная причина первичного ожирения, которое влечет за собой ряд системных заболеваний, вызывающих вторичное ожирение. К 40-50 годам, «против» женщин работают не только углеводы – низкий уровень гормонов щитовидной железы и яичников способствует ожирению и препятствует похудению. Ожирение – ключевой фактор риска возникновения и сахарного диабета, и гипертонии, и атеросклероза, и инфаркта, и инсульта, и не только… Увеличение массы тела на 10% увеличивает среднюю вероятность смерти на 30%! Наряду с индивидуальной диагностикой и устранением причин ожирения, эффективная профилактика ожирения и похудение возможны только на функциональном стиле питания.

Надеюсь этот обзор помог вам понять, почему рядовой американский врач бессилен в лечении ожирения и почему большинство программ похудения в основном помогают похудеть… вашему кошельку. Что ж, остается полагаться на самих себя.

4.4. Что посеешь, то пожнешь!

Если рассматривать полноту и ожирение как комплексные проблемы, связанные с множеством факторов, то процесс похудения заключается в эффективном, целенаправленном, постепенном и долгосрочном устранении этих факторов.

Если проблема лишнего веса касается вас лично, вероятно, вы уже многое перепробовали. Если вы читаете эту книгу, очевидно, не помогло… Почему? Потому что худеть по американской модели – не только бесполезная, но и опасная затея…

Генетическиефакторы после зачатия устранять поздно. Если у вас есть предрасположенность к полноте, вам просто придется больше и дольше над собой «работать». Небезынтересно отметить, что, как правило, худые особи одного пола тянутся к полным другого пола, и наоборот… С точки зрения эволюции и антропологии, такая тенденция абсолютно оправдана.

Социальныефакторы изменить еще труднее, чем генетические, особенно в зрелом возрасте. Несомненно, избавиться от плебейских привычек «низших классов» и «заразиться» светскими привычками «высших классов» могут все желающие. Класс , на мой взгляд, определяется не доходами , а стилем и приоритетами расходов. Для «низших классов» приоритетными являются внешние атрибуты «высших»: накопление денег, фирменная одежда, престижная машина и т.п. Для «высших» – здоровье: о чем еще заботиться, если уже всё есть…

Психологическиефакторы ожирения исчезают вместе с лишним весом. Уверять обеспокоенную весом полную женщину в том, что для окружающих «главное, чтобы человек был хороший» так же эффективно, как скрещивать бы ка да инды ка: общество, запрограммированное потребительской рекламой, диктует стандарты внешнего вида, а не характера. Как ни крути, а встречают по размеру одежки…

Физическая нагрузка как фактор похудения очень переоценена. Оглянитесь вокруг себя: тучных полицейских, почтальонов, продавцов, дворников, тренеров – хоть пруд пруди. Худых программистов – тоже хоть отбавляй. Согласитесь, трудно назвать работу почтальона – сидячей, а программиста – ходячей…

Доктрина здорового питанияв США опирается преимущественно на углеводы, в меньшей мере на белки и практически отрицает жиры. Такой стиль питания не соответствует ни энергетическим (избыток энергии), ни пластическим (дефицит исходных компонентов для деления клеток) нуждам организма и является ключевой причиной не только эпидемии ожирения в США, но и беспрецедентно высокой смертности от сахарного диабета, болезней сердца и сосудов, всех форм рака и невралгических заболеваний.

Ожирение считается следствием поведения, а не наркопатическим состоянием, связанным с нарушением углеводного обмена. Стиль поведения полных людей (по отношению к еде) и их выбор продуктов определяется не порокам

источник

Глюкагон и инсулин – гормоны поджелудочной железы. Функция всех гормонов – регуляция обмена веществ в организме. Основная функция инсулина и глюкагона – обеспечение организма энергетическими субстратами после еды и в период голодания. После еды необходимо обеспечить поступление глюкозы в клетки и запасание ее излишков. В период голодания – извлечь глюкозу из резервов (гликогена) или синтезировать ее или другие энергетические субстраты.

Распространено мнение, что инсулин и глюкагон расщепляют углеводы. Это неверно. Обеспечивают расщепление веществ ферменты. Гормоны же регулируют эти процессы.

Гормоны производятся в железах внутренней секреции. Инсулин и глюкагон — в поджелудочной железе: инсулин в β-клетках, глюкагон – в α-клетках островков Лангерганса. Оба гормона имеют белковую природу и синтезируются из предшественников. Инсулин и глюкагон выделяются в противоположных состояниях: инсулин при гипергликемии, глюкагон – при гипогликемии. Полупериод жизни инсулина — 3-4 минуты, его постоянная варьирующая секреция обеспечивает поддержание уровня глюкозы в крови в узких пределах.

Инсулин регулирует обмен веществ, прежде всего – концентрацию глюкозы. Он влияет на мембранные и внутриклеточные процессы.

Мембранные эффекты инсулина:

  • стимулирует транспорт глюкозы и ряда других моносахаридов,
  • стимулирует транспорт аминокислот (главным образом аргинина),
  • стимулирует транспорт жирных кислот,
  • стимулирует поглощение клеткой ионов калия и магния.

Инсулин оказывает внутриклеточные эффекты:

  • стимулирует синтез ДНК и РНК,
  • стимулирует синтез белков,
  • усиливает стимуляцию фермента гликогенсинтазы (обеспечивает синтез гликогена из глюкозы – гликогенез),
  • стимулирует глюкокиназу (фермент способствующий превращению глюкозы в гликоген в условиях ее избытка),
  • ингибирует глюкозо-6-фосфатазу (фермент, катализирующий превращение глюкозо-6-фосфата в свободную глюкозу и, соответственно, повышающий уровень сахара в крови),
  • стимулирует липогенез,
  • ингибирует липолиз (за счет торможения синтеза цАМФ),
  • стимулирует синтез жирных кислот,
  • активирует Na + /K + -АТФ-азу.

Глюкоза попадает в клетки с помощью специальных белков-транспортеров (GLUT). В разных клетках локализуются многочисленные GLUT. В мембранах клеток скелетных и сердечных мышц, жировой ткани, лейкоцитов, коркового слоя почек работают инсулинзависимые транспортеры – GLUT4. Транспортеры инсулина в мембранах клеток ЦНС, печени нсулиннезависимы, поэтому обеспечение клеток этих тканей глюкозой зависит только от ее концентрации в крови. В клетки почек, кишечника, эритроцитов глюкоза попадает вообще без переносчиков, путем пассивной диффузии. Таким образом, инсулин необходим для попадания глюкозы в клетки жировой ткани, скелетных мышц и сердечных мышц. При недостатке инсулина в клетки этих тканей попадет лишь небольшое количество глюкозы, недостаточное для обеспечения их метаболических потребностей, даже в условиях высокой концентрации глюкозы в крови (гипергликемии).

Инсулин стимулирует утилизацию глюкозы, включая несколько механизмов.

  1. Повышает активность гликогенсинтазы в клетках печени, стимулируя синтез гликогена из остатков глюкозы.
  2. Повышает активность глюкокиназы в печени, стимулируя фосфорилирование глюкозы с образованием глюкозо-6-фосфата, который «запирает» глюкозу в клетке, т. к. не способен проходить через мембрану из клетки в межклеточное пространство.
  3. Ингибирует фосфатазу печени, катализирующую обратное превращение глюкозо-6-фосфата в свободную глюкозу.

Все перечисленные процессы обеспечивают поглощение глюкозы клетками периферических тканей и снижение ее синтеза, что приводит к снижению концентрации глюкозы в крови. Кроме того, усиление утилизации глюкозы клетками сохраняет запасы других внутриклеточных энергетических субстратов – жиров и белков.

Инсулин стимулирует как транспорт свободных аминокислот в клетки, так и синтез белка в них. Синтез белка стимулируется двумя путями:

  • за счет активации мРНК,
  • за счет увеличения поступления аминокислот в клетку.

Кроме того, как было сказано выше, усиление использования клеткой глюкозы в качестве энергетического субстрата, замедляет распад в ней белка, что приводит к увеличению белковых запасов. За счет такого эффекта инсулин участвует в регуляции процессов развития и роста организма.

Мембранные и внутриклеточные эффекты инсулина приводят к увеличению запасов жира в жировой ткани и печени.

  1. Инсулин обеспечивает проникновение глюкозы в клетки жировой ткани и стимулирует ее окисление в них.
  2. Стимулирует образование липопротеиновой липазы в эндотелиальных клетках. Этот вид липазы ферментирует гидролиз триацилглицеролов, связанных с липопротеинами крови, и обеспечивает поступление полученных жирных кислот в клетки жировой ткани.
  3. Ингибирует внутриклеточную липопротеиновую липазу, таким образом, тормозя липолиз в клетках.

Глюкагон оказывает влияние на углеводный, белковый и жировой обмен. Можно сказать, что глюкагон – антагонист инсулина по оказываемым эффектам. Главным результатом работы глюкагона является повышение концентрации глюкозы в крови. Именно глюкагон обеспечивает поддержание необходимого уровня энергетических субстратов — глюкозы, белков и жиров в крови в период голодания.

1. Роль глюкагона в обмене углеводов.

Обеспечивает синтез глюкозы путем:

  • усиления гликогенолиза (расщепления гликогена до глюкозы) в печени,
  • усиления глюконеогенеза (синтеза глюкозы из неуглеводистых предшественников) в печени.

2. Роль глюкагона в обмене белков.

Гормон стимулирует транспорт глюкагонных аминокислот в печень, что способствует в клетках печени:

  • синтезу белков,
  • синтезу глюкозы из аминокислот – глюконеогенезу.

3. Роль глюкагона в жировом обмене.

Гормон активирует в жировой ткани липазу, в результате в крови повышается уровень жирных кислот и глицерина. Это в конечном итоге опять же приводит к повышению концентрации глюкозы в крови:

  • глицерин как неуглеводистый предшественник включается в процесс глюконеогенеза – синтез глюкозы;
  • жирные кислоты превращаются в кетоновые тела, которые используются в качестве энергетических субстратов, что сохраняет запасы глюкозы.

Инсулин и глюкагон неразрывно связаны между собой. Их задача – регулировать концентрацию глюкозы в крови. Глюкагон обеспечивает ее повышение, инсулин – понижение. Они выполняют противоположную работу. Стимулом выработки инсулина является повышение концентрации глюкозы в крови, глюкагона – понижение. Кроме того, выработка инсулина тормозит секрецию глюкагона.

Если нарушается синтез одного из этих гормонов, другой начинает работать некорректно. Например, при сахарном диабете уровень инсулина в крови низкий, ингибиторное действие инсулина на глюкагон ослаблено, в результате уровень глюкагона в крове слишком высокий, что приводит к постоянному повышению уровня глюкозы в крови, чем и характеризуется данная патология.

К неправильной выработке гормонов, некорректному их соотношению приводят погрешности в питании. Злоупотребление белковой пищей стимулирует избыточное выделение глюкагона, простыми углеводами – инсулина. Появление дисбаланса в уровне инсулина и глюкагона приводят к развитию патологий.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: