Факторы риска железодефицитной анемии у детей

Частота и факторы риска развития железодефицитных анемий у детей раннего возраста в городе Чебоксары Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Иванова И.Е., Агандеева М.С., Родионов В.А.

В статье представлены результаты собственных исследований о частоте железодефицитных анемий и факторах риска ее возникновения и развития у детей раннего возраста в городе Чебоксары. Частота гипохромных микроцитарных анемий у детей раннего возраста составила 15,08%. Уровень снижения Hb у большинства детей с ЖДА соответствовал легкой степени тяжести (93%). ЖДА средней степени тяжести была диагностирована лишь у 7% детей. Развитие ЖДА у детей раннего возраста обусловлено комплексом причин, включающих как неблагоприятное течение беременности и родов, алиментарный фактор и повышенные потребности ребенка в железе в периоды интенсивного роста. Значимым является также отсутствие специфической профилактики дефицита железа у детей в группе риска по его развитию.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Иванова И.Е., Агандеева М.С., Родионов В.А.,

The problem of iron deficiency is relevant for health care professionals due to the high prevalence and adverse effects on the human body. The article is devoted to the prevalence and risk factors for iron deficiency anemia in children. The results of their own research on the prevalence of iron deficiency anemia and the risk factors and the development of iron deficiency anemia in infants in the city of Cheboksary, Chuvash Republic.

Текст научной работы на тему «Частота и факторы риска развития железодефицитных анемий у детей раннего возраста в городе Чебоксары»

96 ^tl ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА ‘7 (92) ноябрь 2015 г.

и.Е. иванова1, м.с. агандеева1, в.а. родионов2

1Институт усовершенствования врачей Минздрава Чувашии, 428032, г. Чебоксары, Красная пл., д. 3 2Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, 428000, г. Чебоксары, Московский пр., д. 15

Частота и факторы риска развития железодефицитных анемий у детей раннего возраста в городе Чебоксары

иванова ирина Евгеньевна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой педиатрии, тел. (8352) 56-00-10, e-mail: ivanova_57@list.ru

Агандеева Мария Сергеевна — соискатель кафедры педиатрии, тел. +7-967-794-61-55, e-mail: mstikhonenko@yandex.ru родионов Владимир Анатольевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой педиатрии, тел. (8352) 56-31-72, e-mail: vladimirodionov@yandex.ru

В статье представлены результаты собственных исследований о частоте железодефицитных анемий и факторах риска ее возникновения и развития у детей раннего возраста в городе Чебоксары. Частота гипохромных микроцитарных анемий у детей раннего возраста составила 15,08%. Уровень снижения Hb у большинства детей с ЖДА соответствовал легкой степени тяжести (93%). ЖДА средней степени тяжести была диагностирована лишь у 7% детей. Развитие ЖДА у детей раннего возраста обусловлено комплексом причин, включающих как неблагоприятное течение беременности и родов, алиментарный фактор и повышенные потребности ребенка в железе в периоды интенсивного роста. Значимым является также отсутствие специфической профилактики дефицита железа у детей в группе риска по его развитию. Ключевые слова: железодефицитная анемия, распространенность, факторы риска, дети раннего возраста.

i.E. iVANOVA1, M.s. AGANDEEVA1, V.A. RODiONOV2

Postgraduate Doctors’ Training Institute, 3 Krasnaya Sq., Cheboksary, Russian Federation, 428032 2Chuvash State University named after I.N. Ulyanov, 15 Moscow Av., Cheboksary, Russian Federation, 428000

Prevalence and risk factors for iron-deficiency anemia in infants in the Cheboksary

Ivanova (.е. — D. Med. Sc., Professor, Head of Pediatrics Department, tel. (8352) 53-00-10, e-mail: ivanova_57@list.ru Agandeeva M.S. — external PhD student of Pediatrics Department, tel. +7-967-794-61-55, e-mail: mstikhonenko@yandex.ru Rodionov VA — D. Med. Sc., Professor, Head of Pediatrics Department, tel. (8352) 53-00-10, e-mail: vladimirodionov@yandex.ru

The problem of iron deficiency is relevant for health care professionals due to the high prevalence and adverse effects on the human body. The article is devoted to the prevalence and risk factors for iron deficiency anemia in children. The results of their own research on the prevalence of iron deficiency anemia and the risk factors and the development of iron deficiency anemia in infants in the city of Cheboksary, Chuvash Republic.

Key words: iron-deficiency anemia, prevalence, risk factors, young children.

Проблема дефицита железа является одной из наиболее значимых в практике врача-педиатра. Это связано с неблагоприятными последствиями влияния железодефицитных состояний (ЖДС) на организм ребенка, а также с высокой их распространенностью [1, 2].

Железо относится к эссенциальным микроэлементам, входит в структуру белков, участвует в работе ферментативных систем, обеспечивающих системный и клеточный аэробный метаболизм, а также окислительно-восстановительный гомеостаз организма. Железо, являясь структурным компонен-

том целого ряда ферментов, участвует в транспорте электронов (цитохромы, железосеропротеиды), кислорода (миоглобин, гемоглобин), а также в окислительно-восстановительных реакциях (оксидазы, гидролазы, супероксиддисмутаза) [2, 3].

Нарушение функционирования железосодержащих белков, представленных во всех органах и тканях, приводит к изменению целого ряда жизненно важных процессов [4, 5]. Дефицит железа у детей раннего возраста оказывает негативное влияние на формирование центральной нервной системы, что может иметь отдаленные последствия в будущем [6, 7], способствует замедлению темпов психомоторного развития, а в школьный период — ухудшению познавательных способностей и плохой успеваемости [3, 8].

Выделяют следующие последовательно развивающиеся стадии железодефицитных состояний: прела-тентный дефицит железа (ПДЖ), латентный дефицит железа (ЛДЖ) и железодефицитную анемию (ЖДА) [4, 9]. ПДЖ характеризуется снижением содержания железа в депо при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов [9]. ЛДЖ составляет 70% всех ЖДС и относится к функциональным нарушениям обмена железа, предшествующим развитию ЖДА. На этой стадии в организме происходит обеднение депо железа, уменьшается его содержание в тканях (сидеропения, гипосидероз), а гемоглобин остается в пределах нормальных значений. При длительном существовании ЛЖД в 30% случаев развивается ЖДА [10]. ЖДА — полиэтиологичное заболевание, возникновение которого связано с дефицитом железа в организме из-за нарушения его поступления, усвоения или повышенных потерь, характеризующееся микроцитозом и гипо-хромной анемией [11]. В настоящее время дефицит железа занимает первое место среди 38 наиболее распространенных заболеваний человечества [12-14], до 90% всех анемий в детской популяции и до 80% от всех анемий у взрослых составляет ЖДА [15].

В ходе многочисленных исследований доказано, что распространенность ЖДА зависит от таких факторов как возраст, пол, физиологические особенности, наличие сопутствующей патологии, социально-экономические условия и экологическая среда места проживания [14, 16]. Установлено, что группой высокого риска по развитию ЖДА являются дети, особенно первых двух лет жизни, что связано с их физиологическими особенностями в сочетании с высокой потребностью в железе и недостаточным его поступлением с пищей [10, 14].

Антенатальное накопление железа — активный процесс, осуществляемый через плаценту против градиента концентрации от беременной к плоду. Предполагается наличие в плаценте высокоактивной ферментативной системы, благодаря которой железо «забирается» из материнского трансферри-на и «передается» фетальному трансферрину либо плацентарному ферритину. Этот процесс происходит на протяжении всей беременности, но наиболее активно с 28-32-й недели гестации. В связи с этим недоношенность в 1-2 месяца приводит к сокращению обеспеченности железом в 1,5-2 раза по сравнению с доношенными детьми. В организме доношенного ребенка содержится около 300-400 мг железа, недоношенного — всего 100-200 мг [8, 18].

Решающую роль в процессах антенатального поступления железа в организм плода играют состояние маточно-плацентарного кровотока и функциональный статус плаценты. Патологическое течение

беременности (токсикозы, угроза прерывания и перенашивание беременности, гипоксический синдром, острые соматические и инфекционные заболевания или обострение хронических процессов и др.), сопровождающееся нарушением маточно-пла-центарного кровотока и плацентарной недостаточностью, приводит к уменьшению поступления железа в организм плода. Недостаточное антенатальное накопление железа отмечается при фето-материн-ских и фето-плацентарных кровотечениях, внутриутробной мелене, многоплодной беременности из-за перераспределения всего запаса железа между несколькими плодами [8].

ЖДА во второй половине беременности приводит к развитию хронической внутриутробной гипоксии, которая стимулирует эритропоэз. Одновременно отмечается снижение среднего корпускулярного объема эритроцитов (мСм) за счет увеличения числа фрагментированных эритроцитов и микроцитов. Меньшая резистентность эритроцитов и большое количество их фрагментированных форм у детей, рожденных от матерей с гестационной ЖДА, приводят к более быстрым темпам снижения числа эритроцитов в раннем неонатальном периоде [19].

Единственным продуктом питания для новорожденных детей является грудное молоко, содержание железа в котором незначительно (0,2-1,5 мг на 1 л). Однако существуют специальные механизмы для его эффективного усвоения: до 50% грудного молока всасывается в кишечнике с помощью лактоферрина. Несмотря на это к 4-5 месяцам у доношенного и к 3-4 месяцам у недоношенного ребенка потребность в железе, удовлетворяется за счет грудного молока только на / [18]. К развитию ЖДА в раннем детском возрасте, кроме того, могут приводить хронические микрокровопотери из желудочно-кишечного тракта, например, при вскармливании смесями на основе коровьего молока, при воспалительных и иных заболеваниях ЖКТ, вызывающих снижение абсорбции железа [20]. В каждом конкретном случае чрезвычайно важно определить причину и факторы риска развития ЖДА для воздействия на основной патологический процесс. Однако не все факторы, вызывающие ЖДА равнозначны. Отмечены существенные региональные различия в факторах риска развития ЖДА, определяемые географическими, социальными и социально-бытовыми условиями.

Цель исследования — изучить частоту и факторы риска развития ЖДА у детей раннего возраста в городе Чебоксары.

Исследование проводилось на базе педиатрических отделений детских поликлиник города Чебоксары (БУ «ГДБ №1, БУ «ГДБ № 2, БУ «ГДБ № 3) в период с сентября 2014 года по сентябрь 2015 года.

На первом этапе исследования для изучения частоты ЖДА у детей раннего возраста методом случайной выборки проанализированы показатели гемограммы у 756 детей до трех лет, из них 398 мальчиков и 358 девочек. Критериями включения в исследование явились возраст на момент начала исследования не более 3 лет и проживание в городе Чебоксары Чувашской Республики. Критерии исключения: возраст старше 3 лет, наличие острых заболеваний на момент обследования.

У всех детей изучены уровень гемоглобина (НЬ), число эритроцитов (ЯВС), гематокрит (НЦ и эритро-цитарные индексы — среднее содержание НЬ в эри-

98 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА ‘7 (92) ноябрь 2015 г.

троците (ИСТ), средний объем эритроцита (М^), индекс гетерогенности эритроцитов (RDW). Для верификации диагноза железодефицитной анемии (ЖДА) и дифференциальной диагностики с анемией хронических заболеваний (АхБ) был исследован обмен железа — содержание сывороточного железа (СЖ), общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС), коэффициент насыщения трансферрина железом (НТЖ), концентрация сывороточного ферритина (СФ). Показатели гемограммы определялись на автоматическом гематологическом анализаторе HEMALIT-3000. Содержание СЖ, ОЖСС измеряли колориметрическим методом с последующим расчетом НТЖ. Изучение концентрации Сф проводили путем иммуноферментного анализа.

Согласно Федеральным клиническим рекомендациям по диагностике и лечению ЖДА у детей (2013), ЖДА у детей диагностировалась при снижении уровня НЬ ниже 110 г/л, МСН — менее 26 пг, М^ — менее 80 пг, повышении RDW более 14,5%, снижение концентрации СФ менее 30 мкг/л, СЖ менее 12,5 мкмоль/л, НТЖ менее 17%, повышение ОЖСС более 69 мкмоль/л [11]. Согласно критериям ВОЗ, степень тяжести анемии определялась по уровню НЬ: до 90 г/л — анемия легкой степени, 8970 г/л — средней степени тяжести, 69 г/л и ниже — тяжелая [21].

На втором этапе исследования проводилось изучение факторов риска развития ЖДА у детей раннего возраста на основе ретроспективного анализа дородовых патронажей из историй развития ребенка (форма 112/У) и изучения анкет, заполненных родителями. В основную группу вошли 166 детей в возрасте от рождения до 3 лет, из них 94 мальчика и 72 девочки, проживающих в городе Чебоксары, имеющих установленный диагноз ЖДА. 2-ю группу (группу сравнения) составили 160 детей дошкольного возраста (от 3-х до 6 лет включительно) с диагнозом ЖДА, из них 80 мальчиков и 80 девочек. Опрос родителей для выявления факторов риска развития заболевания проводился по разработанной нами анкете, содержащей вопросы о течении беременности и родов, периода новорожденности, характере питания ребенка, наличии сопутствующей патологии, социально-экономическом статусе семьи (всего 28 пунктов). В медицинской документации изучались отягощающие факторы социального и биологического анамнеза, анализировались данные о течении антенатального, интранаталь-ного и постнатального периодов. Статистическая обработка результатов проводилась с использованием методов вариационной статистики, различия считались достоверными при р i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

При анализе сопутствующей патологии выявлено, что минимальная мозговая дисфункция, задержка речевого развития и парасомнии наблюдались у 21,69% детей с 1 года до 3-х лет, что подтверждает негативное влияние дефицита железа на нервную систему. 14,46% детей страдали функциональными нарушениями пищеварения, 6,02% имели упадок питания.

Более 1/3 детей раннего возраста с ЖДА, а именно 34,15 %, были из семей с низким социально-экономическим уровнем (один или оба родителя занимаются неквалифицированным трудом или безработные). Дети из неполных семей составили 12,2%.

У 100% детей в генезе ЖДА наблюдалось сочетание нескольких из указанных выше факторов.

Показателей распространенности ЖДА у детей раннего возраста в г. Чебоксары Чувашской Республики относятся к умеренным значениям с точки зрения значимости для общественного здравоохранения. Развитие ЖДА у детей раннего возраста в Республике обусловлено комплексом причин, включающих как неблагоприятное течение беременности и родов, отягощенный акушерско-гинекологи-ческий и социально-экономический анамнез, так и алиментарный фактор и повышенные потребности ребенка в железе в периоды интенсивного роста. Значимым является также отсутствие специфической профилактики дефицита железа у детей в группе риска по его развитию.

1. Захарова И.Н. Дефицит железа у детей раннего возраста и способы его коррекции // Вопросы современной педиатрии. — 2013. — 12 (2). — С. 52-58.

2. Захарова И.Н., Мачнева Е.Б. Коррекция дефицита железа: исторические и современные аспекты // Вопросы практической педиатрии. — 2014. — 9 (4). — С. 2-7.

3. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Свинцицкая В.И. Дефицит железа и когнитивные расстройства у детей // Лечащий врач. — 2006. — 5. — С. 69-71.

4. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железоде-фицитные анемии у детей: руководство для врачей. — М., 2001.

5. Кузьмина ЛА. Гематология детского возраста. — М.: МЕД-пресс-информ, 2001.

6. Lozoff B., Jimenez E., Smith J.B. Double burden of iron deficiency in infancy and low socioeconomic status: a longitudinal analysis of cognitive test scores to age 19 years // Arch. Pediatr. Adolesc. Med. — 2006. — 160 (11). — P. 1108-13.

7. McCann J.C., Ames B.N. An overview of evidence for a causal relation between iron deficiency during development and deficits in cognitive or behavioral function // Am. J. Clin. Nutr. — 2007. — 85 (4). — P. 931-45.

8. Захарова И.Н., Горяйнова А.Н., Мачнева Е.Б., Дмитриева Ю.А., Мозжухина М.В. Дефицит железа у детей раннего возраста и способы его коррекции // Вопросы современной педиатрии. — 2013.

9. Румянцев А.Г., Тарасова И.С., Чернов В.М. Железодефицит-ные состояния: причины развития, диагностика и лечение // Медицинский научный и учебно-методический журнал. — 2006. — 34. — C. 3-26.

10. Анемии у детей: диагностика, дифференциальная диагностика, лечение / Под ред. А.Г. Румянцева, Ю.Н. Токарева. — 2-е изд., доп. и перераб. — М.: МАКС Пресс, 2004. — 216 с.

11. Чернов В.М. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитной анемии у детей / В.М. Чернов, И.С. Тарасова. — М., 2013. — 30 с.

12. Feeding and nutrition of infants and young children. Guidelines for the WHO European Region, with emphasis on the former Soviet countries. WHO Regional Publications, European Series, 87. WHO 2000, updated reprint 2003.

13. WHO/NHD. Iron Deficiency Anaemia. Assessment, Prevention and Control. A guide for programme managers, 2001.

14. UNICEF, United Nations University, WHO. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. Geneva: World Health Organization; 2001 (WHO/ NHD/01.3). — 114 p.

15. Руководство по гематологии / Под ред. А.И. Воробьева. — Издание 3-е, Т. 3. — М.: Ньюдиамед, 2005. — 409 с.

16. Румянцев А.Г., Захарова И.Н., Чернов В.М. и др. Распространенность железодефицитных состояний и факторы, на нее влияющие // Медицинский совет. — 2015. — 6. — С. 62-66.

17. Эрман М.В. Железодефицитные анемии у детей // Вопросы практической педиатрии. — 2014. — 9 (1). — С. 1-4.

Читайте также:  Как узнать анемию по крови

18. Детские болезни: учебник / Под ред. А.А. Баранова. — 2-е изд. — 2009. — 1008 с.

19. Жетищев Р.А., Жетищев Р.Р., Архестова Д.Р. и др. Популяци-онный состав, морфологические характеристики и механическая резистентность эритроцитов новорожденных, рожденных от матерей с гестационной железодефицитной анемией // Педиатрия. — 2014. — 93 (5). — С. 48-53.

20. Самсынина Г.А. Железодефицитная анемия у беременных женщин и детей // Педиатрия. — 2014. — 3. — С. 34-37.

21. Чернов В.М., Тарасова И.С. Железодефицитная анемия: практическое руководство по детским болезням / Под общей ред. В.Ф. Коколиной, А.Г. Румянцев. — Т. 4. — М.: Медпрактика, 2004.

новое в медицине. интересные факты

ШУМ ОТ ТЕЛЕВИЗОРА ТОРМОЗИТ РАЗВИТИЕ РЕЧИ У ДЕТЕЙ

Ученые установили, что шум от телевизора негативно сказывается на психическом развитии ребенка в раннем возрасте. Работающий в фоновом режиме телевизор тормозит речевое развитие ребенка, говорится в исследовании, результаты которого опубликованы в Journal of Children and Media. Маленькие дети должны много общаться со своими родителями. Телевизионные передачи не способствуют развитию мозга ребенка. Постоянный шум мешает ему сконцентрироваться, тормозит развитие речи. Только живой контакт, сообщат ученые, способствует гармоничному развитию ребенка. отметим, ранее ученые доказали, что постоянный контакт с мобильными телефонами может вызывать у маленьких детей аллергические реакции. особенно часто развивается контактный аллергический дерматит.

источник

Железо очень важно для поддержания многих функций организма, в том числе для производства гемоглобина — молекул крови человека, переносящих кислород. Железо также необходимо для поддержания здоровья клеток, эластичности и нормального цвета кожи, упругости волос и прочности ногтей.

Железо из пищи, которую употребляет человек, всасывается в организме клетками, которые выстилают желудочно-кишечный тракт. Организм поглощает только малую часть железа от общего поступающего количества. После поступления в желудок, железо высвобождается, поступая в кровоток, где белок с названием трансферрин меняет его структуру и доставляет этот элемент в печень. Железо хранится в печени в виде элемента ферритина и поступает в кровь при необходимости производства новых эритроцитов в костном мозге. Когда красные кровяные клетки становятся более неспособными полноценно функционировать (приблизительно через 120 дней после образования), они не поглощаются повторно селезенкой и печенью. Железо из этих старых клеток так же может быть переработано организмом.

Дефицит железа является очень распространенным, особенно среди женщин и людей, которые соблюдают безмясную диету (в таком случае в рационе будет мало железа из животных продуктов). Самая опасная из анемий — так называемая вторичная, вызванная потерей крови. В таком случае пострадавшему необходимо срочное переливание крови, иначе он может умереть от такого вида анемии.

Рисунок 1. Различия между нормальными эритроцитами и эритроцитами при анемии

Следующие группы людей имеют самый высокий риск развития железодефицитной анемии:

  • женщины в период менструации, особенно если менструальные периоды протекают тяжело;
  • беременные, кормящие грудью или недавно родившие;
  • люди, пережившие серьезную операцию или физическую травму;
  • пациенты с желудочно-кишечными заболеваниями, такими как целиакия, воспалительные заболевания кишечника, например, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона или язва желудка;
  • перенесшие бариатрическую процедуру;
  • вегетарианцы, веганы и другие люди, рацион которых не содержит богатые железом продукты (мясо, рыба, птица);
  • дети, которые употребляют в больших количествах молоко (этот продукт уменьшает всасываемость желудком железа, кроме того, может вызвать раздражение слизистой оболочки кишечника).
  • потеря крови в желудочно-кишечном тракте из-за гастрита (воспаление желудка), эзофагита (воспаление пищевода), язвы или геморроя;
  • ангиодисплазия (расширение кровеносных сосудов, подобное варикозному расширению вен, но только в желудочно-кишечном тракте);
  • дивертикулит, опухоли пищевода, желудка, тонкого кишечника, толстой кишки;
  • потеря крови от хронических носовых кровотечений;
  • потеря крови через почки или мочевой пузырь;
  • частые донорские сессии;
  • внутрисосудистый гемолиз (состояние, при котором красные кровяные клетки разрушаются в крови, выпуская железо, которое затем выводится с мочой). Это состояние иногда наблюдается у людей, которые интенсивно тренируются, например, у бегунов.

Этот синдром называют также маршевой гематурией, его внешними признаками может быть травмирование мелких кровеносных сосудов в ногах. Внутрисосудистый гемолиз может также появляться и при других условиях, в том числе при повреждении клапанов сердца или при редких заболеваниях, например, при тромботической пурпуре или диффузном внутрисосудистом гемолизе.

Железодефицитная анемия диагностируется по результатам анализов крови, в том числе по общему анализу. Дополнительные тесты крови могут потребоваться, чтобы оценить уровни ферритина, сыворотки, железа, общей железосвязывающей способности, и/или трансферрина. У человека, страдающего железодефицитной анемией, диагностические тесты обычно показывают следующие результаты:

  • низкий гемоглобин и гематокрит;
  • пониженный средний сотовый объем клеток;
  • малое количество ферритина, трансферринов и железа.

Мазки обычно показывают кровяные клетки, как небольшие овальные клетки с бледно окрашенным центром. При тяжелой недостаточности железа, белые тельца крови могут находиться на низких уровнях, как и тромбоциты.

Дополнительные тесты могут включать:

  • тестирование кала на наличие крови;
  • эндоскопию пищевода, желудка, толстого кишечника;
  • УЗИ органов малого таза или биопсию матки (у женщин).
  • Если кровопотеря наступила в результате травмы, необходимо прежде всего устранить травму или её последствия, а также восполнить расход крови. Для этой цели обычно пользуются донорской помощью или помощью родственников с подходящей группой крови.

    Часто железодефицитная анемия может присутствовать и у человека без травм, например, у больных с аутоиммунными заболеваниями, почечной недостаточностью, воспалительными заболеваниями почек, мочевыводящих путей, печени или селезенки.

    • бледно-желтая, землистая кожа;
    • усталость, недостаток энергии;
    • затрудненное дыхание или боль в груди, особенно при выполнении каких-либо активных действий;
    • необъяснимая общая слабость конечностей;
    • учащенное сердцебиение;
    • свист в ушах;
    • тяга к употреблению льда или глины;
    • болезненность языка;
    • хрупкость и ломкость волос и ногтей.

    Ключевые методы лечения:

    1. Оральный прием железосодержащих препаратов.
    2. Сбалансированная диета.
    3. Внутривенное введение железа.
    4. Переливание крови.

    Если анемию невозможно устранить лекарственными препаратами, пациент должен периодически принимать железо на постоянной основе. Обычно эти препараты продаются в ампулах, наполненных жидкостью темно-коричневого цвета.

    Диета для восстановления баланса железа должна содержать такие продукты:

    • печень говяжья, свинина, баранина;
    • субпродукты животного происхождения (почки, сердце, потроха);
    • рыбу и моллюски (в частности, сардину, анчоусы, треску, форель);
    • брокколи, листовые овощи, репу, зелень, капусту;
    • бобовые культуры (черные бобы, фасоль, чечевица);
    • изделия из грубой муки, обогащенные железом (рис, макароны, крупы).

    Лекарственные средства, содержащие железо, необходимы человеку в количестве не менее 150-200 мг в сутки (то есть в таком количестве, чтобы на один килограмм веса тела приходилось 2-5 мг железа). Переизбыток железа так же может причинить вред организму.

    Побочные эффекты передозировки препаратов железа:

    • тошнота, рвота, запор или диарея;
    • кал темного цвета;
    • вздутие живота.

    Витамин С (аскорбиновая кислота) повышает всасывание железа, и некоторые врачи рекомендуют принимать не менее 250 мг витамина С вместе с препаратами железа.

    Существует также непереносимость оральной формы железа, таким пациентам вещество вводят внутривенно в виде декстрана, глюконата или сахарозы железа.

    Переливание крови

    Используется в самых тяжелых случаях, таким категориям пациентов, как пострадавшие от аварий, перенесшие тяжелые операции, с открытыми внутренними кровотечениями (желудочными, маточными).

    По материалам:
    Jacqulyn Cafasso, Brenda B. Spriggs, MD, MPH, FACP.
    1998-2015 Mayo Foundation for Medical Education and Research
    American Society of Hematology

    Как вечером забыть о существовании холодильника?

    источник

    Железодефицитная анемия встречается довольно таки часто у детей. Только все ли знают, что собой представляет это заболевание? Чем оно проявляется? Как ее распознать? В этой статье я вам постараюсь более полно рассказать, какие бывают факторы риска и симптомы железодефицитной анемии у детей.

    Железодефицитная анемия определение

    Понижение содержание гемоглобина в крови ниже возрастных норм носит название анемия. Для новорожденных этот порог составляет от 180 до 190 грамм на литр (г/л), дети от одного месяца до 12 месяцев ниже 115 г/л, до 6 лет, если уровень гемоглобина не выше 110 г/л, до 14 лет и старше 120 г/л.

    Факторы риска железодефицитной анемии у детей

    — Собственных запасов железа не достаточно. Это касается недоношенных детей, детей родившихся от матерей, у которых беременность протекала на фоне анемии.

    — Ребенок из двойни и недоношенные дети — фактор риска, который нужно учитывать еще в родильном доме.

    — Поступление в организм железа с пищей снижено. Тут имеется в виду не сам микроэлемент, сколько возможность его всасывания в кишечнике, и то в каком виде оно поступает в организм. Дети с синдромом мальльадсорбции (целиакия, хронический энтерит, муковисцидоз) гораздо чаще склонны к развитию железодефицитной анемии.

    — В связи с ростом, дифференциации тканей, созреванием органов (особенно в подростковом возрасте и до года) потребность в железе в детском организме увеличивается.

    — Потеря крови: микротравмы, микрокровотечения в желудочно-кишечном тракте (полипы в кишечнике, язвенная болезнь), частые носовые кровотечения, аномалия развития сосудов, глистная инвазия, менструации у девочек.

    — Плохие материально бытовые условия, так же является не маловажным фактором риска развития железодефицитной анемии у детей.

    — Наличие очагов хронической инфекции (тонзиллит, пиелонефрит) онкологические заболевания.

    Железодефицитная анемия у детей синдромы

    К сожалению, нет специфических признаков, которые говорили б, что у ребенка развивается анемия. Все симптомы часто связанны с заболеванием, приведшим к этому патологическому состоянию. Существует несколько синдромов, отталкиваясь от которых можно заподозрить, что у ребенка есть железодефицитная анемия.

    — Астеновегетативный синдром. Для него характерно отставание в психомоторном развитии. Малыши становятся раздражительными, плаксивыми, капризными. Дети постарше не проявляют интереса к учебе, у них снижена память, внимание. Они жалуются на боли в мышцах, часто есть ночное недержание мочи (энурез).

    — Эпителиальный синдром. Под ним понимают нарушение барьерных функций кожи и слизистых оболочек, они истончаются, становятся склонными к повышенной травматизации и присоединению вторичной инфекции. Волосы могут выпадать, ногти становятся тонкими и ломкими. Может развиться нарушение вкуса и обоняния, аппетит снижен. При осмотре у детей кожа и видимые слизистые оболочки бледные.

    — Имунодефицитный синдром. Дети часто болеют простудными и кишечными заболеваниями. У них понижается как клеточный (неспецифический), так и гуморальный (специфический) иммунитет.

    — Сердечнососудистый синдром. Характерен для железодефицитной анемии с тяжелым течением. Дети быстро утомляются, у них пониженное артериальное давление, частота сердечных сокращений повышена (тахикардия). Часто выслушивается систолический шум на верхушке сердца и сосудах, носящий название «шум волчка». Это связанно с увеличением вязкости крови и она медленнее течет по сосудам.

    — Увеличение печени и селезенки (гепатолиенальный синдром). Развивается редко, в основном при тяжелой степени железодефицитной в сочетании с рахитом.

    Если ваш малыш входит в группу риска по факторам риска развития железодефицитной анемии или Вы заметили у своего ребенка хотя бы один из перечисленных симптомов, то обязательно обратитесь к педиатру. Если это произойдет во время, то возможно будет вполне достаточно проведение профилактических мероприятий и не понадобится длительное лечение.

    источник

    С каждым годом растёт число заболеваний, которым подвержены дети разного возраста. Многие врачи связывают это с ухудшением условий окружающей нас среды, что влияет и на качество продуктов питания, и на устойчивость защитных сил организма, и на общее состояние здоровья. Можно отметить рост заболеваний у детей раннего возраста, что говорит о влиянии условий среды на ребёнка ещё в период его внутриутробного развития. Одним из заболеваний, предрасположенность к которому закладывается ещё в антенатальный период, является железодефицитная анемия у детей.

    ЖДА – это заболевание, характеризующееся снижением уровня железа в организме человека, что сказывается на функции кроветворной системы. Развивающееся при этом состояние связано с недостаточным количеством гемоглобина и, соответственно, эритроцитов. Эти клетки крови обеспечивают клетки организма жизненно необходимым кислородом. Соответственно, синдромы, которые возникают при развитии ЖДА, тесно связаны с недостатком кислорода. Несмотря на то, что видов анемии достаточно много, именно железодефицитная анемия является самой распространённой формой (90%).

    Этиология и патогенез железодефицитной анемии у детей тесно связаны с поступлением в организм с пищей ионов железа, а также с их усвоением. Причинный фактор развития анемии – это недостаток железа. Причём связан он либо с неполноценным рационом питания, либо с патологическими нарушениями в органах пищеварительной системы.

    Анемия у грудных детей может возникать при неправильном подборе смесей, а также при их раннем введении. Почему? Малыши нуждаются в большем количестве железа, чем взрослые – суточная норма потребления этого элемента у них в разы выше. Считается, что именно материнское молоко обеспечивает организм новорождённого той формой железа, которую он хорошо усваивает. В дальнейшем дефицит железа может возникнуть, если несвоевременно и нерационально вводится прикорм.

    Также дефицит железа может возникать, если у ребёнка есть заболевания органов желудочно-кишечного тракта. При этом может быть затруднено усвоение железа, даже если оно поступает в организм в достаточном количестве. Поскольку от момента попадания в организм до превращения в нужную форму железо проходит достаточно сложный путь, при возникновении нарушения на любом этапе будет возникать его дефицит. Играют роль и повреждения внутренних органов, благодаря которым происходит кровопотеря (даже если она незначительной степени). В таком случае будут возникать и потери гемоглобина, а с этим – снижение уровня железа, что будет проявляться синдромами анемии.

    Железодефицитная анемия в своём развитии проходит 3 стадии:

    1. Уровень железа в крови поддерживается за счёт его выхода из тканей организма. Но это приводит к тому, что снижается активность ферментов, которые способствуют его усвоению в кишечнике.
    2. Поскольку запасы железа постепенно истощаются, расходуется его запас в депо. При этом его количество в крови также уменьшается.
    3. Наблюдается резкое уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, что проявляется симптомами анемии.
    • Железодефицитная анемия у детей раннего возраста развивается в том случае, если у матери течение беременности было осложнено токсикозами, различными заболеваниями (в частности, инфекционными), фетоплацентарной недостаточностью и отслойкой плаценты. Такой риск есть, когда беременной ставят угрозу прерывания беременности.
    • К появлению ЖДА у ребёнка может привести наличие анемии у женщины в период беременности.
    • Многоплодная беременность. Поскольку железо малышам приходится “делить” между собой, его уровень может быть не очень большим при рождении. И если поступление железа в дальнейшем будет недостаточным, то может развиться анемия.
    • Недоношенные дети тоже могут страдать от дефицита железа, потому что основной запас формируется в самом конце беременности – на 28-32 неделе.
    • Дети, рождённые с большой массой тела (более 4 кг), также находятся в группе риска, поскольку они нуждаются в большем количестве железа для полноценного развития.
    • Погрешности вскармливания: раннее введение смесей, замена материнского молока коровьим или козьим молоком, несвоевременное введение прикорма, недостаточное количество железа в рационе ребёнка после введения прикорма.
    • Инфекционные заболевания у детей, наличие хронических воспалительных процессов.
    • Патологии органов желудочно-кишечного тракта, которые приводят к снижению всасывания железа или же к потере крови.
    • Отравление токсичными металлами (например, свинцом), кровотечения.

    Симптомы железодефицитной анемии, которые вы можете заметить у своего ребёнка (и, соответственно, заподозрить развитие данной патологии), это: повышение утомляемости, раздражительность, снижение успеваемости в школе, бледность кожных покровов, появление “заедов” в углах рта, головокружение. Одним из ярких признаков является извращение вкуса и обоняния. Что об этом говорит? Если ребёнок ест сырые макароны и крупы, бумагу, мел или глину, это говорит о том, что у него произошло изменение вкуса. Об изменении обоняния говорит желание почувствовать какие-нибудь резкие запахи (бензина, краски, клея, и т.д.).

    1. Астено-вегетативный синдром. Он характеризуется наличием гипоксии мозга, которая возникает из-за снижения уровня эритроцитов в крови. Из-за этого и возникают головокружения, обмороки, раздражительность, утомляемость и снижение успеваемости.
    2. Эпителиальный синдром. Об этом говорят воспалительные изменения слизистой оболочки (глоссит, хейлит), трещинки в углах рта. К этому синдрому также относятся изменения кожи (сухость), волос (избыточное выпадение) и ногтей (повышенная ломкость).
    3. Диспепсический синдром. К нему относится извращение вкуса и обоняния. Также этот синдром характеризуется снижением аппетита, которое может привести к анорексии при отсутствии лечения, появлением запоров или диареи. Это ещё больше усугубляет состояние ребёнка, поскольку нарушается всасывание железа в кишечнике.
    4. Изменение функции сердечно-сосудистой системы: тахикардия (повышение частоты сердечных сокращений), снижение давления, появление шумов в сердце, одышка.
    5. Иммунодефицит.

    Симптомы у детей грудного возраста не всегда можно выявить сразу. Порой внешне анемия никак не проявляется, и лишь анализ крови может показать снижение уровня гемоглобина, который косвенно указывает на данную патологию. Мама может заметить, что малыш начал проявлять беспокойство в течение дня, плохо спать и есть. При железодефицитной анемии у детей отмечается вялость, бледность кожных покровов, а также их сухость. Такие детки часто срыгивают, плохо прибавляют в весе и развиваются. Если своевременно не выявить заболевание, можно увидеть уже и изменения со стороны волос, ногтей и слизистых оболочек (“заеды” в уголках рта), снижение иммунитета и отставание в нервно-психическом развитии.

    Читайте также:  Может ли повлиять анемия на беременность

    Если своевременно выявлены симптомы и лечение анемии назначено, можно говорить о том, что ребёнок сможет полностью восстановиться. Главное – не пытаться лечиться самостоятельно, сдать необходимые анализы и выполнять все назначения лечащего врача. Лечение у детей включает в себя не только медикаментозную терапию, но также и корректировку питания.

    Для того, чтобы в организм попадало достаточное количество железа, необходимо включить в рацион питания продукты, богатые этим элементом. Железо содержится как в животной, так и в растительной пище. Но между продуктами растительного и животного происхождения есть разница в форме содержащегося в них железа. Именно поэтому педиатры в первую очередь рекомендуют употреблять больше мяса и печени. Железо, которое в них содержится, усваивается намного лучше.

    К продуктам, богатым железом, относятся: телятина, говядина, печень, сердце, гречневая крупа, овсянка, фасоль, чечевица, томаты, свёкла, смородина, яблоки, хурма, гранат, шпинат.

    Питание при железодефицитной анемии у грудничков в первую очередь необходимо корректировать маме. Она тщательно должна составить своё меню, включив в него вышеперечисленные продукты. Если малыш находится на искусственном вскармливании, нужно подобрать смесь, в которой будет достаточное количество железа, а также отказаться от использования коровьего и козьего молока в качестве замены материнскому молоку.

    Препараты железа также отличаются друг от друга по его форме. Помимо этого, они могут идти в составе с веществами, которые помогают этому элементу усваиваться. Лекарственных средств, относящихся к этой группе, достаточно много, к тому же у них есть определённые побочные действия. Поэтому лечение ими строго назначается врачом. Надо отметить, что назначение препаратов железа происходит только после проведения анализов на количество различных форм железа в крови, а также на связанные с ним факторы.

    Дозировки подбираются индивидуально, в зависимости от возраста пациента и от степени тяжести анемии. Детям грудного возраста назначают препараты в жидкой форме для облегчения их употребления. Если же проявления ЖДА достаточно серьёзные, врачи назначают введение препарата внутривенно для усиления эффекта. А также ребёнку могут назначить переливание эритроцитов.

    Мамам важно знать некоторые правила, которые обеспечат полноценное выздоровление их детям:

    • Если уровень гемоглобина восстановился, это не значит, что можно прервать приём препарата. Вспомните о том, что во время заболевания истощаются тканевые запасы железа, а также депо. Поэтому лечение железодефицитной анемии у детей обычно длительное.
    • Принимать лекарство необходимо регулярно, без перерывов. В противном случае эффект от его приёма будет значительно снижен.
    • Если у вашего малыша возникают признаки, указывающие на непереносимость препарата (тошнота, изменение характера стула), посоветуйтесь с врачом. Возможно, вам назначат другое лекарственное средство.
    • Молочные продукты снижают всасывание железа, поэтому грудным детям его назначают в промежутках между кормлениями, а детям более старшего возраста рекомендуют запивать лекарство напитками, богатыми витамином С (например, апельсиновым соком).
    • Если вы ввели в рацион питания вашего ребёнка достаточное количество продуктов, богатых железом, это не значит, что такое питание вылечит анемию. Для компенсации количества железа на тканевом уровне без лекарственных средств не обойтись. Питание лишь поддерживает количество этого элемента в организме на должном уровне.
    • Не пугайтесь, если вы видите, что цвет стула изменился (стал тёмно-зелёным или чёрным). Препараты железа способны его окрашивать, и это совершенно нормально.
    • Не стоит давать ребёнку препарат железа, если он болеет. Особенно в том случае, когда наблюдается подъём температуры. Обязательно обсудите это со своим педиатром.

    Чтобы не столкнуться с проявлениями железодефицитной анемии, необходимо проводить её профилактику. Причём проведение мероприятий по предупреждению возникновения этого заболевания нужно начинать ещё в период внутриутробного развития ребёнка.

    Во время беременности женщинам назначают общий анализ крови для мониторинга уровня гемоглобина. В том случае, если наблюдается его снижение до предельно допустимых значений или даже ниже нормы, беременной назначают препараты железа. Особенное значение такая профилактика имеет в последние недели беременности (начиная с 28 недели). При этом не стоит забывать про полноценное питание будущей мамы, которое важно для развития малыша.

    Хорошей профилактикой анемии для новорождённого будет естественное вскармливание, поскольку именно материнское молоко обеспечивает малыша нужным количеством белков и элементов в той форме, которая лучше всего им усвоится. При этом женщине нужно питаться полноценно, не забывая, что её питание непосредственным образом влияет на состав молока. Если у мамы нет возможности кормить грудью, надо подобрать качественную смесь. А в дальнейшем необходимо ответственно отнестись к введению прикорма.

    Детям, которые входят в группу риска по ЖДА, назначают препараты железа в маленьких дозировках. Об этом вы можете проконсультироваться со своим педиатром.

    источник

    480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ‘, MOUSEOFF, FGCOLOR, ‘#FFFFCC’,BGCOLOR, ‘#393939’);» onMouseOut=»return nd();»> Диссертация — 480 руб., доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

    Автореферат — бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

    Боброс, Анна Петровна. Факторы риска развития анемии у детей Республики Саха (Якутия) : диссертация . кандидата медицинских наук : 14.00.09.- Москва, 2005

    Глава I. Обзор литературы 9

    1.1. Распространенность железодефицитной анемии 9

    1.2. Роль железа в организме 12

    1.3. Факторы риска развития железодефицитной анемии у детей 13

    1.4.Проявления железодефицитной анемии у детей. Лабораторные методы диагностики 19

    1.5. Анемии при хронических болезнях у детей 25

    Глава II. Объем и методы исследования 29

    Глава ІII. Состояние здоровья детей Республики Саха (Якутия) (по данным официальной статистики, 1999-2003гг) 35

    Глава IV Анемия у детей, госпитализированных в Педиатрический центр. Факторы риска 50

    4.1 . Характеристика детей с анемией, госпитализированных в Педиатрический центр (1999-2003гг) 50

    Глава V. Гематологические показатели детей с анемией 78

    Глава VI Программа профилактики анемии в условиях Крайнего Севера — Республики Саха (Якутия) 88

    Практические рекомендации 107

    Во всем мире проблема железодефицитной анемии (ЖДА) является одной из актуальных в современной педиатрии. По данным ежегодного отчета Всемирной организации здравоохранения (1998), около 1,8 млрд. человек на Земле страдает железодефицитной анемией, а распространенность дефицита железа — ещё больше и достигает 3,6 млрд. человек (Румянцев А.Г., Чернов В.М., 2001). Железодефицитной анемией страдают половина детей в развивающихся странах и около 7-12% в развитых странах (De Mayer, 1989). Доказано, железодефицитная анемия приводит к поражению многих органов и систем, снижению защитных сил организма и является причиной нарушений роста и развития детей (Румянцев А.Г., 2001; Соболева М.К., 2001; Хотимченко С.А., 1999; Chandler G., Harchowal J., Macdougall J.C., 2001). Дети раннего и пубертатного возраста, а также женщины детородного возраста относятся к группе высокого риска развития железодефицитной анемии (Ладодо К.С., 1996; Barer W.F., 2000). Во время беременности, в раннем детстве и подростковом периоде до 70-75% всех анемий связано с дефицитом железа в организме (Beard J.L., 2000; Bogen D.L. Krause J.P., Sewint J.R., 2001). В 1962 году комитет экспертов ВОЗ разработал программу, в которой содержание гемоглобина включено в число критериев здоровья человека. В связи с этим, а также в связи с высокой распространенностью железодефицитной анемии в программе социального развития многих стран мира борьба с анемией определяется как важнейшая медико-биологическая и государственная проблема (Halterman J.S., 2001; Pereira А.А., Sarnak MJ.’, 2003).

    Последнее десятилетие характеризуется неуклонным снижением состояния здоровья детей в нашей стране, связанным с рядом объективных факторов, отражающих условия жизни и воспитания детей (Баранов А.А., Щеплягина Л.А.,1999). Резкое ухудшение социально-экономической ситуации,

    б неадекватное питание беременных и кормящих женщин, нерациональное вскармливание младенцев, ухудшение экологической обстановки — все это неполный перечень факторов, отрицательно влияющих на интенсивно растущий организм, развитие алиментарно-зависимых болезней, в том числе анемии (Щеплягина Л. А., Нестеренко О.С., Курмачева Н.А., Марченко Т.К., 2001). В Якутии за последние годы выполнен ряд научных работ по изучению состояния здоровья детского населения республики (Ханды М.В., 1997; Александрова Л.В., 1999; Маркова СВ., 2002; Захарова Н.М., 2002; Бурцева А.Р., 2002). При этом в республике до настоящего времени не изучались факторы риска развития анемии у детей. В то же время понимание проблем, связанных с анемией у детей, знание факторов риска развития железодефицитной анемии необходимо для разработки эффективных мероприятий профилактики.

    Изложенное определило цель и задачи настоящего исследования.

    Изучить факторы риска и разработать программу профилактики анемии у детей Республики Саха (Якутия).

    1. Охарактеризовать состояние здоровья детей в Республике Саха (Якутия)

    по данным официальной медицинской статистики.

    Изучить частоту встречаемости анемии у детей, госпитализированных в Педиатрический центр Республиканской больницы №1 г. Якутска.

    Проанализировать и оценить вклад факторов риска в развитие анемии у детей.

    Дать характеристику показателей периферической крови и некоторых маркеров обеспеченности железом (сывороточное железо, ферритин) у детей с анемией.

    5. Разработать программу профилактики анемии у детей в Якутии.

    Установлено, что распространенность анемии у детей от 0 до 14 лет в Республике Саха (Якутия) по данным официальной статистики не отражает реального состояния этой проблемы в регионе.

    Выявлено, что частота встречаемости у детей анемии средней и тяжелой степени определяет высокий удельный вес, госпитализированных в онкогематологическое отделение стационара.

    Доказано, что развитию анемии у детей способствуют неудовлетворительное питание и наличие анемии у матери во время беременности, гестоз П-й половины беременности, оперативное родоразрешение, пониженная масса тела ребенка при рождении, недоношенность, многоплодная беременность.

    Установлено негативное влияние на развитие анемии у детей раннего искусственного вскармливания, нарушений структуры питания у детей старше года, перенесенной алиментарно-зависимой патологии в раннем возрасте, низкого социального статуса семей.

    Показано, что критическими периодами для развития анемии являются ранний (до 3-х лет) и подростковый (с 11 до 14 лет) возраст.

    Установлено, что распространенность железодефицитной анемии у детей обусловлена отсутствием своевременной профилактики, диагностики и лечения, низким социальным статусом семей.

    Выявлено, что гестоз П-й половины беременности, наличие анемии у матери во время беременности, пониженная масса тела ребенка при рождении, недоношенность, многоплодная беременность, перенесенные в раннем возрасте алиментарно-зависимые заболевания, раннее искусственное вскармливание, нарушение структуры питания после года, низкое качество жизни семьи вносят вклад в развитие анемии у детей.

    3. Установлено, что у детей раннего и подросткового возраста частота развития анемии существенно выше.

    4. Разработана программа профилактики анемии у детей.

    Апробация и внедрение результатов работы в практику

    По материалам исследования подготовлено информационное письмо «Профилактика железодефицитных анемий у детей Республики Саха (Якутия)» (акт внедрения от 21 мая 2004г), которое используется в практической деятельности лечебно-профилактических и детских дошкольных учреждениях региона.

    Основные положения диссертации представлены на региональной научно-практической конференции «Экология и здоровье человека на Севере» (Якутск,2004), международном Русско-Японском медицинском симпозиуме (Ниагата, Япония, 2004). Работа апробирована на совместной научно-практической конференции лаборатории цитохимии, отделения лечебной физкультуры и спортивной медицины ГУ НЦЗД РАМН, педиатрического отделения МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского (Москва, 2004).

    Способствовать дефициту железа или приводить к нему может целый ряд обстоятельств и предрасполагающих факторов. Периоды увеличенной уязвимости — это, прежде всего периоды самого интенсивного роста, как для ребенка, так и внутриутробного плода — беременность, младенчество и затем подростковый возраст (особенно среди девочек после начала менструации) (2, 8, 12, 14, 20, 26, 30, 44, 53, 71, 77, 83).

    Размеры запасов железа при рождении являются факторами, определяющими продолжительность сохранения этих запасов железа и, таким образом, могут создавать риск развития дефицита железа в более раннем возрасте (120, 149, 160).

    Первоначальные запасы железа у ребенка создаются благодаря антенатальному его поступлению через плаценту от матери. При неосложненном течении беременности женщина передает плоду около 280-300мг железа (70-75мг/кг). Этот процесс происходит на протяжении всей беременности, но наиболее активно начиная с 28-32 недели гестации (37, 45, 160, 173). Показано, что патологическое течение беременности (токсикозы, угроза прерывания, острые и хронические соматические заболевания, инфекции), нарушает маточно-плацентарный кровоток, приводит к уменьшению поступления железа в организм плода (35, 113, 117). Недостаточность железа у детей при рождении часто связывают с многоплодием или частыми беременностями (12, 37).

    По мнению многих авторов, дефицит железа у матери определяет недостаточные его запасы у новорожденного (37, 87, 192). Этот дефицит не так выражен сразу после рождения, но является существенным уже в первые месяцы жизни. Такие показатели, как уровень сывороточного ферритина, сывороточного железа и эритроцитарные индексы, через 8 нед. и через 6 мес. после рождения значительно снижаются у детей, чьи матери страдали дефицитом железа во время беременности (37, 117). Имеются публикации, где показано, что у беременных с железодефицитной анемией повышен риск преждевременных родов (ранее 37нед. гестации) и рождение новорожденных с массой тела менее 2500г (117, 118, 160). Известно, что концентрация железа у новорожденного составляет 70-75 мг/кг массы тела и количество недостающего железа прямо пропорционально дефициту массы тела. В связи, с чем» абсолютный фонд железа у недоношенных детей при рождении значительно меньше, чем у доношенных. Однако и у доношенных детей развитие анемии также зависит от массы тела при рождении (77, 81, 84).

    Установлено, что причиной дефицита железа новорожденных могут быть преждевременная отслойка плаценты, преждевременная перевязка пуповины, высокое поднятие ребенка над операционной раной во время извлечения его путем кесарева сечения (134, 126).

    Большинство исследователей основной причиной развития дефицита железа у детей первых лет жизни считают высокую потребность в связи с интенсивными процессами роста и развития, несбалансированное оптимальным поступлением с пищей. В свою очередь, потребности в железе диктуются его эндо — и экзогенными затратами (20, 45, 87, 121). Недоношенные дети или дети из многоплодной беременности отличаются более интенсивными темпами роста и во втором полугодии догоняют по физическим константам доношенных детей (10, 17, 64). Для достижения нормальной концентрации гемоглобина недоношенный ребенок нуждается в дополнительной абсорбции железа (120-150мг), которые было недополучено в неонатальный период (30, 35). Высокая частота анемии также отмечается у крупных младенцев, темп нарастания массы и роста которых на первом году жизни значительно превышает общепринятые стандарты (77, 81). В этом случае даже рациональное вскармливание не может удовлетворить повышенную потребность в железе, что неизбежно ведет к развитию железодефицитной анемии (80);

    Среди причин развития железодефицитной анемии у детей младшего возраста важное место отводят алиментарным нарушениям. Очевидно, что недостаточное поступление железа: с пищей не может не сопровождаться постепенным истощением запасов железа, в организме (53). В связи с этим основной проблемой младенческого возраста является обеспечение поступления достаточного количества железа с пищей, его биологической доступности (120, 188, 191). Суточная потребность детей на 1-2 году жизни составляет 7-8-мг пищевого железа. В грудном молоке содержание железа низкое — 1,5мг/л, в коровьем молоке — 0,5мг/л; но эффективность всасывания железа из материнского молока достигает 50%. Тогда как из коровьего молока и смесей, приготовленных на его основе лишь 5-7% (8, 25, 47, 53). Низкое содержание железа и низкая усвояемость железа из коровьего и козьего молока, вследствие значительного уровня кальция и белка, часто сопровождается развитием дефицита железа и анемии (134). Следует отметить, что при недостаточном депонировании железа у новорожденного низкое содержание железа в молоке не может обеспечить возрастающие потребности растущего организма для нужд эритропоэза и синтеза многих железосодержащих белков и ферментов. Со второго полугодия жизни пища становится основным поставщиком железа и именно в этот период при нерациональном вскармливании может развиться железодефицитная анемия (8, 20, 35). Изучение этого фактора у 1000 детей показало, что 51,3% детей, страдающих анемией, находилось на несбалансированном искусственном вскармливании и 30% — на смешанном (30).

    Подсчитано, что для покрытия физиологической потребности детского организма в железе в первые два года жизни ежедневное содержание железа в рационе должно составлять не менее 0,7/мг/кг/сутки (53, 128). Эти цифры редко достигаются, если ребенок вскармливается естественными продуктами, и в его рацион не вводятся специальные, обогащенные железом продукты детского питания (81, 105). Необходимо отметить, что из пищи усваивается не более 10% железа, содержащегося в суточном рационе, так как желудочно-кишечный тракт способен абсорбировать из пищи в среднем лишь от 1,5 до 2,0мг железа в сутки. Следует подчеркнуть, что даже при высоком содержании железа в пищевом рационе абсорбция его может быть незначительной, и не удовлетворять потребности организма (128). Установлено, что всасывание железа зависит не только и не столько от его количества, как от качественной формы его соединений, в которой это железо присутствует и от сопутствующих ему ингредиентов пищи (45). Лучше всего усваивается железо гемовой формы из рыбных и мясных продуктов, а также смеси мясных и овощных пюре. Степень усвояемости железа может существенно меняться от состава рациона, соотношения в нем отдельных нутриентов и индивидуальных особенностей ребенка (8, 30, 53). Г.В.Бабаш выявила, что у детей с дефицитом железа и железодефицитной анемией нерациональное вскармливание имеет место в 74% и 75% случаев соответственно (12).

    Читайте также:  Основные клинические проявления анемии минковского шоффара

    Анемии при хронических заболеваниях — вторичные синдромы, наблюдаются при подострых или хронических инфекциях, онкологических и системных заболеваниях, хронических заболеваниях печени. Она выделена искусственно, по общему адаптивному механизму, который характеризуется снижением продукции эритроцитов и нарушением мобилизации железа из депо: В результате костномозговые макрофаги богаты железом, но оно недоступно для эритроидных предшественников. Анемия при этом не является следствием одной причины (113, 127, 135, 177).

    Известно, что симптомы анемии неблагоприятно сказываются на качестве жизни (КЖ), даже если анемия легкая. Анемия, которая зачастую не лечится или лечится неадекватно, также вносит вклад в развитие и прогрессирование заболеваний.

    Анемия является частым состоянием, которое может способствовать развитию или усугублять течение сердечно-сосудистого заболевания. Низкие уровни гемоглобина и гематокрита могут вызвать ряд сердечно-сосудистых изменений, которые могут приводить к кратковременному увеличению минутного выброса и кровотока. Для пациентов с уже имеющиеся сердечнососудистыми заболеваниями анемия может представлять особую проблему. Хорошо известно, что анемия оказывает неблагоприятное воздействие на оксигенацию сердечной мышцы и может ухудшать течение заболеваний сердца (154). Неадекватная оксигенация тканей в результате анемии начинает запускать ряд определенных механизмов коррекции гемодинамики (189). Системное расширение артерий приводит к снижению системного сосудистого сопротивления и уменьшению нагрузки на сердечную мышцу, что может повышать ударный объем сердца (166). Анемия снижает вязкость крови, что может ухудшать венозный отток и, таким образом, увеличивать конечно-диастолическое давление. Анемия также активизирует симпатическую нервную систему, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений (113, 157). Эти изменения приводят к кратковременному увеличению минутного сердечного выброса. С течением времени адаптационные механизмы, которые изначально увеличивали минутный сердечный выброс, могут привести к расширению и гипертрофии левого желудочка. Хроническая анемия также может оказывать неблагоприятное воздействие на сосудистую сеть. В результате постоянного увеличения минутного сердечного выброса могут возникать гипертрофия артерий. Эти изменения на ранних этапах могут быть обратимыми (166). Клинические исследования показали, возможна регрессия гипертрофии левого желудочка при коррекции анемии (189). Предварительные исследования показывают, что коррекция легкой анемии у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы имеет положительные стороны, пациенты нуждались в меньшем количестве госпитализаций со снижением общего числа госпитализаций на 91% по сравнению с аналогичными периодами времени до лечения и снижению числа дней госпитализации на 79% (189).

    Хроническое заболевание почек — постепенно развивающееся заболевание, рано или поздно приводящее к нарушению функции почек. В начальной стадии больные могут не знать, что у них есть заболевание, но с течением времени, длящегося от нескольких лет до нескольких десятков лет, хроническое заболевание почек часто прогрессирует с развитием конечной стадии почечного заболевания, требующей проведения заместительной терапии — диализа или трансплантации почки — для поддержания жизни (127). Анемия является частым осложнением хронических заболеваний почек, главным образом вследствие неспособности почек секретировать достаточное количество эритропоэтина для стимуляции адекватного эритропоэза (119). Дополнительные факторы, которые могут вызывать или способствовать развитию анемии, связанной с хроническим заболеванием почек, включает дефицит железа (182). Анемия зачастую рано развивается в ходе хронического заболевания почек, ещё задолго до начала конечной стадии почечного заболевания, а затем усугубляется по мере прогрессирования болезни (170). Уровни гемоглобина и гематокрита у пациентов, находящихся на диализе тщательно отслеживаются, детальный анализ этих показателей и результаты лечения легко доступны. Гораздо меньше известно об уровнях гемоглобина и гематокрита у больных с заболеванием почек, не нуждающихся в проведении диализа (143, 169, 208). В связи с этим в США рекомендуется проводить диагностический поиск анемии при гемоглобине менее 110г/л, и начинать лечение анемии при гемоглобине менее 100г/л (142, 208). Было показано, что внедрение программы лечения анемии при хронических заболеваний почек привело к значительной отсрочке заместительной терапии, повышению уровня гемоглобина (199, 165). Данные ряда исследований свидетельствуют о том, что частичная коррекция анемии до уровня гемоглобина 110-120г/л может уменьшать заболеваемость, госпитализацию и смертность среди пациентов с хроническими заболеваниями почек (141, 153).

    Гематологически анемия характеризуется незначительно выраженной гипохромией, гемоглобин около 90г/л; MCV, МСН, RDV чаще в норме. При анемиях хронических заболеваний увеличено количество лейкоцитов, имеется токсическая зернистость гранулоцитов (83, 185). Отличительной чертой анемии хронических болезней является понижение насыщения трансферрина железом и общей железосвязывающей способности, высокие или нормальные уровни сывороточного ферритина (7, 181). Процессы воспаления и новообразования сопровождаются повышением плазменных белков острой фазы, гаптоглобина и С-реактивного белка. При острых воспалениях уровень сывороточного ферритина может резко повышаться без отсутствия изменений в общих запасах железа в организме, т.е. вести себя как реактант острой фазы воспаления. Этот факт ограничивает возможность использования сывороточного ферритина в качестве маркера дефицита железа при воспалительных процессах, инфекциях и новообразованиях (179). Тем не менее, нормальное или немного повышенное содержание ферритина в случае анемии при хронических заболеваниях, в отличие от железодефицитной анемии, является главным и наиболее точным показателем отсутствия сидеропении (179). Уровень сывороточного трансферринового рецептора при анемии хронических болезней в отличие от железодефицитной анемии не повышен (164, 195).

    Для уточнения причин заболеваемости изучались биологические и внешнесредовые факторы риска в нарушении формирования здоровья у детей. При этом важно отметить негативные тенденции, связанные с ухудшением состояния здоровья беременных женщин, рожениц и родильниц. У каждой второй беременной женщины диагностируется анемия. Число женщин с экстрагенитальной патологией составляет 80%, при этом каждая беременная женщина страдает 1-2 хроническими заболеваниями. Заболеваемость болезнями системы кровообращения, мочеполовой системы, щитовидной железы, поздние токсикозы увеличились в 1,4 раза (5). По данным РФ за последние 5 лет частота анемии беременных выросла на 1,2% (в 1999г. 41,3%, в 2003г. — 41,8%), болезней кровообращения — на 48,9%, мочеполовой системы — на 13,7%, частота поздних токсикозов, выявленных в период беременности -на 69%. Как свидетельствуют данные официальной статистики, удельный вес нормальных родов в республике сократился с 40,7% в 1996 г до 29,5% в 2002г. По РФ данный показатель составил в 1996 г- 33,9%, в 1999 г — 31,1%, в 2003 г — 32,2%. Возросло число патологических родов с аномалией родовой деятельности с 86,1 на 1000 родов в 1996 г до 90,6 на 1000 родов в 2002 г, с кровотечением в связи с отслойкой и предлежанием плаценты — с 17,0 в 1996 г до 23,2 в 2002г. В сравнении, по РФ показатель кровотечения в связи с отслойкой плаценты за последние 5 лет снизился на 4,6%, кровотечения в последовом и послеродовом периодах на 26,0% (с 24,17 на 1000 родов в 1999 до 17,88 в 2003г.), нарушения родовой деятельности на 7,2%.

    Имеет место высокий уровень материнской заболеваемости, остается высокой материнская смертность. В 2003 году этот показатель составил 56,3 на 100 тыс. родившихся живыми (в 2000г.- 76,1, в 2001г.- 30,1, в 2002г.- 65,3 на 100 тыс. родившихся живыми), что значительно выше, чем по РФ. По данным Госкомстата за последние 5 лет в РФ показатель материнской смертности снизился на 27,2% (с 44,2 в 1999году до 31,9 в 2003г. на 100 тыс. родившихся живыми). Высокая частота осложнений беременности и родов сопровождает развитие серьезных осложнений внутриутробного и неонатального периода: антенатальная гибель плода и мертворождения, пороки развития, задержка внутриутробного развития, недоношенность, внутриутробные инфекции, синдром респираторных расстройств, травматические, гипоксические повреждения нервной системы и другие. Причем, у значительной части детей сохраняются стойкие и пожизненные последствия нарушений, возникших в неонатальном периоде.

    Показатель мертворождаемости по республике в 2003г составил 8,1%о, что выше, чем в РФ — 6,08%о. Среди причин мертворождаемости от 59,8% до 67,9% составляют внутриутробные гипоксии и асфиксии, от 9,8%» до 13,4% -врожденные пороки развития. Ухудшились и качественные характеристики рождаемых детей, доля недоношенных детей возросла с 58,7% в 2000 г до 67,3% в 2002г. (5).

    Рациональное вскармливание детей первого года жизни в значительной степени определяет дальнейшее развитие ребенка, его адаптационные возможности (25). Доля детей находившихся на грудном вскармливании по данным ГУ ЯРМИАЦ МЗ PC (Я) и МЗ РФ представлена в табл.9 и табл.9.1.

    Как свидетельствуют данные официальной статистики в республике каждый второй ребенок до 6 мес. и двое из трех детей до 1 года находились на искусственном вскармливании. В исследованиях Захаровой Н.М. (2002г) установлено, что с первого дня жизни 18,2% детей республики находились на искусственном вскармливании, в течение первого месяца переведены на смешанное, а в дальнейшем на искусственное вскармливание 12,7% детей. На грудном вскармливании до 6 мес. находилось 39,7%, до 1 года — 20,4% детей. В сельских улусах у детей коровье молоко является основным продуктом для искусственного вскармливания (41), что может неблагоприятно отразиться на здоровье младенцев.

    В Якутии традиционными продуктами питания являются мясо, рыба, молоко, также избыточно употребляются макаронные и хлебобулочные изделия (4).

    При этом в рационе питания жителей северных улусов практически отсутствуют свежие фрукты и овощи, молочные продукты, основными в их питании являются продукты рыболовства и охотничьего промысла. Дети северных улусов получают нерациональное, несбалансированное питание с использованием консервированных продуктов (79). Анализ состояния фактического питания населения PC (Я) за 1999 год выявил, что потребление мяса составляет 82% от физиологической нормы, рыбы — 39%, молочной продукции — 63%, овощей — менее 50%. Потребление хлеба составляет 146% от рекомендуемого количества, сахара и кондитерских изделий -492% (60). По данным Саввиной Н.В., Ханды М.В. (1999г.) в различных районах республики ежедневно употребляют мясо от 35% до 56,5% детей. Несколько раз в неделю — от 16,8% до 30,8%), очень редко -от 3,4% до 18,2%. Очень редко в рационе питания детей присутствуют рыбные продукты (64,8%), молоко и молочные продукты -53,7%. При этом преобладает потребление хлебобулочных и макаронных изделий. Несбалансированное качество питания все больше отстает от физиологических потребностей организма, является одной из причин низкого уровня состояния здоровья населения республики (4).

    По данным Захаровой Н.М. (2002) социальный статус семьи тесно связан с заболеваемостью детей, 79,2% исследуемых семей имели доход ниже прожиточного минимума, у 19,9% — семейный бюджет соответствовал прожиточному минимуму, и лишь 0,7%) семей отнесли свои доходы к уровню выше прожиточного минимума. В сельской местности 63,5% семей проживали в частных домах с печным отоплением, где в зимнее время печки топят 2-3 раза в сутки, при этом на уровне пола термометр показывает +1+10 градусов по Цельсию. Распространены семьи с одним или двумя детьми — 65,3%. Удельный вес семей, имеющих троих детей, составил 18,6%, четыре и более детей -15,8%. Неполных семей, где дети воспитываются только матерями, оказалось 15,5%. Учитывая высокий удельный вес числа семей с низким социальным статусом, можно считать очевидным, что плохое питание отрицательно влияет на уровень структуры заболеваемости детей.

    Таким образом, неблагоприятные тенденции в состоянии здоровья детского населения PC (Я) во многом связаны с неблагополучием в состоянии здоровья женщин репродуктивного возраста, последствиями социально-экономических причин, в частности, с плохим питанием, низким уровнем жизни семьи. За последние 5 лет общая численность детского населения республики сократилась на 25,1 тыс. человек (10,1%).

    Отмечен рост заболеваемости детей, начиная с периода новорожденности. Показатель общей заболеваемости (2089,6%о) выше, чем по Российской Федерации.

    Рост заболеваемости в республике Саха (Якутия) требует поиска решений для коренного перелома сложившейся ситуации.

    В настоящее время есть определенный положительный опыт решения ряда приоритетных проблем педиатрии с помощью целевых федеральных программ. Такой подход позволяет сконцентрировать усилия, использовать современные научные данные, разрабатывать и внедрять новые профилактические, лечебные, реабилитационные и медико- огранизационные технологии для создания надежной системы охраны здоровья детей и оценки её эффективности. Учитывая преимущества программного решения актуальных педиатрических проблем, нами был разработан макет многоуровневой программы профилактики анемии детей Республики Саха (Якутия).

    Первый уровень предусматривает оценку и анализ состояния здоровья, частоту встречаемости анемии у детей, выявление факторов риска развития анемии и анализ качества организации медицинской помощи детям.

    Второй уровень включает формирование базы данных, совершенствование принципов медицинского наблюдения и лечения детей с анемией, а также создание семейных школ здоровья, с учетом факторов, влияющих на формирование анемии, образовательные материалы для медицинского персонала, матерей, социальных работников, педагогов и школьников. Третий уровень предусматривает организацию мониторинга состояния здоровья детей, эффективность медико-социальных мероприятий, образовательной и просветительной работы.

    В качестве критериев эффективности реализации разработанной программ предлагается считать: снижение частоты анемии, хронической патологии, уменьшение доли детей с пониженными параметрами физического развития (длина, масса тела), повышение эффективности использования коечного фонда специализированных педиатрических отделений Национального центра медицины Республики Саха (Якутия). Мероприятия по профилактике анемии представлены ниже.

    Следует отметить, что выделение групп риска основано нами на данных литературы и данных собственных наблюдений. Выбор детей от 1-3 , 11-14 лет для наблюдения в качестве критических групп обусловлено особенностями биологических и социальных функций на каждом этапе возрастного развития. Так, возраст первых 3 -х лет жизни — это период когда показатели красной крови существенно зависят от полученного от матери железа во время внутриутробного развития. Второй возраст 11-14 лет отличается интенсивными темпами роста, повышенной потребности в железе, а девочки — потерями крови во время менструации. Что касается пациентов с изолированной анемией, то они пополняют группу детей с хронической патологией.

    Улучшение качества медицинского обслуживания этой категории населения является весьма доступным для Республики Саха (Якутия), так как число больных анемией беременных женщин и детей неуклонно растет. В этой связи необходимо пересмотреть качество медицинского наблюдения за детьми с анемиями и другой алиментарно-зависимой патологией, проводить полноценное лечение в случаях изолированных и сопутствующей анемии. Очевидно, что дети с другими формами алиментарно-зависимой патологии (рахит, дистрофия) нуждаются в проведении профилактики анемии.

    Создание семейных школ здоровья является одним из мероприятий второго уровня. Создание семейных школ здоровья включает обучение родителей и ребенка основам здорового образа жизни, ознакомлением с методами профилактики анемии. Имея ввиду «здоровый образ жизни» мы подразумеваем мотивированное поведение, базирующееся на научно-обоснованных рекомендациях по укреплению здоровья детей и подростков. Основными компонентами здорового образа жизни являются: сбалансированное питание, рациональный режим дня, лечение хронической-патологии.

    Кроме того, задачей семейных школ здоровья является формирование у родителей ответственного отношения к созданию условия .для рационального вскармливания и питания детей и оптимизации режима учебы и отдыха. Для профилактики анемии важна медицинская активность семьи, также должна предусматриваться оздоровление матери, хотя средств,на это часто не выделяется.

    Для успешной работы семейной школы здоровья- и повышения роли семьи в восстановлении здоровья детей, необходимо широкое использование популярной литературы (памятки, брошюры, листовки, «семейные энциклопедии»), видеоматериалы, консультирование через Интернет, по телефону «доверия». Кроме того, для привлечения семьи к охране здоровья детей можно использовать специализированные школы здоровья.

    Сохранение и восстановление здоровья детей предусматривает: образование семьи в области здоровья. Для успеха этой работы.необходимо создание основы для повышения профессионального уровня медицинских, социальных работников и педагогов по вопросам охраны здоровья-детей и организация работы в школах здоровья. Работа с медицинскими, социальными-работниками и педагогами направлена на:

    источник

    Понравилась статья? Поделить с друзьями: