Боль в грудине при анемии

Рефлексогенные боли в грудной клетке, причины которых — внесердечная патология, часто симулируют стенокардию. Это затрудняет постановку верного диагноза и лечения.

Резкие, колющие боли, чаще в нижнебоковых отделах грудной клетки.

Озноб, температура тела до 39-40 о C , Сильный сухой кашель (со 2-го дня болей характерна «ржавая» мокрота при кашле) Одышка (частота дыхания 30-40 в мин.) Симптомы возбуждения ЦНС.

Левосторонняя нижнедолевая пневмония.

Длительная боль в левой половине грудной клетки. Усиливается при глубоком дыхании, кашле. Появляется после простуды, переохлаждения.

Кашель, одышка, лихорадка.
Слабость, потливость, потеря аппетита, жажда.
На 3-4 день болезни появляются хрипы в лёгком.

— скопление воздуха в плевральной (окружающей лёгкое) полости.

Внезапная, очень сильная боль в грудной клетке.

Нарастающая одышка, синеватая бледность кожи.

Хронические болезни лёгких.

Из-за сниженного содержания кислорода в крови возникают загрудинные боли в области сердца.

Ночное апноэ (кратковременная остановка дыхания). Приступы стенокардии.

(ахалазия кардии, спазм пищевода, эзофагит, язва пищевода, рак, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы).

Давящая, жгучая, саднящая боль за грудиной. Иногда боль отдаёт в спину. Возникает во время еды.

Упорная изжога, нервная возбудимость.

Дисфагия – нарушение глотания — чаще возникает при проглатывании плотной сухой пищи. Сильная загрудинная боль стихает после нескольких глотков воды, после отрыжки.

(ожёг пищевода кислым содержимым желудка), часто сочетается с расслаблением кардиального сфинктера, с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

Боль в нижней трети загрудинной области, усиливается в положении лёжа.

Изжога, срыгивание. (рентген пищевода проводят в положении лёжа).

(чаще с повышенной кислотностью).

Загрудинная, в нижних отделах груди, в районе солнечного сплетения (эпигастрий).

Распирание, тяжесть в желудке, отрыжка, изжога, тошнота (иногда рвота), снижение аппетита.
Тревожность, проблемы со сном.

Язвенная болезнь желудка и (или) двенадцатиперстной кишки.

Многочасовая сильная колющая боль в груди в области сердца, в нижних отделах груди (эпигастрий).

Чаще возникает (усиливается) после приёма пищи, при повороте тела, при надавливании на живот.

Потеря аппетита.
Изжога, рвота кислым содержимым.
Лицо пациента осунувшееся, на языке серый налёт.

Потеря аппетита, расстройства пищеварения, тошнота, рвота. Потеря веса.

Ноющие, давящие боли в области нижней трети груди, в эпигастрии.

Возникают натощак, при длительных перерывах в питании, ночью.

Слабость, недомогание, тошнота, рвота, метеоризм.

(воспаление поджелудочной железы). Длительная, сильная, опоясывающая боль в верхней половине живота, распространяется на нижнюю треть грудной клетки, на область сердца.

Многократная рвота, не облегчающая состояние.
Выраженное двигательное беспокойство.
Кожа бледная.
На языке белый налёт.
Живот вздут, болезненный.
АД снижено.

Ноющая, тянущая боль внутри грудной клетки, по нижней её границе.

Поносы, запоры. Нарушение пищеварения, метеоризм.

Болезни желчевыводящих путей.

Острые колющие, тупые ноющие периодические боли в области правого подреберья, в сердечной области грудной клетки.

Отдают в правую лопатку, плечо.

Потливость, нарушение сердечного ритма, слабость, головная боль, раздражительность.
Появление боли часто связано с нервно-психической нагрузкой.

Острая боль в нижней правой половине грудной клетки, в подложечной области (эпигастрий). Отдаёт в правую лопатку или руку.

Может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Ликвидируется введением наркотических обезболивающих средств, спазмолитиков, холинолитиков.

Тошнота, рвота. Иногда желтуха (обесцвечивание кала, потемнение мочи). Живот умеренно напряжён.

Постоянная боль в грудной клетке, резко усиливается при малейшем движении, кашле, физической нагрузке.

В прошлом возможны травмы грудной клетки. Припухлость, неровность по ходу рёбер, их патологическая подвижность.

Болезни рёберных хрящей (синдром Титца).

Постоянная ноющая боль в левой половине грудной клетки, усиливается при движении.

В прошлом – простуды, тяжёлые физические нагрузки. Повышена температура тела. Болезненное уплотнение рёберных хрящей в местах соединения их с грудиной.

Остеохондроз шейного и (или) грудного отдела позвоночника с вторичным корешковым синдромом.

Продолжительная сильная боль в грудной клетке.

Распространяется под лопатку и в плечо. Боль меняется (усиливается, исчезает) при смене положения тела.

Болезненность в районе поперечных отростков позвонков, межрёберных нервов.

Поражение мышц передней грудной стенки

(миалгии, синдром большой грудной мышцы).

Боли симулируют приступ стенокардии.

Колющие, давящие боли в грудной клетке в области сердца.

В АОК снижение гемоглобина и изменения показателей красной крови.

Повышение уровня гормонов щитовидной железы Т3 и Т4. Снижение уровня ТТГ (тиреотропного гормона).

Внесердечные боли в груди могут сочетаться со стенокардическими болями (ИБС).

(для пациентов с жалобами на боли в грудной клетке, причины которых неизвестны).

  • Общий анализ крови ОАК.
  • Биохимический анализ крови.
  • ЭКГ-диагностика. Нагрузочные пробы (при противопоказаниях – фармакологические пробы).
  • УЗИ сердца.
  • УЗИ органов брюшной полости.
  • Рентген грудной клетки, шейного и грудного отдела позвоночника.
  • МРТ, коронарография (при необходимости).
  • Боль длительная, меняется по силе при перемене положения тела, движении, физической нагрузке.
  • Часто есть болезненные участки мягких тканей в области грудной клетки, на животе.
  • Боль не купируется нитроглицерином.
  • Отчётливый обезболивающий эффект дают анальгетики.

Читайте также: Боли в грудной клетке по причине ИБС

Чувствуете боли в грудной клетке? Немедленно обратитесь к врачу.
Будьте внимательны к своему здоровью.

источник

Анемия (А) может возникнуть в любом возрасте, но в первую очередь страдают женщины детородного возраста из-за потери крови во время менструации.

Общие симптомы А включают гипотонию (пониженное артериальное давление), и необычайную бледность кожи. Многие симптомы А — следствие уменьшения количества гемоглобина. Это приводит к недостаточной доставкe кислорода к клеткам и симптомам, которые включают:

  • головокружение,
  • обморок,
  • усталость,
  • с ердцебиение,
  • одышку,
  • слабость.

Анемия и ее симптомы могут возникнуть внезапно, например, когда анемия вызвана либо большими кровопотерями при травме или кровоизлияниях в суставы или апоневрозы при гемофилии А, и анемия может развиваться постепенно, например, пернициозная анемия (дефицит витамина B 12 ).

Осложнения тяжелой А могут быть серьезными и опасными для жизни. Осложнения А могут включать шок и инсульт. Основные заболевания, расстройства или состояния, при которых развилась анемия, также могут вызвать критические осложнения.

Немедленно обратитесь за медицинской помощью, е сли вы или кто из близких имеет необычное изменение состояния и такие симптомы как одышка, боль в груди, или кровотечения — сильное кровотечение из прямой кишки, кровавый стул или рвота с кровью.

Симптомы А вызваны аномально низким числом эритроцитов в крови. Многие симптомы А обусловлены общей нехваткой кислорода доступного для клеток. Известно, что 98 % кислорода, поступающего в организм, используется в реакциях образования АТФ — основной энергетической валюты клетки. Без кислорода не функционирует система обезвреживания и выведения из организма химических соединений, проникающих в организм из окружающей среды с пищей, водой, воздухом. Кислород необходим для синтеза стероидных гормонов.

Симптомы А могут также быть вызваны низким артериальным давлением (гипотония), что обусловлено снижением объема циркулирующей крови — снижение массы эритроцитов. Объем крови снижен, если анемия развивается быстро — потери крови от кровоизлияния.

Симптомы А могут быть от легких до тяжелых и варьируют в зависимости от причины А.

Симптомы легкой и умеренной анемии развиваются медленно

При мягкой А или медленно развивающейся А, симптомы могут быть не заметны.При медленно развивающейся А, даже очень сильное снижение уровня гемоглобина до 50% может произойти без угрозы шока или смерти. Это возможно потому, что организм включает адаптивные или компенсационные механизмы, позволяющие органам функционировать при уровне гемоглобина 50% от нормальной.

  • Компенсаторные механизмы включают :
  • Учащение пульса, повышение скорости циркуляции крови и увеличение сердечного выброса.
  • Избирательное шунтирование кровотока в жизненно важных органах.
  • Увеличение производства 2,3 дифосфоглицерата в эритроцитах в результате сдвига вправо в кривой диссоциации О 2 , что позволяет ткани извлечь как можно больше кислорода из крови.
  • Снижение O2 в тканях приводит к анаэробному гликолизу, который вызывает образование молочной кислоты, которая приводит к снижению рН и сдвигу вправо в кривой диссоциации О2. Таким образом, больше O2 поставляется эритроцитами в ткани.

Организм в состоянии приспособиться и к медленному снижению эритроцитов . Симптомы А могут быть легкими или неопределенными. Симптомы А могут включать в себя:

  • Трудности с памятью и концентрацией внимания
  • Усталость
  • Чувство зябкости
  • Низкий уровень энергии
  • Мягкая одышка при нагрузке, которая уходит с отдыхом
  • Бледная кожа
  • Медлительность
  • Быстрая утомляемость

Симптомы тяжелой анемии или анемии с быстрым началом, могут указывать на опасные для жизни состояния

При тяжелой А или быстро развивающейся А симптомы более серьезные, потому что организм не может приспособиться к быстрому снижению кровяного давления и быстрому снижению кислорода, поставляемого к клеткам. Это может привести к шоку и смерти, если не лечить немедленно .

Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если у вас или кого то есть какие-либо из следующих симптомов:Ч

  • Чёрный стул (мелена)
  • Синяя окраска губ или ногтей
  • Боль в груди, чувство стеснения в груди, давление в груди и сердцебиение из-за недостатка кислорода доставояемого в сердце
  • Холодная, липкая кожа и крайняя бледность (бледная кожа)
  • Тяжелое, неконтролируемое кровотечение или кровоизлияние
  • Быстрый сердечный ритм (тахикардия)
  • Респираторные или дыхательные проблемы, такие как одышка, затрудненное дыхание, з хрипы, остановка дыхания или удушье
  • Головокружение (тяжелое головокружение) и обмороки (потеря сознания), вызванные недостатком кислорода в мозге
  • Рвота кровью

Когда симптомы анемии становятся основной проблемой?

Анемия и падения очень часто и тесно связаны между собой у пожилых людей и стариков. Анемия может вызвать головокружение, затруднение концентрации внимания, спутанность сознания и другие проблемы, с которыми трудно справляться в повседневной жизни. Тем не менее, пожилые люди и старики привыкают к этим симптомам с течением времени и не знают, что их основная проблема анемия.

В самом деле, падение может быть первым признаком того, что пожилой человек имеет анемию или другое серьезное основное заболевание. Падение также может привести к травмам, например, переломом бедра, что может привести к кровотечению и вызвать или усугубить анемию.

  • Нарушения сердечного ритма
  • Кома
  • Застойная сердечная недостаточность
  • Осложнения в повседневной жизни из-за усталости, затрудненного дыхания и трудностей с концентрацией внимания
  • Гипотония (пониженное артериальное давление)
  • Гиповолемический шок
  • Гипоксия (низкий уровень кислорода в организме)
  • Нарушение роста и развития у детей
  • Дисфункция органов
  • Потеря сознания

источник

1. Сбор анамнеза является ключевым мо­ментом в определении причины болевых ощу­щений в груди. Поскольку среди причин этого болевого синдрома коронарная болезнь и ее осложнения встречаются наиболее часто, вни­мание должно быть сконцентрировано на воз­можной этиологической роли ишемии миокар­да. Установить правильный диагноз позволяет тщательное изучение характера боли, ее лока­лизации, интенсивности, длительности, зон ир­радиации, а также выявление провоцирующих факторов. Стенокардия обычно проявляется загрудинным ощущением давящего характера, часто умеренной интенсивности, которое сохра­няется лишь несколько минут, иногда иррадиируя в шею, челюсть, левые плечо и руку. Прово­цируется стенокардия, как правило, физическим напряжением. Боль в груди, вызванную заболе­ванием желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), можно предположить при наличии язвенной бо­лезни в анамнезе, длительности приступа свы­ше 30 мин, отсутствии связи с физическим уси­лием, а также при благоприятном эффекте от приема пищи и антацидов. Острая, стреляющая боль в груди, которая длится в течение несколь­ких секунд и провоцируется изменением поло­жения, указывает на нейромышечную природу синдрома. Боль в груди схожего характера и связанная с дыханием, может свидетельство­вать о заболевании легких.

2. Диагностически важные результаты мо­гут быть получены при физикальном обследо­вании больного. Громкий IV тон или патологи­ческие шумы свидетельствуют о сердечном про­исхождении болевого синдрома. О легочной этиологии говорят шум трения плевры или из­менение дыхания при аускультации, а перифе­рическая нейропатия левой руки указывает на нейромышечную причину боли.

3. Рентгенограмма легких и ЭКГ в покое являются незаменимыми простыми и недороги­ми диагностическими методами при обследова­нии больных с синдромом боли в груди (напри­мер, определение постинфарктных изменений на ЭКГ, плевральный выпот или аномалия I ре­бра на рентгенограмме грудной клетки).

4. Больным с вероятной желудочно-кишечной этиологией симптоматики проводят серию рентгенограмм верхнего отдела ЖКТ, в том числе после приема взвеси бария. Некото­рым больным следует провести рентгенологи­ческое исследование желчного пузыря и пробу Бернштейна (введение в пищевод растворов 0,1 Н соляной кислоты и физиологического раство­ра. Применяется для диагностики эндоскопиче­ски неустановленного рефлюкс-эзофагита). Иногда, несмотря на симптомы заболевания ЖКТ, результаты пробы Бернштейна и снимки желчного пузыря оказываются в пределах нор­мы; в этих случаях требуется исследование моторики пищевода для исключения его спазма как причины боли в груди. Больным с симптомами или признаками нейромышечного заболе­вания следует выполнить рентгенографическое исследование шейного отдела позвоночника; указание на легочную патологию требует про­ведения функциональных проб и в некоторых случаях рентгенографии легких.

5. Стенокардию подразделяют на стабиль­ную (неизменные частота, длительность и про­воцирующие факторы в течение по крайней ме­ре 3 мес) и нестабильную (меняющиеся часто­та, продолжительность или провоцирующие факторы за последние 3 мес, а также стенокар­дия покоя). Больных с нестабильной стенокар­дией следует госпитализировать, подобрать адекватную терапию, после чего произвести ко­ронарную ангиографию для решения вопроса о дальнейшем лечении. При стабильной стено­кардии больным проводят нагрузочную пробу с применением тредмила (НПТ). Нормальные результаты пробы на тредмиле требуют пере­смотра диагноза стенокардии; однако, если симптомы все-таки свидетельствуют о наличии стенокардии, можно повторить НПТ в сочета­нии со сцинтиграфией миокарда с введением Т1 201 . Выраженные признаки ишемии на ЭКГ при низких частоте сердечных сокращений и ар­териальном давлении характерны для группы высокого риска; таким больным следует прово­дить коронарную ангиографию для решения вопроса о возможности оперативного лечения. Гипотензивная реакция на нагрузку может так­же указывать на значительную ишемию, но этот показатель менее чувствителен и специ­фичен, чем ЭКГ-признаки. Больным, у которых признаки ишемии развиваются при высокой ча­стоте сердечных сокращений и повышенном ар­териальном давлении, обычно может быть подо­брана эффективная лекарственная терапия. Рефрактерность к консервативной терапии слу­жит показанием к коронарной ангиографии для определения возможности оперативного лече­ния.

Читайте также:  Анемия у девушки 23 года

6. Если соответствующий диагностический поиск дал отрицательные результаты, можно провести НПТ со сцинтиграфией с Т1 201 . Нормальный характер сцинтиграммы при нагру­зочном тексте соответствует более чем 95% ве­роятности неизмененных коронарных артерий.

1. Анемии следует классифицировать ис­ходя из количества ретикулоцитов и среднего объема эритроцитов. Наиболее частой причи­ной анемии является кровопотеря, при которой число ретикулоцитов и средний объем эритро­цитов (ОЭ) могут быть различными, в зависи­мости от наличия или отсутствия дефицита же­леза. Установлению диагноза способствуют тщательный анализ анамнестических данных больного (в частности, для выявления возмо­жности кровопотери при менструации или из желудочно-кишечного тракта), а также исследо­вание кала на скрытую кровь. Определение источника кровотечения позволяет провести этиологически обоснованное лечение, во время которого при помощи гемотрансфузии может быть поддержан достаточный объем циркули­рующих эритроцитов.

2. Гипопролиферативные анемии возни­кают вследствие недостаточного образования эритроцитов в костном мозге. При этом количество ретикулоцитов снижено, а средний ОЭ может быть нормальным (нормоцитарная ане­мия), повышенным (макроцитарная форма) или сниженным (микроцитарная форма). Микроцитарные анемии (средний ОЭ менее 80 мкм 3 ) ча­ще всего встречаются при дефиците железа и талассемии. Хотя дефицит железа чаще всего при­водит к уменьшению размера эритроцитов, в легких случаях средний ОЭ может быть на ни­жней границе нормы (чуть больше 80 мкм 3 ); в этом случае установлению диагноза способствует определение сывороточного железа или ферритина, а также оценка содержания железа в костном мозге. Лечение заключается в назначении препаратов железа. При талассемиях ане­мия всегда микроцитарная; для определения диагноза обычно требуется консультация гема­толога.

3. Нормоцитарные анемии (средний ОЭ 80—100 мкм 3 ) часто являются вторичными по отношению к основному или сопутствующему заболеванию. Анемия при хронических заболе­ваниях (АХЗ) встречается у больных с инфек­ционными, воспалительными и опухолевыми процессами. При этом средний ОЭ обычно бы­вает на нижней границе нормы, но может быть и меньше (75-80). При этом АХЗ диагности­руется после выявления основного заболевания и исключения других причин анемии. Лечение основного заболевания будет единственно вер­ной тактикой; в процессе лечения могут потре­боваться поддерживающие гемотрансфузии. Нормоцитарные анемии встречаются при по­чечной недостаточности и некоторых эндокрин­ных расстройствах, например гипотиреоидизме, а также у больных с первичным костно­мозговым расстройством кроветворения, ток­сическим поражением костного мозга, апластической анемией или гемобластозами (например, лейкоз, множественная миелома).

У этих больных обычно диагностируют панцитопению и в мазке периферической крови определяют патологические клетки. Для подтверждения диагноза необходимо произвести пункцию костного мозга. Лечение назначается после консультации с гематологом.

4. Макроцитарные анемии (средний ОЭ бо­лее 100 мкм 3 ) подразделяются на мегалобластные и немегалобластные. Мегалобластные ане­мии возникают вследствие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты и отличаются харак­терной картиной периферической крови и кост­ного мозга. Немегалобластные макроцитарныс анемии встречаются при заболеваниях печени и миелодиспластических расстройствах. Макроцитоз также определяется у больных с ретикулоцитарным кризом (ретикулоциты более 10%). При этом для диагностики требуется ис­следование мазка периферической крови, кост­ного мозга, а также определение уровня витамина В12 и фолиевой кислоты в сыворотке кро­ви. Для окончательного диагноза и назначения терапии, как правило, требуется консультация гематолога.

5. Гемолитические анемии (содержание ре­тикулоцитов более 2%; нередко 5-20% или вы­ше) могут быть наследственными или приобретенными. При наследственном заболевании анемию можно обнаружить у родственников, а у самого больного имеются указания на анемию с раннего детства. Среди причин наслед­ственной гемолитической анемии можно на­звать гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия), нарушение активности ферментов эри­троцитов (глюкозо-6-фосфат дсгидрогеназы), а также дефект белков мембраны эритроцитов (наследственный микросфероцитоз). Для диаг­ностики и лечения требуется консультация ге­матолога. Приобретенные гемолитические ане­мии могут быть аутоиммунными (идиопатические, вторичные или гаптеновые) или могут во­зникать вследствие токсического либо механи­ческого повреждения циркулирующих эритро­цитов. Причиной подобного повреждения мо­гут быть инфекции, лекарственные препараты, химические вещества, а также фрагментация эритроцитов (микроангиопатическая гсмолитическая анемия) различного происхождения. Диагноз аутоиммунной гемолитической ане­мии подтверждается положительной прямой пробой Кумбса. При гемолитической анемии вследствие механического повреждения в пери­ферической крови обнаруживают характерные фрагментированные эритроциты. Для диагностики и лечения необходима консультация ге­матолога.

1. Патологическая кровоточивость может проявляться диффузным кровотечением из раз­ных мест или необъяснимым и обильным кровотечением из одного участка. Скрининговые тесты исследования системы гемостаза вклю­чают следующие параметры: число тромбоци­тов, протромбиновое время (ПВ) и частичное тромбопластиновое время (ЧТВ). При подозре­нии на наличие синдрома ДВС следует также определить содержание фиброногена и продук­тов деградации фибрина. В том случае, если у больного имеется генерализованная кровото­чивость, а все вышеперечисленные параметры находятся в пределах нормы, следует опреде­лить время кровотечения.

2. Тромбоцитопения (при количестве тром­боцитов менее 50000/мм 3 ) является распро­страненной причиной генерализованной крово­точивости; серьезное кровотечение может воз­никнуть при снижении количества тромбоци­тов менее 20000/мм 3 . Причиной тромбоцитопении может быть сниженное продуцирование либо повышенное разрушение тромбоцитов. Исследование пунктата костного мозга может выявить угнетение тромбоцитопоэза, часто ас­социированное с аплазией костного мозга и панцитопенией. Расстройство костномозгово­го кроветворения в результате облучения, хи­миотерапии, а также при апластической анемии и гемобластозах может быть причиной сниже­ния продуцирования тромбоцитов. Перелива­ние тромбоцитной массы приводит к транзиторному увеличению содержания тромбоцитов и остановке кровотечения у большинства боль­ных, но для выбора окончательной тактики ле­чения необходима консультация гематолога. Повышенное разрушение тромбоцитов наблю­дается при аутоиммунных громбоцитопениях (идиопатических, вторичных, гаптеновых), тромбоцитопениях потребления (васкулиты, сепсис, злокачественные новообразования, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, уремический гсмолиз, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания), а также при гиперспленизме (спленомегалии любого генеза). Для диагностики и лечения не­обходима консультация гематолога. Перелива­ние тромбоцитной массы имеет ограничен­ное значение, так как донорские тромбоциты подвергаются быстрому разрушению.

3. Диссеминизированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) крови является следствием общей активации механизмов гемостаза. Для диагностики ДВС основное значение имеет сни­жение числа тромбоцитов и уровня фибриноге­на одновременно с повышением содержания продуктов деградации фибрина, при этом на­блюдается увеличение ПВ и ЧТВ. ДВС наблю­дается при шоке, сепсисе, травмах, оператив­ных вмешательствах, акушерской патологии, злокачественных новообразованиях, тепловом ударе, гемолитических реакциях на гемонтрансфузию, укусах змей и пауков, а также при по­вреждении сосудов различной этиологии. Успешное лечение ДВС зависит от результатов лечения основного заболевания. Пока этиологическая терапия не дала определенных резуль­татов, патологическую кровоточивость можно снизить переливанием тромбоцитной массы и свежезамороженной плазмы (СЗП). Введение гепарина может прервать патологическое свер­тывание, но может и усугубить кровоточивость; поэтому гепарин назначают с осторожностью и лишь после консультации с гематологом*.

4. Расстройства свертывания определяют по увеличению ПВ и/или ЧТВ. У больных с на­следственными заболеваниями (например, гемо­филия, болезнь Виллебранда) кровоточивость проявляется с детства; часто имеется семей­ный анамнез. Причиной приобретенных дефек­тов свертываемости могут быть патология пе­чени, дефицит витамина К, прием антикоагу­лянтов или наличие в кровотоке ингибиторов различных факторов свертывания. Кровоточи­вость при этих расстройствах носит различный характер и чаще всего коррелирует со степенью удлинения ПВ и/или ЧТВ. В большинстве слу­чаев для установления диагноза и выбора так­тики лечения необходима консультация гемато­лога. Переливание СЗП позволяет компенсиро­вать большинство дефектов сверываемости (за исключением случаев, когда причиной дефекта является наличие ингибиторов коагуляции) и является методом выбора при лечении крово­течений, даже когда их конкретные причины не­известны. Витамин К назначают, если предпо­лагается его дефицит (обычно у больных, полу­чающих антибиотики широкого спектра дей­ствия).

5. Тромбоцитопатии характеризуются уве­личением времени кровотечения при нормаль­ном количестве тромбоцитов и неизмененном ПВ и ЧТВ. Врожденные дефекты часто могут вызывать значительную кровоточивость; при подозрении на наследственную тромбоцитопатию необходима консультация гематолога. Приобретенные дефекты часто встречаются при уремии, приеме лекарственных препаратов, на пример ацетилсалициловой кислоты, а также при миелопролиферативных и диспластических процессах или парапротеинемии; в отсутствие других дефектов гемостаза кровоточивость обычно выражена умеренно. Если при исследо­вании гемостаза все скрининговые тесты остаю­тся в пределах нормы, для устранения локаль­ного анатомического дефекта может потребо­ваться консультация хирурга.

В дополнение к представленному в тексте, адекватная терапия ДВС требует определения содержания антитромбина-Ш и коррекции его возможного дефицита.- Приме ч. ред.

источник

Острая постгеморрагическая анемия (острое малокровие) развивается в результате острой потери крови (у взрослого человека более 600 мл) в течение короткого времени. Может быть видимой и первоначально скрытой.

Признаки и степень острой постгеморрагической анемии зависят от объема потерянной крови. Прежде всего появляются проявляются признаки коллапса: бледность кожи и слизистых, сердцебиение, головокружение, обморочное состояние, одышка, тошнота, падение артериального и венозного давления, заостренные черты лица, холодный пот, холодные и бледные кисти и стопы, синева под ногтями. Пульс слабый, частый (при больших кровопотерях нитевидный). Может появиться рвота (при желудочных кровотечениях — с алой кровью или цвета кофейной гущи). Состояние больных ухудшается в вертикальном положении. При переходе в горизонтальное усиливается головокружение, темнеет в глазах, возможна потеря сознания. Важный признак внутреннего кровотечения – возникновение во рту внезапной сухости. Но по выраженности этих симптомов нельзя судить о степени кровопотери, так как нередко они являются признаками травмы, вызвавшей кровопотерю.

Кроме признаков коллапса могут появиться и те, что связаны с основным заболеванием, явившимся результатом анемии. Например, острая боль в животе наблюдается при кишечной инвагинации (внедрение одной части кишечника в просвет другой). А если боль сопровождается геморрагическими (в виде красных точек или пятен различной величины и формы) высыпаниями на коже нижних конечностей и болью в суставах, то это результат геморрагического васкулита (болезни Шенлейна-Геноха). Эпигастральная боль возникает при обострениях или перфорации язв желудка или двенадцатиперстной кишки. Боль в нижней части живота с признаками острой кровопотери может сигнализировать о внематочной беременности, разрывах кист яичников, почечной колике. Боль в пояснице — о кровоизлияниях в околопочечную клетчатку. Загрудинная и межлопаточная боль — о расслаивающей аневризме аорты и инфаркте миокарда; острая кратковременная боль в грудной клетке с выраженной одышкой – о гемотораксе или пневмотораксе.

Острая потеря крови может возникнуть из-за травмы, хирургического вмешательства, внутреннего кровотечения (желудка, двенадцатиперстной кишки), при внематочной беременности и других гинекологических патологиях, заболеваниях легких, из расширенных вен пищевода и т.д.

Она может быть спровоцирована деструктивными опухолями, а также такими поражениями сосудов (наследственными или приобретенными), как ангиомы, артериовенозные аневризмы и другие дисплазии сосудов, бактериальные и иммунные васкулиты.

Причиной могут стать геморрагии (истечение крови из сосудов) женских половых органов и кровотечения разной локализации, связанные с геморрагическими диатезами – например, тромбоцитопения, гемофилия и т.д.), а также длительный прием антикоагулянтов.

Необходимо как можно быстрее вызвать «Скорую помощь», а до ее приезда предпринять меры для остановки кровотечения: наложение жгута или давящих повязок, прижатие кровоточащих сосудов, тампонада носа и т.д. Это — механические способы. Есть и химические — препараты, локально останавливающие кровотечения: гемостатическая губка или фибринная пленка (с тромбином или без), биоклей, 5% аминокапроновая кислота (ею орошают место кровотечения), 0,025% раствор адроксона (до 5мл).

При постановке диагноза учитывают информацию о произошедшей острой потере большого количества крови при внешнем кровотечении. Если кровотечение значительное, диагноз основывается на клинических признаках в сочетании с лабораторными пробами (Грегерсена, Вебера), повышении уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

В первые часы острой постгеморрагической анемии о тяжести кровопотери можно судить уменьшению объема циркулирующей крови, что можно определить (достаточно приблизительно) по шоковому индексу, который показывает отношение частоты пульса к уровню систолического артериального давления. При значительных кровопотерях этот индекс превышает единицу, а при больших — 1,5.

При острой постгеморрагической анемии пациента направляют в стационар, причем только в положении лежа в утепленном транспорте, желательно в специализированной машине, имеющей возможность проведение инфузионной терапии во время перевозки.

В стационаре окончательно останавливают кровотечение. При необходимости хирургического вмешательства вначале проводят интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию. После остановки кровотечений и стабилизации состояния больного начинают терапию железодефицитной анемии препаратами железа. При глубокой анемии – внутривенно, при более легкой — внутрь. Иногда комбинируют внутривенные или внутримышечные введения препаратов железа в первые 3-4 дня с последующим назначением их внутрь. К переливанию свежезаготовленной консервированной крови или эритроцитной массы прибегают лишь при тяжелой анемии и только до повышения содержания гемоглобина в крови выше 60-70 г/л. При постгеморрагической анемии противопоказаны витамин В12, фолиевая кислота и другие стимуляторы кроветворения, которые применяются при других видах малокровия.

Читайте также:  Что вредно при железодефицитной анемии

Лечение основного заболевания и предотвращение кровотечения. Если это сделать не удалось, важно своевременное обнаружение источника кровопотери.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Анемия — это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.

Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.

Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких, куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.

Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость, а также повышенная раздражительность.

Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.

Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония, коронарная или легочная недостаточность.

Анемии классифицируются:

  • по механизму развития;
  • по степени тяжести;
  • по цветному показателю;
  • по морфологическому признаку;
  • по способности костного мозга к регенерации.

В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.

Существуют следующие степени тяжести анемии:

  • легкая степень, при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л;
  • средняя степень, при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л;
  • тяжелая степень, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

Цветовой показатель — это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается).

Классификация анемий по цветному показателю:

  • гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов) цветовой показатель менее 0,8;
  • нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05;
  • гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены) цветовой показатель более 1,05.

По морфологическому признаку

При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

Классификация анемий по морфологическому признаку:

  • микроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм;
  • нормоцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм;
  • макроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм;
  • мегалоцитарная анемия, при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.

По способности костного мозга к регенерации

Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.

По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:

  • регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2%);
  • гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5%);
  • гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов);
  • апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие).

По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.

По механизму развития выделяют:

  • анемии вследствие острой или хронической кровопотери;
  • анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия);
  • анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия).

Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:

  • потеря крови (острые или хронические кровотечения);
  • повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
  • уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии

  • гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии);
  • анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК);
  • ферментативные дефекты в эритроцитах;
  • дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки) эритроцита;
  • врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов);
  • абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму).
  • дефицит железа;
  • дефицит витамина B12;
  • дефицит фолиевой кислоты;
  • дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С);
  • голодание и недоедание.

Хронические заболевания и новообразования

  • почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит);
  • заболевания печени (например, гепатит, цирроз);
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
  • коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
  • доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника).
  • вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус);
  • бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит);
  • протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз).

Ядохимикаты и медикаментозные средства

  • неорганический мышьяк, бензол;
  • радиация;
  • цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний);
  • антибиотики;
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы);
  • противоэпилептические препараты.

Железодефицитная анемия — это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.

Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.

Железо — это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.

Нарушение поступления железа в организм

  • вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты);
  • социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания).

Нарушение усвоения железа

Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.

Повышенная потребность организма в железе

  • беременность, в том числе многоплодная беременность;
  • период лактации;
  • подростковый возраст (за счет быстрого роста);
  • хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца);
  • хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис).

Потери железа из организма

  • легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе);
  • желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии);
  • маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки);
  • почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек).

Питание при анемии
В питании железо делится на:

  • гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
  • негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Количество железа на сто миллиграмм

Продукты питания
животного
происхождения

  • печень;
  • язык говяжий;
  • мясо кролика;
  • индюшатина;
  • гусиное мясо;
  • говядина;
  • рыба.
  • 9 мг;
  • 5 мг;
  • 4,4 мг;
  • 4 мг;
  • 3 мг;
  • 2,8 мг;
  • 2,3 мг.

Продукты питания растительного происхождения

  • сушеные грибы;
  • свежий горох;
  • гречка;
  • геркулес;
  • свежие грибы;
  • абрикосы;
  • груша;
  • яблоки;
  • сливы;
  • черешня;
  • свекла.
  • 35 мг;
  • 11,5 мг;
  • 7,8 мг;
  • 7,8 мг;
  • 5,2 мг;
  • 4,1 мг;
  • 2,3 мг;
  • 2,2 мг;
  • 2,1 мг;
  • 1,8 мг;
  • 1,4 мг.

При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

Медикаментозное лечение
При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:

  • возраста пациента;
  • степени тяжести заболевания;
  • причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
  • на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.

Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.

Принимать по одной таблетке один – два раза в день.

Данные препараты рекомендуется назначать совместно с витамином C (по одной таблетке один раз в день), так как последний увеличивает всасываемость железа.

Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:

  • при тяжелой степени анемии;
  • если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
  • если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
  • перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
  • если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия.

При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.

Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.

В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.

Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.

Из кровяного русла данный витамин поступает:

  • в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
  • в печень, где происходит его депонирование;
  • в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:

  • анемический синдром;
  • желудочно-кишечный синдром;
  • невралгический синдром.
  • слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • головная боль и головокружение;
  • кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени);
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • одышка;
  • сердцебиение;
  • при данной анемии наблюдается повышение артериального давления;
  • тахикардия.
  • язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка;
  • наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит);
  • потеря аппетита или его снижение;
  • ощущение тяжести в области желудка после приема пищи;
  • снижение массы тела;
  • могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки;
  • нарушение стула (запоры);
  • увеличение размеров печени (гепатомегалия).

Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.

  • ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх);
  • чувство онемения и покалывания в конечностях;
  • нарушение периферической чувствительности;
  • атрофические изменения в мышцах нижних конечностей;
  • судороги.

Читайте также:  Витаминные и минеральные комплексы при анемии

  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
  • макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
  • пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
  • при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
  • ретикулоциты снижены или в норме;
  • снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
  • повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
  • снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.

При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

  • исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
  • исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
  • ультразвуковое исследование печени.

Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.

Питание при В12-дефицитной анемии
Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.

Количество витамина В12 на сто миллиграмм

Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

  • В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
  • В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
  • Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.

Фолиеводефицитная анемия — это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.

Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином, который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.

В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).

Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:

  • участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
  • участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
  • влияет на процессы кроветворения;
  • совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
  • препятствует образованию тромбов в организме;
  • улучшает процессы регенерации органов и тканей;
  • участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.

Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.

При общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

  • гиперхромия;
  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • макроцитоз;
  • лейкопения;
  • тромбоцитопения.

В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина.

При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов.

Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.

Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).

Продукты питания Наименование продуктов Количество железа на сто миллиграмм
Продукты питания животного происхождения
  • говяжья и куриная печень;
  • свиная печень;
  • сердце и почки;
  • жирный творог и брынза;
  • треска;
  • сливочное масло;
  • сметана;
  • мясо говядины;
  • мясо кролика;
  • яйца куриные;
  • курица;
  • баранина.
  • 240 мг;
  • 225 мг;
  • 56 мг;
  • 35 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 8,5 мг;
  • 8,4;
  • 7,7 мг;
  • 7 мг;
  • 4,3 мг;
  • 4,1 мг;
Продукты питания растительного происхождения
  • спаржа;
  • арахис;
  • чечевица;
  • бобы;
  • петрушка;
  • шпинат;
  • грецкие орехи;
  • пшеничная крупа;
  • белые свежие грибы;
  • гречневая и ячневая крупы;
  • пшеничный, зерновой хлеб;
  • баклажаны;
  • зеленый лук;
  • красный перец (сладкий);
  • горох;
  • помидоры;
  • капуста белокочанная;
  • морковь;
  • апельсины.
  • 262 мг;
  • 240 мг;
  • 180 мг;
  • 160 мг;
  • 117 мг;
  • 80 мг;
  • 77 мг;
  • 40 мг;
  • 40 мг;
  • 32 мг;
  • 30 мг;
  • 18, 5 мг;
  • 18 мг;
  • 17 мг;
  • 16 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 9 мг;
  • 5 мг.

Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.

Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.

Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды.

Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.

Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности панцитопении.

При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:

  • бледность кожных покровов и слизистых;
  • головная боль;
  • учащенное сердцебиение;
  • одышка;
  • повышенная усталость;
  • отеки на ногах;
  • десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
  • петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
  • острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
  • изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
  • желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

При биохимическом анализе крови наблюдается:

  • повышение сывороточного железа;
  • насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
  • повышение билирубина;
  • повышение лактатдегидрогеназы.

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

  • недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
  • замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

  • ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
  • электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • колоноскопия;
  • компьютерная томография.

При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.

При лечении апластической анемии больному назначаются:

  • иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
  • глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
  • антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
  • антиметаболиты (например, Флударабин);
  • эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

  • трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
  • переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
  • плазмаферез (механическое очищение крови);
  • соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:

  • полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
  • частичная ремиссия;
  • клиническое улучшение;
  • отсутствие эффекта от лечения.

Отсутствие лечебного эффекта

  • показатель гемоглобина более ста грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.
  • показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.
  • улучшение показателей крови;
  • снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.
  • отсутствуют улучшения в показателях крови;
  • есть потребность в переливании крови.

Гемолиз — преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию, а также сердечно-легочную декомпенсацию.

Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.

По локализации гемолиз может быть:

  • внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
  • внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

Преждевременное разрушение эритроцита может быть связано со следующими причинами:

  • внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
  • дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
  • ферментативными дефектами в эритроците;
  • гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:

  • энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
  • талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
  • серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.

Не иммунные нарушения могут быть вызваны:

  • ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
  • лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
  • физическим повреждением;
  • инфекциями (например, малярия).

Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:

  • дефектным искусственным сердечным клапаном;
  • диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
  • гемолитическим уремическим синдромом;
  • тромбоцитопенической пурпурой.

Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, а также от того, какое лечение получал больной.

Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.

При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:

  • бледность кожи и слизистых;
  • ломкость ногтей;
  • тахикардия;
  • учащение дыхательных движений;
  • снижение артериального давления;
  • желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
  • на ногах могут наблюдаться язвы;
  • гиперпигментация кожи;
  • желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).

Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.

В общем анализе крови наблюдается:

  • снижение уровня гемоглобина;
  • снижение уровня эритроцитов;
  • увеличение ретикулоцитов.

При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).

Также необходимо сдать анализ мочи на выявление наличия гемоглобинурии.

При пункции костного мозга наблюдается выраженная гиперплазия эритроцитарного ростка.

Существует много видов гемолитической анемии, поэтому лечение может отличаться в зависимости от причины, вызвавшей анемию, а также от типа гемолиза.

При лечении гемолитической анемии больному могут назначаться следующие препараты:

  • Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
  • Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
  • Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.

Спленэктомия
Спленэктомия может быть первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, например, наследственный сфероцитоз. В других случаях, например, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, когда другие методы лечения потерпели неудачу.

Терапия препаратами железа
При гемолитической анемии применение препаратов железа в большинстве случаев противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не снижается. Однако если у больного наблюдается постоянная гемоглобинурия, то происходит существенная потеря железа из организма. Поэтому при выявлении дефицита железа пациенту может быть назначено соответствующее лечение.

Проявления анемии будут зависеть от следующих факторов:

  • какое количество крови было потеряно;
  • с какой скоростью происходит кровопотеря.

Симптомами постгеморрагической анемии являются:

  • слабость;
  • головокружение;
  • бледность кожных покровов;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • тошнота, рвота;
  • сечение волос и ломкость ногтей;
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • жажда.

При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.

Выделяют четыре степени геморрагического шока.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: