Что значит спонтанно излеченный туберкулез

После установления туберкулезной природы поражения легких фтизиатр должен решить важную и весьма ответственную задачу: оценить активность туберкулезного процесса, если, естественно, она неочевидна. Требуют оценки активности специфические изменения, выявленные впервые или сформировавшиеся в процессе длительной химиотерапии. К ним относятся:

  • — малые и ограниченные формы туберкулеза с преимущественно продуктивным типом воспалительной реакции и ограниченные по протяженности одним-двумя бронхолегочными сегментами;
  • — торпидно протекающие формы туберкулеза, возможно, являющиеся исходом спонтанного излечения;
  • — остаточные изменения в легких после проведения курса химиотерапии. В этих случаях нужно решать вопрос о клиническом излечении.

От правильной оценки активности процесса зависит дальнейшая судьба человека. Если процесс активен, больной нуждается в длительном курсе химиотерапии, если неактивен, то такой человек подлежит только динамическому наблюдению в VII группе диспансерного учета. От правильной оценки активности зависит не только реализация ряда лечебно-профилакти-ческих мероприятий в отношении каждого больного, но и достоверность статистических данных о распространении туберкулеза. Поэтому одинаково опасны как гипердиагностика, так и гиподиагностика активности туберкулеза. При вновь выявленных изменениях в легких необходимость определения активности туберкулеза, как правило, возникает при очаговом, ограниченном (не более двух бронхолегочных сегментов) диссеминированном туберкулезе, мелких туберкулемах, поражении внутригрудных лимфатических узлов и пневмосклерозе с включением единичных очагов. Наибольшие трудности возникают при оценке активности очаговых процессов. Последнее объясняется особенностями патогенеза, малосимптомным течением, редким бактериовыделением и различными рентгенологическими проявлениями этой формы туберкулеза, при которой нередко теряется четкая грань между активным затихающим и полностью излеченным процессом.

При оценке характера туберкулезного поражения различают анатомическую и клиническую активность. Исследования последних лет 3. С. Земсковой и И. Р. Дорожковой ставят вопрос и о длительной бактериологической активности остаточных туберкулезных изменений. При активном туберкулезе, наряду с определенными цитологическими изменениями в зоне специфических поражений, значительно увеличивается количество белковых фракций, и в первую очередь альбуминов и преальбуминов, т. е. фракций мелкодисперсных белков.

Отражением морфологической активности является клиническая активность туберкулезного процесса, которая оценивается с помощью клинических, рентгенотомографических, лабораторных, бактериологических, иммунологических и других методов. Полученные в последние годы данные о длительном персистировании микобактерий туберкулеза в зоне посттуберкулезных изменений требуют дополнительного изучения вопроса о бактериологической активности туберкулезных изменений.

Клиническая активность туберкулезного процесса может быть выражена различно, а именно:

  • — активный прогрессирующий (эволютивный) тип развития туберкулеза;
  • — активный регрессирующий (инволютивный) тип развития туберкулеза;
  • — туберкулезный процесс сомнительной активности, при котором возможен любой путь развития туберкулеза;
  • — активный, стационарный, стабильный туберкулезный процесс.

Такое деление туберкулезного процесса по степени его активности обусловлено различным характером туберкулезного воспаления (с преобладанием экссудативной или продуктивной реакции), полиморфизм клеточных реакций и особенностями реактивности организма.

Трудности оценки активности туберкулезных изменений связаны с относительно ранним развитием соединительной ткани в зоне специфических поражений, изменением возрастной структуры впервые заболевших туберкулезом, а также развитием туберкулеза на фоне других сопутствующих заболеваний. В последних случаях не только замедляются репаративные процессы, но и извращаются тканевые реакции.

Сложности решения этого вопроса объясняются еще и тем, что до последнего времени в литературе нет единого и общепринятого критерия активности туберкулеза. По рекомендации экспертов ВОЗ, ее показателем служит только обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте или других выделениях. С подобным подходом к оценке активности туберкулезного процесса согласиться нельзя, так как многие больные при этом остались бы без необходимого лечения.

Роль остаточных изменений в легких после спонтанно излеченного туберкулеза в развитии свежего заболевания в значительной мере зависит от их объема, возраста больных и реактивности организма. Исследования Т. Я. Ильиной показали, что остаточные изменения в легких после спонтанного излечения сохраняют потенциальную активность. Риск активации туберкулеза у таких лиц уменьшается по мере удлинения периода наблюдения.

По материалам С. И. Судник, М. Н. Ломако, заболеваемость туберкулезом среди лиц со следами спонтанного излечения была в 2 раза ниже, чем у людей, вылеченных от него (клинически излеченных), и в то же время она оказалась в 6 раз выше общей заболеваемости туберкулезом в районе наблюдения. На более высокий риск заболевания туберкулезом клинически излеченных по сравнению с лицами после спонтанного излечения указывала также и В. И. Кудинова. По ее данным, в последней группе более высокий риск заболеваемости отмечен у лиц, перенесших вторичные формы туберкулеза. Он в 8 раз превышал общий уровень заболеваемости населения.

В обеих группах лиц со следами ранее перенесенного туберкулеза сохраняется зависимость частоты реактивации туберкулеза от типа остаточных изменений и их морфологической характеристики. При сохранении выраженных фиброзно-очаговых изменений, обширных участков пневмосклероза массивных плевральных шварт, множественных или крупных обызвествлений возможно медленное прогрессирование процесса, которое не всегда легко определяется при рентгенологическом обследовании. Последнее особенно следует учитывать у лиц пожилого возраста. В этой возрастной группе при реактивации туберкулеза менее выражена фаза экссудативного воспаления, регрессия воспалительных изменений замедлена, а процессы фибро-тизации преобладают над фазой рассасывания.

Для оценки активности туберкулезного процесса используют различные тесты: основные, дополнительные, факультативные. Основные тесты (главные или обязательные) включают оценку клинического состояния больного, рентгенотомографической картины, бактериовыделения, состояния бронхов, а также динамику изучаемых показателей на фоне проведения противотуберкулезной терапии.

Оценка клинического состояния больного. При оценке клинического состояния больного следует учитывать наличие жалоб и симптомов интоксикации при отсутствии других заболеваний, которые могли бы его обусловить. У больных с сохранением активности туберкулезного процесса симптомы интоксикации обычно усиливаются при обычной привычной трудовой нагрузке. Клиническая симптоматика может нарастать в необычных обстоятельствах: при перемене условий жизни, климатических факторов, в новых условиях работы, при выраженных перегрузках. Вместе с тем отмечается ее отчетливая динамика после начала химиотерапии. Слабые симптомы интоксикации исчезают к концу 1—2-го месяца лечения, выраженные могут сохраняться до 4—6 мес.

Оценивая клиническое состояние больных, следует помнить, что исчезновение общих и локальных симптомов болезни указывает лишь на снятие экссудативной фазы воспаления, а не на исчезновение активности туберкулезного процесса. Более того, отсутствие клинических симптомов болезни ни в коем случае не исключает активность процесса. Как показали исследования, половина больных с ограниченными формами туберкулеза и около четверти больных с деструктивными процессами в период выявления заболевания жалоб не имеют.

Рентгенологические методики, применяемые для оценки активности туберкулезного процесса. К несомненным рентгенологическим признакам активности туберкулеза легких относятся деструкция, перифокальное и интерстициальное воспаление и нестабильность рентгенологической картины. Для выявления и уточнения характера деструкции главной методикой является томография; для подтверждения перифокального и, особенно, ингерстициального воспаления — рентгенография, в сомнительных случаях — парциальная, центральным пучком излучения и, дополнительно к стандартным снимкам, прямое увеличение изображения. Нестабильность рентгенологической картины при выявлении заболеваемости доказывается сопоставлением флюорограммы, по которой выявлено заболевание, со снятыми ранее. Нестабильность картины в процессе лечебного теста доказывается стандартными снимками и томограммами, произведенными на одном и том же рентгеновском аппарате при одинаковых технических условиях. При отсутствии экссудативного воспаления вокруг очагов и в интерстиции доказать инволюцию продуктивного интерстициального воспаления можно только с помощью технически безупречных рентгенограмм.

К относительным, но, как правило, достоверным признакам активности относят крупные (свыше 1 см) казеозные очаги и сравнительно большую распространенность процесса, когда речь может идти о диссеминированном туберкулезе.

При туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов рентгенологическими признаками активности процесса являются опухолевидное увеличение лимфоузлов, перинодулярная, а также прикорневая перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация. Их признаки удается получить на рентгенограммах и срединных срезах томограмм (зонограмм), произведенных в двух стандартных проекциях. Судить о наличии умеренно выраженного воспаления в связи с возможной динамической нерезкостью теней корней легких следует только на основании высококачественных рентгенограмм, произведенных с выдержкой не более чем 0,1 с. Обнаружение увеличенных лимфатических узлов, когда размеры их не превышают диаметра прилежащих крупных кровеносных сосудов, отсутствуют признаки кальцинации и перинодулярного воспаления, как правило, удается только при локализации их справа в зоне между трахеей, главным и верхнедолевым бронхами или на фоне промежутка между тенями промежуточного ствола правой легочной артерии и правым контуром сердца. При остальных локализациях лимфоузлы корней легких и средостения диаметром менее 10 мм на рентгенограммах, зонограммах и томограммах (в том числе компьютерных) не видны. В сомнительных случаях после пробы Коха иногда на рентгенограммах удается увидеть отчетливые проявления перинодулярного и перибронхиаль-но-периваскулярного воспаления и другие очаговые реакции, являющиеся достоверным доказательством активности туберкулеза трахеобронхиальных лимфатических узлов.

Если при рентгенологическом исследовании обнаруживаются признаки нарушения бронхиальной проходимости: деформация, сужения просвета и изменение топики долевых, сегментарных и субсегментарных бронхов, локальные пневмосклерозы разной степени выраженности,— то мета- или посттуберкулезное происхождение их можно доказать наличием кальцинированных лимфоузлов или очагов в зоне поражения, но судить об активности туберкулеза по этим признакам нельзя. В этих случаях клинические проявления заболевания могут быть обусловлены как туберкулезом, так и неспецифическим воспалением.

При туберкулезе плевры рентгенологическими доказательствами активности процесса являются достоверные признаки экссудата в плевральной полости и нестабильность рентгенологических проявлений плевральных изменений. Активность процесса при редко встречающихся в настоящее время ограниченных, осумкованных, казеозных плевритах при стабильной картине подразумевается, но доказывается нерентгенологическими методиками.

Бактериологические методы оценки активности. Их следует считать, наряду с рентгенологическими, определяющими. Используются все существующие методы обнаружения микобактерий туберкулеза. Нахождение их не только подтверждает специфичность поражения, но является и достоверным признаком активности туберкулезного процесса. Клинико-морфологи-ческие и бактериологические сопоставления в резецированных участках легких, проведенные Т. Я. Ильиной, подтвердили, что даже однократное бактериовыделение следует считать проявлением активности туберкулезных изменений. У больных с минимальной активностью процесса микобактерии туберкулеза выявляются обычно при бактериоскопическом исследовании, что связывают с меньшей жизнеспособностью микробной клетки. Обнаружение микобактерий туберкулеза на фоне химиотерапии или после ее окончания следует оценивать как сохранение активности туберкулезных поражений. Обычно оно связано с отторжением казеозных масс из очага поражения и указывает на необходимость продолжения или возобновления химиотерапии. На поздних сроках химиотерапии возможно однократное, реже повторное обнаружение микобактерий туберкулеза только при бактериоскопии, не подтверждающееся культуральными методами исследования. Определения видимых, но не растущих микобактерий туберкулеза, т. е. утративших способность к росту, оценивают как благоприятный фактор, обычно предшествующий стойкому прекращению бактериовыделения. Он отражает, как правило, процесс продолжающейся, но еще не законченной регрессии специфических изменений в зоне поражения. По мере прекращения бактериовыделения в мокроте больных определяют L-формы микобактерий, количество которых увеличивается в первые 2—4 мес. Их выделение может сохраняться в течение нескольких месяцев. Исследования 3. С. Земсковой и И. Р. Дорожковой не только подтвердили длительность выделения L-форм, но и показали, что они поддерживают активность туберкулезного воспаления и, как правило, обнаруживаются в казеозной ткани.

При поисках микобактерий туберкулеза следует учитывать также современные данные о роли персистирующих форм микробных тел, и в первую очередь L-форм, в развитии эндогенной реактивности скрыто протекающей туберкулезной инфекции. Измененные микобактерии способны длительно персистировать в виде L-форм и при неблагоприятных условиях реверсировать в исходный микробный вид с восстановлением свойственных ему признаков. Отсюда возникает перспектива получения дополнительного, очень важного бактериологического теста в оценке активности туберкулезных поражений.

Несомненно, следует помнить, что обнаружение микобактерий туберкулеза может явиться следствием вовлечения неактивных туберкулезных очагов в зону неспецифического воспаления или опухолевого процесса. В условиях улучшения общей эпидемиологической ситуации по туберкулезу и уменьшения объема остаточных изменений в легких обнаружение микобактерий туберкулеза вне связи с обострением туберкулезного процесса наблюдается относительно редко.

В последние годы в дифференциальной диагностике туберкулеза и оценке его активности значительное место занимает цитологическое и бактериологическое изучение бронхоальвеолярного секрета и смывов с бронхиального дерева. Как показали исследования В. П. Филиппова (1979), А. Г. Хоменко и соавт. (1981, 1983), высеваемость микобактерий туберкулеза из бронхоальвеолярного секрета повышается на 25—30 %.

Инструментальные методы определения активности. Они применяются в меньшем объеме. Среди них в первую очередь используют бронхологическое исследование. Информативность его повышается при использовании гибкого фибробронхоскопа. Выявление свежих активных специфических изменений в бронхах достоверно подтверждает сохранение специфического воспаления в легких или внутригрудных лимфатических узлах. При косвенных признаках увеличения лимфатических узлов целесообразно выполнить трансбронхиальную биопсию последних с цитологической оценкой полученного материала. О сохраняющейся активности туберкулезного процесса свидетельствуют многофазовые изменения в бронхах, отражающие смену фаз воспаления. Они могут быть представлены грануляциями, свищевыми ходами, свежими язвенными поражениями, следами ранее перенесенных свищей, стенозами, рубцами. Особенно информативна картина динамичности подобных изменении при повторном бронхологическом обследовании или ретроспективной оценке результатов предшествующей бронхоскопии. Многофазовые изменения в бронхах отражают лимфожелезистый путь развития туберкулеза с экзацербацией.

Терапевтический тест. Трудно переоценить роль в подтверждении активности и продолжающейся инволюции туберкулезного процесса терапевтического теста, который позволяет оценивать динамичность выявленных изменений. Как показали многолетние результаты собственных наблюдений и литературные данные, наиболее выраженная инволюция активных специфических изменений под влиянием химиотерапии происходит в первые 2—3 мес.

Дополнительные методы оценки активности туберкулезных изменений. Они включают разнообразные виды гематологического, лабораторного и биохимического исследования, прежде всего тесты, выявляющие общие воспалительные процессы в организме. Поскольку большинство из них неспецифичны, их следует оценивать только в совокупности с основными, главными критериями. Дополнительным признаком активности туберкулезного процесса может служить сочетание изменений периферической крови: увеличение СОЭ, числа лейкоцитов, палочкоядерных нейтрофилов и моноцитов при уменьшении количества лимфоцитов и эозинофилов.

Определенное значение в оценке активности имеет диспротеинемия белкового спектра крови за счет увеличения глобулиновых фракций (преимущественно α2— и γ-фракций), появление С-реактивного белка, увеличение в сыворотке крови сиаловой кислоты, фибриногена, гаптоглобина, гиалуро-нидазы, кислой и щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы и др.

Дополнительным тестом в определении активности туберкулезного процесса следует считать изучение липидов в сыворотке крови. Исследования Г. Н. Соловьевой показали, что для активного туберкулеза характерна гиполипидемия за счет снижения уровня холестерина, фосфолипидов липидных фра кций. Степень гиполипидемии коррелирует со степенью выраженности воспалительной реакции при туберкулезе. Уровень липидов начинает нормализоваться только при появлении благоприятной динамики процесса. повышения информахивн0сти указанных исследований в оценке активности туберкулезных изменений используют их сочетание с туберкулиновыми пробами. Оценивают гематологические и биохимические показатели. Наиболее информативна в этом плане подкожная проба Коха, на фоне которой изменение показателей, отражающих воспалительную реакцию, принимает специфический характер.

При белково-туберкулиновой пробе после подкожного введения туберкулина (20 ТЕ) наиболее характерными изменениями в белковых фракциях сыворотки крови у больных туберкулезом следует считать одновременное уменьшение содержания альбуминов и увеличение — глобулиновых фракции, в том числе α2, падение отношения альбумины/α2-глобулины.

Гемотуберкулиновая проба, выполненная на фоне подкожного введения туберкулина 20 ТЕ при сохранении активности специфических поражений, должна характеризоваться изменением не менее трех показателей, среди которых особое место отводится уменьшению числа лимфоцитов и эозино-филов и увеличению моноцитов.

Повышение показателей фибриногена, сиаловой кислоты и обнаружение С-реактивного белка после подкожного введения туберкулина, по данным Л А Галицкого (1981), были отмечены с одинаковой частотой у больных как активным туберкулезом, так и неспецифическими заболеваниями. Эти показатели оказались неспецифичными и менее информативными для определения активности туберкулеза.

Факультативные методы определения активности туберкулеза, включающие иммунологические исследования, применяются у больных по показаниям, в случаях затруднительной трактовки процесса. В практике фтизиатрии изучение реакций иммунного ответа на развитие туберкулезной инфекции приобретает все большее значение в диагностике туберкулеза, оценке характера туберкулезного воспаления и прогнозировании его течения, В последние годы иммунологические тесты используются и при оценке активности туберкулеза По данным современных исследований, активный туберкулез характеризуется количественным дефицитом Т-лимфоцитов и снижением их способности к розеткообразованию (Т-РОК или Е-РОК) как в относительных, так и абсолютных показателях, низким индексом миграции, повышением уровня бласттрансформации, увеличением относительного и абсолютного числа В-лимфоцитов и их способности к розеткообразованию.

Получили распространение в оценке активности туберкулеза и показатели гуморального иммунитета. Оценивается уровень иммуноглобулинов, антител к туберкулину и комплемента в сыворотке крови У больных активным туберкулезом отмечено увеличение специфических антител в крови, что особенно информативно при суммарном учете РИГА реакций гемолизиса и потребления комплемента. Информативность исследования возрастает при повторном определении титра антител после подкожного введения 20 ТЕ туберкулина. Частота положительных серологических реакций у больных туберкулезом после подкожного введения туберкулина возрастает до 70-78 %. При активном туберкулезе отмечена также дисиммуноглобулинемия, сопровождающаяся повышением IgE на фоне снижения IgA и увеличением содержания простагландинов Е2 и G2X.

Такое разнообразие тестов, рекомендуемых различными авторами для подтверждения активности туберкулеза, не может быть использовано одномоментно при обследовании каждого больного. Отсюда возникают необходимость тщательной клинической оценки больного и совокупности основных критериев активности туберкулезного процесса, которые и определяют объем дополнительных и факультативных методов исследования. Важно при динамическом наблюдении за больным на этапах химиотерапии использовать сопоставимые тесты.

В то же время у ряда больных указанный комплекс исследований не всегда выявляет скрытую активность туберкулезного процесса, что приводит к дальнейшему поиску новых, более оптимальных путей решения вопроЬа об активности изменений в легких.

Как известно, в современной диспансерной группировке для лиц нуждающихся в уточнении активности вновь выявленных специфических изменений в легких, создана нулевая группа. Необходимость в этой группе вызвана увеличивающимися трудностями диагностики минимальной активности туберкулезного процесса, преимущественно при ограниченных и малых формах туберкулеза, большая часть из которых выявлена во время профилактических флюорографических осмотров. Важную роль в оценке активности этих изменений, наряду с перечисленными тестами, играет ретроспективная оценка предшествующих флюорограмм. Поэтому при направлении в противотуберкулезный диспансер лиц, у которых выявлены туберкулезные поражения легких, необходимо прилагать к направлению не только флюорографические кадры, по которым поставлен диагноз, но и прошлогоднюю флюорограмму.

В последние годы как в вопросах диагностики туберкулеза, так и оценке его активности все большее значение приобретает опыт коллективного обсуждения каждого случая вновь выявленного туберкулеза на консультативных врачебных комиссиях разного уровня, в работе которых активно участвуют фтизиатры диспансера. Одним из таких методов следует считать коллективный опыт комиссионной оценки характера туберкулезного поражения в легких. С этой целью в СПБ начиная с 1979 г. проводится консультативная оценка результатов комплексного обследования больного при выявлении специфических изменений и повторная — в процессе динамического наблюдения после проведения лечебного теста. За это время сложилась система централизованного контроля за диагностикой малых форм туберкулеза органов дыхания и оценкой активности туберкулезного процесса. Она включает оценку первичного обследования больного’ и подтверждение специфического характера выявленной легочной патологии, а также рекомендацию использования дополнительных или факультативных тестов. Оценку всего комплекса выполненного обследования осуществляет единая городская специальная консультативная комиссия в составе врача-методиста городского противотуберкулезного диспансера, заведующих отделениями противотуберкулезных стационаров и диспансеров, рентгенолога, научных сотрудников кафедр туберкулеза медицинских институтов, ГИДУВа и НИИ. Врач-методист организует и анализирует деятельность комиссии, осуществляя систематический контроль за своевременным направлением больных на консультацию.

Основная цель работы комиссии — исключить недооценку и переоценку активности туберкулезного процесса, унифицировать схему обследования больных с малыми формами туберкулеза, оценить и рекомендовать в практику противотуберкулезных учреждений наиболее информативные тесты выявления активности туберкулезного процесса. Одновременно оценивается правильность диагностики туберкулеза, и при необходимости корректируются объем необходимых исследований и лечебная тактика. Обязательным условием работы комиссии является повторная оценка наиболее информативных показателей в динамике на фоне химиотерапии. Повторное представление на комиссию проводится не позднее 3 мес от начала обследования и лечения лечащим врачом противотуберкулезного учреждения. Он активно участвует в обсуждении каждого случая, и его мнение играет важную роль в рекомендациях комиссии. Регистрация больных с малыми формами туберкулеза органов дыхания в эпидбюро гордезстанции осуществляется только после заключения комиссии. Рекомендации комиссии подлежат выполнению всеми противотуберкулезными учреждениями города.

В итоге пятилетней работы комиссий активность туберкулезного процесса была подтверждена у 74 % направленных лиц у 19 % туберкулезные изменения в легких оценены как неактивные и у 7 % в ходе обследования диагноз туберкулеза был отвергнут. У них выявленные изменения были связаны с острыми и хроническими неспецифическими воспалительными изменениями в легких.

источник

Несмотря на масштабность предпринимаемых мер, туберкулез до сих пор остается одной из медицинских проблем. Серьезная патология представляет большую опасность для здоровья и жизни пациента. Но проникновение патогенных микобактерий в организм еще не означает, что человек заболеет. Большая часть населения являются носителями палочки Коха, но активная форма туберкулеза диагностируется далеко не у всех. В настоящее время найдены эффективные лекарства для борьбы с заболеванием, у медиков даже есть термин — спонтанно излеченный туберкулез.

Спонтанно излеченный туберкулез — это случаи полного излечения разных форм туберкулеза, как у взрослых, так и у детей, которые не проходили терапию противотуберкулезными препаратами. Самопроизвольное излечение в медицинской практике известно давно, еще в прошлом столетии учеными наблюдались такие случаи, которые подтверждались экспериментальными исследованиями и результатами анализов. Чахотка, как ранее называли туберкулез, считалась побежденной, если на месте развития патологического процесса оставалось, лишь уплотнение в виде небольшого рубца или обызвестленные узлы.

В современной медицине врачи считают туберкулез излеченным, если:

  • В организме нет признаков интоксикации.
  • Все клинические анализы в пределах нормы, особенно СОЭ, гемограмма.
  • Отсутствуют следы патологического процесса, о которых врач судит по результатам обследования и жалобам пациента.
  • Лабораторные анализы не обнаруживают в мокроте возбудителя заболевания.
  • Снижается чувствительность при пробе Манту.
  • Все биохимические показатели в норме.

Судить о полном излечении нельзя по одному параметру, в норме должны быть все показатели.

Сейчас на вопрос, излечим ли туберкулез легких, можно ответить положительно. Но в зависимости от тяжести протекания патологии сроки излечения у всех различны. Некоторые пациенты через 3-4 месяца полностью избавляются от патологии, а бывает, что приходится лечиться больше года.

Если говорить про спонтанно-излеченный туберкулез, то большую роль в этом процессе играет вакцинация, в частности прививка БЦЖ. В результате не только формируется в организме противотуберкулезный иммунитет, но и повышается устойчивость к другим инфекциям.

Если палочка Коха и вызовет у таких пациентов заболевание, то оно считается первичным и часто протекает без всяких симптомов, в последствие наблюдается спонтанное излечение.

Первичный период заражения определяется «виражом» пробы Манту, который подтверждает наличие специфичного ответа иммунной системы. У таких людей самоизлечение вполне вероятно.

Не у всех при диагностике первичной формы туберкулеза есть шанс излечиться без сложной и длительной терапии. Среди основных причин, способствующих выздоровлению, можно отметить следующие:

  • Стойкость иммунитета.
  • Режим дня.
  • Образ жизни пациента.
  • Психологический настрой.
  • Желание справиться с заболеванием.
  • Соблюдение рекомендаций врачей.
  • Добросовестное соблюдение схем приема прописанных лекарственных препаратов.

Спонтанное излечение туберкулеза еще не является 100% гарантией того, что заболевание не вернется вновь. Особенно это касается детей. Очень часто после самоизлечения в подростковом возрасте на фоне гормональных перестроек, погрешностей в питании и сниженного иммунитета заболевание о себе заявляет с новой силой.

Ответ на это вопрос полностью зависит от остаточных изменений после выздоровления. На месте патологического процесса формируются кальцинаты. Все будет зависеть от их количества и размеров. Малыми изменениями считаются очаги в размере не более сантиметра и в количестве не больше 5. При больших кальцинатов образуется большое количество и в диаметре более 1 см, а также наблюдаются существенные изменения в состоянии легочной ткани.

Формирование таких образований чаще всего наблюдается в детском возрасте и у подростков после спонтанного излечения, но может быть и у взрослых с хорошим иммунитетом.

Кальцинаты представляют собой палочки Коха в спящем состоянии, поэтому в любой момент они могут активизироваться и вновь спровоцировать заболевание, но уже в открытой форме.

Наличие кальцинатов особую опасность представляет для детей. В любой момент может активизироваться процесс, особенно при наличии способствующих факторов.

Риск повторного развития туберкулеза существенно повышается, если:

  • Обширные остаточные образования.
  • Имеются сопутствующие патологии, особенно органов дыхательной системы.
  • Ребенок не получает полноценного питания.
  • Родители халатно относятся к здоровью ребенка.
  • Наблюдаются нарушения в работе иммунной системы.
  • Человек ведет асоциальный образ жизни.
  • Наблюдаются контакты с больными активной формой туберкулеза.
  • По роду деятельности приходится длительное время находиться в условиях повышенной влажности, резких перепадов температур, загазованности воздуха с содержанием в нем токсических веществ.
  • Имеют место нервные перегрузки.
  • Посменная работа.

Туберкулез в настоящее время не является приговором. При своевременной вакцинации, здоровом образе жизни заболевание, скорее всего, не сможет одолеть крепкую иммунную систему. Если заражение и произойдет, то высока вероятность, что организм сам с ней прекрасно справится. Но родители должны помнить, что ответственность за здоровье их ребенка полностью лежит на них, поэтому надо сто раз подумать, прежде чем отказываться от вакцинации против таких серьезных заболеваний.

источник

Остаточные изменения в легких после выздоровления от туберкулеза

В результате лечения может произойти полное и бесследное исчезновение туберкулезных бугорков, которое сопровождается отрицательными туберкулиновыми реакциями. Такой исход возможен при заболевании небольшой давности, при так называемых свежих процессах, протекающих без обширного казеозного некроза в центре воспаления. Эти формы истинного заживления встречаются довольно редко. У большинства больных (95—96%) излечение связано с обязательным развитием в легочной ткани остаточных изменений.

Под остаточными изменениями следует понимать различные образования в легочной ткани, которые сохраняются к моменту клинического излечения у лиц, получавших антибактериальные препараты, а также при спонтанном излечении туберкулезного процесса.

Следует различать малые остаточные изменения в легких и плевре: небольшой фиброз, рубцовые изменения, единичные петрификаты менее 1 см в диаметре, единичные, четко очерченные очаги, плевральные наслоения и большие остаточные изменения: выраженный пневмосклероз, единичные или множественные петрификаты диаметром 1 см и более, множественные четко очерченные очаги на фоне пневмосклероза, крупные длительно существующие плотные очаги, цирроз (карнификация легкого с цирротической его трансформацией), образование обширных плевральных сращений.

Особое внимание уделяется вопросу о завершении лечения каверн (очищенные, санированные каверны). Каверна может принять кистообразную форму, но «санированная» каверна, особенно при фиброзно-кавернозном туберкулезе, не означает стойкого выздоровления. После прекращения химиотерапии может наступить прогрессирование процесса.

Различие остаточных изменений по величине и протяженности, по характеру анатомо-гистологических структур в значительной степени определяет возможность реактивации туберкулезного процесса. Лица, находящиеся под наблюдением в VII группе диспансерного учета, являются в настоящее время одним из основных источников пополнения контингентов больных активными формами туберкулеза легких. Это связано с эндогенной реактивацией туберкулеза.

Актуальной задачей современной терапии туберкулеза является совершенствование методов лечения для достижения клинического выздоровления с минимальными остаточными изменениями. Длительная комплексная антибактериальная терапия приводит к формированию минимальных остаточных изменений и более полноценным видам заживления, снижая в дальнейшем возможный риск рецидива туберкулеза.

Наилучший результат достигается при свежем и своевременно выявленном очаговом процессе. Свежие очаги полностью исчезают, вокруг более старых очагов ликвидируется перифокальное воспаление; хуже или совсем не подвергаются обратному развитию фиброзные изменения и инкапсулированные очаги.

Остаточные изменения в виде единичных очагов на фоне Рубцовых изменений и множественные очаги отмечаются у больных, у которых процесс имел определенную давность и большую распространенность.

При инфильтративно-пневмоническом туберкулезе легких наиболее частыми остаточными изменениями являются очаги уплотнения и фиброз. Более быстрое и полное рассасывание туберкулезного инфильтрата отмечается у больных с лекарственно-чувствительными микобактериями туберкулеза по сравнению с больными, выделяющими преимущественно устойчивые штаммы микобактерий. Для туберкулом легких характерно длительное течение туберкулезного процесса, что обусловливается стабильностью изменений в легочной ткани.

При фиброзно-кавернозном туберкулезе легких полного рассасывания патоморфологических изменений не наблюдается. Возможно образование единичных очагов на фоне умеренных индуративных изменений. При излечении фиброзно-кавернозного туберкулеза легких остаточные изменения имеют выраженный характер с преобладанием явлений пневмо-склероза и фиброза.

После законченной эффективной антибактериальной терапии в течение определенного времени продолжается инволюция остаточных изменений. Сохраняющиеся в легочной ткани специфические изменения продолжают уменьшаться, несмотря на прекращение прямого воздействия антибактериальных препаратов, что обусловлено благоприятными иммунобиологическими сдвигами в организме под влиянием проведенного лечения, обусловливающими повышение общей и местной тканевой резистентности. В специфических фокусах меняется клеточный состав, нарастают процессы фиброза и гиалиноза, оставшиеся участки казеозного некроза продолжают частично рассасываться, отграничиваться и уплотняться до наступления кальцинации. Крупные фокусы уменьшаются, индурируются или превращаются в небольшие очаговые образования. Даже фаза обызвествления в отдельных случаях не является окончательной. Она сменяется фазой растворения отложившихся в очагах солей кальция. Динамика неактивных туберкулезных изменений с течением времени становится положительной в связи с происходящими в них обменными процессами, приводящими к обезвоживанию и уплотнению. Антибактериальное и общеукрепляющее лечение ускоряет эти процессы и снижает потенциальную активность туберкулезных изменений. В этом отношении особо важную роль приобретают повторные противорецидивные курсы антибактериальной терапии, которые не только способствуют предупреждению рецидивов туберкулезного процесса, но и позволяют максимально уменьшить остаточные изменения в легких.

Лица, находящиеся в III группе диспансерного учета больных с неактивным туберкулезом органов дыхания, в зависимости от величины и характера остаточных изменений делятся на две подгруппы: с большими остаточными изменениями (подгруппа А) и с малыми остаточными изменениями (подгруппа Б). Лица с большими остаточными изменениями в этой группе диспансерного наблюдения находятся от 3 до 5 лет, с малыми остаточными изменениями — до 1 года. При больших остаточных изменениях с наличием отягощающих факторов, ослабляющих сопротивляемость организма, обязательно проведение в весенне-осеннее время противорецидивного лечения туберкулостатическими препаратами в амбулаторных или (по показаниям) в санаторных условиях. В группировке контингентов, обслуживаемых противотуберкулезными учреждениями, введена с 1974 г. VII группа диспансерного наблюдения. Эта группа лиц с повышенным риском рецидива и заболевания туберкулезом, в подгруппу А которой входят лица с большими остаточными изменениями, переведенные из III группы диспансерного наблюдения, и с малыми остаточными изменениями при наличии отягощающих факторов. Наблюдение за ними в диспансере проводится пожизненно, с обязательным ежегодным посещением диспансера и полным клинико-рентгенологическим обследованием. В отношении их должны проводиться общие оздоровительные мероприятия, направленные на повышение резистентности к туберкулезу. В этой группе возможно проведение курсов химиопрофилактики при появлении факторов, ослабляющих резистентность организма.

источник

Лечение туберкулеза идет в течении трех месяцев, первый режим, и три месяца по 4 режиму.
Динамики нет, поэтому сейчас предположили остаточные изменения после излечения спонтанного.
Получается, что не нужно было принимать препараты?
Как это скажется на здоровье?
Кроме уже имеющихся проблем с нервной системой и суставами.

Юля, Правильно понимаю, что у Вас был контакт, обследовали, выявили «самоизлечение» и назначили профилактику?
Если да, то все правильно! Сейчас задача долечиться!
Лучше чуть потерпеть с суставами, чем получить рецидив туберкулеза и лечиться год минимум по новой. К нервам это отношения не имеет

Андрей, самоизлечение не выявили. Считали, что активный процесс. И лечение интенсивное, не профилактика (( после 6 месяцев и отсутствия динамики пришли к выводу, что давний самоизлеченный туб. Просто сейчас, после стольких антибиотиков, я боюсь, а вообще они на меня теперь будут действовать? ((

Юлия, Будут. С чего нет? Тем более при интенсивной фазе и при правильном применении (по времени и без пропусков), выработаться устойчивость не может. А первоначальный диагноз — вообще ошибочен.

Юлия, Антибиотики должны действовать не на Вас, а на бактерии. Так что будут)

Юлия, уже год прошел как я лечилась по первому ряду, чувствую себя как старуха,суставы ,кости,мышцы все болит,такое ощущение ,что химией себя сожгла,очень быстро утомляюсь.нервы тоже,на все повлияло.очень волнует вопрос,что здоровье подорвано,без конца хожу к невропатологу ,колюсь и ни фига не помогает до конца.неужели я никогда не восстановлю свое здоровье?что ж это за горе лечение,что одно лечишь,другое калечишь.я не понимаю(((

Яна, прекрасно тебя понимаю! (( У меня тоже кости, суставы болят. По ночам прям чувствую как суставы закладывает, а утром разогнуться не могу. Даже пальцы ((( все конечно говорят, что после лечения все пройдет. Но мне кажется здоровье уже подорвано… А вы уже закончили лечение?

Юлия, да,я даже думаю,что эти противотуб.препараты сожгли меня как лист бумаги(такая мне мысль пришла в голову.я когда вначале пила химию я не могла приседать на коленки(это же вообще ужас,такая молодая ,а уже прочувствовала старость.говорили ,что это через 2 месяца пройдет,а сколько времени прошло и нет гибкости в костях,постоянная мышечная скованность.теперь начались проблемы с шеей ( остеохондроз вылез ( .я на массаж ходила,тоже не особо помогло.наверно,это нужно долгое время реабилитации.наверно у всех организмы по-разному реагируют на эту химию.мы, наверное,слабее оказались.я тут раньше писала,многим лучше становилось.успокаивали,что все будет как и прежде до лечения.но у меня этого не произошло ((( БАДы сейчас принимаю , эффекта не вижу,витаминов сколько перепила 0 эффекта.мама моя сильно за меня переживает,,какая я была до лечения и какая стала после.тоже думает,что здоровье уже не будет как прежде(((
Да,я уже год как закончила лечение.

Яна, год это уже не мало! И по идее должно было стать лучше. Видимо да, у кого какой организм (( я тоже почувствовала что такое старость ( Перед началом лечения я занималась йогой. Теперь это как-будто в прошлой жизни было ?

Юлия, тут мне советовали заняться йогой.да,уже один год прошел(ушла жизненная энергия,вот что ,чуток повожусь и выдыхаюсь(

Яна, при этом не забудьте где именно зарождается кундалини)))

источник

Туберкулез поражает преимущественно легкие. Но он не щадит кости и суставы, глаза и кожу, почки и нервную систему. При любой локализации процесса страдает не только пораженный орган, но весь организм.

Длительное время туберкулез называли фтизой (греч. phtisis — чахотка). До начала XX века под чахоткой врачи подразумевали различные болезни легких, сопровождавшиеся резким истощением, включая в это понятие рак и гнойники (абсцессы). Этот старый термин сегодня применяется лишь в разговорной речи в отношении прогрессирующих запущенных форм туберкулеза.

Туберкулез является болезнью бактериальной природы. Возбудителей болезни называют по-разному: туберкулезными палочками, БК (бактерии Коха), микобактериями. Туберкулез у человека вызывают человеческий, бычий и птичий типы микобактерий.

Микобактерии туберкулеза обычно имеют форму тонкой палочки, чаще изогнутой, с округлыми концами. Длина их 1—4 микрона, ширина — около 0,5 микрона. Под микроскопом на синем фоне они выглядят алокрасными. Во внешней среде они живут долго, но не размножаются. Попав в организм теплокровных, микробные клетки раз в один — три дня делятся пополам.

Возбудители туберкулеза сохраняют жизнеспособность в мокроте, смешанной с сухой пылью, до 72 дней. На страницах книг, которыми пользовался больной, жизнеспособные бактерии обнаруживаются в течение трех месяцев.

Входными воротами для возбудителя в большинстве случаев служат дыхательные пути, хотя (весьма редко) ими могут быть и желудочно-кишечный тракт (при употреблении главным образом сырого инфицированного молока), а также ссадины на коже (например, у доярок, работников мясокомбинатов).

В распространении туберкулеза ведущая роль принадлежит больным туберкулезом органов дыхания. Больные с поражением органов дыхания преобладают среди больных туберкулезом. — Больные с локализацией патологического процесса в кишечнике, мочеполовых и других внутренних органах в эпидемиологическом отношении менее опасны.
Свыше 80% больных составляют страдающие поражением органов дыхания. Следовательно, можно сказать, что передача заразного начала при туберкулезе осуществляется главным образом через воздух.

Заражение туберкулезом воздушно-капельным путем наступает чаще при тесном общении с больным. В то же время высокая устойчивость возбудителя туберкулеза к высушиванию обусловливает возможность воздушно-пылевого пути передачи инфекции.

Тяжесть течения туберкулеза зависит от степени болезнетворности туберкулезных палочек, среди которых встречаются более или менее ослабленные. Некоторые ученые даже считают, что сравнительно легкие формы туберкулеза вызываются туберкулезной палочкой бычьего типа, в то время как бацилла человеческого типа становится возбудителем болезни более тяжелой формы.

На зависимости течения туберкулеза от степени патогенности туберкулезной палочки основана профилактика туберкулеза путем противотуберкулезной вакцинации, что иначе называется бецежированием. Имеется в виду введение БЦЖ.

Кроме степени активности туберкулезной палочки, имеет значение и количество внедряющихся в организм микробов и частота заражения. Ряд ученых утверждает, что туберкулез протекает тем тяжелее, чем массивнее первичное заражение, то есть чем больше проникло в организм микробов. Присоединяющиеся к туберкулезу острые инфекции могут служить толчком для обострения туберкулезного процесса.

На течении туберкулеза сказываются санитарно-гигиенические условия быта. Чем темнее жилище, чем скученнее живет население, тем больше в нем возбудителей болезни и, следовательно, больше заболеваемость туберкулезом и тем тяжелее он протекает.

Первой мишенью туберкулезных палочек оказываются легкие. Но это вовсе не значит, что при каждом попадании микробов в легочную ткань у каждого человека развивается болезнь.

Организм здорового человека защищает себя от вторжения микробов при помощи ряда физиологических приспособлений. Схематически весь комплекс механизмов защиты можно представить в виде нескольких «линий обороны».

К первой из таких линий относятся слизистые оболочки органов дыхания и извилистые ходы воздухоносных путей. Эпителий, покрывающий трахею и бронхи, снабжен железистыми клетками, вырабатывающими липкую слизь и противомикробное вещество (лизоцим) и особыми клетками с колеблющимися мелкими ворсинками. На слизистую оболочку дыхательного горла и бронхов попадают пылинки и различные микробы из вдыхаемого воздуха.

С помощью несметного количества крохотных ресничек, которые беспрерывно колеблются, пыль и микробы, если они попадут в глубоко расположенные бронхи, словно по эскалатору, возвращаются в гортань и с кашлем удаляются наружу. Когда во вдыхаемом воздухе нет чрезмерно высоких концентраций инородных примесей, а упомянутые приспособления первой линии защиты Работают исправно, то, пока воздух дойдет к легочным пузырькам (альвеолам), он полностью очищается и становится стерильным.

Но бывает, что часть бактерий все же проникает в бронхиолы и альвеолы и оседает там. В таком случае срабатывает вторая линия обороны, открытая И. И. Мечниковым. На токсины, выделяемые размножающимися микобактериями туберкулеза, немедленно реагируют белые кровяные шарики (лейкоциты), из крови они массами устремляются к месту нахождения МВТ и вступают с ними в единоборство.

И. И. Мечников образно сравнил лейкоциты, которые набрасываются на микробов, окружают, захватывают и частично уничтожают их, с армией, отражающей атаки врагов. Это биологическое явление было названо фагоцитозом. В случае проникновения в организм небольшого количества микобактерий они поглощаются белыми кровяными тельцами, погибают, и тогда заболевание не наступает.

При массивном заражении часть лейкоцитов, захвативших МБТ, и сами микобактерий с потоком лимфы продвигаются по ходу лимфатических путей к корню легкого, где находятся главные скопления внутригрудных лимфатических узлов. Последние служат мощным барьером, препятствующим дальнейшему распространению туберкулезных микобактерий.
Но борьба организма за свое освобождение от инфекции этим не ограничивается. Параллельно с фагоцитозом действуют и циркулирующие в крови особые защитные белковые вещества (антитела), которые способны растворять, склеивать микроорганизмы и усиливать защитную способность лейкоцитов.

При повторных атаках большого числа микробов перечисленные выше защитные механизмы могут оказаться недостаточными, и тогда микобактерий туберкулеза проникают в кровяное русло, разносятся по организму и оседают во внутренних органах. Чаще они задерживаются там, где много кровеносных и лимфатических капилляров: в легких, почках, костях.

Тогда человек заражается туберкулезом, но это не означает, что он уже болен. Туберкулезная палочка может годами и даже десятилетиями, а чаще всего на протяжении всей жизни человека оставаться на месте своего поселения в блокированном состоянии благодаря защитной функции специализированных клеток иммунитета (гистиоцитов, фибробластов и др.).

Одна из форм борьбы организма с микобактериями туберкулеза — воспалительная реакция тканей в месте их внедрения. Очаги воспаления возникают в органе, если микробам удается преодолеть все защитные приспособления. Но и в этом случае начавшееся заболевание редко прогрессирует. При достаточной общей и специфической сопротивляемости организма очаги постепенно рассасываются, затем рубцуются, в них откладываются соли извести, и человек остается здоровым. Следы самоизлеченного туберкулеза легких могут обнаруживаться на рентгенограммах здоровых людей в виде мелких камешков-петрификатов.

Барьерная функция всех защитных приспособлений организма возрастает после иммунизации человека вакциной БЦЖ. Более 96% инфицированных туберкулезом людей остаются практически здоровыми в течение всей жизни. Из миллионов инфицированных заболевают немногие.

источник

Туберкулез – хроническая инфекция, вызываемая бактериями Mycobacterium tuberculosis complex. При поражении туберкулезными микобактериями чаще всего страдают органы дыхания, кроме того, встречается туберкулез костей и суставов, мочеполовых органов, глаз, периферических лимфоузлов. Диагностика туберкулеза состоит в проведении туберкулиновой пробы, рентгенологического исследования легких, выявлении микобактерий туберкулеза в мокроте, смывах с бронхов, отделяемом кожных элементов, дополнительном инструментальном обследовании пораженных туберкулезом органов. Лечение туберкулеза представляет собой комплексную и длительную системную антибиотикотерапию. По показаниям проводится хирургическое лечение.

Туберкулез – хроническая инфекция, вызываемая бактериями Mycobacterium tuberculosis complex. При поражении туберкулезными микобактериями чаще всего страдают органы дыхания, кроме того, встречается туберкулез костей и суставов, мочеполовых органов, глаз, периферических лимфоузлов. Наиболее часто инфицирование происходит воздушно-капельным путем, реже — контактным или алиментарным.

Mycobacterium tuberculosis complex представляет собой группу видов бактерий, способных вызывать у человека туберкулез. Наиболее часто возбудителем является Mycobacterium tuberculosis (устар. – палочка Коха), представляет собой грамположительные кислотоустойчивые палочки семейства актиномицетов, рода микобактерий. В редких случаях туберкулез вызывается другими представителями этого рода. Эндотоксинов и экзотоксинов не выделяют.

Микобактерии крайне устойчивы к воздействию окружающей среды, длительно сохраняются вне организма, но погибают под воздействием прямого солнечного света и ультрафиолетового облучения. Могут образовывать маловирулентные L-формы, способствующие при присутствии в организме формировать специфический иммунитет без развития заболевания.

Резервуаром инфекции и источником заражения туберкулезом являются больные люди (чаще всего заражение происходит при контакте с больными туберкулезом легких в открытой форме – когда туберкулезные бактерии выделяются с мокротой). При этом реализуется респираторный путь заражения (вдыхание воздуха с рассеянными бактериями). Больной с активным выделением микобактерий и выраженным кашлем способен в течение года заразить более десятка человек.

Инфицирование от носителей со скудным выделением бактерий и закрытой формой туберкулеза возможно только при близких постоянных контактах. Иногда случается заражение алиментарным (бактерии попадают в пищеварительный тракт) или контактным путем (через повреждения кожных покровов). Источником заражения может стать больной крупнорогатый скот, домашняя птица. Туберкулез при этом передается с молоком, яйцами, при попадании испражнений животных в водные источники. Далеко не всегда попадание туберкулезных бактерий в организм вызывает развитие инфекции. Туберкулез – заболевание, зачастую связанное с неблагоприятными условиями жизни, снижением иммунитета, защитных свойств организма.

В течении туберкулеза выделяют первичную и вторичную стадии. Первичный туберкулез развивается в зоне внедрения возбудителя и характеризуется высокой чувствительности к нему тканей. В первые же дни после заражения активизируется иммунная система, вырабатывая специфические антитела для уничтожения возбудителя. Чаще всего в легких и внутригрудных лимфоузлах, а при алиментарном или контактном пути инфицирования – и в желудочно-кишечном тракте и коже, формируется очаг воспаления. При этом бактерии могут рассеиваться с током крови и лимфы по организму и формировать первичные очаги в других органах (почках, костях, суставах). Вскоре первичный очаг заживает, а организм приобретает стойкий противотуберкулезный иммунитет. Однако при снижении иммунных свойств (в юношеском или старческом возрасте, при ослаблении организме, синдроме иммунодефицита, гормональной терапии, сахарном диабете и др.) происходит активизация инфекции в очагах и развивается вторичный туберкулез.

Туберкулез различают на первичный и вторичный. Первичный в свою очередь может быть долокальным (туберкулезная интоксикация у детей и подростков) и локализованным (первичный туберкулезный комплекс, представляющий собой очаг в месте проникновения инфекции, и туберкулез внутригрудных лимфатических узлов).

Вторичный туберкулез различается по локализации на легочные и нелегочные формы. Легочный туберкулез в зависимости от распространенности и степени поражения бывает милиарный, диссеминированный, очаговый, инфильтративный, кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический. Также выделяют казеозную пневмонию и туберкулему. В качестве отдельных форм выделен туберкулезный плеврит, эмпиема плевры и саркоидоз.

Вне легких встречается туберкулез головного и спинного мозга и мозговых оболочек, туберкулез кишечника, брюшины, мезентериальных лимфоузлов, костей, суставов, почек, половых органов, молочных желез, кожи и подкожной клетчатки, глаз. Иногда отмечается поражение других органов. В развитии туберкулеза выделяют фазы инфильтрации, распада, обсеменения, рассасывания, уплотнения, рубцевания и обызвествления. В отношении выделения бактерий различают открытую форму (с выделением бактерий, МБТ-положительную) и закрытую (без выделения, МБТ-отрицательную).

В силу многочисленности клинических форм, туберкулез может проявляться самыми разнообразными симптомокомплексами. Течение заболевания хроническое, обычно начинается постепенно (долгое время может протекать бессимптомно). Со временем, проявляются симптомы общей интоксикации – гипертермия, тахикардия, слабость, снижение работоспособности, потеря аппетита и похудание, потливость. При прогрессировании инфекции и ее распространении по организму интоксикация может быть довольно интенсивной. Больные значительно теряют в массе тела, черты лица заостряются, появляется болезненный румянец. Температура тела не поднимается выше субфебрильных цифр, но держится продолжительное время. Лихорадка возникает только в случае массивного поражения.

  • Туберкулез легких, как правило, сопровождается кашлем (первоначально сухим), обостряющимся ночью и с утра. Существование упорного кашля на протяжении более чем трех недель является тревожным симптомом, и следует в таких случаях обязательно обращаться к врачу. При прогрессировании заболевания может появляться кровохарканье. Туберкулез легких может осложниться опасным для жизни состоянием – легочным кровотечением.

Туберкулез других органов и систем случается намного реже и выявляется, как правило, после исключения других патологий.

  • Туберкулез мозговых оболочек и головного мозга. Развивается постепенно на протяжении 1-2 недель, чаще всего у детей и лиц с иммунодефицитом, у больных сахарным диабетом. Первоначально, помимо симптомов интоксикации, появляются расстройства сна, и головные боли, со второй недели заболевания присоединяется рвота, головная боль становится интенсивной и упорной. К концу первой недели отмечается менингеальная симптоматика (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского), неврологические расстройства.
  • Туберкулез органов пищеварительного тракта характеризуется сочетанием общей интоксикации с нарушением стула (запоры, чередующиеся с поносами), симптоматикой диспепсии, болью в животе, иногда кровянистыми примесями в кале. Туберкулез кишечника может способствовать развитию непроходимости.
  • Туберкулез костей, суставов и позвоночника. При туберкулезе суставов отмечается симптоматика артритов (боль в пораженных суставах, ограничение в подвижности), При поражении костей отмечается их болезненность, склонность к переломам.
  • Туберкулез органов мочеполовой системы. При локализации очага инфекции в почках больные отмечают симптоматику нефрита, боль в спине, возможно появление крови в моче. Довольно редко может развиваться туберкулез мочевыводящих путей, в этом случае проявлениями будет дизурия (нарушение процесса мочеиспускания), болезненность при мочеиспускании. Туберкулез половых органов (генитальный туберкулез) может быть причиной бесплодия.
  • Туберкулез кожи характеризуется появлением плотных узелков под кожей, при прогрессировании увеличивающихся и вскрывающихся на кожу с выделением белых творожистых масс.

Туберкулез легких может осложняться кровохарканьем и легочным кровотечением, ателектазом, пневмотораксом и сердечно-легочной недостаточностью. Кроме того, туберкулез может способствовать возникновению свищей (бронхиальных и торакальных, иной локализации при внелегочных формах), амилоидоза органов, почечной недостаточности.

Поскольку зачастую туберкулез первое время протекает бессимптомно, значительную роль в его диагностике играют профилактические обследования. Взрослым ежегодно необходимо произвести флюорографию органов грудной клетки, детям – пробу Манту (методика туберкулино-диагностики, выявляющая степень инфицированности организма туберкулезной палочкой и реактивности тканей). Основным методом диагностики туберкулеза является рентгенография легких. При этом можно обнаружить очаги инфекции, как в легких, так и в других органах и тканях.

Для определения возбудителя производят посев мокроты, промывных вод бронхов и желудка, отделяемого из кожных образований. При невозможности высеять бактерию из биологических материалов, можно говорить о МКБ-отрицательной форме. Данные лабораторных анализов неспецифичны и указывает на воспаление, интоксикацию, иногда (протеинурия, кровь в кале) могут говорить о локализации очага. Однако всестороннее исследование состояния организма при туберкулезе имеет значение при выборе тактики лечения.

В некоторых случаях для уточнения диагноза проводят КТ легких, иммунологические пробы, бронхоскопию с биопсией, биопсию лимфатических узлов. При подозрении на внелегочную форму туберкулеза нередко прибегают к более углубленной, чем Манту, туберкулиновой диагностике – пробе Коха. Диагностику туберкулезного менингита или энцефалита нередко проводят неврологи. Пациента обследуют при помощи реоэнцефалографии, ЭЭГ, КТ или МРТ головного мозга. Для выделения возбудителя из ликвора производят люмбальную пункцию.

При развитии туберкулеза органов пищеварения необходима консультация гастроэнтеролога, УЗИ органов брюшной полости, копрограмма. Туберкулез опорно-двигательной системы требует проведения соответствующих рентгенологических исследований, КТ позвоночника, артроскопии пораженного сустава. К дополнительным методам обследования при туберкулезе мочеполовой системы относится УЗИ почек и мочевого пузыря. Пациенты с подозрением на туберкулез кожи нуждаются в консультации дерматолога.

Лечение туберкулеза направлено на заживление очагов и ликвидацию симптоматики. Запущенный туберкулез поддается лечению заметно хуже, чем своевременно выявленный, даже более тяжелого течения (деструктивные формы). Лечение туберкулеза занимает год и более, является комплексным (сочетает методы медикаментозной терапии, физиотерапию). Первоначально лечение проводят в туберкулезном диспансере до прекращения выделения микроорганизмов. После чего больные выписываются для продолжения амбулаторного лечения. Пациентам, прошедшим курс терапии туберкулеза рекомендовано лечение в специализированных санаториях и профилакториях.

Хирургическое лечение показано в случаях, когда консервативная терапия не достаточна для достижения излечения (кавернозная форма туберкулеза легких, различные осложнения). Наиболее частой хирургической методикой лечения туберкулеза является частичная резекция легкого с иссечением пораженных сегментов. Применяется также оперативная коллапсотерапия. Пациентам, страдающим туберкулезом, назначается специальная высококалорийная диета (стол №11), богатая легкоусвояемым белком, витаминами С и группы В.

Постельный режим прописан только больным с высокой степенью деструкции легких, выраженным кровохарканьем. В остальных случаях больным рекомендованы прогулки, лечебная физкультура, активная физическая деятельность.

В настоящее время в большинстве случаев при своевременном выявлении и соблюдении необходимых лечебных мер прогноз благоприятный – происходит заживление туберкулезных очагов и стихание клинических признаков, что можно считать клиническим выздоровлением. После лечения в месте локализации очагов могут оставаться рубцы, участки фиброза, инкапсулированные очаги, содержащие бактерии в дремлющем состоянии. При ухудшении состояния организма возможно рецидивирование заболевания, поэтому больные после клинического излечения находятся на диспансерном учете у фтизиатра и подвергаются регулярному обследованию. После перенесения и излечения туберкулеза туберкулиновая проба остается положительной.

В случае отсутствия лечения или несоблюдения рекомендаций смертность от туберкулеза достигает 50% случаев. Кроме того, прогноз ухудшается у лиц пожилого возраста, ВИЧ-инфицированных и людей, страдающих сахарным диабетом.

Профилактические меры, проводимые специализированными противотуберкулезными лечебными учреждениями вместе с заведениями общего лечебного профиля, включают профилактические осмотры граждан (обязательная ежегодная флюорография), выявление больных, страдающих открытыми формами туберкулеза, их изолирование, обследование контактных лиц, специфическую профилактику туберкулеза.

Специфическая профилактика (вакцинация) направлена на формирование противотуберкулезного иммунитета, включает введение вакцины БЦЖ или профилактических химических средств. У лиц, вакцинированных БЦЖ, туберкулез протекает в более легких, доброкачественных формах, проще поддается лечению. Иммунитет обычно формируется через 2 месяца после вакцинации и стухает через 5-7 лет. Меры химиопрофилактики применяются среди лиц с повышенным риском заражения: лицам, контактировавшим с больными туберкулезом с отрицательной туберкулиновой пробой (первичная химиопрофилактика) и инфицированным лицам (вторичная).

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: