Беременность и анемия анализ отечественной и зарубежной литературы

Государственное автономное профессиональное образовательное учреждение Республики Башкортостан

«Бирский медико-фармацевтический колледж»

Особенности течения беременности и родов при анемиях

Исполнитель: Мухаметова Гульназ

Глава 1. Анемии при беременности и родов

.2 Степени тяжести анемии и проявления анемии

.3 Чем опасна анемия во время беременности?

.6 Течение и ведение беременности и родов

1.7 Железодефицитная анемия и беременность

Вывод по теоретической части

Глава 2. Исследование анемии при беременности и родов

.1 Материалы и методы исследования

.2 Результаты исследования и обсуждение

Анемия осложняет течение беременности и родов, влияет на развитие плода. Даже при скрытом дефиците железа у 59 % женщин отмечается неблагоприятное течение беременности и родов.

Особенности течения беременности при анемии.

. Угроза прерывания беременности (20- 42%).

. Артериальная гипотония (40 %).

. Преждевременная отслойка плаценты (25- 35 %).

. Фетоплацентарная недостаточность, синдром задержки развития плода (25 %).

. Преждевременные роды (11-42 %).

Особенности течения родов и послеродового периода при анемии.

. Преждевременное излитие околоплодных вод.

. Слабость родовой деятельности (10-37 %).

. Преждевременная отслойка плаценты.

. Атоническое и гипотоническое кровотечение в последовом и раннем послеродовом периоде (10-51,8 %).

. ДВС-синдром и коагулопатические кровотечения (хроническая и подострая форма ДВС-синдрома, гипофункция тромбоцитов, укорочение АЧТВ, увеличение протромбинового индекса).

. Гнойно-септические заболевания в родах и послеродовом периоде (12 %).

. Антенатальная и интранатальная гипоксия плода.

Перинатальная смертность при анемии составляет от 4,5 до 20,7 %. Врожденные аномалии развития плода имеют место в 17,8 % случаев.

Анемии, осложняющие течение беременности, являются частой патологией. Они выявляются у 15-20% беременных. Различают 2 группы анемий: диагностируемые во время беременности и существовавшие до наступления ее. Чаще всего наблюдаются анемии, возникшие при беременности.

У большинства женщин к 28-30-недельному сроку физиологически протекающей беременности развивается анемия. Подобные изменения картины красной крови, как правило, не отражаются на состоянии и самочувствии беременной.

Истинные анемии беременных сопровождаются типичной клинической картиной и оказывают влияние на течение беременности и родов.

Причины возникновения. Анемии беременных являются следствием многих причин, в том числе и вызванных беременностью: высокий уровень эстрогенов, ранние гестозы, препятствующие всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения.

Цель: Рассмотреть анемию при течении беременности и родов.

. Изучить этиология и патогенез анемии

. Рассмотреть степени тяжести анемии и проявления анемии

. Изучить течение и ведение беременности и родов

4. Рассмотреть железодефицитная анемия и беременность

. Рассмотреть материалы и методы исследования

Объект исследования: Особенности течения беременности и родов.

Предмет исследования: Особенности течения беременности и родов при анемиях.

Глава 1. Анемии при беременности и родов

Анемии беременных являются следствием многих причин, в том числе и вызванных беременностью: высокий уровень эстрогенов, ранние гестозы, препятствующие всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения. Одной из основных причин развития анемии у беременных считают прогрессирующий дефицит железа, который связывают с утилизацией железа на нужды фетоплацентарного комплекса, для увеличения массы циркулирующих эритроцитов. Однако достаточный запас железа у большинства женщин детородного возраста отсутствует; уменьшается с каждыми последующими родами, особенно осложненными кровотечениями и развитием постгеморрагических (железодефицитных) анемий. Отсутствие запасов железа в организме женщин может быть связано с недостаточным содержанием его в обычной диете, со способом обработки пищи и потерей необходимых для усвоения витаминов (фолиевой кислоты, витаминов В12, В6, С); с отсутствием в рационе достаточного количества сырых овощей и фруктов, белков животного происхождения (молока, мяса, рыбы).

Все перечисленные выше факторы могут сочетаться между собой и приводить к развитию истинных железодефицитных анемий беременных, на фоне которых у 40 % женщин развиваются ОПГ — гестозы. Анемию беременных связывают с нарушением механизма перикисного окисления липидов. К развитию анемий предрасполагают острые инфекционные заболевания, грипп, желудочно-кишечные заболевания, тонзиллит, гайморит, гипотензия, у некоторых — позднее начало менструаций, самопроизвольные аборты, преждевременные роды. Анемии чаще возникают у повторнобеременных во II половине беременности.

1.2 Степени тяжести анемии и проявления анемии

Тяжесть течения анемии определяется по уровню гемоглобина в периферической крови. Различают 3 степени тяжести:

  1. Гемоглобин 100-91 г/л, эритроциты 3,6-3,2 *1012/л.
  2. Гемоглобин 90-71 г/л, эритроциты 3,2-3,0 * 1012/л.
  3. Гемоглобин меньше 70 г/л, эритроциты меньше 3,0Ч10 12 /л

Характеризуется бледностью кожных покровов и слизистых, сухостью кожи, ломкостью ногтей, учащением пульса. Симптомы, связанные с нарушением трофики тканей: трещины на ладонях, пятках, ломкость волос и их выпадение, сглаженность сосочков языка, трещины на губах, стоматит — они свидетельствуют о длительности анемии, препятствующей развитию беременности. Может возникнуть анемическая миокардиодистрофия, которая может приводить к острой сердечно-сосудистой недостаточности.

У беременных, страдающих анемией даже легкой степени, снижается уровень общего белка в крови. Это приводит к развитию фетоплацентарной недостаточности, которая клинически проявляется в 20% случаев внутриутробной гипотрофией плода, в 10% — невынашиванием беременности. Дети 1-го года жизни у женщин с анемией беременности заболевают ОРВИ чаще в 10 раз, чем у здоровых женщин, часто возникают энтероколит, пневмония, аллергическая настороженность в виде экссудативного диатеза. Особенности течения беременности и родов. Часто тяжелая степень анемии развивается у много- и часторожаюших женщин. Частота поздних гестозов при анемии у беременных 29%. Гипопротеинемия — снижается уровень белков. Увеличивается процент преждевременных родов. Мертворождаемость — 11,5% за счет антенатальной гибели плода. В родах при анемии у беременных акушерские кровотечения встречаются в 3-4 раза чаще, чем у здоровых детей.

1.3 Чем опасна анемия во время беременности?

Для матери: Анемия способствует развитию различных осложнений беременности. Токсикозы у беременных, страдающих анемией, появляются в 1,5 раза чаще, чем у здоровых женщин. В частности, гестоз, который сопровождается отеками, белком в моче, повышенным артериальным давлением, диагностируют приблизительно у 40% беременных женщин, больных анемией, выкидыши, преждевременные роды — у 15-42%. Чаще развиваются осложнения в родах.

Для ребенка: У детей, матери которых во время беременности страдали анемией, к году жизни тоже нередко обнаруживают дефицит железа. Дети первого года жизни, родившиеся у женщин с анемией беременных, гораздо чаще заболевают ОРВИ, у них значительно выше вероятность развития энтероколита, пневмонии, разных форм аллергии (в том числе диатеза).

Как предотвратить анемию беременных? У некоторых женщин можно предвидеть развитие анемии во время беременности: у тех, кто прежде болел ею, страдает хроническими заболеваниями внутренних органов, у многократно рожавших женщин, а также если в начале беременности содержание гемоглобина в крови не превышало 120 г/л. Во всех перечисленных случаях необходимо профилактическое лечение. Врачи обычно назначают препарат железа, который рекомендуется принимать в течение 4-6 месяцев начиная с 15-й недели беременности.

Оценка тяжести заболевания основывается на показателях содержания гемоглобина, уровня гематокрита, концентрации железа в плазме крови (в норме 13 — 32 мкмоль/л), железосвязывающей способности трансферрина и показателя насыщения трансферрина железом. По мере развития заболевания концентрация железа в плазме крови снижается, железосвязывающая способность увеличивается, в результате процент насыщения трансферрина железом снижается до 15 % и меньше (в норме 35 — 50 %). Показатель гематокрита снижается до 0,3 и меньше. О запасах судят по уровню в сыворотке крови ферритина — белка, содержащего атомы железа. Ферритин сыворотки определяют с помощью радиоиммунного метода. Одновременно проводят исследование других биохимических показателей крови, исследование функции печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Исключают наличие специфических инфекционных заболеваний, опухолей различных локализаций. Желательно произвести исследование мазка крови, полученного путем стернальной пункции. Характерной особенностью крови при железодефицитной анемии является гипохромия и микроцитоз эритроцитов.

Предупредить развитие серьезных нарушений у матери и плода можно путем своевременной профилактики анемии: начиная со второй половины беременности, назначают молочные питательные смеси типа «Энпит», «Бодрость» и другие, содержащие необходимые для эритропоэза микроэлементы. При снижении уровня гемоглобина менее 110 г/л назначают препараты железа: ферроплекс, железа сульфат, феррамид, мальтофер , гемостимулин и другие. Введение препаратов железа сочетают с назначением комплекса витаминных таблеток «Гендевит», «Ундевит», «Аевит» или витаминов В1, в12 в инъекциях. Значительный избыток свободных радикалов обусловил широкое использование в лечении анемии беременных антиоксидантов: витамина Е, унитиола. Лечение дополняют назначением витаминов группы А, фолиевой кислоты. Этиологическое лечение анемии является основой в терапии фетоплацентарной недостаточности. Периодически (не менее 3 раз) проводят комплексное обследование внутриутробного плода, контролируют прирост его массы, состояние гемодинамики. Лечение анемии должно быть комплексным и длительным, так как с прогрессированием беременности продолжают нарастать симптомы анемии. Лечение можно проводить в амбулаторных условиях, но при тяжелых формах заболевания необходимо направить беременную в стационар, особенно накануне родов.

Лечение I ст. — проводится в амбулаторных условиях, а II и III ст. — в стационаре.

. Коррекция дефицита железа, белка, микроэлементов, витаминов Ликвидация гипоксии организма

. Лечение плацентарной недостаточности

. Нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений

. Профилактика осложнений беременности и родов

. Ранняя реабилитация в послеродовом периоде

В питании беременной особое место занимают белки. В суточном рационе должно быть 2-3 г белка на 1 кг массы тела женщины, 180-240 г — в виде отварного мяса или птицы (60-100 г), рыба (40-60 г), творог (100-120 г), яйцо 1 шт., сыр 15 г. Жиры 75 г в сутки в виде сливочного и растительного масла. Основной источник железа — мясные продукты: говядина, печень, субпродукты содержат 5-15 мг железа в 100 г продукта. Богаты железом: яйца, рыба, овсяная и гречневая крупы, фасоль, хлеб (1-5 мг/100 г). Хорошо усваивается железо содержащиеся во фруктах: персики, шпинат, петрушка — там присутствует и витамин C. Железо содержится также в гранатах, урюке, дыне, свекле, помидорах.

Углеводы (350-400 г в сутки) поступают в виде овощей, фруктов (помидоры, баклажаны, картофель, зеленый лук, петрушка, шпинат, зеленый горошек, фасоль, капуста, дыня, урюк, яблоки, абрикосы, алыча, инжир, гранаты, тыква), сухофруктов (курага, кишмиш, шиповник), круп (рис, овсяная, гречневая, ржаной хлеб). Когда фруктов недостаточно, употребляют соки (яблочный, сливовый, томатный, морковный, гранатовый). Общая калорийность рациона в I половину беременности должна составлять 2500-2700 ккал, во II половину — 2900-3200 ккал. Пища должна содержать витамины групп B, C, фолиевую кислоту с учетом возросшей потребности в них при беременности: витамина C до 70-100 мг, фолиевой кислоты до 40-60 мг. Витамин C содержится в: помидорах, сушеном шиповнике, красном перце, лимонах, яблоках, винограде, грецких орехах, красной и черной смородине. Фолиевая кислота в: печени, почках, птице, картофеле, зеленом луке, огурцах, свекле, фасоли, цветной капусте, шпинате, дрожжах, дыне. Потребность в витамине B12 составляет 4 мкг в сутки. Он содержится в печени, почках, в треске и печени трески. Женщинам, угрожаемым по развитию анемии рекомендуют и витаминные препараты: гендевит, ундевит, олиговит, витамин C — 1 г: 10-15 дней.

Медикаментозное лечение:ст. под контролем красной крови, при цветном показателе меньше 0,8 — препараты железа: ферроградумент, ферроплекс, феррокаль и другие. Витамин C 0,5 г в день, метионин 0,25 г 4 раза в день, глутаминовая кислота 0,5 г 3-4 раза в день. II и III ст. (проводится в стационаре) то же, что и I ст. + внутримышечные препараты, фолиевая кислота 5 мг 3 раза в день. Лечение плацентарной недостаточности: глюкоза, эуфиллин внутривенно, трентал и др.

.6 Течение и ведение беременности и родов

Беременность противопоказана при апластической анемии и гемоглобинопатиях в связи с высокой материнской и перинатальной смертностью, при других видах анемии беременность допускается. Железодефицитная анемия сопровождается многочисленными осложнениями в течение беременности и родов как у матери, так и у плода. К числу этих осложнений относится невынашивание беременности. При наличии тяжелых нарушений эритропоэза возможно развитие акушерской патологии в виде преждевременной отслойки плаценты, кровотечений в родах и послеродовом периоде. Постоянный дефицит кислорода может привести к развитию у беременных дистрофических изменений в миокарде. Клиническими признаками миокардиодистрофии могут быть боли в сердце и изменения ЭКГ.

Железодифецитная анемия оказывает неблагоприятное влияние на развитие сократительной деятельности матки, возможны или длительные затяжные роды, или быстрые и стремительные. Истинные анемии беременных могут сопровождаться нарушением свойств крови, что является причиной массивных кровопотерь. Характерным признаком анемии беременных является рождение незрелых детей с низкой массой тела. Нередко возникают гипоксия, гипотрофия и анемия плода. Гипоксия внутриутробного плода может закончиться его гибелью в родах или в послеродовом периоде. Исходы родов для детей, матери которых перенесли анемию во время беременности, тесно связаны с этиологическими факторами анемии. Дефицит железа у матери во время беременности влияет на рост и развитие мозга у ребенка, вызывает серьезные отклонения в развитии иммунной системы, в период жизни новорожденного возможно развитие анемии, инфицирование. Роды обычно ведутся консервативно.

1.7 Железодефицитная анемия и беременность

Гематологические заболевания у беременных — это прежде всего анемии, на долю которых приходится 90% болезней крови. Причем 9 из 10 больных анемией страдают железодефицитной анемией (ЖДА). Другие формы малокровия встречаются гораздо реже, с той же по существу частотой, что и в популяции среди небеременных женщин или немного чаще. ЖДА — заболевание, при котором снижено содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. В результате нарушается образование гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях. ЖДА остается серьезной проблемой экстрагенитальной патологии в акушерстве, поскольку частота заболевания не снижается.

ЖДА широко распространены во всем мире. Ими болеют люди обоего пола в любом возрасте, но особенно часто дети, молодые девушки и беременные женщины. В конце беременности практически у всех женщин имеется cкрытый дефицит железа, причем у 1/3 из них развивается ЖДА (М.С.Рустамова, 1991; С.Н.Вахрамеева и соавт., 1996; I.Puolakka и соавт., 1980). Как и гиповитаминозы, это одно из самых распространенных алиментарно-зависимых состояний у беременных женщин (M.K.Kalenga и соавт., 1989). По данным ВОЗ, частота ЖДА у беременных в разных странах колеблется от 21 до 80%, если судить по уровню гемоглобина, и от 49 до 99% — по уровню сывороточного железа. В слаборазвитых странах частота ЖДА у беременных достигает 80%. В странах с высоким уровнем жизни населения и более низкой рождаемостью ЖДА диагоностируют у 8-20% беременных. За последнее десятилетие в связи с падением уровня жизни населения России частота ЖДА значительно возросла, несмотря на низкую рождаемость. В 1987 г. в Москве это заболевание встречалось у 38,9% беременных (М.М. Шехтман, О.А.Тимофеева). Частота анемии, по данным Минздрава РФ, за последние 10 лет увеличилась в 6,3 раза.

Таблица 1. Основные лекарственные препараты железа для приема внутрь.

ПрепаратСоставные компонентыКол-во Fe, мгЛекарственная формаСуточная дозаКонферонЯнтарная кислота50Таблетки3-4ХеферолФумаровая кислота115Капсулы1-2Гемоферпро-лонгатумСульфат железа105Драже1-2ФерроградументПластическая матрица-градумет105Таблетки1-2АктиферринD.L-серин34,5Капсулы1-2ФерроплексАскорбиновая кислота10Драже8-10ФенюльсАскорбиновая кислота, никотинамидвитамины группы В50Капсулы1-2ИровитАскорбиновая кислота, фолиевая кислота,L-лизин, цианкобаламин100Капсулы1-2ФеролФолиевая кислота47Капсулы3-4ИррадианАскорбиновая кислота, фолиевая кислота,L-цистеин, цианкобаламин, D-фруктоза, дрожжи100Капсулы1-2ФеррокальФруктозодифосфат, церебролицетин44Таблетки4-6ТардиферонАскорбиновая кислота мукопротеаза80Таблетки1-2Гино-ТардиферонАскорбиновая кислота 80Таблетки1-2

Читайте также:  Нужен анализ крови с анемией

Основной причиной развития ЖДА являются кровопотери различной природы. Они нарушают существующее в организме равновесие между поступлением и выведением железа. Естественным источником железа служит пища. Женщина потребляет ежесуточно с пищей в среднем 2000-2500 ккал, которые содержат 10-20 мг железа, из них может всосаться не более 2 мг — это предел всасывания данного минерала. Одновременно женщина теряет ежедневно с мочой, калом, потом, слушивающимся эпителием кожи, выпадающими волосами примерно 1 мг железа. В этом женщины не отличаются от мужчин. Однако женщины кроме того теряют значительное количество крови во время менструаций, беременности, в родах и при лактации. Поэтому нередко потребность в железе превышает возможности всасывания железа из пищи. Это и служит причиной ЖДА. До 75% здоровых женщин теряют за время менструаций 20-30 мг железа. В оставшиеся до следующей менструации дни организм компенсирует эту потерю и анемия не развивается. При обильных или длительных менструациях с кровью выделяется 50-250 мг железа. Потребность в железе у этих женщин возрастает в 2,5-3 раза. Такое количество железа не может всосаться даже при большом содержании его в пище. Возникает дисбаланс, ведущий к развитию анемии (Л.И. Идельсон, 1981).

Эта точка зрения доминирует в литературе. Однако имеются и возражения. Они касаются менструальной кровопотери, которая не столь велика и не коррелирует с величиной гемоглобина (C. Hershko, D. Brawerman, 1984) и возможностью всасывания железа более 2 мг/сут. Ряд авторов утверждает, что при дефиците железа в организме его всасывание из хлеба усиливается в 1,51 раза, а при анемии — в 3,48 раза. И.А.Шамов (1990) исходит из того, что человеческий организм — сложная саморегулирующаяся (гомеостатическая) система. Гомеостаз отработан и закреплен в ходе длительной эволюции. Патология возникает лишь в тех случаях, когда действие «возмущающего» фактора чрезмерно или действует одновременно несколько факторов. О значительном нарастании в организме противодействующих анемизации факторов говорит тот факт, что при ЖДА количество рецепторов, связывающих трансферрин, увеличивается в 100 раз и более. Это увеличение имеет большое значение и в усвоении железа и реализации повышенной кишечной абсорбции (K. Shumak, R. Rachkewich., 1984). И.А. Шамов (1990) обследовал 1061 девушку 16-22 лет и установил, что ни длительные, ни обильные менструации не приводят к снижению уровня гемоглобина.

Потери железа при каждой беременности, в родах и за время лактации составляют 700-900 мг (до 1 г) железа. Организм в состоянии восстановить запасы железа в течение 4-5 лет. Если женщина рожает раньше этого срока, у нее неизбежно развивается анемия. Дефицит железа неизбежно возникает у женщины, имеющей более 4 детей (Л.И. Идельсон, 1981). Многие факторы предрасполагают к развитию анемии как вне, так и во время беременности. Это может быть снижение поступления железа с пищей (при преимущественно вегетарианской диете); впрочем, И.А. Шамов (1990) этой зависимости не нашел. Возможно нарушение всасывания железа в пищеварительном тракте, что встречается редко. Нарушение всасывания железа в кишечнике наблюдается при хроническом энтерите, после обширной резекции тонкой кишки и при хронических панкреатитах с нарушением внешнесекреторной функции. Т.А. Измухамбетов (1990) обращает внимание на загрязнение окружающей среды химическими веществами, пестицидами, высокую минерализацию питьевой воды как на обстоятельства, препятствующие усвоению железа из пищевых продуктов.

Хроническая явная или скрытая потеря железа организмом вследствие желудочно-кишечных кровотечений при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, недостаточности кардии, рефлюкс-эзофагите, эрозиях слизистой оболочки желудка, дивертикуле тонкой (дивертикул Миккеля) и толстой кишки, неспецифическом язвенном колите, глистной инвазии (анкилостомоидоз) и др. приводят к анемизации больных вне и особенно во время беременности. Эндометриоз, частота которого возрастает, миома матки и другие гинекологические заболевания, сопровождающиеся внешним или внутренним кровотечением, могут быть причиной ЖДА, предшествующей беременности.

Анемизируют и заболевания, проявляющиеся хроническими носовыми кровотечениями: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатии, болезнь Рандю-Ослера (наследственная геморрагическая телеангиоэктазия) и почечными кровотечениями: гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, геморрагические диатезы.

Причиной анемии может быть патология печени у беременных с хроническим гепатитом, гепатозом, при тяжелых токсикозах беременных, когда возникает нарушение депонирования в печени ферритина и гемосидерина, а также недостаточность синтеза белков, транспортирующих железо.

Ахилия вследствие атрофического гастрита — возможная причина ЖДА. Действительно, соляная кислота способствует всасыванию пищевого железа. Однако Л.И. Идельсон (1981) считает, что само по себе нарушение желудочной секреции не приводит к развитию ЖДА. Нами (М.М. Шехтман, Л.А. Положенкова) исследованы показатели красной крови, сывороточное железо и базальная желудочная секреция у 76 небеременных, здоровых беременных и женщин с анемией, возникшей во время беременности. Дебит-час соляной кислоты был достоверно снижен при неосложненной беременности (1,67±0,31 мэкв по сравнению с 3,6±0,67 мэкв у небеременных) и еще больше при анемии беременных (0,4±0,2 мэкв). Дебит-час свободной соляной кислоты также снижается во время беременности, но при анемии практически такой же, как у здоровых беременных. Полученные нами данные позволяют предположить, что в патогенезе анемии беременных оба фактора — дефицит железа и состояние желудочной секреции — имеют значение. Как показывают работы многих исследователей, не соляная кислота играет роль в усвоении железа, а другие компоненты желудочного сока. В.Н.Туголуков (1978) полагает, что значительное понижение секреции высокомолекулярных веществ (гастромукопротеиды), имеющих непосредственное отношение к обмену железа на ранних его фазах, отражается на его усвояемости в эритропоэзе. Железо образует с биокомпонентами желудочного сока высокомолекулярные прочные соединения. Кислотность желудочного сока имеет ограниченное значение и лишь создает оптимальные условия для ионизации и комплексообразования в желудке. Трансформация трехвалентного окисного железа, полученного с пищей, в легко усвояемую в кишечнике двухвалентную форму у больных ЖДА затруднена, а в некоторых случаях отсутствует. Вероятно, комплексообразование имеет преимущественное значение для усвоения различных форм пищевого железа и играет меньшую роль при лечении анемии препаратами двухвалентного железа. О роли желудочного сока в эритропоэзе свидетельствует и наблюдавшаяся нами гипохромная ЖДА у беременных с резецированным желудком.

Предрасполагают к развитию малокровия у беременной и такие факторы, как часто повторяющиеся кровотечения при предлежании плаценты; анемия, существовавшая у матери во время беременности; недоношенность пациентки (поскольку до 1,5 лет механизм всасывания железа «не включен» и кроветворение ребенка происходит за счет накопленных запасов железа); хронические внутренние заболевания, сопровождающиеся анемией (пиелонефрит, гепатит и др.); сезонность и связанные с нею изменения состава пищи (дефицит витаминов в зимне-весенний период).

О.В. Смирнова, Н.П. Чеснокова, А.В. Михайлов (1994) выделяют следующие основные этиологические факторы ЖДА:

Вывод по теоретической части

Исходя из всего, можно сказать, что железодефицитная анемия- патологическое состояние, характеризующееся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающееся на фоне различных патологических или физиологических (беременность) процессов. Она встречается у 20-30% всех женщин, у 40-50% женщин фертильного возраста, у 45-99% беременных. ЖДА составляет около 90% среди всех анемий. По данным ВОЗ, частота развития ЖДА у беременных колеблется от 14% в странах Европы до 70% в Юго-Восточной Азии. В странах с высоким уровнем жизни населения ЖДА диагностируется у 18-25% беременных женщин, в развивающихся странах этот показатель может достигать 80%. Частота данного осложнения беременности в России составляет 30-40% и неуклонно растет. За последнее десятилетие, по данным Минздравсоцразвития России, частота ЖДА возросла в 6,8 раза.

Согласно современным данным дефицит железа в конце гестационного процесса развивается у всех без исключения беременных либо в скрытой, либо в явной форме. Это связано с тем, что беременность сопровождается дополнительной потерей железа: 320-500 мг железа расходуется на прирост гемоглобина и возросший клеточный метаболизм, 100 мг — на построение плаценты, 50 мг — на увеличение размеров матки, 400-500 мг — на потребности плода. В результате с учетом запасного фонда плод обеспечивается железом в достаточном количестве, но при этом у беременных нередко развиваются железодефицитные состояния различной степени тяжести.

анемия гемоглобин беременность

Глава 2. Исследование анемии при беременности и родов

Отрицательное воздействие ЖДА на течение беременности объясняют тем, что развивающаяся гипоксия может вызвать стресс в организме матери и плода, стимулируя синтез кортикотропин-рилизинг-гормона (КРГ). Повышенные концентрации КРГ — главный фактор риска преждевременных родов, гестоза и преждевременного излития околоплодных вод. КРГ усиливает выброс кортизола плодом, что может ингибировать рост плода. Результатом этих осложнений ЖДА может быть оксидативный стресс эритроцитов и фетоплацентарного комплекса.

При длительном течении анемии нарушается функция плаценты, происходит изменение ее трофической, метаболической, гормонпродуцирующей и газообменной функций, развивается плацентарная недостаточность. Часто (у 40-50%) присоединяется гестоз; преждевременные роды наступают у 11-42%; слабость родовой деятельности отмечается у 10-15% рожениц; гипотонические кровотечения в родах — у 10%; послеродовой период осложняется гнойно-септическими заболеваниями у 12% и гипогалактией у 38% родильниц.

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) при ЖДА обусловлена резким снижением уровня железа в плаценте, изменением активности дыхательных ферментов и металлопротеиназ.

А.П. Милованов считает, что одним из существенных механизмов в развитии гипоксической, циркуляторной, тканевой и гемической гипоксии в плаценте является патология спиральных артерий матки. По мнению Г.М. Савельевой и соавт., в основе ФПН любой этиологии лежат нарушения плацентарного кровообращения, включая микроциркуляцию, и обменных процессов, которые тесно связаны между собой и нередко взаимообусловлены. Они сопровождаются изменениями кровотока не только в плаценте, но также в организме матери и плода. В полной мере это относится и к ФПН, развивающейся при беременности, отягощенной ЖДА.

Основными критериями ЖДА являются низкий цветовой показатель, гипохромия эритроцитов, снижение содержания сывороточного железа, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови и клинические признаки гипосидероза. Важнейшим показателем анемий является уровень гемоглобина, при котором следует диагностировать анемию. Эта величина неоднократно менялась в сторону повышения минимального показателя: 100, 110 г/л (ВОЗ, 1971). Легкая (I) степень анемии характеризуется снижением уровня гемоглобина до 110-90 г/л; средняя (II) степень — от 89 до 70 г/л; тяжелая (III) — 70 и менее г/л.

Лечение ЖДА предполагает, помимо устранения основной причины этого патологического состояния, применение препаратов железа. Идеальный противоанемический препарат должен содержать оптимальное количество железа, оказывать минимальные побочные эффекты, иметь простую схему применения, наилучшее соотношение эффективность/цена. Однако многие железосодержащие препараты обладают рядом недостатков, создающих проблемы при их использовании: неприятные органолептические свойства, низкая биодоступность, способность раздражать слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, что часто обусловливает диспептические явления. С этой точки зрения обоснован интерес к проблеме поиска новых методов лечения ЖДА, способных влиять не только на состояние беременной, но и предупреждать неблагоприятные осложнения у плода, связанные с нарушением функционирования ФПК.

Лечение ЖДА у беременных должно быть комплексным. В первую очередь необходимо уделить внимание диете. Однако основной вид терапии ЖДА у беременных — это препараты железа. Большой клинический интерес представляет Сорбифер Дурулес с высоким содержанием Fe2+ (100 мг) и аскорбиновой кислоты (60 мг), которая создает более благоприятные условия для всасывания железа в кишечнике и обеспечивает его более высокую биодоступность.

.1 Материалы и методы исследования

Наблюдение 115 беременных женщин с ЖДА во II и III триместрах гестации. Беременные разделены на две группы. В 1-ю группу в 75 беременных, у которых анемия была диагностирована во II триместре беременности; 2-ю группу (группа сравнения) 40 пациенток, которые поступили в группу «Будущая мама» в Бирской центральной районной больницы перед родоразрешением в 35-40 нед гестации.

Всем беременным проводилась терапия ЖДА железосодержащим препаратом Сорбифером Дурулесом в непрерывном режиме со II триместра (1 таблетка в сутки), а у беременных 2-й группы этот препарат был применен в 36-38 нед (по 1 таблетке 2 раза в сутки).

Возраст пациенток находился в пределах от 22 до 37 лет. У 37 (49,6%) пациенток 1-й группы и у 21 (52,5%) 2-й группы предстояли первые роды, у 38 (50,4%) и 19 (47,5%) — повторные. Из особенностей акушерско-гинекологического анамнеза у беременных обеих групп следует отметить нарушение менструального цикла у 17 (22%) и 16 (40%) соответственно, самопроизвольные выкидыши — у 18 (24%) и 10 (25%). Перинатальные потери имели в анамнезе 5 (7%) пациенток 1-й группы и 6 (15%) пациенток 2-й группы. У 88,6% беременных обеих групп имелись различные экстрагенитальные заболевания: патология сердеч-но-сосудистой системы у 12 (16%) беременных в 1-й группе, у 6 (15%) — во 2-й; хронический тонзиллит — у 12 (16%) и у 7 (17,5%) пациенток соответственно; хронические бронхолегочные заболевания — у 5 (6,6%) и 3 (7,5%); сахарный диабет 1 типа — у 8 (11%) и 9 (22,5%); патология щитовидной железы — у 5 (6,6%) и 4 (10,0%) соответственно.

Перечисленные соматические заболевания и осложнения акушерско-гинекологического анамнеза создавали неблагоприятный фон для развития беременности, вызывая отклонения в течении гестации.

Лабораторная диагностика анемии основывалась на определении содержания гемоглобина, количества эритроцитов, сывороточного железа и цветового показателя крови.

Исследование маточно-плацентарно-плодового кровотока проводилось на ультразвуковом приборе Voluson-730, оснащенном специализированным датчиком (RAB 4-8p), путем использования цветового допплеровского картирования и импульсной допплерометрии артерии пуповины, грудного отдела аорты плода, средней мозговой артерии плода и сосудов плаценты. Качественный анализ кривых скоростей кровотока включал определение систоло-диастолического отношения (С/Д) в перечисленных сосудах (нормативные показатели С/Д в аорте до 5,6, в артерии пуповины до 2,8, в спиральных артериях 1,60 — 1,80, средней мозговой артерии 3,5-5,0). Увеличение мозгового кровотока служит проявлением компенсаторной централизации плодового кровообращения при внутриутробной гипоксии в условиях сниженной плацентарной перфузии. По данным D. Arduini и соавт. допплерометрические исследования свидетельствуют о том, что у плодов с задержкой внутриутробного роста (ЗВУР) и анемией имеется значительное снижение пульсационного индекса в средней мозговой артерии. Исследователи находят, что пульсационные показатели средней мозговой артерии являются наилучшим тестом при выявлении этой патологии. При гипоксии плода сопротивление кровотоку в общей сонной артерии и средней мозговой артерии уменьшается, а сопротивление в аорте и пупочной артерии увеличивается (чувствительность метода 89%, специфичность 94%).

При визуальной оценке результатов 3D-исследования выбранной зоны плаценты обращали внимание на характер распределения сосудистого компонента, организацию сосудов в исследуемой области. При компьютерной обработке плацентограмм рассчитывали следующие параметры: VI — индекс васкуляризации, FI — индекс кровотока. Нормативные показатели маточно-плацентарного кровотока, разработанные в отделении перинатальной диагностики МОНИИАГ: центральная зона — VI 4,0-8,1; FI 42,0-45,0; парацентральная — VI 3,8-7,6; FI 40,5-43,7; периферическая — VI 2,8-5,9; FI 37,5-42,1.

Для верификации ультразвуковых признаков ФПН проведено изучение морфологического состояния плацент после родов.

.2 Результаты исследования и обсуждение

Различные клинические проявления анемии (бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, тахикардия, слабость, снижение работоспособности, головокружение, парестезии нижних конечностей) имелись у 12 (16,0 %) пациенток 1-й группы и у 20 (50%) — 2-й группы.

Читайте также:  Какой цветовой показатель при гипохромной анемии

Течение данной беременности было отягощено ранним токсикозом у 36 (48%) и 27 (67,5%) пациенток 1-й и 2-й групп соответственно, угрозой прерывания беременности в I триместре — у 18 (24,0%) и 26 (65,0%). II триместр беременности был осложнен угрозой прерывания у 8 (10,6%) женщин 1-й группы и у 18 (45,0%) — 2-й группы, водянкой беременных — у 5 (6,6%) и 11 (27,5%) соответственно. В III триместре основными осложнениями гестации были гестоз легкой и средней степеней тяжести — у 6 (8,0%) и 9 (22,5%) беременных 1-й и 2-й групп наблюдения, угроза преждевременных родов — у 5 (6,6%) и 8 (20%), причем у 3 беременных 1-й группы и у 7 — 2-й, несмотря на проводимую терапию, произошли преждевременные роды в 35-36 нед беременности. Диффузное утолщение плаценты было диагностировано у 4 (5,3%) беременных 1-й группы и 5 (12,5%) — 2-й, ФПН — у 16 (21,3%) и 23 (57,5%), ЗВУР — у 15 (20,6 %) пациенток 1-й группы и у 26 (65,0%) группы сравнения, маловодие — у 12 (16,0%) и 7 (17,5%), многоводие — у 4 (5,3%) и 5 (12,5%) соответственно. Обращает на себя внимание, что наиболее тяжелые гестационные осложнения — ФПН и ЗВУР наблюдались у пациенток с анемией II и III степени (табл. 1). У этих же женщин отмечены и наиболее серьезные экстрагенитальные заболевания (сахарный диабет, артериальная гипертензия, бронхолегочные заболевания).

Роды у пациенток группы сравнения достоверно чаще осложнялись несвоевременным излитием вод, аномалиями родовой деятельности; последовый и ранний послеродовой периоды — кровотечениями. Течение послеродового периода значительно чаще было патологическим.

Представленные данные свидетельствуют о достоверно более частых осложнениях течения беременности, родов и послеродового периода у пациенток 2-й группы (p Теги: Особенности течения беременности и родов при анемиях Курсовая работа (теория) Медицина, физкультура, здравоохранение

источник

Название Реферат «Анемия и беременность»
Дата публикации 21.06.2015
Размер 201.94 Kb.
Тип Реферат

d.120-bal.ru > Документы > Реферат

РЕФЕРАТ

На долю анемий у беременных приходится 90% болезней крови. Причем 9 из 10 больных анемией страдают железодефицитной анемией (ЖДА). Другие формы малокровия встречаются гораздо реже, с той же по существу частотой, что и в популяции среди небеременных женщин или немного чаще. ЖДА — заболевание, при котором снижено содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. В результате нарушается образование гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях. ЖДА остается серьезной проблемой экстрагенитальной патологии в акушерстве, поскольку частота заболевания не снижается.

Эпидемиология
ЖДА широко распространены во всем мире. Ими болеют люди обоего пола в любом возрасте, но особенно часто дети, молодые девушки и беременные женщины. В конце беременности практически у всех женщин имеется cкрытый дефицит железа, причем у 1/3 из них развивается ЖДА (М.С.Рустамова, 1991). Как и гиповитаминозы, это одно из самых распространенных алиментарно-зависимых состояний у беременных женщин (M.K.Kalenga и соавт., 1989). По данным ВОЗ, частота ЖДА у беременных в разных странах колеблется от 21 до 80%, если судить по уровню гемоглобина, и от 49 до 99% — по уровню сывороточного железа. В слаборазвитых странах частота ЖДА у беременных достигает 80%. В странах с высоким уровнем жизни населения и более низкой рождаемостью ЖДА диагностируют у 8-20% беременных. В Советском Союзе частота ЖДА среди беременных наблюдалась у 40% в городах и достигала 80% в сельских районах Средней Азии и Закавказья. За последнее десятилетие в связи с падением уровня жизни населения России частота ЖДА значительно возросла, несмотря на низкую рождаемость. В 1987 г. в Москве это заболевание встречалось у 38,9% беременных (М.М.Шехтман, О.А.Тимофеева). Частота анемии, по данным Минздрава РФ, за последние 10 лет увеличилась в 6,3 раза.

Основной причиной развития ЖДА являются кровопотери различной природы. Они нарушают существующее в организме равновесие между поступлением и выведением железа. Естественным источником железа служит пища. Женщина потребляет ежесуточно с пищей в среднем 2000-2500 ккал, которые содержат 10-20 мг железа, из них может всосаться не более 2 мг — это предел всасывания данного минерала. Одновременно женщина теряет ежедневно с мочой, калом, потом, слущивающимся эпителием кожи, выпадающими волосами примерно 1 мг железа. В этом женщины не отличаются от мужчин. Однако женщины кроме того теряют значительное количество крови во время менструаций, беременности, в родах и при лактации. Поэтому нередко потребность в железе превышает возможности всасывания железа из пищи. Это и служит причиной ЖДА.
До 75% здоровых женщин теряют за время менструаций 20-30 мг железа. В оставшиеся до следующей менструации дни организм компенсирует эту потерю и анемия не развивается. При обильных или длительных менструациях с кровью выделяется 50-250 мг железа. Потребность в железе у этих женщин возрастает в 2,5-3 раза. Такое количество железа не может всосаться даже при большом содержании его в пище. Возникает дисбаланс, ведущий к развитию анемии.

Потери железа при каждой беременности, в родах и за время лактации составляют 700-900 мг (до 1 г) железа. Организм в состоянии восстановить запасы железа в течение 4-5 лет. Если женщина рожает раньше этого срока, у нее неизбежно развивается анемия. Дефицит железа неизбежно возникает у женщины, имеющей более 4 детей.

Многие факторы предрасполагают к развитию анемии как вне, так и во время беременности. Это может быть снижение поступления железа с пищей (при преимущественно вегетарианской диете). Возможно нарушение всасывания железа в пищеварительном тракте, что встречается редко. Нарушение всасывания железа в кишечнике наблюдается при хроническом энтерите, после обширной резекции тонкой кишки и при хронических панкреатитах с нарушением внешнесекреторной функции. Играет роль загрязнение окружающей среды химическими веществами, пестицидами, высокую минерализацию питьевой воды как на обстоятельства, препятствующие усвоению железа из пищевых продуктов.

Хроническая явная или скрытая потеря железа организмом вследствие желудочно-кишечных кровотечений при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, недостаточности кардии, рефлюкс-эзофагите, эрозиях слизистой оболочки желудка, дивертикуле тонкой (дивертикул Миккеля) и толстой кишки, неспецифическом язвенном колите, глистной инвазии (анкилостомоидоз) приводят к анемизации больных вне и особенно во время беременности.
Эндометриоз, частота которого возрастает, миома матки и другие гинекологические заболевания, сопровождающиеся внешним или внутренним кровотечением, могут быть причиной ЖДА, предшествующей беременности.
Анемизируют и заболевания, проявляющиеся хроническими носовыми кровотечениями: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатии, болезнь Рандю-Ослера (наследственная геморрагическая телеангиоэктазия) и почечными кровотечениями: гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, геморрагические диатезы. Причиной анемии может быть патология печени у беременных с хроническим гепатитом, гепатозом, при тяжелых токсикозах беременных, когда возникает нарушение депонирования в печени ферритина и гемосидерина, а также недостаточность синтеза белков, транспортирующих железо.

Ахилия вследствие атрофического гастрита — возможная причина ЖДА. Железо образует с биокомпонентами желудочного сока высокомолекулярные прочные соединения. Кислотность желудочного сока имеет ограниченное значение и лишь создает оптимальные условия для ионизации и комплексообразования в желудке. Трансформация трехвалентного окисного железа, полученного с пищей, в легко усвояемую в кишечнике двухвалентную форму у больных ЖДА затруднена, а в некоторых случаях отсутствует. Вероятно, комплексообразование имеет преимущественное значение для усвоения различных форм пищевого железа и играет меньшую роль при лечении анемии препаратами двухвалентного железа.

Предрасполагают к развитию малокровия у беременной и такие факторы, как часто повторяющиеся кровотечения при предлежании плаценты; анемия, существовавшая у матери во время беременности; хронические внутренние заболевания, сопровождающиеся анемией (пиелонефрит, гепатит и др.); сезонность и связанные с нею изменения состава пищи (дефицит витаминов в зимне-весенний период).
Выделяют следующие основные этиологические факторы в развитии ЖДА у беременных:

  1. кровопотери;
  2. алиментарный фактор
  3. гастрогенный фактор;
  4. энтерогенный фактор (нарушение процессов полостного и пристеночного пищеварения; ограничение процесса всасывания железа);
  5. нарушение процесса транспорта железа в связи с дефицитом трансферрина в случае первичной патологии печени;
  6. нарушение процесса депонирования железа при тяжелых острых или хронических заболеваниях печени;
  7. нарушение процесса реутилизации железа при кровопотере в замкнутые пространства или интенсивной аккумуляции железа зоной воспаления.

Патогенез:

Во время беременности система кровообращения претерпевает ряд изменений. Для того чтобы обеспечить нормальное развитие плода (снабдить его достаточным количеством кислорода), а также в преддверии неизбежной кровопотери при родах, работает механизм увеличения объема циркулирующей крови (ОЦК), у здоровой женщины к концу беременности ОЦК возрастает на 30-33%. Происходит разведение форменных элементов крови и относительное снижение их числа — это состояние носит название гидремии и истинной анемией не является. С первых же недель беременности увеличивается выработка гормона эритропоэтина, который стимулирует продукцию эритроцитов. Это главные клетки крови, вырабатываемые костным мозгом. Действие эритропоэтина усиливают также и гормоны плаценты — хориальный гонадотропин и плацентарный лактоген. Синтез гемоглобина и эритроцитов у беременной женщины зависит от количества железа, витамина С, фолиевой кислоты. Кроветворение плода начинается уже с девятнадцатого дня внутриутробной жизни. Для выработки собственного гемоглобина плод использует кровь матери, в том числе синтезированное ее организмом железо. Из материнской крови железо поступает в плаценту, где превращается в ферритин. В такой форме железо переходит к плоду, часть ферритина идет на образование гемоглобина, часть откладывается в печени.

Биологическая значимость железа определяется его участием в тканевом дыхании. В связи с этим для ЖДА беременных характерна тканевая гипоксия и вызываемая ею патология. Гемоглобин обеспечивает связывание, транспорт и передачу кислорода. При дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Поскольку при беременности потребление кислорода увеличивается на 15-33%, это усугубляет развитие гипоксии. У беременных с тяжелой степенью ЖДА развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности, развитием гипокинетического типа кровообращения.
Состояние гемической гипоксии, повышение концентрации лактата в тканях и органах приводит к усилению выработки почками эритропоэтина и соответственно стимуляции эритропоэза при легких формах ЖДА. При ЖДА 2-3-й степени тяжести указанный механизм компенсации сменяется развитием реакции дезадаптации в силу тяжести гипоксии и снижения выработки почками эритропоэтина.

Некоторые клиницисты склонны подразделять ЖДА на «анемию беременных» и «анемию у беременных», подразумевая в первом случае заболевание, развившееся во время беременности, а во втором — малокровие, существовавшее еще до гестационного процесса. Считают, что «анемия беременных» протекает тяжелее, поскольку к болезни, начавшейся до беременности, организм успел адаптироваться, а «анемия беременных» представляет собой осложнение, подобное позднему токсикозу (гемогестоз, по терминологии Д.Я.Димитрова, 1980).

Клиническая картина ЖДА складывается из симптомов, связанных с малокровием, недостатком гемоглобина, и симптомов, вызванных дефицитом железосодержащих ферментов. Первая группа симптомов обусловлена неполным кислородным обеспечением тканей: слабость, головокружения, головная боль, сердцебиения, одышка, обмороки, снижение работоспособности, бессонница. Эти симптомы не специфичны для ЖДА, они наблюдаются и при малокровии другой этиологии.
Симптомы, присущие только ЖДА, характеризуются изменениями кожи, ногтей, волос, мышечной слабостью, не соответствующей степени анемии, извращением вкуса.

Кожа становится не только бледной, но и сухой, на ней появляются трещины. Наблюдается легкая желтизна рук и треугольника под носом вследствие нарушения обмена каротина при дефиците железа. Возникает ангулярный стоматит: трещины в углах рта. Изменяется форма ногтей, они уплощаются и даже становятся вогнутыми и ломкими. Покраснение и болезненность языка, атрофия его сосочков характеризуют явления глоссита (чаще он встречается при В12-дефицитной анемии). Волосы становятся сухими, ломкими, сильно выпадают. Часто у больных отмечается отчетливая «синева» склер. Этот феномен объясняется дистрофическими изменениями в роговице глаз вследствие дефицита железа, в результате чего просвечивают сосудистые сплетения, создающие синеву. Мышечная слабость заставляет отказаться от привычной нетяжелой физической работы. Возникает слабость сфинктеров и вследствие этого непроизвольное мочеиспускание (при отсутствии дизурии и изменений в моче). Изменения в слизистой оболочке желудка, связанные с нарушением тканевого дыхания вследствие дефицита железа, проявляются ахлоргидрией, явлениями гастрита. Появляются извращения вкуса и обоняния: желание есть мел, ластик, глину, песок, сырые крупы, нюхать жидкости с резким запахом: керосин, нафталин, ацетон и др. Печень и селезенка при ЖДА не увеличены.
ЖДА свойственны симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиения, одышка, боли в груди и иногда отеки на ногах. Артериальное давление может быть снижено. У многих больных выслушивается функциональный систолический шум на верхушке сердца и в точке проекции легочной артерии. При тяжелой форме ЖДА, редко встречающейся в России, больше свойственной жительницам Средней Азии, развивается анемическая миокардиодистрофия — cor anaemicum. Снижение содержания гемоглобина в крови вызывает компенсаторное усиление работы сердца, увеличение сердечного выброса и коронарного кровотока, что в свою очередь требует большего притока кислорода к миокарду, а это при выраженной анемии невозможно. Недостаток кислорода приводит к дистрофическим изменениям в миокарде, которые клинически проявляются декомпенсацией. В отличие от недостаточности кровообращения при декомпенсированных пороках сердца, при анемии скорость кровотока, венозное давление и объем циркулирующей крови долго остаются в пределах нормы; отеки на ногах зависят главным образом от сопутствующей гипопротеинемии и повышенной проницаемости капилляров вследствие аноксии, а не от венозного застоя. Позже развивается тяжелая тотальная недостаточность сердца.

Гидремия за счет гиперплазмии выражена у беременных с анемией больше, чем у здоровых беременных, однако это истинная анемия, о чем свидетельствует не только уменьшение глобулярного объема крови, но и наличие в ней измененных форм эритроцитов: пойкилоцитов и анизоцитов.

О тяжести течения болезни судят по уровню гемоглобина:

  • легкая степень — снижение гемоглобина до 110-90 г/л;
  • средняя степень — снижение гемоглобина от 89 до 70 г/л;
  • тяжелая — снижение гемоглобина 69 г/л и ниже.

Клиническая симптоматика появляется обычно при средней степени тяжести анемии, при легком течении болезни беременная может никаких жалоб не предъявлять и объективными признаками малокровия служат только лабораторные показатели.

ЖДА характеризуется не только изменениями гемоглобина, но и нарушениями белкового обмена. Если гипопротеинемия возникает только при тяжелой анемии, то гипоальбуминемия наблюдается и при заболевании средней и легкой степени тяжести течения. Гипоальбуминемия сопровождается выраженной диспротеинемией. Сдвиги в содержании α1 и α2-глобулинов при ЖДА беременных объясняют нарушением обмена меди и связанных с ними иммунобиохимических показателей крови. Повышение уровня глобулинов за счет фракций α и β указывает также на изменения иммунологического статуса организма беременной. Выраженная гипопротеинемия и гипоальбуминемия являются причиной появления отеков у беременных с тяжелой формой анемии.

При анемии в миометрии развиваются дистрофические процессы. Подвержена им и плацента — они ведут к ее гипоплазии, снижению уровня вырабатываемых гормонов: прогестерона, эстрадиола, плацентарного лактогена.
Анемия осложняет течение беременности и родов, влияет на развитие плода. Часто (у 40-50%) присоединяется гестоз, преимущественно отечно-протеинурической формы; преждевременные роды наступают у 11-42%; гипотония и слабость родовой деятельности отмечается у 10-15%; гипотонические кровотечения в родах возникают у 10% рожениц; послеродовый период осложняется гнойно-септическими заболеваниями у 12% и гипогалактией у 38% родильниц (М.М.Шехтман, 1987; Л.М.Казакова, 1993). По данным В.Л.Гянджонц (1993), у матерей с анемией лактация продолжается 3,5 мес, в то время как у здоровых женщин — 6,8 мес; при этом среднесуточный объем молока в первые 3 мес у родильниц с анемией равен 60 мл против 110 мл у здоровых родильниц. Даже при латентной форме ЖДА, т.е. при скрытом дефиците железа, у 59% женщин отмечено неблагоприятное течение беременности в виде угрозы ее прерывания и гестоза (С.Н.Вахрамеева и соавт, 1996). Кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах пропорциональны тяжести анемии.

Неблагоприятное влияние оказывает анемия беременных на внутриутробное состояние плода и течение раннего неонатального периода. Анемия способствует развитию синдрома задержки развития плода. Высокая перинатальная смертность присуща только тяжелому течению болезни и о ней упоминают главным образом авторы, работающие в Среднеазиатском регионе (так же, как и о материнской смертности). У детей в период новорожденности наблюдается большая потеря массы тела и более медленное ее восстановление, запоздалое отпадение пуповинного остатка и отсроченная эпителизация пупочной ранки, длительное течение физиологической желтухи. Гнойно-септические заболевания у таких детей развиваются в 2,2 раза чаще, чем у детей здоровых матерей.
Дефицит железа и недостаточное депонирование его в антенатальном периоде способствуют развитию ЖДА у новорожденных детей, приводя к изменению метаболизма клеточных структур, нарушению гемоглобинообразования, задержке умственного и моторного развития, появлению хронической гипоксии плода и к дисбалансу в иммунной системе матери во время беременности, а также нарушениям в иммунном статусе новорожденных детей, проявляющимся снижением уровня иммуноглобулинов основных классов и комплемента, абсолютного и относительного числа В- и Т-лимфоцитов.

У детей, матери которых страдали ЖДА, наблюдается отчетливое изменение показателей обмена железа. Концентрация транспортного железа у них на 12% ниже, чем у новорожденных, родившихся у женщин с нормальным уровнем железа сыворотки. Существенно уменьшен коэффициент насыщения трансферрина (однако выше 16% — нижней границы нормы для взрослых). Концентрация ферритина достоверно снижена. Анализ взаимосвязи показателей обмена железа у новорожденных и их матерей указывает на прямую корреляционную зависимость запасов железа у новорожденных, определяемых по уровню ферритина, от таковых у матерей, а также менее выраженную, но реальную связь между концентрацией транспортного железа в пуповинной крови новорожденных и венозной крови рожениц. Интересно, что концентрация гемоглобина у всех новорожденных была достаточно высокой независимо от содержания железа у их матерей. Однако в конце первого полугодия жизни у 54% детей, рожденных матерями с сидеропенией, резервы железа отсутствовали, а у 10% развилась анемия. К году частота малокровия у них достигла 45%. У детей женщин с ЖДА к году анемия диагностирована у 68%. Таким образом, транспорт железа к плоду является активным процессом, однако количество транспортируемого железа находится в прямой зависимости от его содержания в плазме матери. Уже при наличии у матери латентной сидеропении запасы железа у новорожденного оказываются уменьшенными. Недостаточное депонирование железа в антенатальном периоде, обусловленное его дефицитом у матери, является основной причиной развития сидеропении и анемии у грудных детей.

Наиболее достоверна лабораторная диагностика ЖДА во время беременности. Важнейшим показателем является уровень гемоглобина, с которого следует говорить об анемии.

Основными критериями ЖДА, отличающими ее от других патогенетических вариантов анемий, являются:

  • низкий цветовой показатель,
  • гипохромия эритроцитов,
  • снижение содержания сывороточного железа,
  • повышение общей железосвязывающей способности сыворотки
  • клинические признаки гипосидероза.

Цветовой показатель при гипохромной анемии меньше 0,85, среднее содержание гемоглобина в одном эритроците меньше 24 пг, средняя концентрация гемоглобина в эритроците менее 33%, показатель гематокрита — 33% и ниже (истинная гипохромия). Обычно бывает уменьшено количество эритроцитов, но иногда оно остается нормальным. При гипохромной анемии изменена морфология эритроцитов: они различной формы (пойкилоцитоз), неодинаковой величины (анизоцитоз), в мазке крови встречаются мелкие клетки (микроцитоз — средний эритроцитарный объем менее 80 мкм 3 ). Короткоживущие формы эритроцитов — пойкилоциты и анизоциты — образуются вследствие нарушения электролитного баланса красных кровяных телец, изменения структуры мембранного белка — спектрина. Содержание ретикулоцитов нормальное (1,2%) или несколько повышено. В костном мозге при ЖДА существенных изменений нет.

Очень большое значение имеет определение сывороточного железа. Для получения достоверных результатов больная не менее 5-7 дней до взятия крови на исследование не должна принимать препараты железа. При ЖДА содержание сывороточного железа менее 12,5 мкмоль/л. Судить о наличии гипосидероза только по уровню железа сыворотки нельзя, поскольку при любом воспалительном процессе содержание сывороточного железа снижается за счет его перераспределения.

Для изучения запасов железа определяют железосвязвающую способность сыворотки — количество железа, которое может связаться с трансферином — белком сыворотки, который переносит железо либо в костный мозг к эритроцитарным предшественникам, либо в гепатоциты и клетки ретикулоэндотелиальной системы, где оно хранится в виде ферритина или гемосидерина. Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) находится в пределах 30,6 — 84,6 мкмоль/л. Вычитая из ОЖСС количество железа сыворотки, можно узнать ненасыщенную, или латентную железосвязывающую способность. В среднем она равна 50,2 мкмоль/л. При ЖДА увеличена ОЖСС, значительно увеличена латентная железосвязывающая способность и резко снижен коэффициент насыщения трансферрина железом (с 30-50 до 16%).

Для оценки запасов железа в организме используют также определение ферритина сыворотки. У здоровых женщин ферритин сыворотки равен 32-35 мкг/л (И.В.Гущин, 1990; М.С.Рустамова, 1991; Л.М.Казакова, 1993), при ЖДА — 12 мкг/л и менее. Однако содержание ферритина сыворотки не всегда отражает запасы железа. Оно зависит также от скорости освобождения ферритина из тканей и плазмы.

Дефицит железа может проявляться в виде латентного дефицита железа , при котором больные хорошо себя чувствуют, уровень гемоглобина и эритроцитов остается нормальным, несмотря на изменение показателей ферродинамики: повышение ОЖСС, снижение коэффициента насыщения трансферрина и концентрации ферритина. При прогрессирующем латентном дефиците снижается содержание гемоглобина и развивается ЖДА.

Лечение
Беременные с ЖДА нуждаются в медикаментозном и диетическом лечении. Правила лекарственной терапии ЖДА четко сформулированы Л.И.Идельсоном (1981), разработаны под его руководством А.Я.Мандельбаумом (1987).

  1. Невозможно купировать ЖДА без препаратов железа лишь диетой, состоящей из богатых железом продуктов. Максимальное количество железа, которое может всосаться из пищи, — 2,5 мг/сут. Из лекарственных препаратов может всосаться в 15-20 раз больше. Питание должно быть полноценным, содержать достаточное количество железа и белка. Особенно полезны мясные продукты. Из мяса всасывается 6% железа, из яиц, рыбы — в 2 раза меньше, а из растительной пищи — только 0,2%. Поэтому неоправданны рекомендации есть побольше яблок, гранатов, моркови. Наряду с этим показаны витамины: С — 100 мг, А — 6600 МЕ, В1 — 2,5 мг, В2 — 4 мг, РР — 20 мг.
  2. При ЖДА не следует прибегать к гемотрансфузиям без жизненных показаний. Слишком велика опасность инфицирования вирусным гепатитом и инфекционным мононуклеозом. Кроме того, переливание эритроцитов иммунизирует больную отсутствующими у нее антигенами. При последующих беременностях это может привести к выкидышам, мертворождениям, гемолитической болезни новорожденных. Железо из перелитых эритроцитов плохо утилизируется. Критерием жизненных показаний для гемотрансфузии является не уровень гемоглобина, а общее состояние больной, состояние гемодинамики. Показания для гемотрансфузии могут возникнуть за 1-2 дня до родоразрешения при уровне гемоглобина 40-50 г/л.
  3. Лечение ЖДА следует проводить препаратами железа. Неоправданно назначение вместо железа витаминов В1, В2, В6, В12, фолиевой кислоты, препаратов печени или меди. А.Я.Мандельбаум убедительно показал, что скорость прироста гематологических показателей и продолжительность лечения не укорачиваются при добавлении указанных ингридиентов.
  4. Лечить ЖДА следует в основном препаратами для внутреннего применения. Препараты железа для инъекций следует использовать по специальным показаниям: нарушения всасывания железа при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, индивидуальная непереносимость солей железа, обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Препараты железа для парентерального введения у 1-2% больных дают аллергические реакции, вплоть до анафилактического шока, особенно при внутривенном введении, развитие ДВС-синдрома. При внутримышечном введении этих препаратов у 0,5-6% больных возникают инфильтраты в местах инъекции, абсцессы ягодичной области. Парентеральные препараты железа ускоряют лечение анемии лишь на несколько дней; это может иметь значение, если женщине предстоит операция. При пероральном применении железосодержащих лекарств также нередки побочные реакции, в частности, со стороны органов пищеварения, которые наблюдаются у 20% больных. Обычно это диспепсические явления (металлический привкус во рту, потемнение зубов и десен, тошнота, рвота, чувство переполнения желудка, запор, диарея), которые менее выражены, если принимать таблетки во время еды, а не до нее, но в этом случае железо хуже всасывается.
    На запасы железа в организме не влияет путь его введения — пероральный или парентеральный. Уровень сывороточного ферритина находится в прямой зависимости от интенсивности менструальных кровопотерь, продолжительности лечения и поддерживающей терапии (А.Я.Мандельбаум, 1990).

Лекарства, содержащие железо, беременным не противопоказаны. Перорально используются разнообразные препараты, главным образом двухвалентного закисного железа (поскольку всасывается только оно). Трехвалентное окисное железо, содержащееся в некоторых препаратах, в органах пищеварения должно перейти в двухвалентное, чтобы всосаться и, преобразовавшись в плазме крови в трехвалентное железо, участвовать в восстановлении уровня гемоглобина. Кроме железа медикаменты содержат различные компоненты, усиливающие всасывание железа: цистеин (например, иррадиан), аскорбиновую кислоту (например, ферроплекс, фенюльс), янтарную кислоту (например, конферон), фумаровую кислоту (в частности, хеферол) и др. Поступающее в организм лекарственное железо депонируется в форме ферритина и гемосидерина и только потом мобилизуется для гемоглобинообразования.
Для парентерального введения применяют препараты трехвалентного железа: феррум Лек, фербитол, ферковен, ферлецит, жектофер, имферон.
В последние годы появились комплексные препараты, предназначенные для беременных, содержащие витамины и микроэлементы: прегнавит, фенюльс, сорбифер и др. Они с успехом применяются для лечения и профилактики ЖДА у беременных и кормящих матерей.

Эксперты ВОЗ рекомендуют использовать пероральные препараты (удобство применения, лучшая переносимость), препараты Fe 2+ , а не Fe 3+ (лучшая абсорбция), сульфат железа — FeSO4 (лучшая абсорбция, эффективность, дешевле), препараты с замедленным выделением Fe 2+ (лучшая абсорбция, лучшая переносимость). Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания 50-60 мг Fe 2+ , а для лечения выраженной анемии — 100-120 мг Fe 2+ . Этим требованиям лучше других препаратов удовлетворяют тардиферон, фенюльс, гино-тардиферон, гемоферопролонгатум, сорбифер дурулес.
Лечение препаратами железа должно быть длительным. Не следует огорчаться отсутствием гематологических сдвигов в ближайшие дни и недели лечения. Подъем ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) отмечается на 8-12-й день при адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе, содержание гемоглобина — к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5-8 нед лечения. Однако общее состояние больных улучшается гораздо раньше.

  1. Не прекращать лечения препаратами железа после нормализации содержания гемоглобина и эритроцитов. Путем определения ферритина сыворотки и другими методами установлено, что нормализация гемоглобина еще не означает восстановления запасов железа в организме. Для этой цели эксперты ВОЗ рекомендуют после 2-3-месячного лечения и ликвидации гематологической картины анемии не прекращать терапии, а только уменьшить вдвое дозу того препарата, который больная принимала. Такой курс продолжается еще 3 мес. Но и восстановив запасы железа, целесообразно еще 1/2 года принимать небольшие дозы лекарственных средств (феррокаль по 2 таблетки, фенюльс по 1 т, тардиферон по 1 таблетке в день) в течение 6-7 дней после окончания менструаций, особенно если они длительные или обильные. В случае продолжающихся больших кровопотерь (не обязательно генитальных) рекомендуется каждый год в течение месяца принимать полную дозу антианемического лечения. Поскольку лечение анемии длительное, гематологические показатели изменяются не скоро и порою скачкообразно, а не постепенно, нет смысла в частых анализах крови. Назначаемые в первые недели лечения, они могут только огорчить и разочаровать больную. Наилучшим образом эффективность лечения контролируется по уровню трансферрина и ферритина сыворотки крови, а не по количеству гемоглобина и эритроцитов.

Профилактика
Учитывая большую частоту развития анемии во время беременности и установленный многими исследователями дефицит железа у беременных (латентный или явный), становится очевидной необходимость профилактических мероприятий. Профилактика анемии прежде всего требуется беременным с высоким риском развития малокровия. К ним могут быть отнесены:

    • женщины, прежде болевшие анемией
    • женщины, имеющие хронические инфекционные болезни или хронические заболевания внутренних органов;
    • многорожавшие женщины;
    • беременные с уровнем гемоглобина в I триместре меньше 120 г/л;
    • беременные с многоплодием;
    • беременные с явлениями токсикоза;
    • женщины, у которых в течение многих лет менструации продолжались более 5 дней.

    Профилактика заключается в назначении небольшой дозы препаратов железа (1-2 таблетки в день) в течение 4-6 мес, начиная с 12-14-й недели беременности. Одновременно рекомендуют больным увеличить содержание мясных продуктов в ежедневном рационе. Нет необходимости начинать профилактику раньше, так как ферропрофилатика с 12-14-й недели гарантирует оптимальное депонирование железа в организме до конца беременности. Наиболее эффективным является препарат железа, обогащенный аскорбиновой кислотой или одновременное их назначение. Ионы железа, являясь прооксидантами, увеличивают перекисное воздействие на мембраны клеток, усиливая отрицательный эффект гипоксии. Перегрузка лизосом железом и последующее высвобождение его является одной из причин вторичного гемохроматоза. Мы полагаем, что безопаснее и удобнее для больных пользоваться пероральными средствами.

    Профилактика ЖДА беременных способствует созданию у новорожденных более высоких запасов железа, предотвращая развитие дефицита железа и анемии у грудных детей

    Список литературы

    1. Бородулин В.И. «Справочник практического врача»; том 1,2 М: «Рипол классик», 2001
    2. Атаджанов Т.В. «Особенности изменений показателей центральной гемодинамики и кислородтранспортной функции крови у беременных, больных анемией» // Акуш. и гин. 1990; 10, 30-2.
    3. Вахрамеева С.Н., Денисова С.Н., Хотимченко С.А., Алексеева И.А. «Латентная форма железодефицитной анемии беременных женщин и состояние здоровья их детей». // Рос. вестн. перинатол. и педиатр. 1996; 41 (3): 26-30.
    4. Димитров Д.Я. «Анемии беременных». // София, Медицина и физкультура, 1980, 198.
    5. Митерев Ю.Г., Валова Г.М., Замчий А.А. «Профилактика и лечение железодефицитной анемии беременных. Анемия и анемические синдромы». Уфа, 1991, 99-101
    6. Петров В.Н. «Физиология и патология обмена железа». // Л., 1982, 204.
    7. Савельева В.А. «Акушерство» // М., 2000, 356-357
    8. Смирнова О.В., Чеснокова Н.П., Михайлов А. В. «Железодефицитная анемия у беременных. Этиология и патогенез метаболических и функциональных расстройств». // Саратов, 1994, 30.
    9. Шехтман М.М. «Железодефицитная анемия и беременность. Клиническая лекция»

    источник

    Понравилась статья? Поделить с друзьями: