Диссеминированный туберкулез легких из учебника

ВТОРИЧНОГО ПЕРИОДА

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА

ТЕМА: «МИЛИАРНЫЙ И ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ. ТУБЕРКУЛЕЗ МОЗГОВЫХ ОБОЛОЧЕК И ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ».

Вторичные формы туберкулеза в сравнении с формами туберкулеза первичного периода характеризуются следующими отличительными признаками:

1. Заболевание возникает в организме давно инфицированном туберкулезной инфекцией или даже переболевшем туберкулезом в прошлом с наличием остаточных туберкулезных изменений в том или ином органе.

2. Вторичными формами туберкулеза заболевают лица, как правило, зрелого возраста и пожилые и значительно реже дети и подростки.

3. Степень сенсибилизации к туберкулину может быть различная – от гиперергического характера до отрицательной анергии, но чаще всего показатели ее нормальные или относительно невысокие и, в целом, не показательные. Верификация вторичных форм туберкулеза путем постановки туберкулиновых проб в большинстве случаев не может служить одним из ведущих диагностических тестов как при первичном туберкулезе, а имеет лишь вспомогательное значение.

4. Морфологическим субстратом туберкулезного поражения вторичного периода является вовлечение в патологический процесс не лимфатических узлов средостения, как это имеет место при первичном туберкулезе, а непосредственно легочной паренхимы в виде очагов, фокусов инфильтрации, распространенных затенений ограниченного или распространенного характера, а также полостных образований (одиночных или множественных каверн) в одном или обоих легких, чем и определяется многообразие клинико-рентгенологических форм, представленных в отечественной клинической классификации туберкулеза.

5. В прогностическом отношении вторичные формы туберкулеза характеризуются, как правило, более агрессивным, иногда острым течением, которые без лечения принимают прогрессирующий характер, порой со смертельным исходом, без тенденции к спонтанному излечению в сравнении с формами туберкулеза первичного периода.

Из многообразия клинических форм вторичного туберкулеза наиболее распространенными, нередко остротекущими, прогрессирующими и опасными для жизни больного в прогностическом отношении являются милиарный и диссеминированный туберкулез легких, а также внелегочный вариант – туберкулез мозговых оболочек (туберкулезный менингит) и центральной нервной системы.

Диссеминированный туберкулез – клиническая форма вторичного туберкулеза с распространенным поражением, как правило, симметрично обоих легких, а также иногда и других органов, в виде множественных очагов или фокусов инфильтрации с включением иногда небольших деструктивных или более крупных полостных образованийкак результат прогрессирования. Диссеминированный туберкулез легких объединяет процессы различного генеза и давности, развившиеся в результате распространения инфекции гематогенным, лимфогенным или бронхогеннымпутем.

В настоящее время диссеминированный туберкулез легких выявляется реже и составляет до 8-10% в структуре клинических форм у впервые заболевших. В зависимости от путей распространения микобактерий туберкулеза в организме, патогенеза, клинических проявлений и давности заболевания различают острый (или милиарный), подострый и хронический варианты течения.

Патогенез диссеминированного туберкулеза. Для формирования диссеминированного туберкулеза необходимо возникновение соответствующих условий.

Первое: наличие эндогенного источника туберкулезной инфекциив организме, из которого происходит распространение микобактерий. Чаще всего источником является активный процесс в лимфатических узлах средостения. Это может быть свежий первичный туберкулез, возникший в результате первичного заражения, или хронически текущий первичный туберкулез, который может продолжаться несколько месяцев и даже до нескольких лет. У людей пожилого возраста возможна экзацербация туберкулезного процесса в лимфатических узлах и в этом случае туберкулезный процесс трудно связать с первичной туберкулезной инфекцией. Известный фтизиатр А.Е. Рабухин относил эти процессы к вторичному туберкулезу, ибо обострение отмечается спустя много лет после перенесенного первичного туберкулеза. Таким образом, источником распространения туберкулезной инфекции в организме может быть любой легочной и внелегочный очаг как первичного, так и вторичного периода, экстраторакальные очаги, особенно в костной системе и мочеполовых органах.

Вторымнеобходимым условием для развития диссеминированного туберкулеза является резкое снижение естественной резистентности организма к туберкулезной инфекции в результате сильного, порой длительного воздействия одного или нескольких неблагоприятных факторов как внешней, так и внутренней среды.

Третье условие: при гематогенно-диссеминированном туберкулезе характерно возникновение бациллемии, т.е. проникновение микобактерий из эндогенного источника в кровяное русло. Этот процесс был описан В.Г. Штефко. Инфекция поступает сразу в кровяное русло или же в начале из лимфатического узла в общий грудной проток, а в дальнейшем в вены и артерии большого круга кровообращения. Чаще поступление микобактерий происходит не одномоментно, а небольшими дозами, периодически, что приводит к появлению все новых и новых очагов диссеминации.

Для всех трех клинических вариантов диссеминированного туберкулеза характерно наличие лимфогенной фазы, развитие специфических лимфангитов и специфического процесса в интерстициальной ткани. Затяжное, а порой и хроническое течение приводит к развитию интерстициального склероза. Фиброз и эмфизема вызывают деформацию бронхиального дерева, развиваются бронхоэктазы. Имеет место специфическое поражение сосудистой системы – с начала это васкулиты, а в последующем наступает сужение сосудов, их облитерация. Грубое изменение сосудов и всей системы малого круга кровообращения постепенно приводит к развитию пневмофиброза, а в дальнейшем и легочного сердца, т.е. формируется хронический вариант течения диссеминированного туберкулеза.

Наряду с этим возможен и бронхогенный путь распространения микобактерий туберкулеза при наличии небольшого инфильтрата с распадом в легких или при формировании железистобронхиального свища при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов. В таком случае ведущей в клинике будет бронхогенная диссеминация, а не основной источник, из которого произошла диссеминация микобактерий туберкулеза.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

ФТИЗИОПУЛЬМОНОЛОГИЯ. Учебник для вузов Рекомендуется Учебнометодическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебника для студентов медицинских вузов

Название Учебник для вузов Рекомендуется Учебнометодическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебника для студентов медицинских вузов
Анкор ФТИЗИОПУЛЬМОНОЛОГИЯ.doc
Дата 21.09.2017
Размер 3.97 Mb.
Формат файла
Имя файла ФТИЗИОПУЛЬМОНОЛОГИЯ.doc
Тип Учебник
#8888
страница 25 из 39

ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Диссеминированный туберкулез — клиническая форма, которая объе­диняет специфические процессы в результате распространения в основном гематогенными и лимфогенными путями, с чем связано мно­гообразие патоморфологических, клинических и рентгенологических проявлений. Заболевание нередко протекает с развитием очагов диссе-минации не только в легких, но и в других органах (слово «диссемина-ция» переводится с латинского языка как «рассеивать, рас­пространять»). Распространение МБТ бронхогенным путем в легких имеет место при развитии каверн в легких и самостоятельного значения не имеет.

Диссеминированный туберкулез в структуре клинических форм ту­беркулеза органов дыхания встречается в 8—15% случаев.

Патогенез и патоморфология. Диссеминированный туберкулез может протекать как самостоятельная форма или быть осложнением любой другой формы туберкулеза первичного или вторичного генеза. В таких случаях процесс распространяется всеми возможными путями — гема-тогенно, лимфогенно и бронхогенно.

Для развития диссеминированного туберкулеза должны иметь место по крайней мере три условия:

1 — наличие в организме активно текущего туберкулеза или остаточ-

ных изменений после ранее перенесенного туберкулеза;

2 — микобактериемия, т. е. выход в кровь МБТ из какого-либо выше

перечисленного эндогенного источника;

3 — иммунологическая недостаточность и специфическое сенсиби-

лизированное сосудов и легочной ткани, способству-

ющие выходу МБТ из кровеносного русла и возникновению фик­сации их в легких. Развитие диссеминированного туберкулеза связано прежде всего с наличием микобактериемии и чаще возникает при первичном туберку­лезе в период рассеивания МБТ в организме. При вторичных формах заболевания МБТ проникают в кровь из недостаточно заживших или

обострившихся очагов в легких, лимфатических узлах, костях, почках и других органах. При обострении таких очагов в окружающей их ткани вначале образуются лимфангит, лимфоидная инфильтрация и наступа­ет лимфостаз. При этом поражается адвентиция расположенного вбли­зи кровеносного сосуда, обычно мелких ветвей легочной вены или арте­рии. По мере прогрессирования процесса образуется эндофлебит или эндартериит.

Возникновению микобактериеми и в значительной мере способству­ют гиперсенсибилизация организма на почве бактериальной или вирус­ной инфекции (хронические очаги неспецифической инфекции, ВИЧ-инфекция, корь, грипп), алкоголизм, наркомания, аллергическиех и иммунные расстройства, авитаминоз, нарушение белкового и других видов обмена. Гиперсенсибилизации и образованию диссеминирован-ного туберкулеза легких благоприятствует также экзогенная специфи­ческая суперинфекция при длительном и массивном контакте с бакте-риовыделителями. В этих случаях диссеминированный туберкулез встречается в два раза чаще.

Особую патогенетическую роль в развитии диссеминированного ту­беркулеза имеет иммунодефицитное состояние организма и нарушение фагоцитарной функции макрофагов. Макрофаги разрушаются в зоне спе­цифического воспаления в легких. Это ведет к выделению ферментов ли-зосом, простагландинов и ФНО-а в окружающую ткань, что в значитель­ной степени определят характер и выраженность специфического воспаления, ведет к повышению проницаемости сосудистой стенки и со­здает условия для диссеминации в различные органы и системы. На фоне выраженного иммунодефицита МБТ имеют пов^гшенную вирулен­тность, специфически сенсибилизируют стенки сосудов и легочную ткань. Существенное значение имеют эндокринные нарушения, которые разви­ваются в связи с физиологическими факторами (во время беременности, после родов, при старении) или патологическими состояниями (при по­ражении гипофиза, симпатико-адреналовой системы и др.).

При диссеминированном туберкулезе изменения, как правило, воз­никают в обоих легких и носят симметричный характер. Они характери­зуются наличием во всех отделах легких множественных очагов. В мор­фологическом плане различают генерализованные процессы, острый, подострый и хронический диссеминированный туберкулез.

При генерализованных процессах морфологическая картина характе­ризуется системным поражением кровеносных и лимфатических сосу­дов и формированием практически во всех органах разнокалиберных очагов казеозного некроза, которые располагаются в тканях без каких-либо перифокальных клеточных реакций, что свидетельствует о нали­чии выраженных явлений иммунодефицита. В свою очередь это ведет к развитию синдрома специфической системной воспалительной реакции (SIRS) или туберкулезному сепсису.

В острых случаях диссеминированного туберкулеза очаги в легких имеют одинаковую степень развития. Они представляют собой либо оча­ги казеозного некроза, окруженные зоной специфического воспаления с характерной для туберкулеза гистологической картиной, либо мелкие участки инфильтративного характера с некрозом в центре. Характерный для туберкулеза клеточный состав включает гигантские многоядерные клетки обоих типов: клетки Пирогова-Лангханса и клетки рассасыва­ния инородных тел. Увеличение количества полиморфноядерных лей­коцитов в зонах воспаления приводит к расплавлению казеозных масс и их распаду. В результате в очагах диссеминации могут возникать полос­ти, размеры которых и состояние стенок зависят от тяжести заболева­ния. В зависимости от размеров очагов выделяют острый милиарный и острый крупноочаговый диссеминированный туберкулез легких.

При милиарном туберкулезе на разрезе в легких выявляются мелкие
однотипные бугорки и легкое как бы «посыпано просом» (milaе про-
со), от внешнего вида которых и произошло название этой формы. В свя-
зи с этим милиарный туберкулез относят к острому мелкоочаговому
диссеминированному туберкулезу. Макроскопически в легких обнару-
живают множественные мелкие желтовато-серые бугорки, не склонные
к слиянию, расположенные симметрично в обоих легких отдельно или
мелкими комплексами из 2—3 бугорков. Бугорки состоят из эпителио-
идных клеток, нейтрофильных лейкоцитов, лимфоци-

тов и единичных клеток Пирогова-Лангханса. В центральной зоне бу­горков чаще всего наблюдается казеозный некроз.

Милиарный туберкулез легких характеризуется поражением капилля­ров и мелких вен, когда в межальвеолярных перегородках, реже в альвео­лах, образуются в основном продуктивные (реже экссудативные) бугорки по ходу сосудов. При этом в легких развиваются острые микроциркуля-торные, дистрофические изменения и острая эмфизема. Легкие при ми-лиарном туберкулезе поражаются на всем протяжении, но иногда процесс может локализоваться только в верхних долях (рис.

При милиарном туберкулезе, как правило, поражаются одновремен­но лимфатические сосуды легких. Вначале в них образуются бугорки, а при затихании воспалительного процесса развивается хронический фиб­


розный лимфангит. гическая картина дополняется об­разованием плевральных наложе­ний чаще в верхних отделах, а иногда и по всей поверхности лег­ких, а также в междолевых и пара-медиастинальных пространствах.

Милиарный легочный процесс нередко сопровождается пораже­нием других органов. При лечении отмечается благоприятное течение процесса, когда бугорки подверга-

ются уплотнению, рассасыванию и

рубцеванию. В случаях прогресси-

рования развивается генерализация процесса с развитием специфичес­кого поражения

Острый крупноочаговый диссеминированный туберкулез легких раз­вивается при слиянии экссудативно-казеозных очагов с формировани­ем очагов лобулярной пневмонии, а при их творожистом некрозе — ло-булярной казеозной пневмонии. В этих случаях поражаются главным образом междольковые вены, реже — ветви легочной артерии в местах их разветвления. Развивается некробиоз стенок сосудов и пропитыва­ние кровью межуточной ткани, реже паренхимы легкого. При проник­новении образуются крупные туберкулезные очаги, имеющие од­нотипный характер, располагающиеся симметрично, преимущественно субплеврально в верхних долях (рис.

При прогрессировании очаговых поражений в результате творожис­того распада и гнойного расплавления некротических масс формируют­ся каверны, располагающиеся асимметрично, что придает легким сото­вое строение. В происхождении таких каверн известную роль играет повреждение кровеносных сосудов в результате тромбоза и облитерации. С образованием каверн открывается путь для бронхогенного распрост­ранения МБТ.

Подострый диссеминированный туберкулез легкиххарактеризуется вовлечением в процесс более крупных сосудов. Очаги при этом вари­анте течения диссеминированного туберкулеза имеют средние и боль­шие размеры, тканевая реакция чаще экссудативно-продуктивная с раз­личным видом прогрессирования и заживления. При этом характерны очаги крупных размеров, находящиеся в разной стадии развития, вы­

ражен периваскулярный и периб-ронхиальный склероз, очаговый и диффузный склероз в плеврокор-тикальной и прикорневой зонах. Возможно образование деструк­ции легочной ткани с формирова­нием характерных для подострых форм диссеминированного тубер­кулеза так называемых штампо­ванных каверн. Такие каверны имеют очень тонкие стенки, в них казеознонекротический слой вы­ражен крайне слабо, вокруг почти нет воспалительного вала, фиброз не выражен (рис. 13.12).

Хронический диссеминирован-ный туберкулез развивается в ре­зультате многократно повторяю­щихся волн микобактериемии, что приводит к появлению все новых и новых очагов в легких. При этом течении заболевания состояние очагов диссеминации отличается разной степенью давности. Очаги за счет разного времени образования различаются по размеру (милиарные, мелкие, средние, крупные) и морфологической структуре. Встречаются эпителиоидноклеточные гранулемы с признаками фиброзирования в виде образования капсул или полного рубцевания, а на их фоне — очаги с острым распадом и образованием полостей, а также более старые по­лостные образования. Все это свидетельствует о том, что процесс проте­кает во времени с периодами обострения и затихания. В периоды обо­стрения очаги могут увеличиваться не только в количестве, но и в размерах, путем распространения воспалительных изменений по пери­метру. На всем протяжении легочной ткани имеются признаки эмфизе­мы. Формируется диффузный сетчатый пневмосклероз, уменьшается объем верхних отделов легких за счет фиброзных и цирротических из­менений, происходит передислокация бронхососудистого пучка; часто имеются плевральные изменения (рис. 13.13).

При хроническом диссеминированном туберкулезе через определен­ный промежуток времени формируется правожелудочковая гипертро­



фия миокарда (легочное сердце).
При всех формах диссеминирован-
ного туберкулеза возможно обсе-
менение других органов и
тканей (оболочек мозга и серозные
оболочки, кости и органы мочепо-
ловой системы, кишечник и др.).

Острейший туберкулезный сеп­сис проявляется быстрым и вы­раженным развитием синдрома интоксикации с явлениями ин-фекционно-токсического шока, связанного с микобактериальным сепсисом. Заболевание протекает очень остро с гиперпиретической (температура тела от 41 °С и выше) лихорадкой, профузными потами, выраженной адинамией, сердеч­ной недостаточностью, одышкой и в короткие сроки (1 — 1,5 мес) за­канчивается летальным исходом. Подобное течение туберкулеза ха­рактерно для больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции при со­держании CD4+ — лимфоцитов менее 200-100 в 1 мм 3 .

Острый милиарныи и крупноочаговый диссеминированный туберкулез легких обычно начинается под маской острого инфекционного заболе­вания или внебольничной пневмонии и проявляется выраженным син­дромом интоксикации и бронхолегочными проявлениями заболевания. Больные вначале жалуются на общее недомогание, ухудшение сна и аппе­тита, диспепсические расстройства, головную боль, субфебрильную тем­пературу. При анализе истории жизни имеет значение длительный кон­такт с туберкулезными больными, тяжелые психические и физические травмы, сопутствующие заболевания из группы риска, плеврит, беремен­ность и послеродовый период.

Клинически выделяют три варианта течения острого диссеминиро-ванного туберкулеза по преобладанию тех или иных симптомов:

                  1. легочная форма: преобладают симптомы острого воспалительно­го бронхолегочного заболевания, дыхательной недостаточности и выраженной интоксикации;
                  1. тифоидная форма: преобладают симптомы острого инфекцион­ного заболевания и выраженной интоксикации;
                  1. менингиальная форма: преобладают менингиальные симптомы в связи распространением туберкулезного воспаления на мозговые оболочки и выраженная интоксикация.

Это деление достаточно условно, так как при всех вариантах имеют­ся выраженные «грудные» проявления заболевания, симптомы инток­сикации и явления дыхательной недостаточности.

При осмотре больного — состояние тяжелое или крайне тяжелое с
явлениями инфекционно-токсического шока. Кожа бледная, циано-
тичная. Кашель у таких больных в начале заболевания большей частью
сухой, надсадный или с выделением небольшого количества слизис-
той мокроты, в которой редко обнаруживаются При обследова-
нии легких определяются тимпанит, жесткое дыхание, небольшое ко-
личество сухих и мелкопузырчатых влажных хрипов, незначительное
притупление перкуторного звука и нежная крепитация в межлопаточ-
ном пространстве. В течение 1—2 нед состояние пациентов ухудшает-
ся, нарастают симптомы интоксикации: температура тела повышается
до 39—Ю °С, появляются ночные поты, нарастают слабость, адинамия,
тахикардия, акроцианоз, иногда появляется желтушное окрашивание
кожных покровов. Кашель становится влажным с выделением
слизисто-гнойной мокроты, возможно кровохарканье, развивается
одышка; в легких разнокалиберные влажные хрипы; в мокроте часто
обнаруживают МБТ.

В оболочках и веществе мозга при наступлении диссеминации раз­виваются признаки менингита и менингоэнцефалита, появляется ригид­ность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. В таких слу­чаях необходимо провести люмбальную пункцию и исследовать СМЖ.

При прогрессировании процесса он принимает генерализованный характер: поражаются не только легкие, но и серозные оболочки, печень, селезенка, кишечник и другие внутренние органы. В подобных случаях больные с нераспознанным своевременно диссеминированным тубер­кулезом и при поздно назначенном специфическом лечении быстро по­гибают при явлениях тяжелой интоксикации, гипоксемии и гипоксии.

Гематологические сдвиги в начале заболевания характеризуются
лейкоцитозом до который по мере прогрессирования сме-

няется лейкопенией до 4—5 • 10

9 /л и тромбоцитопенией до 90—100 « 10 9 /л. Одновременно наблюдаются эозинопения, лимфопения, абсолютный и относительный нейтрофилез со сдвигом влево, но без токсической зернистости цитоплазмы, СОЭ резко увеличена до 40—50 мм/ч. В моче определяются иногда белок, микрогематурия, положительная диазо-реакция.

В последнее время острый диссеминированный туберкулез наиболее часто встречается у ВИЧ-инфицированных больных, что определяет очень высокую частоту летальных исходов.

Рентгенологическая картина. При милиарном туберкулезе рентгенологи­ческая картина в первые дни заболевания характеризуется диффузным понижением прозрачности легких со смазанностью сосудистого рисун­ка, а затем появлением мелкопетлистой сетки вследствие воспалитель­ного уплотнения интерстициальной ткани. На этом фоне определяются множественные, округлой формы, хорошо отграниченные и расположен­ные в виде цепочек очаги размером 1—2 мм в диаметре, симметрично расположенные в верхних и средних отделах легких или, чаще, по всем легочным полям. Интенсивность очагов малая или средняя, они не сли­ваются между собой и расположены симметрично, гуще в средних и ниж­них отделах легких. Этот феномен объясняется неодинаковой в различ­ных отделах легких суммацией теней на рентгенограмме. Сосудистый рисунок плохо виден. Корни легких при диссеминированном туберку­лезе могут быть расширены, неструктурны и «обрублены», так как не видны сосуды, отходящие от них (рис. 13.14).

Характерная рентгенологическая картина может появиться не одно­временно с клиническими проявлениями, а через 1—2 нед, что связано с



разрешающими возможностями рентгенографии. В связи с этим ре­комендуется повторное рентгено­логическое исследование через 2 нед в случае неясного диагноза. В этих случаях КТ высокого разре­шения дает возможность устано­вить факт наличия диссеминации на более ранних этапах болезни, когда выраженные изменения на обзорной рентгенограмме еще от­сутствуют.

При крупноочаговых процессах в легких определяют лобулярные очаги неправильной формы, без резких очертаний, диаметром до 5—10 мм. В таких случаях трудно различить сетчатый рисунок вос­палительных изменений интерсти-циальной основы легкого. Очаги могут сливаться между собой, об­разуя фокусы и участки инфильт­рации. Иногда такую картину на­зывают «снежная буря», так как на рентгенограмме очаги выглядят как хлопья снега. При расплавле­нии казеозных участков образуют­ся пневмониогенные полости рас-

пада самой различной величины (рис. 13.15).

Подострый диссеминированный туберкулезлегкиххарактеризуется многообразием клинических проявлений. У одних больных он начина­ется под видом острого инфекционного заболевания, у других — грип­па, затянувшегося бронхита; в отдельных случаях отмечается кровохар­канье. Клиническая картина имеет разную степень выраженности и разное сочетание симптомов туберкулезного воспаления. Состояние больных при этом варианте диссеминированного туберкулеза часто бли­же к удовлетворительному. Начало заболевания обычно постепенное и малосимптомное. Часто больные выявляются при плановых флюоро­графических обследованиях. Больной может быть выявлен также при об­ращении к врачам узких специальностей в связи с туберкулезным пора­жением различных органов, например к отоларингологу, в связи с осип­лостью голоса или афонией.

Интоксикационный синдром выражен умеренно. Повышение тем-
пературы тела до субфебрильных цифр обычно отмечается вечером или
после физической или эмоциональной нагрузки. При физическом ис-
следовании характерно укорочение перкуторного звука, жесткое дыха-
ние в верхних отделах, влажные локальные мелкопузырчатые хрипы,
чаще в межлопаточном пространстве. В мокроте, как правило, выявля-
ются что является доказательством туберкулезной природы изме-
нений в легких. В анализе крови отмечается невыраженный лейкоци-
тоз, часто лимфопения, увеличение СОЭ. Реакция Манту с 2 ТЕ ППД-Л
обычно положительная, может быть и гиперергической.

При бронхологическом исследовании возможно выявление туберку-
леза бронхов в активной фазе или следов ранее перенесенного туберку-
леза бронхов, что является подтверждением туберкулезной природы дис-
семинации. Кроме этого, при бронхоскопии может быть получен
патологический материал (мокрота, биоптаты) для мик-

робиологического и гистологического исследования.

Подострый диссеминированный туберкулез при затихании процесса и неполном рассасывании очагов может переходить в хронический.

Рентгенологическая картина. Подострый диссеминированный туберку­лез характеризуется наличием разнокалиберных очаговых теней в верх­них и средних отделах или по всем легочным полям, но с обязательным и преимущественным поражением верхних отделов. Очаги неодинако­вы по размерам — от мелких до крупных неправильной округлой фор­мы, располагаются отдельно или конгломератами; могут быть полиморф­ными за счет различной давности образования. Более характерно цепочкообразное расположение очагов, что связано с продольной про­екцией мелких кровеносных сосудов. Очаги округлой формы, разной интенсивности, их контуры могут быть четкими или размытыми. Они могут сливаться между собой, образуя фокусы и участки инфильтрации. Характерно образование полостей распада в верхних отделах. Полости могут иметь вид «штампованных каверн», четко отделенных от окружа­ющей ткани, с тонкими стенками. Каверны могут быть одиночные и мно­жественные. Часто встречается симметричное краевое расположение штампованных каверн — так называемые очковые каверны. При рас­плавлении казеозно-некротических участков образуются пневмониоген­


ные полости распада. Легочный рисунок может быть усилен за счет пневмосклероза, может быть «сма­зан» очаговыми тенями. Обычно имеются различные плевральные реакции за счет перенесенных ра­нее рецидивирующих плевритов (рис. 13.16).

Хронический диссеминированный
туберкулез легких
формируется при
несвоевременном выявлении или в
связи отсутствием рационального
лечения подострого диссемини-
рованного туберкулеза. Чаще на-
блюдается уже состоящих на
учете в противотуберкулезном дис-
пансере, однако иногда диагнос-

тируется у впервые выявленных больных. Течение его длительное, вол­нообразное — с периодами обострений и ремиссий, с постепенным нарастанием клинической симптоматики.

К симптомам, характерным для хронического диссеминированного туберкулеза, относится интоксикация (слабость, постоянный субфебри­литет); со временем присоединяются симптомы дыхательной (одышка) и сердечной недостаточности (тахикардия). Могут наблюдаться крово­харканье и кровотечение. Характерна волнообразность течения заболе­вания: периоды ремиссии сменяются периодами обострений. При объек­тивном обследовании больного часто можно видеть слабое развитие подкожной клетчатки, небольшое уплощение грудной клетки с расши­рением в нижних отделах. При перкуссии отмечается незначительное притупление легочного звука в верхних отделах и паравертебрально; при аускультации иногда можно услышать жесткое дыхание, одиночные или рассеянные влажные мелкопузырчатые и сухие хрипы. В анализе крови часто наблюдается нейтрофильный сдвиг влево, ускорение СОЭ. У та­ких больных имеется постоянное массивное бактериовыделение. Реак­ция Манту 2 ТЕ ППД-Л слабоположительная. При функциональных ис­следованиях выявляется снижение ЖЕЛ.

Во время ремиссии больного могут беспокоить невыраженный ка­шель со слизистогнойной мокротой, одышка, утомляемость, периоди­ческий субфебрилитет. При обострении эти симптомы усиливаются,

часто отмечается кровохарканье. При физическом исследовании могут выявляться все поражения бронхолегочной систе­мы в разных комбинациях и разной степени выраженности. Со време­нем присоединяются симптомы сердечной недостаточности.

Рентгенологическая картина ха­рактеризуется наличием большого количества полиморфных оча­говых теней, расположенных на фоне усиленного и деформирован­ного легочного рисунка. На любом этапе болезни могут образовывать­ся каверны в одном или обоих лег­ких. Симметричность патологических теней выражена значительно меньше, чем при других вариантах диссеминированного туберкулеза. Характерны уменьшение верхних отделов легких за счет выраженного фиброза, цирроза или наличия полостных образований на верхушках легких, часто асимметричных; в нижних отделах легких — признаки эмфиземы. Легочной рисунок обеднен и деформирован по типу «ветвей плакучей ивы». Корни легких смещены вверх и деформированы, имеет­ся смещение органов средостения. Изменяются форма и положение ди­афрагмы (рис.
Диагностика диссеминированного туберкулеза проводится на основе комплексного клинико-лабораторного и лучевого обследования боль­ного. Реакция Манту с 2 ТЕ ППД-Л в большинстве случаев бывает отри­цательной, что связано с выраженными явлениями вторичного имму­нодефицита, характерного для данной категории больных. В диагностике милиарного туберкулеза имеет существенное значение осмотр глазного дна, где даже в начальных проявлениях заболевания можно увидеть мел­кие очаги специфического воспаления.

Дифференциальную диагностикудиссеминированного туберкулезалег-ких чаще всего проводят с заболеваниями, дающими рентгенологичес­кую картину диссеминированного процесса в легких, — аденоматозом, карциноматозом, лимфогранулематозом, очаговой пневмонией, сарко­идозом, милиарным микозом легких, пневмокониозом, экзогенным ал­лергическим и идиопатическим альвеолитами.

Лечение проводят в стационаре противотуберкулезного учреждения на фоне гигиено-диетического режима (стол № 11). Химиотерапию у впервые выявленных больных в интенсивной фазе лечения проводят четырьмя противотуберкулезными препаратами: изиниазидом, рифам-пицином, пиразинамидом и этамбутолом, а в фазе продолжения лече­ния — двумя препаратами. Это комбинации — изониазид и рифампи-цин или изониазид и этамбутол (I стандартный режим химиотерапии). В случаях хронического течения заболевания и при выявлении множе­ственной лекарственной устойчивости МБТ назначают IV режим хими­отерапии резервными противотуберкулезными препаратами.

При остром диссеминированном туберкулезе показано также вклю­чение в схему лечения кортикостероидов и иммуномодуляторов. Чаще всего применяют курс преднизолона по 15-20 мг/сут в течение 6—8 нед в сочетании с Т-активином или лейкинфероном.

При своевременно начатой и правильно проведенной комплексной терапии прогноз острых форм диссеминированного туберкулеза боль­шей частью благоприятный. В сомнительных случаях, когда диагноз «милиарный туберкулез» невозможно исключить из дифференциально­го ряда, показано назначение противотуберкулезных препаратов (изо-ниазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол) exjvantibus с последую­щей оценкой клинико-рентгенологической динамики процесса в легких.
ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Очаговый туберкулез — клиническая форма, характеризующаяся на-
личием немногочисленных очагов размером не более 1 см, преимуще-
ственно продуктивного характера. Туберкулезные поражения односто-
ронние и реже двусторонние, локализующиеся чаще всего в верхних
долях легких, обычно в кортикальных отделах, с объемом поражения не
более одного-двух сегментов. Очаги при этом весьма разнообразны по
времени возникновения, морфологии и патогенезу. Очаговый туберку-
лез в структуре клинических форм туберкулеза органов дыхания встре-
чается в случаев.
Патогенез и патоморфология. Очаговый туберкулез легких — клиниче­ская форма, относящаяся к вторичному периоду туберкулезной инфек­ции. Патогенез очагового туберкулеза легких различен. Он может воз­никать как в результате экзогенной суперинфекции (новое заражение), так и при эндогенной реактивации как обострение остаточных изме­нений, сформировавшихся после ранее перенесенного туберкулеза.

При экзогенном заражении преимущественно в бронхах 1 и/или 2 сегмента верхних долей легких развиваются свежие (мягкие) единич­ные очаги специфического воспаления, не превышающие 1 см в диа­метре.

Морфологические изменения, характерные для мягкоочагового ту­беркулеза легких, были описаны в 1904 г. А.И. Абрикосовым. Характе­ризуя очаги в верхушках легких, ученый отмечал, что кроме поражения паренхимы легкого отмечается поражение концевых отделов бронхиаль­ной системы. Мягкий очаг начинается с эндобронхита в концевом отде­ле бронха. Затем воспалительный процесс распространяется на окружа­ющую легочную ткань, где образуются участки ацинозной или лобулярной пневмонии, которые на рентгенограмме проецируются в виде «мягких» очаговых теней на фоне сетчатого легочного рисунка. А.И. Струков определял такой очаг как острый очаговый туберкулез. Такого рода очаги иногда полностью рассасываются либо замещаются соединительной тканью, превращаясь в рубцы, а по ходу лимфатичес­ких путей при этом образуется перибронхиальный и склероз. Однако большей частью такие очаги, если не применяют спе­цифическое лечение, имеют тенденцию к увеличению и прогрессирова-нию с переходом в инфильтративный туберкулез легких.

Для этой формы характерно наличие одного или нескольких очагов туберкулезного воспаления в легочной ткани. Они имеют вид округлых очагов казеоза, вокруг которых располагается либо зона специфической грануляционной ткани, либо фиброзная капсула. Размеры очагов варь­ируют от 3 до 10 мм в диаметре (рис. 13.18).

При эндогенной реактивации заболевание возникает в результате лимфогематогенного рассеивания в организме. Источником их распространения становятся остаточные изменения в виде кальцинатов в легких (очаг Гона) или кальцинатов во внутригрудных лимфатических узлах после перенесенного первичного туберкулеза, где длительное вре­мя могут персистировать МБТ в виде L-форм.

При снижении специфического иммунитета (сопутствующие забо­левания, психические травмы, переутомление, недостаточное питание и др.) L-формы могут трансформироваться в типичные МБТ, которые распространяются не только по кровеносным и лимфатическим путям, но иногда и через бронхи, после предварительного специфического по­

ражения их стенки и образования же­лезисто-бронхиального свища. Стенка бронха разрушается и специфическое воспаление переходит на легочную ткань. При этом в легких образуются отдельные или расположенные группа­ми мягкие очаги, которые почти в 90% случаев также сосредоточены в верхних долях легких.

13.8. Очаговый туберкулез легких
При эндогенной реактивации очаго­вый процесс в легких может также раз­виваться в результате обострения уже имеющихся старых очагов, получивших название фиброзно-очаговый туберку­лез. Такие очаги располагаются обыч­но в верхушечном отделе легкого среди ателектазированной фиброзной ткани, окружены плотной фиброзной капсу­лой, содержат незначительное количе­ство известковых солей и могут прора­стать фиброзной тканью. При обостре­нии вокруг таких очагов появляется зона перифокального воспаления. В дальнейшем происходит инфильтрация лимфоцитами, разрыхление и раз-волокнение капсулы очага, в которой образуются лимфоидные бугорки.

Лейкоциты, проникая внутрь очага и действуя своими протеолити-ческими ферментами, вызывают расплавление казеозно-некротических масс. Одновременно МБТ, их токсины и продукты тканевого распада распространяются по расширенным и воспалительно-измененным лим­фатическим сосудам, в которых постепенно формируются отдельные или множественные свежие очаги. При разжижении и секвестрации казеоз-ных масс возникают небольшие полости типа альтеративных каверн.

Имеющийся в легких значительный «архив» туберкулеза, состоящий из очагов различного характера, при неблагоприятных условиях может прогрессировать и переходить из очаговой формы в инфильтративную, кавернозную, диссеминированную.

Причины верхнедолевой локализации очагового туберкулеза в ле­гочной ткани недостаточно выяснены. Существующие по этому пово­ду многочисленные гипотезы довольно противоречивы. В то время как одни исследователи связывают образование очагов в верхушке легкого с ее ограниченной подвижностью, недостаточной аэрацией и васкуля-ризацией, другие утверждают, что здесь имеются лучшие возможности для оседания и размножения вследствие, наоборот, большего по­ступления воздуха и усиленного тока крови. Наряду с этим придается существенное значение вертикальному положению человеческого орга­низма. Так или иначе, но преимущественная локализация очагового туберкулеза в верхних долях легких общепризнанна.

Клиническая картина очагового туберкулеза определяется особен­ностями реактивности организма больных, у которых обычно отсут­ствуют признаки гиперсенсибилизации и сохранен, хотя и снижен, им­мунитет.

Согласно действующей классификации, очаговый процесс может находиться в фазе инфильтрации, распада и уплотнения. На разных эта­пах развития очаговый туберкулез имеет различное клиническое вы­ражение и характеризуется различной симптоматикой. Развитие оча­гового туберкулеза проходит, как правило, бессимптомно или малосимптомно. При ограниченном характере патологических изме­нений в легочной ткани, отсутствии вокруг них обширной зоны пери-фокального воспаления и выраженной наклонности к распаду редко возникает туберкулезная бактериемия, и в кровь не поступает большое количество бактерийных токсинов, продуктов тканевого распада. За­болевание в таком случае может протекать скрытно. Такое инаппер-цептное, т. е. неосознанное, или незамеченное, больным течение, от­мечается у каждого третьего впервые выявленного больного с очаговым процессом. Однако когда заболевание развивается бессимптомно, то оно не всегда остается стабильным и может сменяться клинически вы­раженными симптомами. Сравнительно небольшое количество токси­нов, поступая в общий кровоток, воздействует на различные системы, органы и ткани организма. В 66—85% случаев при очаговом туберкуле­зе легких обнаруживают те или иные симптомы интоксикации, из ко­торых чаще всего — нарушение терморегуляции в виде субфебрильной температуры, обычно во второй половине дня или поздно вечером. Больные отмечают чувство жара, небольшое и кратковременное познаб­ливание с последующей легкой испариной, главным образом ночью или ранним утром, быструю утомляемость, снижение трудоспособности, понижение аппетита, тахикардию. Возможно развитие различных функциональных расстройств, повышение секреции и кислотности желудочного сока.

Тот или иной симптомокомплекс в каждом отдельном случае обус­ловлен, очевидно, не только характером патологических изменений в легочной ткани, но и прежде всего состоянием реактивности организ­ма и особенно состоянием его эндокринной и нервной системы. У ча­сти больных определяются симптомы гипертиреоза: увеличение щи­товидной железы, блестящие глаза, тахикардию и другие характерные признаки.

Редко отмечают тупую ноющую боль в плечах или межлопаточном
пространстве. При ранних формах заболевания путем пальпации мож-
но отметить небольшую ригидность и болезненность мышц плечевого
пояса на стороне поражения (симптомы и

Штернберга). При перкуссии над зоной поражения изредка определя­ется укорочение звука. Иногда дыхание над этим участком жесткое или с бронхиальным оттенком, при аускультации выслушиваются единич­ные свистящие хрипы, иногда влажные единичные мелкопузырчатые хрипы при покашливании больного.

У лиц с очаговым туберкулезом легких бактериовыделение скудное. Как правило, оно не представляет большой эпидемической опасности, но имеет большое значение для подтверждения диагноза туберкулеза. Наличие МБТ в мокроте является надежным признаком активного ту­беркулезного процесса. Даже однократное подтверждение бактериовы-деления подтверждает активность туберкулезного процесса. В то же вре­мя стойкое отсутствие МБТ в мокроте или промывных водах желудка (бронхов) не исключает активности туберкулезных изменений.

Активность очагового туберкулеза может быть определена также с помощью бронхоскопии, если обнаруживается свежий или перенесен­ный ранее эндобронхит. В аспирате, полученном при бронхоскопичес­ком исследовании, или в бронхоальвеолярных смывах могут быть выяв­лены МБТ.

Картина крови при наличии фазы инфильтрации характеризуется умеренным левым сдвигом нейтрофилов, лимфоцитозом, увеличением СОЭ. При наличии фазы рассасывания и уплотнения картина крови ос­тается нормальной.

Кожные туберкулиновые реакции чаще всего нормергические. Су­ществуют и иммунологические методы определения активности про­цесса: оценка бласттрансформации лимфоцитов, торможения их миг­рации, метод розеткообразования. Они дают обнадеживающие результаты (особенно в сочетании с туберкулинодиагностикой) и по­зволяют подтвердить активность туберкулезного процесса при нали­чии фазы уплотнения у значительного числа обследуемых. Если ука­занные методы не помогают установить активность туберкулезного процесса, приходится прибегать к так называемой тест-терапии. Та­ким больным в течение 2—3 мес проводят химиотерапию и изучают рен­тгенологическую динамику процесса с учетом субъективного состоя­ния, картины крови в динамике и др.

Рентгенологическая картина. Очаговый туберкулез в рентгенологическом изображении характеризует большим полиморфизмом проявлений. По размерам очаги подразделяются на мелкие — до 3 мм, средние — до 6 мм и крупные — до 10 мм в диаметре.

Мягкоочаговый туберкулез характеризуется наличием слабоконтури-рующих теней низкой интенсивности и различных по величине. Пре­имущественное расположение патологических изменений сегментах

и т. е. в задних отделах легких, предопределяет обязательность


При продольной томографии выявляются очаговые изменения в слоях 6—8 см от поверхности спины, при поражении — в слоях 3— 4 см. При КТ очаги располагаются в глубине легочной ткани, периб-ронхиально. Наиболее типичным является сочетание одного или двух крупных очагов с небольшим количеством мелких и средних. Крупные очаги обычно имеют однородную структуру. Контуры наиболее круп­ных очагов на этом этапе развития процесса нечеткие и неровные, осо­бенно при наличии выраженного экссудативного компонента. Плот­ность легочной ткани в зоне расположения очагов может быть незначительно повышена за счет перифокального отека и наличия мелких множественных очагов; стенки бронхов в зоне патологи­ческих изменений также утолще­ны и хорошо видны (рис. 13.19).

Фиброзно-очаговый туберку­лез проявляется наличием плотных очагов, иногда с включением изве­сти, и фиброзными изменениями в виде тяжей. В ряде случаев неод­новременность появления очаго- Рис. 13.19. Мягкоочаговый туберкулез

вых изменений в легких и различ- легких верхней доли левого легкого

источник

Под словомдиссеминация (от латинского disseminatio — рассеивать, распространять) принято понимать распространение возбудителя инфекционной болезни из первичного очага или опухолевых клеток из основного узла по кровеносным, лимфатическим и иным путям в пределах одного органа или всего организма. Диссеминированный процесс может быть гематогенным, лимфогенным, лимфогематогенным. Бронхогенное обсеменение лёгких чаще встречают как фазу прогрессирования заболевания и не считают патогенетически типичной для диссеминированного туберкулёза.

Диссеминированный туберкулёз лёгких — клиническая форма, характеризующаяся образованием множественных туберкулёзных очагов. Под этим названием было собрано несколько разнообразных по клиническим проявлениям заболеваний, объединённых наличием на рентгенограмме органов грудной клетки изменений симметричных в пространстве (двусторонние, приблизительно в аналогичных сегментах, чаще в верхних отделах) и во времени (изоморфность, одинаковая степень развития процесса — очаги, инфильтрация, каверны и т.п.). Ситуация, когда каверна возникла с одной стороны, а свежие очаги — с другой, позволяет диагностировать фазу обсеменения, а не диссеминированный процесс. Диссеминация при туберкулёзе может происходить на всех этапах развития болезни, поэтому в каждом клиническом случае процесс может носить черты как первичного, так и вторичного туберкулёза. Источником могут быть как свежий первичный туберкулёз, так и старые очаги в лимфатических узлах, лёгких или других органах.

По патогенезу различают гематогенно-диссеминированный туберкулёз и диссеминированный туберкулёз, развивающийся вследствие лимфо-бронхогенного распространения микобактерий.

Клинически диссеминированный туберкулёз лёгких может быть острым, генерализованным гематогенно-диссеминированным, подострым и хроническим.

I. ОСТРЫЙ ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ

Острый гематогенно-диссеминированный туберкулёз лёгких выделен в отдельную клиническую форму —милиарный туберкулёз. Распространение инфекции в этом случае происходит с током крови, и очаги образуются по ходу мелких сосудов. Своевременно выявленный милиарный туберкулёз даёт положительную динамику в ответ на лечение поскольку проникновение химиопрепаратов из крови происходит достаточно интенсивно. Развитие милиарного туберкулёза при первичном процессе закономерно, поскольку бактериемия типична для раннего периода туберкулёзной инфекции, а специфический иммунитет несовершенен или отсутствует.Источник диссеминации. как правило, — казеозно-изменённыевнутригрудные лимфатические узлы, топографически и функционально связанные с кровеносной и лимфатической системами (из лимфатического узла по току лимфы в венозное русло или вследствие эрозии сосуда в зоне воспаления). У взрослых и пожилых людей источником диссеминации может стать реактивация старого процесса в лимфатических узлах. Тогда заболевание носит черты вторичного туберкулёза. Общей для обоих вариантов патогенеза милиарного туберкулёза бывает лимфогенная фаза, поскольку изначально возбудитель двигается от поражённого лимфатического узла по лимфатическим путям, вызывая специфический туберкулёзный лимфангиит, а затем бактериемию.

Чем чаще повторяются волны бактериемии, тем больше вероятность развития гематогенно-диссеминированного туберкулёза. Особенно опасна бактериемия при снижении сопротивляемости организма человека. Несвоевременное выявление виража туберкулиновых проб, а при его выявлении — отсутствие химиопрофилактики, отсутствие БЦЖ или ревакцинации, врождённый или приобретённый иммунодефицит, недостаточное питание, инфекционные заболевания, сопровождающиеся пассивной анергией (корь, грипп и др.); применение некоторых физиотерапевтических процедур (ультрафиолетовое облучение, грязелечение), естественная гиперинсоляция, приём цитостатиков и глюкокортикоидов — факторы, способствующие формированию милиарного туберкулёза, называвшегося старыми врачами скоротечной чахоткой. Судьба такого больного зависит от скорости постановки диагноза и назначения эффективного лечения. Естественное течение заболевания заканчивается фатально в течение нескольких недель или 1-3 мес.

Первичная диагностика трудна, поскольку мокрота бывает не всегда, она скудна и редко содержит микобактерий. Трансбронхиальная биопсия или биопсия печени часто подтверждает диагноз. Биопсия костного мозга даёт положительный результат примерно в 2/3 случаев. Классический милиарный туберкулёз развивается вследствие гематогенного распространения вслед за первичным инфицированием, то есть пациенты не имеют туберкулёза в анамнезе.

Клиника. Острая форма диссеминированного туберкулёза возникает внезапно, практически без продромального периода, сопровождается тяжёлой интоксикацией, тахикардией и одышкой, гипертермией, увеличением СОЭ, умеренным лейкоцитозом, лимфопенией и моноцитозом. Заболевание часто проявляет себя как лихорадка неясного генеза, иногда с двугорбой температурной кривой, нередко сопровождаемая анемией и спленомегалией. В детском возрасте милиарный туберкулёз способен быть молниеносным. Аускультация и перкуссия первое время остаются неинформативными, выявить очаги на рентгенограмме можно раньше, чем выслушать хрипы. Клиническая картина опережает рентгенологическую картину на 2-6 нед. Трудность первичной диагностики заключается в том, что изменений на рентгенограмме ещё нет, пациенты длительное время могут иметь отрицательные туберкулиновые пробы, а в мокроте (если она есть) не находятмикобактерий. Лабораторные данные неспецифичны и характеризуются умеренной анемией, увеличенной СОЭ, лимфопенией и моноцитозом, гипонатриемией и поликлональными нарушениями синтеза g -ãëîáóëèíîâ.

Начальная диагностика строится на врачебной логике. Клинически выявляют лёгочную (с преобладанием одышки и других лёгочных симптомов) и тифоидную (с преобладанием симптомов интоксикации вплоть до спутанности сознания) формы. В основу дифференциальной диагностики сначала ставят лихорадочное состояние, наиболее частые причины которого различны в разных странах. Если в странах юго-восточного региона рекомендуют исключать тропические лихорадки, то в отечественных условиях начало заболевания дифференцируют с брюшным тифом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, тяжёлыми вирусными заболеваниями. Вспомним, что при брюшном тифе, как правило, есть продромальный период, частота сердечных сокращений снижена, несмотря на лихорадку, в периферической крови отмечают лейкопению при относительном лимфоцитозе.

Рентгенография. Если изначально лихорадка длится более 7-10 дней (что редко бывает при большинстве инфекций), то исключение милиарного туберкулёза необходимо. Чаще всего через 10-14 дней возникают изменения на рентгенограмме. Они изначально носят нежный характер, но достаточно быстро нарастают. Морфологическая основа рентгенологической картины — туберкулёзные очаги, образующиеся при слиянии туберкулёзных бугорков. Милиарный туберкулёз характеризуется наличием многочисленных мелкоочаговых теней, равномерно рассеянных во всех отделах лёгких. Очаги локализуются по ходу сосудов цепочками по 4-5 очагов. Как правило, они не превышают 2-3 мм в диаметре, за что их называют просовидными, или милиарными (от латинского milium — просо, просяное зерно). Иногда создаётся впечатление, что в средних и нижних отделах очагов больше, но это — следствие большей толщины лёгкого в этих отделах и тесного прилежания именно средних и нижних участков к кассете при рентгенографии. Воспалительное уплотнение междольковой и внутридольковой лёгочной межуточной ткани приводит тому, что лёгочный рисунок приобретает мелкосетчатый и петлистый характер. Эксперты ВОЗ при подозрении на милиарный туберкулёз рекомендуют сделать более жёсткий снимок и смотреть его при ярком свете, обращая особое внимание на межрёберные пространства: в этом случае можно разглядеть первые небольшие очаги. Согласно данным североамериканских клиницистов, типичная рентгенологическая картина милиарного туберкулёза — двусторонняя симметричная тотальная мягко- и мелкоочаговая диссеминация, изначально распознаваемая на боковых снимках или на мягких рентгенограммах. Если больной не получает лечения, очаги сливаются, нарастает картина двусторонней инфильтрации, снежной бури. Такие рентгенологические изменения соответствуют обширному казеозу лёгочной ткани.

Наиболее неблагоприятна так называемаяареактивная форма гематогенно-диссеминированного туберкулёза, когда на фоне массивной бактериемии и бактериогистии практически не формируются гранулёмы, развивается панцитопения. В этом случае прогноз остаётся неблагоприятным даже при своевременно начатой химиотерапии.

II. ТУБЕРКУЛЁЗНЫЙ МЕНИНГИТ

Отдельно выделяют менингеальную форму острого диссеминированного туберкулёза, илитуберкулёзный менингит. Неврологические признаки воспаления мозговых оболочек не имеют этиологической специфичности. У больного поднимается температура тела до 38 0 С и выше, нарастает головная боль, появляется рвота, не связанная с приёмом пищи. По мере прогрессирования болезни развиваются заторможенность, сопор и кома. Важно отметить ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Брудзинского и Кернига. При протекании процесса по типу менингоэнцефалита могут возникать гемипарезы, гемиплегии, нарушения функций тазовых органов.

Люмбальная пункция. В дифференциальной диагностике решающее значение имеютрезультаты исследования спинномозговой жидкости (СМЖ).

При туберкулёзном менингитеспинномозговая жидкость прозрачная, вытекает частыми каплями (мутной она бывает при гнойном менингите).

Цитоз составляет 100-600 клеток в 1 мм 3 , преобладают лимфоциты (норма до 3-5 лимфоцитов в 1 мм 3 ); повышено содержание белка до 6-10 г/л и более, понижено содержание сахара и хлоридов. Этот признак сам по себе не очень информативен, поскольку такие результаты анализа могут встречаться и при гнойном менингите.

В собранной СМЖ через сутки выпадаетнежная фибриновая плёнка в виде сетки, паутинки, служащей в микробиологических исследованиях материалом для поиска микобактерий.

При интерпретации данных исследований СМЖ очень большое значение имеет типичный для туберкулёзного менингитасиндром белково-клеточной диссоциации — результат преобладания застойных явлений над воспалительными изменениями. Этот синдром характеризуется высоким содержанием белка в СМЖ, достигающим 3%, и сравнительно низким цитозом, близким к норме или незначительно её превышающим. Это свидетельствует о так называемом блоке ликворных путей.

Туберкулёзный менингит — неблагоприятная форма, дававшая практически 100% летальность в те времена, когда ещё не применяли антибактериальные препараты; но и сейчас только ранняя диагностика позволяет радикально помочь пациенту. При лечении туберкулёзного менингита важно знать степень проникновения препаратов в СМЖ (табл. 6-1).

Табл. 6-1. Степень проникновения препаратов в спинномозговую жидкость

Препараты Характер проникновения в СМЖ
Изониазид В норме — 1/3 концентрации препарата в плазме крови, при менингите — 2/3 концентрации в плазме (до 90%)
Рифампицин В норме 5,2%, при менингите 26%
Стрептомицин Незначительное количество, при воспалении несколько лучше (20%)
Канамицин В норме практически не проникает, при бактериальном менингите от 9 до 68% содержания в плазме
Циклосерин В норме слабо проникает, при туберкулёзном менингите — 50-80%
Пиразинамид При менингите концентрация до 100%. Рекомендован ВОЗ при туберкулёзном менингите
Этамбутол В норме не проникает, при туберкулёзном менингите — 20-54%
Этионамид Проникает при менингите до 40-100%
Протионамид Подобен этионамиду
ПАСК Проникает только при воспалении спинномозговых оболочек
Амикацин В норме до 20%, при менингите — до 50-90%
Ципрофлоксацин В норме не превышает 20%, при гнойном менингите — до 92%, при вирусном менингите — 26,6%
Офлоксацин В норме не превышает 45% содержания в крови, при гнойном менингите — до 28%, при лимфоцитарном — 44% (по данным некоторых исследователей — до 75%)

Наряду с туберкулёзным менингитом различаюттуберкулёму мозга, формирующуюся в его субкортикальных отделах. В группе туберкулёзно-аллергических реакций выделяют туберкулёзную энцефалопатию, проявляющуюся нарушением сознания и комой.

Для генерализованного гематогенно-диссеминированного туберкулёза характерно наличие экссудативно-казеозных очагов во многих органах.

III. ПОДОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ ЛЕГКИХ

Подострый диссеминированный туберкулёз характеризуется подострым течением. Рентгенологические и клинические признаки появляются одновременно.Клиническая картина близка к таковой при тяжёлой двусторонней пневмонии, хотя возможна и менее выраженная симптоматика. Больные отмечают кашель с различным количеством слизистой или белёсой мокроты. Уже при физикальном обследовании обнаруживают двусторонние изменения, характеризующиеся сначала жёстким дыханием, а затем — различными хрипами. При перкуссии появляется коробочный оттенок. В первые недели болезни туберкулиновые пробы могут быть отрицательными, но через 1,5-2 мес. они становятся положительными. Достаточно информативно бактериологическое исследование мокроты на М. tuberculosis, особенно при наличии признаков распада лёгочной ткани. При поражении почек целесообразно провести посев мочи. Для рентгенологической картины подострого диссеминированного туберкулёза патогномонично поражение преимущественно верхних отделов, слияние очагов, наличие инфильтрации и формирование штампованных или очковых каверн, располагающихся довольно симметрично в верхних долях обоих лёгких. Увеличенные внутригрудные лимфатические узлы или наличие плеврита также будут свидетельствовать в пользу туберкулёзной этиологии диссеминации. Одновременно возможны экстраторакальные поражения.

Чаще при подострой форме преобладает гематогенный путь обсеменения, но клинико-рентгенологически выделяют также диссеминированный туберкулёз бронхогенного происхождения. В этом случае очаги в лёгких рассеяны неравномерно, их двустороннее распространение асимметрично. Диагноз подострой формы туберкулёза обычно подтверждают при бронхологическом исследовании.

Хронический диссеминированный туберкулёз также может быть гематогенным и лимфобронхогенным. Для него характерны постепенное нарастание клинической картины и длительное волнообразное течение. Даже в период обострения проявления болезни не носят критического характера. В разное время в процесс возможно вовлечение различных органов и систем. Долгое время единственной жалобой могут быть снижение толерантности к физическим нагрузкам, исподволь нарастающая одышка, покашливание. Если больной измеряет температуру тела, то находят субфебрилитет. При деструкции лёгких довольно вероятно обнаружение микобактерий в мокроте. Иногда процесс выявляют при очередном профилактическом лучевом исследовании. Рентгенологическая картина хронического диссеминированного туберкулёза проявляется, прежде всего, симметричным поражением верхних отделов обоих лёгких, типично наличие полиморфных очагов, старых очагов, включая кальцинаты. Верхние доли со временем уменьшаются в объёме, подтягивая вверх корни лёгких. В нижних отделах развивается эмфизема.

Врач общей практики, особенно представитель амбулаторного звена практического здравоохранения, при выявлении диссеминированного процесса в лёгких не должен брать на себя окончательную диагностику заболевания. Обнаружив этот синдром и оперативно выполнив минимум исследований, он должен направить пациента в центральное пульмонологическое или фтизиатрическое учреждение города, области или республики. Не следует брать на себя проведение пробной терапии.

В специализированных учреждениях дифференциальную диагностику проводят с такими заболеваниями, как саркоидоз, пневмокониоз, канцероматоз, фиброзирующие альвеолиты, гемосидерозы, различные виды гранулематозных поражений лёгких и др.

Вторичные формы туберкулеза лёгких

Туберкулёз, возникший в условиях существующего противотуберкулёзного иммунитета, принято называть вторичным. Следовательно, он возникает у ранее инфицированных людей. Свойства, присущие вторичному туберкулёзу, описал всё тот жеРоберт Кох. Развиваться вторичный туберкулёз может по двум причинам — при эндогенной реактивации (реактивация старого очага в организме) и при экзогенной суперинфекции (повторном массивном проникновении микобактерий в организм извне). Несмотря на то, что у больного вторичным туберкулёзом сформирован специфический иммунитет, прогноз заболевания на 90% зависит от своевременно начатой рациональной химиотерапии.

Начало заболевания обычно протекает скрыто, у больного некоторое время не возникает никаких жалоб. Однако фактически поражение лёгкого прогрессирует в течение нескольких недель. При естественном течении процесса у трети пациентов отмечают длительное течение заболевания с периодами ремиссий и обострений. В среднем 60% пациентов, не получающих лечения, умирают в течение 2,5 лет.

При прогрессировании поражения лёгкогоцентральный некроз сопровождается развитием казеоза, названного так за внешнее сходство некротизированного материала с творожистыми массами, которые могут быть частично разжижены. Для туберкулёза характерны очаги-отсевы, появляющиеся вслед за основным поражением. Этот признак используют при дифференциальной диагностике туберкулёза и опухолей.

Некротический материал может отторгаться через бронхи с образованием лёгочных каверн — полостных образований туберкулёзной природы. В это же время возможенбронхогенный отсев с появлением новых участков экссудативного воспаления. У некоторых больных процесс может захватывать сегмент или долю. Иногда бронхогенное распространение туберкулёза происходит вследствие прорыва поражённого перибронхиального лимфатического узла в просвет бронха (аденогенный туберкулёз).

С прогрессированием туберкулёзалёгкое утрачивает свою нормальную структуру. Типичны развитие фиброза, уменьшение объёма лёгкого и подтягивание лёгких вверх. Если же своевременно начата химиотерапия, недавно выявленное поражение заживает с относительно небольшими потерями лёгочной ткани.

Один из основных признаков туберкулёза —кашель. Мокрота обычно скудная и негнойная.Кровохарканье встречается довольно часто, но обычно ограничивается прожилками крови в мокроте. Массивные, угрожающие жизни лёгочные кровотечения чаще встречаются при далеко зашедших деструктивных процессах.

Физикальное исследование больного лёгочным туберкулёзом обычно выявляет скудные данные, появляющиеся лишь при достаточно обширном поражении. Иногда выслушивают хрипы на верхушках лёгких, усиливающиеся после покашливания. При больших кавернах выслушивают амфорическое дыхание. При перкуссии над верхушками возможно укорочение звука, свидетельствующее об обширном поражении.

Задача врача — убедить пациента посвятить один год жизни лечению начальной формы вторичного туберкулёза, т.к. иначе с туберкулёзом у пациента будет связана вся оставшаяся жизнь. Это не значит, что больной всё время лечения будет пребывать в стационаре с ограниченными удобствами и общаться с непростым в социальном плане коллективом больных. Прежде всего, лечение — регулярный приём всех препаратов, назначенных врачом. В оптимальном варианте — это контролируемая химиотерапия, именуемая за рубежом DOT, о которой мы поговорим в беседах о лечении.

Дата добавления: 2015-05-08 ; Просмотров: 449 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: