Что значит склонность к тромбозу

Состояние предрасположенности организма к развитию сосудистых тромбозов, которые способны рецидивировать и имеют различную локализацию, называется тромбофилией. Заболевание может быть как генетическим, так и приобретенным. Причиной возникновения патологии чаще всего является повышенная свертываемость крови. Клинически болезнь может проявляться множеством тромбозов разной локализации. Тромбофилия достаточно распространена среди населения и встречается в разных формах. Заболевание требует лечения медикаментозным или хирургическим способами.

Патология относится к заболеваниям системы крови, проявляется в склонности к образованию тромбов и нарушении гемостаза. Множественные рецидивирующие тромбозы при тромбофилии могут появиться в результате травм, хирургического вмешательства, физического перенапряжения или во время беременности. Состояние опасно тем, что может повлечь за собой такие осложнения, как тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, инфаркт миокарда, тромбозы глубоких вен. Нередко запущенные формы приводят к летальному исходу.

Исследованием, диагностикой и лечением тромбофилий занимаются несколько областей медицины. Гематология изучает нарушения свойств крови, флебология — методы диагностики и лечения тромбозов венозных сосудов, удалением тромбов занимаются сосудистые хирурги. Образование тромба приводит к нарушению нормального кровотока, что сопровождается развитием опасных состояний, которые трудно поддаются лечению. Чтобы вовремя предупредить проблему, нужно периодически сдавать анализ на свертываемость крови. Норма у женщин, например, для венозной крови составляет 5-10 минут.

Факторов, что вызывают развитие патологии, несколько. Почти каждый человек может столкнуться с таким заболеванием, как тромбофилия. Что это такое опасное состояние, многие пациенты иногда даже не подозревают и обращаются за помощью достаточно поздно. Существует перечень причин, которые могут поспособствовать развитию патологии.

Наследственная (или генетическая) тромбофилия возникает в результате генетической предрасположенности к заболеванию. Перенесенные ранее болезни крови (тромбоцитозы, эритремия, антифосфолипидный синдром) также могут быть причиной его развития. К опасным факторам относятся атеросклероз, злокачественные новообразования, мерцательная аритмия, варикозное расширение вен, аутоиммунные заболевания. Вероятность возникновения тромбофилии возрастает после перенесенного инсульта или инфаркта. В зону риска попадают пациенты, которые страдают ожирением, ведут малоподвижный образ жизни, принимают гормональные контрацептивы, неправильно питаются, в прошлом перенесли серьезную травму или хирургическое вмешательство. В раннем возрасте заболевание встречается редко, оно чаще всего развивается у людей старшего возраста. Чтобы предотвратить болезнь или не запустить состояние, рекомендуется время от времени проходить анализ на тромбофилию.

Клинические проявления патологии характеризируются плавностью нарастания и длительностью течения, поэтому больные не сразу замечают изменения в состоянии здоровья и не предъявляют никаких жалоб. Лабораторные показатели могут диагностировать тромбофилию, а развернутая клиническая картина в некоторых случаях проявляется только несколько лет спустя. Яркая симптоматика наблюдается, когда тромб уже образовался. Степень обтурации просвета сосуда и локализация тромба влияют на выраженность симптомов.

Артериальный тромбоз, причинами которого являются кровяные сгустки в просвете сосудов артериального русла, сопровождается формированием тромбов в просвете сосудов плаценты, внутриутробной гибелью плода, многократными выкидышами, приступами острой коронарной недостаточности, ишемическим инсультом.

При венозном тромбозе нижних конечностей клинические симптомы проявляются в виде трофических изменений кожных покровов, выраженной отечности нижних конечностей, появлении болей, ощущения тяжести в нижних конечностях.

Мезентеальный тромбоз кишечника возникает при локализации тромба в мезентериальных сосудах и сопровождается такой симптоматикой: послабление стула, рвота, тошнота, кинжальная острая боль.

При тромбировании вен печени развиваются гидроторакс (синдром Бадда-Киари), асцит, отеки передней брюшной стенки и нижних конечностей, неукротимая рвота и интенсивная боль в эпигастральной области.

Тромбозы влияют на состояние сосудистой стенки, повреждая ее и снижая устойчивость, способствуют замедлению кровотока и развитию других нарушений гемодинамики, которые связаны с изменением вязкости и свертываемости. Тромбофилические состояния во многих случаях связаны с наличием сосудистых заболеваний, таких как атеросклероз, повреждения интимы сосудов, васкулиты токсикогенного, иммунного или инфекционного происхождения. Множественные рецидивирующие тромбоэмболии могут быть обусловлены изменениями свойств самой крови, что дает право говорить о заболевании с названием «гематогенная тромбофилия». Развитие патологии связано со склонностью организма к развитию тромбозов, обусловленных аномалиями в системах свертывания, нарушением гемостатического потенциала крови.

Гематогенная тромбофилия по происхождению может быть врожденной или приобретенной. По основному механизму выделяют заболевания, которые обусловлены: сопряженными тромбогенными сдвигами, дисфункцией тромбоцитов, нарушениями фибринолиза, ингибицией, аномалиями или дефицитом свертывания крови, недостатком основных физиологических антикоагулянтов. Кроме того, еще выделяют развивающиеся в результате лекарственных воздействий или врачебных вмешательств ятрогенные тромбофилии.

Определить врожденный или наследственный характер тромбозов можно, исходя из следующих клинических проявлений: тромбозы в раннем возрасте, случаи тромбоза легочной артерии, брыжейки, нижних конечностей в семейном анамнезе, первый эпизод рецидивирующего венозного тромбоза до 30-тилетнего возраста, тромбозы при беременности на ранних сроках, тромботические осложнения. Наследственная или генетическая тромбофилия определяется после комплексной диагностики пациентов, у которых есть риск развития тромбофилических осложнений.

Врожденная форма заболевания может иметь разную природу. При диагностике заболевания во внимание принимают генетические маркеры тромбофилии. Первый фактор, который способствует развитию патологии – это генетическая предрасположенность. В этом случае болезнь может и не проявиться при отсутствии условий, что запускают механизмы ее развития. Второй – мутация генов в период эмбрионального развития. Заметно увеличивается в последнее время концентрация факторов, подталкивающих к мутации генов. Среди них и те, что вытекают из деятельности человека: радиационное излучение, применение пищевых добавок, лекарственных средств, загрязнение окружающей среды (бытовая химия, различные виды топлива, пестициды), техногенные катастрофы. Нельзя предугадать, при каких условиях ген может поддаться изменениям, поэтому мутагенез считается случайным процессом, который происходит сам по себе и обладает способностью менять наследственные свойства.

Наследственная тромбофилия также может быть обусловлена структурной или геномной мутацией хромосом, передающихся по наследству от предыдущих поколений. Здесь имеет значение состояние гена болезни: рецессивное или доминантное. Во втором случае патология себя проявит при любых условиях.

Не только наследственное, но и приобретенное происхождение может иметь данное заболевание. Пациенту могут поставить диагноз антифосфолипидный синдром (АФС). Именно так в большинстве случаев проявляет себя приобретенная тромбофилия. Что это такое, каковы механизмы его развития и как с ним бороться?

Антифосфолипидный синдром являет собой комплекс симптомов, который сочетает лабораторные данные и клинические признаки. Болезнь сопровождается неврологическими расстройствами, иммунной тромбоцитопенией, синдромом потери плода, венозными и артериальными тромбозами. Выделяют формы АФС: первичная, вторичная и катастрофическая; серологические варианты: серонегативный и серопозитивный. Синдром возникает на фоне опухолевых, инфекционных, аллергических или аутоиммунных заболеваний или вследствие лекарственной непереносимости.

Развитие АФС может быть связано с такими патологическими состояниями, как: злокачественные новообразования (рак, лимфопролиферативные заболевания, лейкозы), инфекции (микоплазмоз, ВИЧ, сифилис), асимптоматическая циркуляция АФА, хроническая недостаточность почек, заболевания периферийных артерий и клапанов сердца, заболевания печени, заболевания соединительной ткани и аутоиммунные болезни (болезнь Крона, системный васкулит, СКВ).

В период беременности генетическая или наследственная тромбофилия часто проявляет себя впервые. В первую очередь это связано с появлением третьего, плацентарного круга обращения, что оказывает на кровеносную системы дополнительную нагрузку. Образованию тромбов к тому же способствует ряд особенностей плацентарного круга. В плаценте нет капилляров, в нее попадает кровь матери из артерий, потом, протекая сквозь ворсинки хориона, поступает в пуповину.

Для организма беременной женщины характерна повышенная свертываемость крови, что обеспечивает уменьшение кровопотери при родах или в случае возникновения таких осложнений, как выкидыш или отслойка плаценты. Она способствует повышению риска образования тромбов, а ведь это в них кроется опасность. Если они локализируются в сосудах, что ведут к плаценте, в организм плода прекращают поступать питательные вещества, возникает гипоксия. В зависимости от уровня закупорки сосудов и количества тромбов, могут последовать тяжелые осложнения: преждевременные роды, выкидыш, замирание беременности, пороки развития или смерть плода, фетоплацентарная недостаточность, отслойка плаценты. Проявляются они, как правило, после 10-ти недель. На более ранних сроках тромбофилия при беременности встречаются очень редко. Если заболевание развивается после 30-ти недель, то заканчивается это во многих случаях отслойкой плаценты, плацентарной недостаточностью или тяжелыми формами гестоза. При обследовании врач должен обратить внимание на свертываемость крови, норма у женщин «в положении» которой немного отличается от общепринятой.

Клинические проявления тромбозов подтверждают в поликлинике при помощи лабораторных (цитологические, биохимические, генетические, коагулологические) и инструментальных методов. По внешнему виду и состоянию организма можно определить подозрение на венозный тромбоз (отеки). Как венозные, так и артериальные сопровождаются постоянными давящими болями и чувством распирания. Иногда в области локализации повышается кожная температура (венозные). При артериальном тромбозе возле участка тромбообразования наблюдается снижение температуры, цианоз (синюшность), резкая болезненность. Перечисленные симптомы – это первые маркеры тромбофилии, которые являются важнейшей причиной посетить специалиста.

Непосредственно в больнице проводят более тщательные исследования состояния больного. Обязательно нужно взять анализ на тромбофилию, сделать УЗИ сосудов (определяет характер, размер и локализацию тромба), провести контрастные артериографию и венографию, что позволяет локализировать и исследить анатомию тромботических процессов. Кроме того, применяют рентгенологические, радиоизотопные методы, генетический анализ полиморфизмов, определение концентрации гомоцистеина.

Вопрос о преодолении заболевания возникает у тех, кто столкнулся с диагнозом тромбофилия. Что это такое и как с ним бороться, чтобы избежать тяжелых последствий? Лечение патологии должно быть комплексным и проводиться при участии врачей разной специализации: сосудистый хирург, флеболог, гематолог. На первом этапе нужно изучить этиопатогенетические механизмы развития болезни. Положительных результатов от лечения стоит ожидать только после устранения первопричины. Важным элементом терапии является диета, которая состоит в исключении продуктов питания с высоким уровнем холестерина, ограничении жирной и жареной пищи. Рекомендуется включить в рацион сухофрукты, овощи и фрукты, свежую зелень.

Медикаментозное лечение заключается в назначении дезагрегантов, которое дополняется применением антикоагулянтной терапии, лечебным кровопусканием, гемоделюцией. В некоторых случаях нужно проводить переливание свежезамороженной плазмы в сочетании с гепаринизацией. Заместительную терапию назначают при наследственной форме, которая обусловлена дефицитом антитромбина III.

Легкая тромбофилия (анализ крови поможет определить форму) лечится с помощью лиофилизированной плазмы (внутривенно) или сухой донорской плазмы. При тяжелых формах применяют фибринолитические препараты, которые вводятся на уровне закупоренного сосуда с использованием катетера. При диагнозе тромбофилия лечение должно быть индивидуально подобранным и комплексным, что обеспечит быстрое и эффективное выздоровление.

Для того чтобы не столкнуться с этим серьезным заболеванием или его осложнениями, нужно периодически проводить профилактические мероприятия для его предупреждения. Пациентам с тромбофилией рекомендуют проводить переливание плазмы в низких дозах и подкожное введение препарата «Гепарин». Больному для профилактики стоит назначить лекарственные средства, что укрепляют сосудистую стенку («Трентал» внутривенно, «Папаверин» перорально).

Для профилактики и лечения тромбофилии рекомендовано использовать народные средства, например, лекарственные растения. Так, снизить активность тромбоцитов поможет чай из клюквы или виноградный сок. Разредить кровь можно с помощью настойки из семян японской софоры. Кроме того, желательно составить правильный рацион питания, чаще гулять на свежем воздухе и отказаться от вредных привычек.

источник

Нарушение функционирования системы кровообращения становится причиной развития патологий. Это происходит и при тромбофилии, когда по разным причинам изменяется состав крови и нарушается нормальная работа системы кровообращения. Чтобы предупредить развитие такого состояния, важно разобраться в его особенностях.

Для заболевания крови тромбофилия характерна предрасположенность к тромбообразованию и нарушению гемостаза (системы организма, поддерживающей кровь в жидком состоянии). Начать прогрессировать недуг может после травм различной степени тяжести, хирургического вмешательства или во время беременности. По статистике, у 40% населения, обратившегося в клиники гематологии (специализирующиеся на изучении крови), флебологии (занимающиеся исследованием и лечением вен), было диагностировано данное состояние.

Факторы, провоцирующие развитие патологии, делятся на первичные и вторичные. Наследственная тромбофилия встречается у людей, имеющих генетическую предрасположенность к заболеванию. Первичными причинами (нарушениями, вытекающими из биологического характера болезни) являются:

  1. Недостаток протеина C наследственного типа. Следствием нарушения его синтезирования является тромбообразование, что приводит к инфаркту или инсульту.
  2. Бесконтрольная активность фактора V свертываемости крови, которая замедляет гемостаз, что может привести к прогрессированию патологического состояния.
  3. Генетическая предрасположенность к тромбофилии, обусловленная нехваткой антитромбина (белка-антикоагулянта).
  4. Комбинированные наследственные варианты патологии. При этом от близких передается несколько генов, способствующих развитию заболевания.

Вторичная тромбофилия развивается на фоне сопутствующих патологий. К ним относятся следующие состояния и диагнозы:

  • нарушение работы органов кроветворной системы;
  • тромбоцитоз, приводящий к повышенному тромбообразованию;
  • эритроцитоз;
  • злокачественные опухоли;
  • серьезные травматические повреждения;
  • химиотерапия некоторыми лекарственными препаратами (например, Изониазидом);
  • антифосфолипидный синдром;
  • пороки сердца;

Разновидности данного состояния группируют по-разному. Одной из часто используемых классификаций считается разделение форм патологии по характеру нарушений сосудов и состава крови на 3 типа:

  • Сосудистый. Часто развивается на фоне заболеваний, поражающих капилляры и вены (атеросклероз, васкулит).
  • Гематогенный. При этом нарушаются реологические свойства крови (вязкость, текучесть), что приводит к тромбозам и эмболии сосудов разного калибра.
  • Гиподинамический. Диагностируется при патологии сократительной способности сосудов.

Каждое заболевание имеет свой принцип развития (патогенез). Патогенетически выделяют три основных механизма внутрисосудистого тромбообразования:

  1. Скарификация (повреждение) сосудистой стенки, которая способствует агрегации (объединению) тромбоцитов и активации факторов свертывания крови. Наблюдается при коллапсе (внезапной сердечной недостаточности), уменьшении фракции выброса (объема выталкиваемой крови).
  2. Изменение потенциала клетки, ее гемолиз (распад) и лейкоцитолиз. Происходит нарушение реологии крови с синдромом повышения вязкости и замедлением текучести. При инфекционном и токсикогенном воздействиях в кровь попадают чужеродные агенты, прямо влияющие на фибриноген, протромбин (белки, отвечающие за активацию свертываемости).
  3. Аномалии или генетическая склонность к дефициту физиологических антикоагулянтов, к которым относятся С- и S-белки, антитромбин III (вещества, препятствующие свертыванию), факторов свертывания крови, нарушения фибринолиза.

Ведущую роль в гематогенной тромбофилии играет концентрация антитромбина III в плазме крови. По его процентному содержанию определяется градация тяжести заболевания:

Характеризуется спонтанными тромбоэмболиями, инфарктами органов в молодом возрасте (20–35 лет).

Развитие тромбоэмболии происходит в молодом и среднем возрасте (20–50 лет), после тяжелой физической нагрузки, родов, стрессов.

Провоцирующие факторы – ожирение, сидячая работа. Внезапные тромбозы отсутствуют, но они могут возникнуть после внутривенных манипуляций.

Генетическая тромбофилия развивается под влиянием наследственности, которая закладывается в эмбриональном периоде. Факторами риска являются радиационное, экологическое загрязнение среды проживания, употребление пищевых продуктов, содержащих ГМО. Врожденная тромбофилия характеризуется наличием у кровных родственников одного или нескольких следующих признаков:

  • тромбозы в молодом возрасте;
  • тромбозы легочной артерии, нижних конечностей в анамнезе семьи;
  • тромбозы при беременности на ранних сроках.

Заболевание может иметь не только врожденное, но и приобретенное происхождение. Оно часто проявляется при диагностировании у пациента антифосфолипидного синдрома (АФС) – комплекса аутоиммунных нарушений. Болезни сопутствуют неврологические расстройства, иммунная тромбоцитопения, синдром потери плода (у беременных), венозные, артериальные тромбозы. Различают три формы АФС: первичная, вторичная и катастрофическая. Синдром возникает на фоне опухолевых, инфекционных или аллергических заболеваний.

Отличительной особенностью приобретенной тромбофилии является медленное прогрессирование. Помимо АФС ее причинами являются и другие болезни и состояния:

  • гиподинамия;
  • нарушение гемодинамики в периферическом сосудистом русле;
  • почечная, печеночная или панкреатическая недостаточность;
  • внезапная отмена антикоагулянтов;
  • нарушение синтеза и распада гормонов, оральная контрацепция;
  • травмы;
  • генерализованная инфекция (сепсис).

В период беременности у женщины происходят компенсаторные изменения во всех системах органов для подготовки к сложному физиологическому акту — родам. Гематогенная тромбофилия при беременности играет ведущую роль в таком серьезном осложнении, как ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии). По статистике, в 50% случаев она вызывает смерть матери. Отмечают две основные причины тромбофилии при беременности:

  • формирование еще одного круга кровообращения – плацентарного (помимо большого и малого), что является дополнительной нагрузкой на организм матери;
  • развитие усиленного механизма свертывания крови для снижения возможной кровопотери в процессе родоразрешения.

Критическими точками, когда впервые могут проявиться последствия патологии, являются 10 неделя и 3 триместр беременности. К осложнениям относят:

  • многочисленные выкидыши (в основном на поздних сроках беременности);
  • мертворожденный плод;
  • замирание беременности;
  • отслойку плаценты с массивным, жизнеугрожающим кровотечением;
  • преждевременные роды;
  • недостаточное питание, обусловленное наличием тромбов в плацентарных сосудах, которое ведет к отставанию плода в развитии.

Признаки тромбофилии настолько слабы, что больной может долго не обращать на них внимания. Основной симптом, указывающий на прогрессирование заболевания — болезненные ощущения в месте локализации тромба и отечность. При тромбозе вен нижних конечностей возможно опасное осложнение, приводящее к летальному исходу — тромбоэмболия легочной артерии. В зависимости от локализации патологического процесса выделяют три вида тромбозов:

  1. Мезентериальный. Развивается на фоне обтурации (закупоривания) верхней брыжеечной артерии. Основными симптомами ишемической стадии являются: боли в животе, диарея, тошнота, рвота, повышенная температура тела, синюшность кожных покровов, асцит.
  2. Венозный. Заболевание сопровождается отеками, синюшностью в месте локализации тромба, миалгией (мышечной болью), онемением, тяжестью в ногах, появлением трофических язв, варикозного расширения вен, гангрены.
  3. Артериальный. Общая симптоматика этого вида – онемение, резкая боль в месте прикрепления тромба, распространяющаяся на соседние области в виде пульсации. При обтурации коронарной артерии у больного возникают: распирающая и давящая боль за грудиной, одышка, частое сердцебиение, побледнение кожных покровов. Это может привести к инфаркту миокарда.

Для предупреждения заболевания необходима своевременная консультация врача-флеболога, диагностика и подбор курса лечения. Главным методом является лабораторный анализ на тромбофилию, который выполняется в два этапа. Первый (скрининговый) – проводится с целью обнаружения патологии в конкретном звене свертывающей системы с помощью анализа крови. На втором этапе проводится дифференциальная диагностика и конкретизация патологического процесса при помощи специфических анализов.

В настоящее время скрининговые методы широко применяются для обнаружения многих заболеваний. Для выявления каждой формы тромбофилии используется определенный способ или тест и при этом должны отмечаться конкретные признаки. Вот несколько примеров:

  • Повышенная вязкость, ярко выраженный тромбоцитоз и повышенный гематокрит (показатель способности кровяных клеток переносить кислород) указывают на гемореологические формы тромбофилии.
  • Определение уровня фактора Виллебранда, повышенная агрегация тромбоцитов совокупности с ярким тромбоцитозом говорит о тромбофилии, обусловленной нарушением тромбоцитарного гемостаза.
  • Для исследования недостатков естественных антикоагулянтов используют скрининг-методики, помогающие определить уровень антитромбина III, С- и S-протеинов.
  • О нарушениях в системе факторов свертывания говорит увеличение времени лизирования фибрина и ВСК (время свертывания крови).
  • О наличии тромбофилии, обусловленной нарушением системы фибринолиза, судят по «манжеточной пробе», определению дефицита тканевого активатора плазминогена и завышенных показателей его ингибиторов, подсчету времени лизиса эуглобулинов.
  • Об аутоимунной тромбофилии говорит наличие в анализе волчаночного антикоагулянта.

В современной медицине широко используются дополнительные методы диагностики тромбофилии. К ним относят:

  • радиоизотопное сканирование;
  • УЗИ сосудов;
  • венографию;
  • артериографию;
  • рентген;
  • анализ на наличие генетического фактора полиморфизмов.

Для диагностики и терапии разных форм заболевания необходимо обращаться к разным врачам. Изучением, изменением и коррекцией состава крови занимается гематолог, лечением флеботромбозов, тромбофлебитов – флеболог. При необходимости хирургического вмешательства обращаться нужно к сосудистому хирургу. Лечение тромбофилии имеется комплексный характер и подбирается индивидуально. Важно учитывать механизмы развития патологии, так как без устранения первопричины невозможно достичь хороших результатов.

Нормализация состояния больного достигается методом назначения дезагрегантов (Ацетилсалициловой кислоты, Дипиридамола, Клопидогрела, Пентоксфиллина, Алпростадила). Для каждого конкретного случая подбирается индивидуальная схема антикоагулянтной терапии при помощи таких препаратов, как Варфарин, Аценокумарол, Эноксапарин натрия, Фондапаринукс.

В ряде случаев назначают фибринолитические препараты, разжижающие кровяные сгустки при тромбоэмболии (Стрептокиназа 200 000 ЕД в час первые 6 часов, а затем по 100000 ЕД в час с последующим переходом на внутривенно-капельное введение Гепарина по 10 000 ЕД), Никотиновую и Фолиевую кислоты. При наследственной тромбофилии проводится заместительная терапия. Через 3 часа после последней дозы Гепарина вводятся препараты, содержащие антитромбин III. Дополнительными методиками лечения являются:

  • Гепаринизация. Может быть дозированной и общей. При первом варианте гепарин вводится в ток крови при помощи инфузомата (аппарат для внутривенного введения препарата с заданной скоростью). Общая гепаринизация проводится при гемодиализе или в условиях искусственного кровообращения, когда гепарин вводится еще и в сам организм больного. Процедура способствует предупреждению тромбообразования.
  • Гемоделюция. Применяются эритроцитофорез, тромбоцитофорез, гирудотерапия. Это ведет к искусственному уменьшению количества эритроцитов и тромбоцитов, что улучшает реологические свойства крови.
  • Переливание свежезамороженной плазмы с использованием инфузомата. В зависимости от клинической формы заболевания, объем (до 900 мл ежесуточно) и скорость введения инфузии подбирается индивидуально. В качестве превентивной терапии перед проведением хирургических вмешательств и в раннем послеродовом периоде назначаются низкие дозы плазмы (200 мл через 48 часов) в сочетании с внутривенным введением Гепарина по 5000 ЕД.

Диета при тромбофилии и употребление народных средств повышают эффективность медикаментозного лечения патологии. Принимайте пищу малыми порциями 4-6 р./день. Придерживайтесь таких рекомендаций по питанию:

  • выпивайте больше воды (минимум 2 л/сутки);
  • сделайте рацион разнообразным;
  • употребляйте сырые овощи и свежие фрукты;
  • воздержитесь от острых, копченых, жареных блюд;
  • исключите из рациона спиртосодержащие напитки.

Народные средства следует применять совместно с медикаментозным лечением и только после консультации с врачом. Для терапии используются настои, мази, настойки. Среди препаратов для домашнего лечения популярны следующие рецепты:

  • Настойка конского каштана. Это средство способствует размягчению и постепенному рассасыванию тромбов, снимает отеки и боль. Для его приготовления нужно 50 г кожуры плодов каштана залить 0,5 л водки, выдержать в темноте 2 недели. Принимать настойку ежедневно по 30 капель, разведенных в воде, 3 раза до еды, 3 недели. Затем сделать 7 дней перерыв и курс повторить.
  • Мазь из Адамова яблока. Средство нормализует реологические свойства крови, улучшает кровообращение и укрепляет стенки сосудов. Чтобы им воспользоваться, необходимо измельчить мякоть плода до кашицеобразного состояния, добавить 50 г тертой моркови, перемешать. Хранить мазь следует в холодильнике. Ежедневно втирать средство в кожу по 1-2 раза, перед применением подогревать.
  • Настойка из семян японской софоры. Такое средство препятствует образованию тромбов, поэтому эффективно помогает при тромбофилии. Для приготовления настойки нужно 100 г сырья настоять в 0,5 л спирта в течение двух недель. Затем полученный раствор процедить и ежедневно принимать внутрь по 20 капель 3 раза, в течение 3 недель.

При отсутствии своевременного лечения или оказания помощи, состояние больного может значительно ухудшиться. Тромбофилия – опасная патология, последствия которой могут быть серьезными и угрожающими жизни. К осложнениям относят:

  • острый коронарный синдром;
  • инфаркт головного мозга;
  • инфаркт миокарда;
  • тромбоэмболию легочной артерии;
  • мезентериальный тромбоз;
  • синдром ДВС (диссеминированного внутрисосудистого свертывания) — чрезмерное ускорение коагуляции внутри сосудов;
  • инсульты, кровоизлияния;
  • гангрену конечностей;
  • парез и некроз кишечника, приводящие к копростазу (застою каловых масс), кишечной непроходимости с последующим перитонитом.

Чтобы не столкнуться с тромбофилией или ее осложнениями, периодически нужно проводить мероприятия для предупреждения возникновения патологии. Основными методами ее профилактики являются:

  • отказ от курения, спиртных напитков;
  • здоровый образ жизни, ежедневные прогулки;
  • правильные физические нагрузки (нормированные);
  • ношение компрессионного белья, эластичных бинтов (по показаниям врача);
  • контроль артериального давления, периодические обследования на уровень содержания холестерина в крови.

источник

Тромбофилия – это изменение баланса свертывающей системы крови, проявляющееся повышенной склонностью к процессу тромбообразования. Тромбофилия характеризуется длительным течением и внезапными проявлениями осложнений – флеботромбоз, тромбоэмболия.

Главной функцией свертывающей системы крови является поддержание жидкого состояния крови и при необходимости образование «гемостатической пробки» при повреждении сосуда. Гемостаз является ничем иным, как цепочкой химических реакций, в которых принимают участие вещества, именуемые факторами свертывания.

Процесс тромбооразования является динамическим и зависит от состояния эпителия стенки сосуда, динамики кровотока и гемостатических компонентов крови. При нарушении баланса между этими составляющими возрастает риск повышенного или сниженного уровня тромбооразования.

Следует учитывать, что не всегда тромбофилия сопровождается тромбозом и тромбоэмболией, однако у больных тромбофилией возрастает риск возникновения тромбоза различной локализации.

У лиц, страдающих тромбофилией, отмечается повышенное содержание белков, повышающих тромбообразование и снижение уровня анти-свертывающих белков, что обеспечивает склонность к образованию тромботических масс в просвете сосудов.

У любого человека могут появиться признаки тромбофилии, но степень их проявления будет различной в зависимости от наличия совокупности факторов риска данной патологии. В последнее время отмечается прогрессирующее увеличение числа больных генетическими и приобретенными формами тромбофилии, что объясняется ухудшением экологической ситуации, несвоевременной диагностикой и лечением хронических патологий, а также глобальным «старением» населения.

Все тромбофилии разделяют на две основные группы по этиологическому принципу: наследственные и приобретенные.

К наследственным факторам риска развития тромбофилии относятся: недостаток антитромбина III, дефицит протромбинов S и С, мутации генов фактора V и протромбина, дисфибриногенемия, повышенный уровень липопротеидов в крови, серповидно-клеточная анемия и талассемия. К этой группе также следует отнести врожденные аномалии сосудов, которые зачастую сопровождаются повышенным риском тромбообразования.

Приобретенные факторы редко становятся первопричиной тромбофилии, но при их совокупности создаются условия для формирования тромбоэмболических осложнений. К данной группе относятся: продолжительная катетеризация вен, обезвоживание, сопровождающееся полицитемией, заболевания аутоиммунного характера, сердечные пороки, онкологические болезни, нуждающиеся в массивной химиотерапии.

Большое значение в развитии тромбофилии имеет возраст пациента. Так, еще в неонатальном периоде у детей несовершенна система фибринолитической активности из-за недостаточного содержания естественных антикоагулянтов. У детей старшего возраста среди причин тромбофилии лидирующие позиции занимает катетеризация системы верхней полой вены. Во взрослом возрасте порой достаточно одного фактора для инициирования процессов образования тромба.

Общепризнанная этиопатогенетическая классификация тромбофилий выделяет три основных типа заболевания:

— гематогенная тромбофилия, обусловленная изменениями свертывающих, противосвертывающих и фибринолитических свойств крови;

— сосудистая тромбофилия, связанная с патологией сосудов (атеросклероз, эндартериит, васкулит);

— гемодинамическая тромбофилия, обусловленная нарушением в системе кровообращения.

Очень часто люди, страдающие тромбофилией, не предъявляют никаких жалоб и не замечают изменений в состоянии здоровья, так как данная патология характеризуется длительностью течения и плавностью нарастания клинических проявлений. Порой, период развернутой клинической картины наступает спустя несколько лет после диагностированной тромбофилии по лабораторным показателям.

Яркая клиническая симптоматика появляется у больных только тогда, когда имеется факт образования тромба и выраженность проявления симптомов зависит от локализации тромба и степени обтурации просвета сосуда.

Признаками артериального тромбоза, обусловленного появлением кровяных сгустков в просвете сосудов артериального русла, являются: ишемический инсульт и приступы острой коронарной недостаточности у лиц молодого возраста, многократные выкидыши и внутриутробная гибель плода при формировании тромба в просвете плацентарных сосудов.

Венозный тромбоз нижних конечностей характеризуется широким спектром клинических проявлений: ощущение тяжести в нижних конечностях, появление боли распирающего характера в области голеней в проекции расположения сосудистого пучка, выраженная отечность нижних конечностей и трофические изменения кожных покровов. Если тромб локализуется в мезентериальных сосудах, то возникают признаки мезентериального тромбоза кишечника: острая кинжальная боль без четкой локализации, тошнота, рвота и послабление стула.

Тромбирование печеночных вен проявляется интенсивной болью в эпигастральной области, неукротимой рвотой, отеками нижних конечностей и передней брюшной стенки, асцитом и гидротораксом (синдром Бадда-Киари).

Таким образом, к основным последствиям тромбофилии следует отнести: ишемические инфаркты и инсульты, тромбозы различной локализации и тромбоэмболию легочного ствола.

Наследственная или генетическая тромбофилия представляет собой склонность к повышенному образованию кровяных сгустков, передающаяся по наследству от родителей к их детям. Признаки наследованной тромбофилии проявляются в детском возрасте.

Врожденная тромбофилия характеризуется наличием у пациента того или иного дефектного гена, обуславливающего нарушения в системе гемостаза. Дефектные гены тромбофилии ребенок может унаследовать от одного из родителей. Если оба родителя имеют ген тромбофилии, то у ребенка могут возникнуть серьезные нарушения свертывающей системы крови.

Частота встречаемости генетической тромбофилии составляет в среднем 0,1-0,5% всей популяции и 1-8% среди больных тромбоэмболией.

Среди наследственных тромбофилий следует отметить следующие формы:

— генетически детерминированный недостаток антитромбина III, который характеризуется аутосомно-доминантным типом наследования. Если оба родителя обладают доминантным геном, то риск мертворождения в такой семье достигает 90%. Частота данной патологии составляет 0,3% в популяции;

— врожденный дефицит протеинов С и S, наследуемый по доминантному типу. Признаки тромбофилии проявляются в период новорожденности в виде молниеносной пурпуры (появление язв и очагов некроза на кожных покровах), а у гомозиготных особей 100% летальность;

— дефект фактора Лейдена значительно увеличивает риск возникновения тромбозов в любом возрасте, а в период беременности считается одной из самых распространенных причин прерывания беременности;

— мутирование гена протромбина является причиной развития тромбофилии у лиц молодого возраста и появления признаков тромбоза плацентарных сосудов у беременных женщин;

— врожденная гипергомоцистеинемия, сопровождающаяся внутриутробными дефектами закладки нервной системы у будущего плода.

Многие женщины со склонностью к повышенному тромбообразованию способны без проблем выносить здорового ребенка, однако такие женщины входят в группу риска по возникновению варикозного расширения вен, флеботромбоза и других осложнений во время беременности.

В период беременности в организме каждой женщины происходят колоссальные компенсаторные изменения, в число которых входят изменения свертывающей системы крови, направленные на ограничение кровопотери в момент родоразрешения.

Однако мировая статистика доказывает ведущую роль тромбофилии в развитии легочных эмболий у беременных (50% случаев), в то время как легочная эмболия является главной причиной материнской смертности.

Критическими периодами для проявления признаков тромбофилии у беременных считается десятая неделя беременности и третий триместр, когда появляются осложнения.

Основными осложнениями тромбофилии при беременности являются:

— многократные выкидыши на поздних сроках беременности;

— мертворождение в третьем триместре;

— отслойка плаценты, сопровождающаяся массивным, продолжительным кровотечением, угрожающим жизни матери и ребенка;

— отставание в развитии плода, обусловленное недостаточным питанием, так как в плацентарных сосудах располагаются тромбы, препятствующие нормальному току крови;

Главными критериями для дополнительного обследования беременной женщины на предмет наличия генетической тромбофилии являются:

— наличие в анамнезе родственников эпизодов тромбофилии;

— тромбозы рецидивирующего характера не только у беременной женщины, но и у ее ближайших родственников;

— ранняя преэклампсия, случаи мертворождения и повторные выкидыши в анамнезе.

Женщинам, страдающим наследственными формами тромбофилии и планирующим беременность, необходимо соблюдать ряд мероприятий, направленных на предотвращение возможных осложнений. К таким обязательным превентивным условиям относятся: модификация образа жизни (отказ от подъема тяжелых предметов и работы связанной с длительным стоянием), нормализация пищевого поведения (исключение жирной и острой пищи), использование предметов компрессионного медицинского трикотажа, регулярное выполнение упражнений лечебной физкультуры.

При установленном диагнозе «тромбофилия» лечением беременной женщины должен заниматься не только гинеколог, но и генетик с гематологом. Кроме медикаментозной терапии следует придерживаться специального диетического режима питания. В качестве продуктов питания следует отдавать предпочтение морепродуктам, сухофруктам и имбирю, так как они способствуют понижению свертываемости крови.

Современные подходы к ведению беременности, отягощенной тромбофилией, подразумевают преждевременное родоразрешение на сроке 36-37 недель во избежание тромбоэмболических осложнений. При условии соблюдения всех рекомендаций врачей и проведения адекватной профилактической терапии прогноз при тромбофилии во время беременности может быть благоприятным.

Основным методом диагностики тромбофилии является анализ крови. Кровь на тромбофилию исследуется в два этапа. Первый этап является скрининговым и его основной целью является обнаружение патологии в конкретном звене свертывающей системы с помощью проведения неспецифических анализов крови. Второй этап позволяет дифференцировать и конкретизировать проблему методом проведения специфических анализов.

Уже при проведении скрининговых тестов можно определить следующие формы тромбофилий:

— повышенная вязкость крови, гипертромбоцитоз и увеличение гематокрита позволяет заподозрить гемореологические формы тромбофилии;

— определение уровня и мультимерности фактора Виллебранда, гипертромбоцитоз и повышенная агрегационная способность тромбоцитов свидетельствуют о наличии у больного тромбофилии, обусловленной нарушением тромбоцитарного гемостаза;

— скрининговые тесты, определяющие изменения в системе протеинов С и S, а также определение антитромбина III проводятся с целью диагностики тромбофилии, обусловленной недостатком первичных естественных антикоагулянтов;

— подсчет времени лизирования фибрина, определение тромбинового времени свертывания и изменений в системе протеинов С и S направлены для выявления тромбофилий, связанных с нарушениями плазменных факторов свертывания;

— такие скрининговые тесты, как «манжеточная проба», определение дефицита тканевого активатора плазминогена и завышенных показателей его ингибиторов, подсчет времени лизиса эуглобулинов, позволяют судить о наличии тромбофилии, обусловленной нарушением системы фибринолиза;

— наличие волчаночного антикоагулянта свидетельствует об аутоиммунной тромбофилии.

При наличии у пациента следующий показателей следует задуматься о возможном развитии тромбофилии и ее последствий в виде тромбоза: эритроцитоз, полицитемия, пониженное СОЭ, увеличение гематокрита, изолированный гипертромбоцитоз. Кроме того, изолированное изменение размеров и формы эритроцитов может послужить причиной тромбообразования.

Абсолютными показаниями для обследования пациента на предмет наличия признаков тромбофилии являются: эпизоды тромбоэмболии в молодом возрасте, диагностированный тромбоз мезентериальных сосудов и сосудов головного мозга, наличие симптомов пурпуры у новорожденного, наличие тромбозов у ближайших родственников, повторные выкидыши и отставание в развитии плода.

Лечением пациентов с тромбофилией занимаются специалисты различных областей медицины – изучением и коррекцией изменений состава крови занимается гематолог, флеболог лечит флеботромбозы и тромбофлебиты, а в случае отсутствия эффекта от консервативного лечения на первый план выходят хирургические методики лечения, которые применяют сосудистые хирурги.

Лечение пациентов с диагностированной тромбофилией должно быть комплексное и индивидуальное. Прежде всего, необходимо учитывать этиопатогенетические механизмы развития тромбофилии, так как без устранения первопричины заболевания невозможно достичь хороших результатов от лечения. Кроме патогенетического направления в лечении всем больным проводится общепринятая схема терапии тромбозов в лечебных и профилактических дозах. При тромбофилии не назначается какая-либо специфическая терапия и лечение этого состояния аналогичное, как при тромбозе.

Общепринятыми рекомендациями в отношении диетического питания следует считать: ограничение жаренной и жирной пищи, полное исключение продуктов с высоким уровнем холестерина (мясные субпродукты, жирные сорта мяса и рыбы, жиры животного происхождения). В большом количестве следует употреблять свежую зелень, сырые овощи и фрукты и сухофрукты, которые способствуют быстрой утилизации липопротеидов низкой плотности, провоцирующие формирование атеросклеротических бляшек в просвете сосудов.

Так, при тромбофилии, связанной с гемореологическими изменениями и полицитемией, хорошие результаты достигаются методом назначения дезагрегантов (Аспирин 100 мг 1 раз в сутки, Курантил 1 таблетка вечером) и подбором индивидуальной схемы антикоагулянтной терапии (Варфарин 2,5 мг 1 раз в сутки перорально). Уместными дополнительными методиками в данной ситуации являются: гемоделюция и лечебное кровопускание.

Показаниями для назначения антикоагулянтной терапии являются: наличие тромба, подтвержденное инструментальными методами исследования, сочетание более трех факторов риска тромбооразования, первые 6 недель после родоразрешения.

Формы тромбофилии, обусловленные недостатком факторов свертывания и антитромбина III нуждаются в заменном переливании больших объемов свежезамороженной плазмы (до 900 мл в сутки внутривенно струйно), которые целесообразно сочетать с гепаринизацией.

Гиперагрегационные тромбофилии, сопровождающиеся резким дефицитом фибринолитических компонентов крови (тромбоцитопеническая пурпура, Мошкович болезнь) необходимо сочетать массивный плазмофорез и струйно-капельное введение свежезамороженной плазмы.

В случае наследственной тромбофилии, обусловленной врожденным дефицитом антитромбина III, на первое место в лечении выходит заместительная терапия. Как правило, в данной ситуации гепаринотерапия не имеет должного положительного результата и напротив в случае введения гемопрепаратов совместно с Гепарином возможно провоцирование геморрагических осложнений. В связи с этим рекомендовано введение препаратов, содержащих антитромбин III через 3 часа после последней доза Гепарина.

Эффективность терапии контролируют с помощью лабораторных тестов. Так, положительным результатом лечения считается удлинение времени коагуляции в 3 раза.

Для того чтобы точно определить необходимую для вливания дозу свежезамороженной или свежей плазмы необходимо учитывать степень дефицита антитромбина III и клиническую форму тромбофилии. В первые 2 суток после массивного тромбоза просвета магистральных сосудов следует вводить по 400 мл плазмы трижды в сутки, после чего перейти на поддерживающую заместительную терапию – по 400 мл в сутки через день.

Легкая тромбофилия при условии отсутствии факторов риска тромбоэмболических осложнений лечится сочетанным применением внутривенного введения 200 мл лиофилизированной плазмы и 5000 ЕД Гепарина 4 раза в сутки подкожно. Аналогом лиофилизированной плазмы является сухая донорская плазма, которую используют при отсутсвии первой.

В настоящее время с успехом применяется в качестве заместительной терапии комплексные препараты антитромбина III, которые вводятся внутривенно, предварительно растворив в изотоническом растворе натрия хлорида.

В ситуациях, когда имеет место диагностически подтвержденная тяжелая тромбоэмболия, показано применение не только антикоагулянтов прямого действия, но и фибринолитические препараты ( Стрептокиназа 200 000 ЕД в час первые 6 часов, а затем по 100000 ЕД в час с последующим переходом на внутривенно-капельное введение Гепарина по 10 000 ЕД). Лучшего эффекта от применения фибринолитической терапии можно добиться, если вводить препарат непосредственно на уровне закупоренного сосуда с помощью катетера с одновременным механическим разрушением тромбоэмбола.

В качестве профилактического лечения пациентам, страдающим тромбофилией, перед проведением хирургических операций, а также в раннем послеродовом периоде целесообразно проведение профилактического переливания низких доз плазмы (200 мл каждые 48часов) и подкожное введение 5000 Ед Гепарина 2 раза в сутки.

Изолированный прием Гепарина без введения плазмы не только не эффективен, но и способен усугубить недостаток антитромбина III.

В комплекс лечебных средств для лечения тромбофилии также входят препараты, укрепляющие сосудистую стенку (Трентал 10 мл 2 раза в сутки внутривенно, Папаверин по 40 мг 3 раза в сутки перорально).

В качестве профилактического лечения и в дополнение к основной медикаментозной терапии всем пациентам рекомендовано принимать средства народной медицины. Основными продуктами, снижающими активность тромбоцитов, являются свежевыжатый виноградной сок и клюквенный чай, которые следует употреблять ежедневно по полстакана 2 раза в сутки.

Хорошим кроворазжижающим средством является настойка из семян японской софоры. Для ее приготовления необходимо настаивать 100 г семян в 0,5 л спирта 2 недели, после чего процедить и принимать по 20 капель 3 раза в сутки.

источник

Кровеносная система человека устроена таким образом, что ее свертывающая функция постоянно поддерживает оптимальную вязкость, необходимую для здорового кровообращения. При повреждении кровеносных сосудов свертываемость повышается, и образуется сгусток, который закупоривает «брешь», после чего кровь снова разжижается. Так происходит у здорового человека, но у пациентов с тромбофилией эти естественные процессы нарушены.

Механизм гемостаза, то есть свертывания крови, характеризуется наличием факторов свертывания и белков, напротив, препятствующих этому процессу. В норме их баланс должен быть постоянным и равномерным, но при тромбофилии он нарушается в ту или иную сторону. При этом пациент может и не знать об имеющихся нарушениях, поскольку заболевание нередко проявляет себя только при осложнениях, то есть непосредственно при образовании тромбов.

При этом следует разграничивать понятия «тромбофилия» и «тромбоз» в целом, это не равнозначные понятия. Во втором случае подразумевается сам процесс тромбообразования, а в первом – лишь склонность к нему. При этом тромбофилия не всегда приводит к тромбозу или эмболии, это лишь один из возможных вариантов развития событий.

Поскольку заболевание в той или иной форме обнаружено практически у половины населения, можно сказать, что вероятность развития тромбофилии высока почти для каждого человека. Однако, несмотря на это, признаки патологии проявляются не у всех, поэтому можно говорить о действии предрасполагающих факторов. Они могут быть врожденными и приобретенными.

Генетическая предрасположенность к тромбофилии может выражаться одним из следующих нарушений:

  1. Недостаток антитромбина III – естественного антикоагулянта крови, то есть вещества, разжижающего ее и препятствующего тромбообразованию.
  2. Низкий уровень протромбина – белка свертывающей системы, предшественник тромбина, который непосредственно участвует в формировании сгустка крови.
  3. Мутации генов проакцелерина и протромбина, которые относятся у свертывающей системе крови.
  4. Заболевания свертывающей системы, связанные с аномальным строением белка фибриногена.
  5. Повышение концентрации сложных белков липопротеидов в крови.
  6. Серповидноклеточная анемия – наследственная патология, связанная с нарушением образования цепей гемоглобина в эритроцитах.
  7. Талассемия – группа наследственных заболеваний, характеризующихся нарушением синтеза гемоглобина.
  8. Врожденные сосудистые аномалии – венозная недостаточность, дисфункция клапанов и т. д.

Первичная тромбофилия, то есть возникшая из-за наследственной предрасположенности, может быть представлена одним или несколькими нарушениями в цепочке ДНК.

Вне зависимости от этого, симптомы и признаки патологии будут одинаковыми. Заболевание вызывает нарушение кровообращения на определенном участке кровеносной сети или в целом органе.

Среди наследственных факторов, способных спровоцировать возникновение тромбофилии, выделяют:

  • частая катетеризация вен;
  • тромбоцитоз;
  • этитремия;
  • обезвоживание, сопровождающееся полицитемией – доброкачественным опухолевым процессом системы крови;
  • антифосфолипидный синдром;
  • атеросклероз;
  • онкологические заболевания злокачественной природы;
  • аутоиммунные заболевания;
  • пороки сердца;
  • мерцательная аритмия;
  • варикоз нижних конечностей;
  • артериальная гипертензия.

Какой-либо один фактор в обособленном виде резко провоцирует возникновение тромбофилии, чаще всего этому способствует комплекс негативных воздействий, однако с возрастом это правило перестает действовать.

Кроме того, к возникновению патологии склонны пациенты, перенесшие серьезные травмы или операции, люди, длительное время пребывавшие в лежачем положении в связи с болезнью. Также факторами риска является избыточный вес, беременность, прием гормональной контрацепции, курение.

Особое внимание тромбофилии уделяется во время беременности, поскольку в этот непростой для женского организма период любое заболевание может привести к непоправимым последствиям.

Патология нередко диагностируется именно во время вынашивания ребенка, поскольку иммунная система не справляется с возложенной на нее нагрузкой, и многие заболевания, протекавшие до этого скрытно, проявляют себя. Вместе с этим свертываемость крови повышается, поскольку появляется дополнительная ветвь кровообращения.

Мать может передать ребенку генетическую тромбофилию с вероятностью 50%, а с вероятностью 25% — рецессивный признак, то есть носительство патологического гена без проявлений болезни.

Заболевание несет непосредственный риск как для матери, так и для ребенка. Во-первых, существует вероятность выкидыша на любой стадии беременности. Во-вторых, на ранних сроках нарушается плацентарное кровообращение, в ответвлениях сосудов могут образовываться микротромбы, в результате чего клетки ребенка будут испытывать кислородное голодание.

При отсутствии лечения на этом этапе может происходить нарушение развития плода или замирание беременности. В-третьих, начиная с 7 месяца беременности, значительно возрастает вероятность преждевременных родов.

При тромбофилии выносить и родить здорового ребенка без ущерба собственному организму могут только те женщины, которые полностью придерживаются назначений и рекомендаций лечащего врача. Необходимо регулярно проходить обследование, чтобы выявлять состояние кровеносной системы и гемостаза.

Тромбофилия может долгие годы протекать бессимптомно, не проявляя себя даже при лабораторных анализах. Симптомы и признаки нарастают плавно и постепенно, в результате чего пациент не замечает патологических изменений.

Нередко клиническая картина в полной мере проявляется только при формировании тромба или эмболии – закупорки сосуда, ведущего к тому или иному органу.

По этой причине можно сказать, что симптомы тромбофилии аналогичны проявлениям тромбообразования. Пациент может заподозрить патологию при наличии следующих нарушений в состоянии:

  1. Тахикардия, возникающая в результате повышенной нагрузки на сердце, которому приходится давать толчок для циркуляции крови со сгустками.
  2. Одышка и затрудненное дыхание напрямую вытекают из-за учащения сердцебиения.
  3. Боли, судороги, онемение, чувство тяжести и распирания, причем эти симптомы локализуются преимущественно в области нижних конечностей, так как там тромбы образуются чаще всего.
  4. Тяжесть в груди при дыхании, кашель, сопровождающийся выделениями с кровяными примесями.
  5. При возникновении мезентериального тромбоза возникают острые болезненные ощущения в области живота без определенной локализации, возможно расстройство стула, тошнота и рвота.
  6. Если тромб образовался на участке кровеносной сети в области печени, наблюдаются боли в животе, рвота, отечность нижних конечностей и всей передней брюшной стенки, скопление жидкости в брюшной и плевральной полости.

При возникновении острого тромбоза симптомы могут развиться за несколько часов. В этом случае нельзя предпринимать самостоятельных терапевтических мер, пациенту нужно вызвать скорую помощь и принять горизонтальное положение.

Любое неправильное действие может спровоцировать отрыв тромба, который способен закупорить сосуд, ведущий к жизненно важному органу, например, легочную артерию, и вызвать летальный исход.

Поставить точный диагноз при тробофилии на основании лишь внешних признаков и симптомов невозможно, поскольку они либо отсутствуют, либо носят общий характер.

Окончательное заключение делается только после прохождения пациентом лабораторных анализов, направленных на исследование крови. В первую очередь сдается общий (клинический) анализ, который позволяет выявить повышенный уровень тромбоцитов и эритроцитов.

После этого проводятся дополнительные исследования, с помощью которых можно выявить характерные для тромбофилии изменения:

  • повышенная вязкость крови;
  • повышенная концентрация D-Димера (продукта распада фибрина);
  • изменение уровня антитромбина и протромбинов;
  • повышение уровня фибриногена;
  • уменьшение тромбированного времени – периода образования кровяного сгустка при искусственной имитации свертывания в лабораторных условиях.

Помимо этого, могут проводиться дополнительные анализы крови для выявления наследственной природы происхождения заболевания. На предварительной консультации врач решает, какие именно исследования нужны конкретному пациенту, поскольку одновременно они не назначаются. Тромбофилия диагностируется только при помощи лабораторных анализов, а инструментальное обследование не применяется.

Лечение тромбофилии должно проходить по двум направлениям: ликвидация уже образовавшихся тромбов и предотвращение их повторного появления путем нормализации кровообращения. Для этих целей применяются лекарственные препараты, медицинские процедуры и диета. Назначать терапию может как один специалист, так и несколько в зависимости от степени поражения организма. Для купирования болезни на ранних стадиях требуется помощь гематолога, при непосредственном образовании тромба к лечению подключается флеболог, а при неэффективности консервативного лечения – сосудистый хирург.

Лекарственная терапия заключается в приеме антикоагулянтов и дезагрегантов – препаратов, разжижающих кровь и препятствующих образованию тромбов. Назначать такие средства может только лечащий врач, поскольку неправильно проводимая терапия может вызвать кровотечения, в том числе и внутренние.

Чаще всего для лечения тромбофилии предписывается Гепарин. Это антикоагулянт прямого действия, который выпускается в виде таблеток, раствора для инъекций и мази. Помимо этого, терапия может быть дополнена дезагрегантами – Аспирином и Курантилом, принимаемыми курсами.

При согласовании с врачом пациент может прибегнуть к методу гирудотерапии, то есть лечения медицинскими пиявками. Эта процедура способствуют разжижению крови и улучшению местного кровообращения. Проходить гирудотерапию необходимо исключительно в специализированных медицинских центрах, имеющих соответствующую лицензию.

Особое внимание следует уделить своему рациону, поскольку употребляемая пища непосредственно влияет на состав и качественные характеристики крови. Есть продукты, которые снижают уровень свертываемости, а другие, напротив, повышают его и способствуют отложению холестерина. К первой группе относятся:

  • ягоды – клюква, калина, брусника, черноплодная рябина, черешня;
  • рыба, рыбий жир и морепродукты;
  • имбирь;
  • корица;
  • морская капуста;
  • крупы – перловая, овсяная, гречневая;
  • сухофрукты – финики, инжир, чернослив, изюм, курага;
  • овощи – томаты, свекла, лук, чеснок;
  • цитрусовые;
  • арбузы и дыни.

Перечисленные продукты необходимо равномерно включать в свой рацион, заменяя ими вредную пищу. Мясо должно быть из нежирных сортов, отварное или приготовленное на пару. Овощи и фрукты лучше всего употреблять в свежем виде. Также необходимо соблюдать питьевой режим и выпивать не менее 2,5 л полезной жидкости в день. К ней относится зеленый или некрепкий черный чай, натуральные соки, компоты и морсы.

Одновременно с добавлением в рацион полезной пищи, необходимо максимально снизить употребление вредных продуктов. К ним относятся:

  • сахар и шоколад;
  • жирное, копченое, жареное, соленое и острое;
  • сало и жирное мясо;
  • цельное молоко;
  • печень;
  • бобовые;
  • кофе;
  • алкогольные напитки;
  • сельдерей, петрушка, шпинат;
  • твердый сыр.

Диета при тромбофилии не предполагает значительных запретов и лишений, она лишь предусматривает употребление здоровой пищи. Чтобы составить диету под свои индивидуальные особенности, можно обратиться к диетологу, который даст рекомендации на основании анализов.

Если консервативная терапия не принесла результатов, может быть назначено хирургическое вмешательство. В ходе него врачи вручную «чистят» тромбированные сосуды, после чего назначается стандартная лекарственная терапия. При развитии осложнений, угрожающих жизни пациента, проводится экстренное переливание крови.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: