Анализ на инсулин при ожирении

Инсулин — пептидный гормон, вырабатываемый поджелудочной железой и связанный с таким опасным заболеванием, как сахарный диабет. Пожалуй, нет ни одного вещества в человеческом организме, которому было бы посвящено столько исследований и научных трактатов. Но вот в чём парадокс: чем больше его изучают, тем меньше о нём знают. Результаты получаются противоречивыми, старые мифы разрушаются, новые факты открываются, споры не утихают. Это касается и вопроса, как взаимосвязаны инсулин и лишний вес.

Инсулин влияет на обмен веществ во всех тканях человеческого организма. Его основная функция — снижение глюкозы в крови. Ели его вырабатывается недостаточно, может развиться сахарный диабет.

Нормы содержания инсулина в организме определены следующими значениями:

p, blockquote 5,0,0,0,0 —>

  • для взрослого человека: 3-30 мкЕд/мл;
  • для детей до 10 лет: 3-10 мкЕд/мл;
  • для подростков: 3-19 мкЕд/мл;
  • в пожилом возрасте (после 60): 5-35 мкЕд/мл.

Его секреция происходит постоянно, скорость составляет 1 ЕД в час, но при употреблении 10 г простых углеводов этот показатель увеличивается на 1 ЕД.

Если гормон вырабатывается в рамках нормы, он выполняет множество полезных функций:

p, blockquote 7,0,0,0,0 —>

  • снижает уровень глюкозы;
  • усиливает её транспортировку через клеточные мембраны в мышечную и жировую ткани;
  • активирует гликолиз;
  • стимулирует в печени синтез гликогена из глюкозы;
  • ускоряет выработку белков и жиров.

Но, как только уровень гормона подскакивает (такое состояние в медицине называется гиперинсулинизмом), со здоровьем начинаются проблемы:

p, blockquote 8,0,0,0,0 —>

  • резкое понижение сахара в крови, что приводит к вялости, сонливости, снижению работоспособности и концентрации внимания;
  • гипертония;
  • нарушение кровообращения в головном мозге, что снижает умственные способности;
  • рост доброкачественных клеток, которые нередко становятся злокачественными;
  • раздражительность, нервозность, необъяснимые приступы агрессии;
  • атеросклероз;
  • накопление жировых запасов приводит к набору лишнего веса, а в скором времени и к ожирению;
  • образование перхоти, высыпания на коже, которая становится жирной.

Это признаки инсулинорезистентности — патологии, при которой нарушается метаболический ответ клеток на воздействие гормона, что приводит к гиперинсулинизму. Оба явления могут привести к заметному набору веса за короткий срок.

Происхождение названия. Термин «инсулин» восходит к латинскому слову «insula», которое переводится как «остров». Это связано с тем, что образуется он в клетках островков Лангерганса, находящихся в поджелудочной железе.

Считается, что повышенный инсулин и лишний вес тесно взаимосвязаны. Если гормон в организме постоянно находится в больших количествах, он снижает уровень глюкозы в крови, выводит её и преобразует в жиры. Это способствует образованию адипоцитов и увеличивает их запасы. Основным виновником такой ситуации считается высокоуглеводная пища. Это наглядно видно на следующей схеме:

Употребление в большом количестве простых углеводов —> повышенный инсулин —> ускорение липогенеза и подавление липолиза —> образование новых адипоцитов, рост жировых запасов —> лишний вес —> ожирение.

Вторая цепочка, составленная диетологами, прямо противоположна этой и показывает, что происходит в организме при низкоуглеводном питании:

Употребление в умеренном количестве сложных углеводов —> низкий инсулин —> уменьшение липогенеза и активизация липолиза —> расщепление адипоцитов, расход жировых запасов —> похудение —> стройная фигура.

На основе этих данных диетологи рекомендуют всем, у кого имеется лишний вес, спровоцированный гиперинсулинизмом, худеть с помощью низкоуглеводной диеты (о её принципах и вариантах меню читайте по ссылке). Однако исследования по этому вопросу до сих пор продолжаются.

При гиперинсулинизме липогенез будет происходить активнее липолиза, и накопления жиров не избежать — это факт. Но это наблюдается только в организме диабетиков. У здорового человека его всплеск диагностируется лишь после еды. Максимальная концентрация наблюдается в течение получаса, а потом она начинает падать. Если между приёмами пищи достаточное количество времени, соотношение липогенеза и липолиза выравнивается. Первый даже может начать протекать более интенсивно, если в перерывах будет повышенная двигательная активность. Здесь главное тратить за день калорий больше, чем потребляете, тогда и лишнего веса не будет.

p, blockquote 17,0,0,0,0 —>

  • Миф: отложению жиров способствует гиперинсулинизм.
  • Правда: адипоциты образуются и откладываются даже при низком уровне гормона.

Многие считают, что без инсулина жир откладываться не может. Мнение основано на подавлении им фермента, который содержится в адипоцитах и расщепляет их. Это гормон-сенситивная липаза (HSL). Но мало кто знает, что её действие блокируют и сами жиры. Так что даже при низком уровне инсулина, если пища будет преимущественно жирной, всё равно будет происходить набор веса. Поэтому диета должна быть ещё и маложирной.

Спорный вопрос: усиливает или снижает голод гиперинсулинизм?

Ежегодно публикуются совершенно противоречивые результаты исследований о том, что на самом деле происходит с аппетитом во время скачков уровня гормона. Одни утверждают, что это провоцирует приступы голода. Другие настаивают, что ничего подобного не наблюдается.

p, blockquote 20,0,0,0,0 —>

  • Миф: только углеводная пища может спровоцировать гиперинсулинизм.
  • Правда: белковая тоже может это делать.

После белкового приёма пищи наблюдается почти такой же мощный всплеск гормона, как и после углеводного. Правда, этот пик быстро спадает. Можно проверить этот факт даже в домашних условиях с помощью глюкометра. Учёные объясняют это тем, что аминокислоты белков заставляют поджелудочную усиленно синтезировать инсулин. При этом в печени параллельно высвобождается глюкагон, который быстро приводит в норму все показатели. Вот поэтому при белковых диетах набора лишнего веса и не происходит.

Таким образом, если уровень инсулина в организме превышает норму, это приводит к набору лишнего веса. Чтобы похудеть, нужно подтвердить, что избыточная масса тела спровоцирована именно гиперинсулинизмом, выявить и устранить причины этого заболевания, при необходимости пролечиться медикаментозными препаратами, назначенными врачом, и с помощью специальной диеты.

Это интересно. Инсулин как химическое вещество практически неизменен в организмах почти всех живых существ, начиная от червей и заканчивая человеком.

Гиперинсулинизм может возникнуть из-за целого ряда провоцирующих факторов:

p, blockquote 25,0,0,0,0 —>

  • высокоуглеводная, сладкая пища, частые перекусы, отсутствие графика питания, переедание, преобладание в рационе простых углеводов;
  • высокоинтенсивные тренировки или гиподинамия;
  • опухоль в поджелудочной (инсулинома);
  • длительное голодание;
  • дефицит токоферола;
  • постоянное нервное напряжение, депрессивное состояние, сильный стресс;
  • сахарный диабет;
  • инфекции;
  • приём гормональных препаратов;
  • беременность;
  • нарушение углеводного обмена;
  • неправильное функционирование надпочечников;
  • заболевания печени.

Чтобы выяснить причину гиперинсулинизма, придётся пройти обследование, сдать необходимые анализы. Самостоятельное выявление и устранение провоцирующих факторов не допускается, так как непрофессиональное вмешательство в гормональный фон чревато осложнениями.

По страницам истории. Открытие инсулина в 1921 году канадским учёным Фредериком Бантингом стало настоящим чудом. До этого сахарный диабет I типа был смертельным заболеванием и во всех случаях заканчивался летальным исходом.

Повышенную выработку инсулина в организме трудно не заметить, так как это моментально сказывается на самочувствии и проявляется следующими симптомами:

p, blockquote 28,0,0,0,0 —>

  • синдром хронической усталости;
  • подавленное состояние;
  • сильное потоотделение во время сна и даже незначительных нагрузок;
  • постоянное чувство голода;
  • ухудшение памяти;
  • одышка;
  • боль в мышцах (не имеющая отношение к крепатуре), судороги ног;
  • изменение типа кожи и волос: они становятся жирными.

Если не обращать внимания на эти симптомы и не предпринимать меры по улучшению самочувствия, оно будет быстро ухудшаться:

p, blockquote 29,0,0,0,0 —>

  • появится бессонница;
  • давление начнёт скакать;
  • обнаружатся проблемы в функционировании почек — участится мочеиспускание;
  • в ряде случаев была диагностирована гангрена ног.

Многие исследования также подтвердили, что инсулин и жир на животе связаны как фактор-провокатор и следствие. Чем больше этого гормона вырабатывает поджелудочная, тем быстрее расплывается талия и увеличиваются в объёме бока, происходит бесконтрольный набор веса.

На заметку. Для многих спортсменов инсулин является анаболическим гормоном, хотя учёные не поддерживают такую точку зрения. На самом деле он может способствовать наращиванию и жировой ткани, и мышечной массы. Поэтому правильнее было бы его назвать нестабильным анаболиком.

Если анализы показали повышенный уровень инсулина, врач назначает соответствующее лечение. В первую очередь это:

p, blockquote 33,0,0,1,0 —>

  • диета (подробнее о ней ниже);
  • умеренные, но регулярные физические нагрузки;
  • медикаментозные препараты (снижающие давление, уровень холестерина и глюкозы в крови, уменьшающие аппетит);
  • капельницы глюкозы (лечение в стационаре);
  • хирургическое вмешательство при обнаружении инсулиномы как основной причины гиперинсулинизма.

С разрешения врача можно также воспользоваться народными средствами. Например, выпивать ежедневно 100 мл отвара из кукурузных рыльцев (на 100 г сырья — 300 мл воды) или дрожжей (50 г заливаются стаканом кипятка, через час жидкость сливается и употребляется перед едой).

Любопытный факт. Инсулин свиньи и человека различается всего одной аминокислотой, что позволяет использовать гормон животных для лечения людей.

Если в лишнем весе виноват повышенный уровень инсулина, понизить оба показателя поможет правильно организованная диета. Чтобы составить для неё меню, необходимо знать список продуктов, провоцирующих резкий скачок сахара и мощную инсулиновую реакцию. Их следует убрать из рациона:

p, blockquote 36,0,0,0,0 —>

  • всё сладкое, в том числе чистый сахар;
  • хлебобулочные, кондитерские изделия, макароны, выпечка;
  • картофель;
  • белый рис;
  • газированные сладкие напитки.

Так как данные продукты составляют рацион большинства людей, отказаться от них не так просто. Зато можно подобрать альтернативу:

p, blockquote 37,0,0,0,0 —>

  • вместо сладкого — ягоды и фрукты (исключение составляют хурма, бананы, виноград и цитрусовые);
  • вместо мучного — цельнозерновые каши;
  • вместо картофеля — топинамбур, батат;
  • вместо белого риса — бурый;
  • вместо газировки — свежевыжатые соки (рецепты), ягодные морсы, зелёный чай.

Кроме того, уровень глюкозы в крови нормализует хром, которого много в мясе, брокколи, бобовых, отрубях, злаках и печени. В запретном списке оказываются соль и всем известные вредные продукты (фастфуд, снеки, консервы, колбасы, полуфабрикаты).

p, blockquote 38,0,0,0,0 —> Что можно и нельзя при повышенном уровне инсулина

p, blockquote 39,0,0,0,0 —>

  1. Суточный объём потребляемой воды — 2 л.
  2. Дробное питание.
  3. Предпочтительные способы приготовления блюд — на пару и отваривание.
  4. Содержание углеводов — не более 150 г. Отдать предпочтение сложным, а не простым (разобраться в них поможет наша статья).

Сложность в организации такой диеты заключается в постоянном контроле за количеством и качеством углеводов. Их должно быть не так много в рационе, и они должны быть исключительно сложные.

А Вы знали, что… инсулин — единственное вещество, за открытия в области которого трижды назначалась Нобелевская премия, причём в разные годы.

Чтобы снизить уровень инсулина и похудеть, специалисты советуют придерживаться следующих рекомендаций:

p, blockquote 42,0,0,0,0 —>

  1. Больше гулять на свежем воздухе.
  2. Отказаться от высокоинтенсивных физических нагрузок в пользу утренней гимнастики и домашнего комплекса несложных упражнений.
  3. Не курить и не злоупотреблять алкоголем.
  4. Избегать переживаний и стрессов.
  5. Своевременно пролечивать любые возникающие заболевания.
  6. Контролировать уровень сахара в крови.

Инсулин — один из тех гормонов, которые принимают непосредственное участие в образование жировых отложений, а значит способствует набору лишнего веса. Шутки с ним плохи, поэтому изменить что-то самостоятельно в таком случае — в корне неверное решение. Обратитесь за помощью к специалисту, выполните всего предписания, нормализуйте питание. Только тогда есть шанс на похудение без негативных последствий для здоровья.

p, blockquote 44,0,0,0,0 —> p, blockquote 45,0,0,0,1 —>

источник

Анализ на инсулин является самым часто назначаемым гормональным исследованием, а инсулин — самым изученным гормоном в мире. В Pubmed, одной из самых крупных в мире баз данных медицинских публикаций существует более 300 тысяч цитат и ссылок на этот гормон.

Если говорить кратко, то инсулин — это ключевой регулятор углеводного обмена в нашем организме. Как работает этот гормон?

Инсулин (от латинского insula – островок) представляет собой полипептидное соединение белковой природы, синтезируется он в островковых клетках поджелудочной железы. Его главной функцией считается падение сахара (глюкозы) плазмы крови. Глюкоза из крови под влиянием этого гормона усиленно поглощается различными тканями, а после падения ее концентрации по механизму обратной связи также падает и инсулин в крови.

Механизм действия этого гормона заключается в повышении степени проницаемости мембран клеток для молекул глюкозы. Но глюкоза, которая попала в клетки из-за действия инсулина, должна каким-то образом там переработаться. Поэтому следующим этапом влияния этого гормона на метаболизм углеводов является образование животного крахмала, или гликогена из глюкозы. Гликоген является своеобразным аккумулятором энергии и, запасаясь в печени, он обеспечивает посредством своего распада производство энергии организмом в промежутках между приемами пищи, а также в первые двое-трое суток голодания.

Распад животного крахмала происходит под влиянием другого гормона, который является контринсулярным («противником») по своей функции. Называется он глюкагоном, его задачей является повышение сахара в плазме крови, для утилизации энергетической потребности организма, и в первую очередь мышечной ткани. Также инсулин способствует синтезу белковых соединений и жиров, то есть обладает анаболическим действием. В присутствии инсулина действия глюкагона приостанавливается, поэтому этот гормон может считаться антикатаболическим веществом, то есть соединением, препятствующим распаду белков, жиров и животного крахмала.

Регуляция гормонального обмена очень сложна и осуществляется на многих уровнях, и при таких заболеваниях, как сахарный диабет 1 (инсулинозависимый) и 2 типа (независимый) вышеперечисленные соотношения нарушаются. В некоторых случаях у пациента есть наличие опухоли, которые секретируют избыточное количество гормона в кровь, и такая опухоль называется инсулиномой. Вследствие этого у пациента появляются тяжелые приступы гипогликемии, когда в крови слишком мало Глюкозы.

Исследование инсулина в крови, поэтому является ключевым анализом показателей углеводного обмена и, прежде всего, позволяет выявить причину различных гипогликемических состояний, а также помогает в диагностике инсулином поджелудочной железы. Главным заболеванием, при котором показано назначение анализа крови на инсулин, является сахарный диабет. Колебания уровня этого гормона у пациентов с диабетом является очень широким, и зависит, прежде всего, от типа заболевания, и от его течения. При диабете 1 типа клетки поджелудочной железы просто не вырабатывают этот гормон, чаще всего, вследствие аутоиммунной патологии, и поэтому в крови постоянно наблюдается дефицит инсулина, который восполнить нечем.

Читайте также:  Дети ожирение диета таблица

У пациентов с диабетом 2 типа ситуация диаметрально противоположна. В организме инсулина много, его даже больше чем нужно, и клетки поджелудочной железы, которые его вырабатывают, стараются изо всех сил, но вот ткани, которые должны при выбросе гормона послушно впускать глюкозу в свои клетки, этого не делают. Такое состояние означает, что в тканях развилась инсулинорезистентность. Очень важно у пациентов с течением сахарного диабета в некоторые периоды болезни решать вопрос о переводе пациента с инъекционных форм гормона на сахароснижающие препараты в виде таблеток, и наоборот.

Обычно бытует мнение, что диабет 1 типа нуждается в коррекции инсулином, а пожилые пациенты с диабетом второго типа должны принимать только лишь различные сахароснижающие таблетки. Это не совсем так, иногда пациентам с диабетом 2 типа также необходимы короткие курсы гормональной терапии.

У пациентов с ожирением, страдающих метаболическим синдромом, необходимо сдавать кровь на этот гормон, для того чтобы выявить нарушение толерантности к глюкозе, которая обычно свидетельствует о развитии преддиабета.

Анализ на инсулин сдается и в гинекологической практике. Если у женщины существует диагноз поликистоза яичников, то ей также регулярно необходимо это исследование.

Следует отметить, что измерение инсулина в крови не всегда можно достигнуть его прямым определением. У тех пациентов, которые длительно кололи себе это вещество вследствие сахарного диабета, могут образоваться специфические антитела, которые могут исказить результат анализов. А это значит, что у таких пациентов лучше исследовать не этот гормон напрямую, а выявить его косвенно, исследуя концентрацию в крови так называемого С-пептида, так как уровень этого пептида точно соответствует уровню инсулина. Что это такое? Откуда берется это соединение?

Сам C-пептид является фрагментом предшественника инсулина, который освобождается от этой молекулы при образовании гормона. Об этом анализе будет сказано ниже. Пока что нужно знать, что С-пептид является биологически неактивным «мусором», но они и активный гормон жестко взаимосвязаны.

Как правильно сдать кровь? Сдача крови предполагает явку в лабораторию строго натощак. Период ночного голодания и покоя должен составлять не менее 8 часов, и правильно сдать анализ можно в диапазоне от 8 до 14 часов голодания.

Обязательно необходимо в день накануне исследования находиться в физическом и эмоциональном покое, действует правило полного запрета алкоголя, а если пациент курит, то он обязательно должен воздержаться от курения как минимум за час до исследования, поскольку никотин, всосавшийся в кровь, может изменить результат анализов. Для чего нужен результат исследования?

Сдавать анализ необходимо:

  • прежде всего, в том случае, если у пациента есть симптомы гипогликемического состояния, которое настораживает врача.

К этим симптомам относятся внезапно и резко появившаяся слабость, головокружение и особенно характерное ощущение дрожи во всём теле, или в руках. Пациент бледнеет, у него выступает холодный пот, развивается тахикардия. Появляется беспричинный страх и беспокойство, темнеет в глазах;

  • у пациентов с диагностированным метаболическим синдромом;
  • у женщин с диагнозом поликистоза яичников;
  • для решения вопроса о смене лечения у пациентов с сахарным диабетом;
  • при подозрении на опухоль поджелудочной железы, которая является гормонально активной инсулиномой.

При подозрении на эту опухоль у пациента также развиваются приступы гипогликемии, но они будут носить особенно частый и упорный характер, и иногда могут даже при усугублении, переходить в гипогликемическую кому.

Цена проведения анализа на инсулин в коммерческих лабораториях от 500 до 1500 рублей, срок обычно один рабочий день.

Что показывает результат? Нормальный диапазон референсных значений для этого гормона колеблется в пределах от 2,7 до 10,4 мкЕд/мл.

Вам будет также полезна наша статья Норма инсулина в крови.

Данные могут несколько колебаться и будут зависеть от лабораторной технологии проведения теста, но при этом обязательно в выданных на руках данных будут указаны актуальные границы.

При этом врачу нужно помнить о том, что нормальный диапазон значений будет работать только при правильно сданном анализе крови, когда был выдержан период ночного голодания и пациент при этом не будет тучным, а его индекс массы тела не будет превышать 30. В случае ожирения необходимо делать определенные поправки, и только при этом расшифровка результатов будет правильной.

Когда возникает превышение референсных значений? Прежде всего, оно будет говорить о возможном диагнозе гормонально активной инсулиномы, и о диагнозе независимого сахарного диабета 2 типа.

В некоторых случаях в повышении концентрации гормона «виновата» печень, которая не смогла своевременно разрушить ставший ненужным инсулин. У пациента может быть такая гормональная патология, как акромегалия или синдром Кушинга. При ожирении значение также будут высокими, и, само собой, анализ крови на инсулин будет высоким, если пациент накануне ввёл себе это вещество, забыв о том, как сдавать кровь правильно.

Но врач также должен учесть, что чрезвычайно много лекарственных препаратов, которые, возможно, принимает пациент, могут повлиять на результаты анализов. К повышению уровня инсулина плазмы крови может приводить приём следующих веществ:

  • Глюкоза;
  • Соматотропин;
  • Препараты леводопы у больных паркинсонизмом;
  • Прием пероральных контрацептивов у женщин;
  • Лечение кортикостероидным гормоном преднизолоном;
  • Хинидин, применяющийся для лечения сердечных аритмий;
  • Калийсберегающий диуретик Верошпирон.

Существует и множество других лекарственных средств, влияющих на инсулиновый обмен.

Выше говорилось, что если у пациента вырабатываются антитела к гормону, то можно сдать анализ на С-пептид. Эти два вещества, инсулин и C-пептид находятся в определённых и строгих соотношениях. По данным исследований, концентрация C-пептида примерно в 5 раз выше, чем значение инсулина в плазме крови. Это связано с неодинаковой скоростью удаления этих метаболитов из кровотока.

В современной эндокринологии определение концентрации С-пептида более предпочтительно, чем делать анализы на инсулин. Дело в том, что C-пептид распадается гораздо медленнее, чем активный гормон, и поэтому его стабильность в кровотоке гораздо выше, а результат – достовернее, по усреднению и «сглаживанию» коротких временных колебаний. Кроме того, C-пептид в плазме крови испытывает такие же колебания концентрации вверх и вниз, как и колебания инсулина.

Но существует одно предостережение. Инсулин разрушается в печени, а С-пептид в почках. Поэтому необходимо учитывать, что если у пациента имеются заболевания печени и почек, то необходимо делать соответствующие коррективы для правильной расшифровки анализов. Но, с другой стороны, если у пациента, больного диабетом, страдает печень, тогда анализ на С-пептид помогает избежать диагностических ошибок, и выявить правильные данные углеводного обмена, что не получается при исследовании активного гормона.

Именно поэтому, вследствие большей надежности этого исследования, показания на исследование С — пептида гораздо шире. Кроме уже выше описанных поводов, сдать анализ на С-пептид нужно для:

  • прогнозирования течения диабета;
  • оценки функции островковых клеток у пациентов с диабетом, если они принимают инсулин;
  • диагностики врожденного диабета, если беременная также страдает этим заболеванием;
  • исследование пептида помогает понять, как секретируется и разрушается инсулин у пациентов с заболеваниями печени, даже если у них нет сахарного диабета.

Референсные значения этого неактивного метаболита у здорового человека колеблется в довольно высоких пределах: от 300 до 2450 пикомоль на литр, и не зависят от пола и возраста.

В отличие от инсулина, концентрация С-пептида может быть как повышенной, так и пониженной. В первом случае речь идёт о тех же показателях те же причинах, что и при исследовании инсулина, но также есть и дополнительные диагнозы. К ним относится соматотропинома и почечная недостаточность. Снижается уровень этого пептида при стрессовых состояниях, и при алкогольном поражении печени.

В заключение нужно сказать, что существует еще и проинсулин. Это тот самый предшественник, от которого отщепляется C-пептид и сам активный гормон. Именно в этой форме и хранится «будущий» гормон. Это вещество немного напоминает по своей функции тиреоглобулин. В одной из статей об антителах к тиреоглобулину упоминалось, что эти огромные молекулы являются хранилищами гормонов щитовидной железы, от которых отщепляются их молекулы по мере надобности. Примерно так же устроена и молекула проинсулина.

В диагностике исследование этого вещества помогает оценить, в каком состоянии находятся бета-клетки поджелудочной железы, секретирующие гормон. Особенностью этого вещества является вдесятеро более низкая биологическая активность, и втрое более длинный период нахождения его в крови, по сравнению с инсулином. В том случае, если возникает злокачественная опухоль островковых клеток, то секреция будет несколько сдвинута в сторону этого вещества, а гормона будет выделяться меньше, также и при инсулиноме. Поэтому не стоит сводить исследования углеводного обмена только лишь к одному исследованию активной формы инсулина.

источник

Если привычные методы борьбы с лишним весом, такие как спорт, диета, «разгрузка» нервной системы, не помогают на протяжении как минимум двух-трех месяцев, врачи рекомендуют сдать ряд анализов.

Вы долго соблюдали диету, упражнялись, очищали организм, а масса тела не снизилась, возможно причина избыточного веса не в питании, а в состоянии здоровья?

Неполноценное функционирование щитовидной железы, замедленный метаболизм, нарушения в выработки глюкозы и инсулина, высокий уровень кортизола ведут к ожирению. Диагностика причины этих проблем с помощью лабораторных анализов поможет справиться с лишним весом и избежать серьезных проблем со здоровьем.

Повод для беспокойства дает индекс массы тела, не меняющийся даже при голодании или сложных спортивных нагрузках. При избыточном весе показатель ИМТ составляет 25-29,9 единиц, а при ожирении – превышает 30.

Причиной ожирения выступают гормональные нарушения в организме, нарушения обмена веществ, эндокринные заболевания, характерным признаком которых является набор лишнего веса.

Лишний вес провоцирует возникновение ряда заболеваний: сахарного диабета, болезней сосудов и вен, в том числе атеросклерозу и варикозу, становится одним из факторов онкологических заболеваний, вызывает сильную депрессию, астму, инфаркты.

Анализы – самый легкий и быстрый способ проверки здоровья. Взятие анализов проводится в виде забора венозной крови.

Не важно, какие анализы предстоит сдать, к ним требуется подготовиться:

  • Время, подходящее для сдачи крови, – раннее утро, с 7:30 и не позднее 11:00;
  • За 12 часов до начала забора крови не принимать пищу;
  • За две недели до процедуры не употреблять лекарства (в случае невозможности, о приеме препаратов, способных повлиять на анализы, предупредить врача);
  • За пару дней лучше не есть жареное и жирное, не употреблять алкоголь;
  • За час важно отказаться от сигарет и не курить еще хотя бы час после процедуры;
  • За полчаса до забора крови немного отдохнуть и избегать любых нагрузок и стрессов.

Лабораторные исследования, необходимые при избыточном весе, делятся на несколько групп. Каждая группа позволяет установить разные причины набора веса.

В первую очередь проверяют наличие гепатита C. Вирус гепатита влияет на работу печени, вызывает ослабление иммунитета и образование лишнего веса при каждом рецидиве заболевания. Еще берут анализы на ВИЧ и сифилис.

ЗПП не влияют на массу тела, но назначены обязательными в медицинских исследованиях и рекомендуются для прохождения минимум раз в год.

Ожирение – весомый повод сдать анализы на гормоны. Сначала проверяют именно щитовидку и функционирование этого органа. Главной целью проверки выступает гормон трийодтиронин Т3, вырабатываемый щитовидной железой. На основе трийодтиронина синтезируется другой гормон – Т4, регулирующий потребление клетками кислорода, усвояемость витаминов и рост массы тела. Гормон также регулирует концентрацию холестерина в крови, избыток которого негативно сказывается на весе, работе сердца и сосудов.

Здоровый уровень гормонов рассчитывают в зависимости от возраста пациента. Так, количество Т4 за всю жизнь остается неизменным, а вот содержание Т3 с возрастом уменьшается.

После гормонов проверяют содержание ферментов АЛТ и АСТ. Несоответствие уровня ферментов норме говорит о любых, даже минимальных нарушениях в работе печени. Уровень ферментов повышается при развитии инфекционных заболеваниях. Тот же гепатит влияет на резкий роста АЛТ.

Определяют количество белка, чтобы узнать состояние печени и оценить работу организма по равномерному распределению жировых клеток. Для этого анализируют общее количество глобулинов и альбумина, что находятся в организме.

Обязательно проводят общие анализы, анализируют показатели уровня гемоглобина. Кровяные тельца отвечают за транспортировку питательных веществ и кислорода в каждую клетку тела. Качество транспортировки полезных веществ напрямую влияет на общее состояние здоровья, тот же принцип касается уровня лейкоцитов и эритроцитов.

Снижение количества кровяных телец говорит о возможном нарушении работы органов внутренней секреции. Подобные нарушения на фоне слабо работающих почек или развития инфекций становятся причиной ожирения.

При избыточном весе дополнительным исследованием становится биохимия ожирения, в которой отдельно оценивают количество холестерина, ведь его содержание тоже зависит от гормонального уровня. Отклонение уровня холестерина от нормы свидетельствует о перебоях в обмене веществ, что напрямую связано с ростом массы тела и невозможностью сбросить вес путем диет и упражнений. Дополнительно определяют содержание глюкозы, тоже влияющей на метаболизм.

Уровни гормонов, ферментов и остальных веществ определены рамки допустимого количества. Отклонение от нормы врачи расценивают как нарушение функций жизнедеятельности организма:

  • Глюкоза демонстрирует качество углеводного обмена; норма глюкозы 3,89-5,83, отклонения от значений помогают диагностировать сахарный диабет;
  • Норма гемоглобина 120-140, норма меняется с возрастом и зависит от пола; по гемоглобину оценивают шанс развития осложнений сахарного диабета даже при нормальном уровне сахара;
  • Инсулин (норма 3,9-6,4) – гормон поджелудочной железы, «следящий» за количеством сахара в крови, его недостаток становится основой для самой тяжелой формы диабета;
  • Лептин (норма 3,6-10,9) образуется в жировых клетках и регулирует обмен энергии, контролирует массу тела;
  • Пролактин (норма 53-360) влияет на развитие ожирения, чем больше уровень пролактина, тем выше риск образования лишних килограммов; вещество напрямую влияет на синтез жировых клеток;
  • Допустимый холестерин (общая норма 3-6) – норма зависит от половой принадлежности, влияет на «закупоривание» сосудов, что замедляет нормальный метаболизм и снижает скорость обмена веществ.

Читайте также:  Ограничения в питании при ожирении

Ваш отзыв на статью:

источник

Вы мало едите и не худеете, а то и набираете вес? Любая маленькая плюшка тут откладывается на ваши бока? Очень высокая вероятность, что вы в плену инсулинорезистентности.

Инсулин у всех ассоциируется с диабетом. Все верно. Есть диабет первого типа, есть диабет второго типа и есть инсулинорезистентность. Это еще не диабет, но все туда идет.

Инсулин помогает организму обрабатывать глюкозу, поддерживать уровень сахара в норме. Все больше потребляем углеводов, все больше выработка инсулина поджелудочной железой. Все больше выработка инсулина, все ниже чувствительность тканей к инсулину. Даже высокого выброса инсулина начинает не хватать на обработку глюкозы в крови. Происходит разбалансировка системы подачи инсулина. Инсулина вырабатывается больше, чем требуется. Это и есть инсулинорезистентность.

Вы съели одну плюшку, а организм выбросил инсулина на целый торт. Часть пошла на нормализацию уровня сахара, а что с избытком? Он много чего делает плохого, но важно, что он блокирует распад жировой ткани! Именно поэтому люди с инсулиноризистентностью не могут худеть даже на самых строгих диетах.

Почему это может привести к диабету?В какой-то момент, организм «устает» давать много инсулина и повышается уровень сахара крови. Вот вам и диабет.

Среди наиболее распространенных причин развития резистентности к инсулину являются:

  • Наследственность к метаболическим отклонениям
  • Не правильное питание – избыток углеводов и жиров, алкоголь
  • Ожирение (если превышение веса более 30%, то вероятность инсулинорезистентности почти 100%).
  • Некоторые заболевания – например, поликистоз яичников
  • Ожирение по абдоминальному типу. Это когда жир откладывается преимущественно на талии
  • Повышенное артериальное давление. В результате нарушения переработки глюкозы нарушается структура сосудов.
  • Повышенный холестерин
  • Появление белка в моче.
  • Проверьте уровень инсулина в плазме крови натощак. Если он повышен, вероятность инсулинорезистентности выше 90%.
  • Проверьте уровень триглицеридов. Если он повышен, то вероятность инсулинорезистентности выше 80%
  • Проверьте уровень не общего, а «хорошего» холестерина. Если он понижен, то вероятность инсулинорезистентности выше 80%

Последствия от резистентности к инсулину значительно нарушают работу всего организма.Основные риски это:

  • Развитие диабета
  • Развитие атеросклероза
  • Снижение репродуктивной функции

При таких рисках, трудности борьбы с лишним весом при инсулинорезистентности – это просто неприятная мелочь.

Здесь все просто. Вы переходите на низкоуглеводное питание. Навсегда. На всю жизнь. Уровень углеводов в БЖУ должен не превышать 100 гр в день.

В том случае, если болезнь запущена и проявлений много, не следует заниматься самолечением. В данном случае без лекарственной терапии не обойтись. Врачи назначают препараты, применяемые при сахарном диабете 2 типа, повышающие чувствительность к инсулину. При это все равно вы переходите на низкоуглеводное питание. Навсегда.

Ожирение и инсулинорезистентность — явления связанные между собой и вытекающие одно из другого. Иногда сложно определить, что у больного появляется раньше: лишний вес и вследствие него резистентность, или проблемы с инсулином и ввиду этого — ожирение. Однозначно можно говорить, что при наличии лишнего веса с большой долей вероятности может развиться инсулинорезистентность, которая усугубит проблемы с ожирением, и усложнит избавления от лишних кг.Вырваться из этого круга вам поможет низкоуглеводная диета и нормальный уровень физической активности.

Обдумано относитесь к своему питанию. Проблему легче предупредить!

Если вам интересно продолжение темы, подписывайтесь на мой канал и ставьте лайк. В одной из следующих статей мы обсудим, что такое низкоуглеводное питание, что такое гликемический индекс и как худеть не считая калории с этими знаниями.

источник

Гормон инсулин вырабатывает поджелудочная железа в ответ на прием пищи. Он помогает организму использовать энергию из еды, направляя питательные вещества к клеткам. Когда пищеварительный тракт расщепил углеводы до глюкозы, инсулин направляет глюкозу в места хранения – мышечный гликоген, гликоген в печени и в жировую ткань.

Согласитесь, было бы здорово, если бы углеводами питались наши мышцы, однако инсулину все равно, куда их направить. Стройные люди могут извлечь из этого выгоду – стимулировать его выработку после тренировок, чтобы нарастить мышцы, но людям с лишним весом стоит большую часть времени поддерживать уровень этого анаболического гормона стабильным.

Инсулина не стоит бояться, поскольку помимо своих анаболических функций (строительство мышечных и жировых клеток), он препятствует распаду мышечного белка, стимулирует синтез гликогена, обеспечивает доставку аминокислот к мышцам. Главная его функция – поддерживать безопасный уровень сахара в крови.

Проблемы начинаются тогда, когда чувствительность к инсулину снижается. Например, человек регулярно ест сладости и толстеет. Он толстеет не из-за инсулина, а из-за избытка калорий, но в его организме инсулин постоянно находится на высоком уровне – он постоянно вступает в схватку с сахаром в крови, пытаясь понизить его до безопасного уровня. Ожирение само по себе создает нагрузку на организм и изменяет липидный состав крови, но повышенная секреция инсулина влияет на поджелудочную железу таким образом, что ее клетки теряют к нему чувствительность. Так развивается диабет второго типа. Разумеется, это происходит не за неделю и не за две, однако если вы страдаете ожирением и если злоупотребляете сладким – вы в зоне риска.

Повышенная секреция инсулина блокирует расщепление внутренних запасов жира. Пока его много – вы не похудеете. Он также снижает использование жира в качестве источника энергии, отвлекая организм на углеводы. Как это связано с питанием? Давайте рассмотрим.

Организм вырабатывает инсулин в ответ на прием пищи. Существуют три понятия, которые помогают контролировать его уровень – это гликемический индекс (ГИ), гликемическая нагрузка (ГН) и инсулиновый индекс (ИИ).

Гликемический индекс определяет то, как поднимается уровень сахара в крови после того, как вы съедите углеводную пищу. Чем выше индекс, тем быстрее повышается сахар и тем больше инсулина вырабатывает организм. Для продуктов с низким ГИ характерно более высокое содержание клетчатки (цельное зерно, зелень и некрахмалистые овощи), а для продуктов с высоким ГИ – небольшое содержание пищевых волокон (обработанные крупы, картофель, сладости). Так, у белого риса ГИ равен 90, а у коричневого – 45. При термообработке разрушаются пищевые волокна, что повышает ГИ продукта. Например, ГИ сырой моркови – 35, а вареной – 85.

Гликемическая нагрузка позволяет узнать, как на организм повлияет конкретная порция углеводной пищи. Ученые из Гарварда выяснили, что чем больше порция углеводов, тем выше всплеск инсулина. Поэтому при планировании питания следует контролировать порции.

Для расчета нагрузки используется формула:

(ГИ продукта / 100) х содержание углеводов в порции.

Низкая ГН – до 11, средняя – от 11 до 19, высокая – от 20.

Например, в стандартной порции овсяной крупы 50 г содержится 32,7 углеводов. ГИ овсянки равен 40.

(40 / 100) х 32,7 = 13,08 – средняя ГН.

Аналогично рассчитаем порцию мороженого пломбир 65 г. Гликемический индекс пломбира 60, порция 65 г, углеводов в порции 13,5.

(60 / 100) х 13,5 = 8,1 – низкая ГН.

А если для расчета возьмем двойную порцию 130 г, то получим 17,5 – близкую к высокой ГН.

Инсулиновый индекс показывает, как повышается этот гормон в ответ на употребление белковой пищи. Наиболее высокий ИИ у яиц, сыра, говядины, рыбы и бобов. Но вы же помните, что этот гормон занимается как транспортом углеводов, так и транспортом аминокислот. Поэтому данный параметр следует иметь в виду людям, страдающим диабетом. Для остальных он менее важен.

Продукты с низким гликемическим индексом позволят не только снизить секрецию инсулина, но и обеспечат долговременное чувство сытости благодаря содержанию клетчатки. Такие продукты должны составлять основу рациона худеющего.

Очистка от пищевых волокон и термическая обработка повышают ГИ пищи, когда клетчатка в питании и наличие жиров замедляют всасывание продуктов. Чем медленнее усвоение, тем меньший подъем сахара в крови и меньшая выработка инсулина. Старайтесь есть белки и углеводы вместе, не избегайте овощей и не бойтесь жиров.

Важно контролировать порции. Чем больше порция, тем больше нагрузка на поджелудочную железу и тем больше инсулина выделяет организм. В этом случае может помочь дробное питание. Питаясь дробно, вы избежите высокой гликемической нагрузки и гормональных всплесков.

К ожирению приводит избыток любой еды, а ожирение часто становится причиной диабета. Следует создать дефицит калорий в питании, сбалансировать свой рацион и контролировать качество и количество углеводов в нем. Людям с плохой чувствительностью к инсулину следует употреблять меньше углеводов, но больше белков и жиров в рамках своей калорийности.

Определить свою чувствительность можно субъективно. Если после большой порции углеводов вы чувствуете себя бодрым и энергичным, то ваш организм нормально вырабатывает инсулин. Если вы чувствуете себя уставшим и уже через час голодным, то его секреция у вас повышена – вам следует больше внимания уделить рациону.

Дефицит калорий, дробное питание, выбор продуктов с низким ГИ, контроль порций и углеводов позволят поддерживать стабильным уровень инсулина и быстрее похудеть. Однако в случае каких-либо подозрений на диабет необходимо срочно обратиться за консультацией к врачу.

источник

Какова причины ожирения? Что входит в понятие инсулинорезистент- ного синдрома? Каковы принципы лечения абдоминального ожирения? Ожирение в настоящее время является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний. Эпидемиологические исс

Какова причины ожирения?
Что входит в понятие инсулинорезистент- ного синдрома?
Каковы принципы лечения абдоминального ожирения?

Ожирение в настоящее время является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о стремительном росте числа больных ожирением во всех странах. Ожирением (ИМТ > 30) страдают от 9 до 30% взрослого населения развитых стран мира. Наряду со столь высокой распространенностью ожирение является одной из основных причин ранней инвалидизации и летальности больных трудоспособного возраста.

Рисунок 1. Для лечения абдоминального ожирения рекомендуется диета, богатая грубоволокнистой клетчаткой

Пациенты с ожирением имеют повышенный риск развития сахарного диабета второго типа (СД 2), артериальной гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваний, смертность от которых является самой высокой в развитых странах.

Ожирение — это гетерогенное заболевание. Несомненно, избыточное накопление жировой ткани в организме не всегда приводит к развитию тяжелых сопутствующих осложнений. До сих пор остается спорным вопрос о взаимосвязи между развитием ожирения, риском развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от них.

Тем не менее существует много больных с избыточной массой тела или незначительно выраженным ожирением с дислипидемией и другими метаболическими нарушениями. Это, как правило, больные с избыточным отложением жира преимущественно в абдоминальной области. Как показывают эпидемиологические исследования, эти больные имеют очень высокий риск развития СД 2, дислипидемии, артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца и других проявлений атеросклероза.

Результаты изучения взаимосвязи топографии жировой ткани и метаболических нарушений позволили рассматривать абдоминальное ожирение как самостоятельный фактор риска развития СД 2 и сердечно-сосудистых заболеваний.

Именно характер распределения жировой ткани в организме определяет риск развития сопутствующих ожирению метаболических осложнений, что необходимо принимать во внимание при обследовании пациентов с ожирением.

В клинической практике для диагностики абдоминального ожирения используется простой антропометрический показатель отношения окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ). Коэффициент ОТ/ОБ у мужчин > 1,0, у женщин > 0,85 свидетельствует о накоплении жировой ткани в абдоминальной области.

С помощью КТ- или МР-томографии, позволивших более детально изучить топографию жировой ткани в абдоминальной области, были выделены подтипы абдоминального ожирения: подкожно-абдоминальный и висцеральный и показано, что больные с висцеральным типом ожирения имеют самый высокий риск развития осложнений. Обнаружено также, что избыточному накоплению висцеральной жировой ткани, как при ожирении, так и при нормальной массе тела, сопутствует инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, которые являются основными предикторами развития СД 2. Более того, показано, что избыточное отложение висцеральной жировой ткани сочетается с атерогенным липопротеиновым профилем, который характеризуется: гипертриглицеридемией, повышением уровня хл-ЛНП, аполипопротеина-В, увеличением мелких плотных частиц ЛНП и снижением концентрации хл-ЛВП в сыворотке крови. Сопровождается также нарушениями со стороны свертывающей системы крови, проявляющимися склонностью к тромбообразованию.

Как правило, у больных с абдоминальным ожирением вышеперечисленные нарушения развиваются рано и длительно протекают бессимптомно, задолго до клинической манифестации СД 2, артериальной гипертонии, атеросклеротических поражений сосудов.

Однако не всегда инсулинорезистентность приводит к развитию НТГ и СД 2, но у этих больных имеется очень высокий риск развития атеросклероза. Если же происходит манифестация СД 2 у больных с абдоминальным ожирением, то суммарный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний значительно возрастает.

Несмотря на то что выявление висцерального типа ожирения наиболее эффективно с помощью КТ- и МР-томографии, высокая стоимость этих методов ограничивает их применение в широкой практике. Но исследования подтвердили тесную корреляцию между степенью развития висцеральной жировой ткани и величиной окружности талии (ОТ). Выявлено, что ОТ, равная 100 см, косвенно свидетельствует о таком объеме висцеральной жировой ткани, при котором, как правило, развиваются метаболические нарушения и значительно возрастает риск развития СД 2. Поэтому величина ОТ может считаться надежным маркером избыточного накопления висцеральной жировой ткани. Измерение ОТ при обследовании больных с ожирением позволяет легко выделить пациентов с высоким риском развития СД 2 и сердечно-сосудистых заболеваний.

Читайте также:  Сколько стадий ожирения у человека

Окружность талии > 100 см в возрасте до 40 лет и > 90 см в возрасте 40-60 лет как у мужчин, так и у женщин является показателем абдоминально-висцерального ожирения.

Метаболические и клинические нарушения, в основе которых лежат инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия, объединены в понятие синдрома инсулинорезистентности, известного также как синдром Х или метаболический синдром.

Впервые в 1988 году Г. Ривен, представив описание инсулинорезистентного синдрома, который он обозначил как синдром Х, подтвердил значение инсулинорезистентности в качестве основы составляющих синдрома. Вначале он не включил ожирение в число обязательных признаков синдрома. Однако более поздние работы, как автора, так и других исследователей, показали тесную связь абдоминального ожирения, особенно обусловленного избыточным развитием висцеральной жировой ткани, с синдромом инсулинорезистентности, и подтвердили определяющую роль ожирения в развитии резистентности периферических тканей к действию инсулина. По данным Ривена, инсулинорезистентность имеют также около 25% лиц без ожирения и с нормальной толерантностью к глюкозе, ведущих малоподвижный образ жизни. Как правило, состояние инсулинорезистентности у них сочетается с дислипидемией, идентичной той, которая имеется у больных с СД 2, и повышенным риском развития атеросклероза.

Основные составляющие синдрома инсулинорезистентности представлены на рисунке 2.

Рисунок 2. Синдром инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении

Как уже говорилось, основу синдрома инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении составляет инсулинорезистентность и сопутствующая ей компенсаторная гиперинсулинемия. Инсулинорезистентность определяется как снижение реакции инсулиночувствительных тканей на физиологические концентрации инсулина. Доказано, что инсулинорезистентность есть результат взаимодействия генетических, внутренних и внешних факторов, среди последних наиболее важными являются избыточное потребление жира и гиподинамия. В основе инсулинорезистентности лежит нарушение как рецепторных, так и пострецепторных механизмов передачи инсулинового сигнала. Клеточные механизмы инсулинорезистентности могут быть различны в разных тканях. Так, к примеру, снижение числа инсулиновых рецепторов обнаруживается на адипоцитах и, значительно в меньшей степени, в мышечных клетках. Снижение же активности тирозинкиназы инсулинового рецептора выявляется как в мышечных, так и в жировых клетках. Нарушения транслокации внутриклеточных транспортеров глюкозы, GLUT-4, на плазматическую мембрану наиболее выражены в адипоцитах. Более того, как свидетельствуют исследования, инсулинорезистентность при ожирении развивается постепенно, в первую очередь в мышцах и печени. И только на фоне накопления большого количества липидов в адипоцитах и увеличения их размеров развивается состояние инсулинорезистентности в жировой ткани, которое способствует дальнейшему усилению инсулинорезистентности. Действительно, в целом ряде работ показано, что стимулированное инсулином поглощение глюкозы снижается при прогрессировании ожирения. С помощью клэмп-метода выявлена также прямая зависимость между степенью развития абдоминально-висцеральной жировой ткани и выраженностью инсулинорезистентности.

Какие же патофизиологические механизмы обуславливают столь тесную взаимосвязь между инсулинорезистентностью и ожирением, особенно абдоминально-висцерального типа? В первую очередь, конечно, это генетические факторы, которые влияют как на развитие инсулинорезистентности, так и на функциональные возможности b-клеток.

В последние годы было обнаружено, что сама жировая ткань, обладая эндокринной и паракринной функциями, секретирует вещества, влияющие на чувствительность тканей к инсулину. Увеличенные адипоциты секретируют большое количество цитокинов, особенно TNF-a, и лептина. TNF-a нарушает взаимодействие инсулина с рецептором, а также влияет на внутриклеточные переносчики глюкозы (GLUT-4) как в адипоцитах, так и в мышечной ткани. Лептин, являясь продуктом ob-гена, секретируется исключительно адипоцитами. У большинства больных ожирением имеется гиперлептинемия. Предполагается, что лептин в печени может тормозить действие инсулина, влияя на активность PEPCK-фермента, ограничивающего скорость глюконеогенеза, а также оказывает в жировых клетках аутокринное действие и тормозит стимулированный инсулином транспорт глюкозы.

Жировая ткань висцеральной области обладает высокой метаболической активностью, в ней происходят как процессы липогенеза, так и липолиза. Среди гормонов, участвующих в регуляции липолиза в жировой ткани, ведущую роль играют катехоламины и инсулин: катехоламины через взаимодействие с a- и b-адренорецепторами, инсулин через специфические рецепторы. Адипоциты висцеральной жировой ткани имеют высокую плотность b-адренорецепторов, особенно b3-типа, и относительно низкую плотность a-адренорецепторов и рецепторов к инсулину.

Рисунок 3. Абдоминальное ожирение рассматривается как самостоятельный фактор риска развития сахарного диабета второго типа и сердечно- сосудистых заболеваний

Интенсивный липолиз в висцеральных адипоцитах приводит к избыточному поступлению свободных жирных кислот (СЖК) в портальную систему и печень, где под влиянием СЖК нарушается связывание инсулина гепатоцитами. Нарушается метаболический клиренс инсулина в печени, что способствует развитию системной гиперинсулинемии. Гиперинсулинемия, в свою очередь, через нарушение ауторегуляции инсулиновых рецепторов в мышцах усиливает инсулинорезистентность. Избыток СЖК стимулирует глюконеогенез, увеличивая продукцию глюкозы печенью. СЖК являются также субстратом для синтеза триглицеридов, тем самым приводя к развитию гипертриглицеридемии. Возможно, СЖК, конкурируя с субстратом в цикле глюкоза — жирные кислоты, тормозят поглощение и утилизацию глюкозы мышцами, способствуя развитию гипергликемии. Гормональные нарушения, сопутствующие абдоминальному ожирению (нарушение секреции кортизола и половых стероидов), в свою очередь также усугубляют инсулинорезистентность.

В настоящее время синдрому инсулинорезистентности отводится ведущая роль в эпидемии СД 2, метаболического варианта артериальной гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваний.

Согласно данным, представленным ВОЗ, число больных с инсулинорезистентным синдромом, имеющих высокий риск развития СД 2, составляет в Европе 40-60 млн. человек. Результаты Quebec Cardiovascular Study, опубликованные в 1990 году, подтвердили атерогенную природу дислипидемии при синдроме инсулинорезистентности. В условиях инсулинорезистентности происходит изменение активности липопротеинлипазы и печеночной триглицеридлипазы, приводящее к увеличению синтеза и секреции ЛОНП, нарушению их элиминации. Происходит увеличение уровня липопротеидов, богатых триглицеридами, концентрации плотных малых частиц ЛНП и снижение холестерина ЛВП, повышение синтеза и секреции аполипопротеина-В. В нарушении метаболизма липидов при абдоминальном ожирении большое значение имеет повышение постпрандиального уровня СЖК и триглицеридов. Если в норме инсулин угнетает высвобождение СЖК из жировых депо после приема пищи, то в условиях инсулинорезистентности этого торможения не происходит, что и приводит к увеличению уровня СЖК в постпрандиальный период. Снижается также тормозящее действие инсулина на высвобождение ЛОНП в печени, вследствие чего нарушается баланс между ЛОНП, поступающими из кишечника, и ЛОНП, высвобождающимися из печени. Нарушения липидного обмена, в свою очередь, усиливают состояние инсулинорезистентности. Так, к примеру, высокий уровень ЛНП способствует снижению числа инсулиновых рецепторов.

В последние годы в медицинскую практику введено такое понятие, как атерогенная метаболическая триада у больных с абдоминальным ожирением, которое включает: гиперинсулинемию, гиперлипопротеинемию-В, высокий уровень мелких плотных частиц ЛНП. Доказано, что совокупность этих нарушений создает более высокую вероятность развития атеросклеротических поражений у больных с инсулинорезистентностью, чем известные традиционные факторы риска. Доступными для клинициста маркерами этой триады являются величина окружности талии и уровень триглицеридов в крови.

Хотя вопрос о механизмах развития артериальной гипертонии в рамках синдрома инсулинорезистентности до сих пор дискутируется, несомненно, что комплексное воздействие инсулинорезистентности, гиперинсулинемии и нарушений липидного обмена играют важную роль в механизмах повышения артериального давления у больных с абдоминальным ожирением. Такие эффекты инсулина, как стимуляция симпатической нервной системы, пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки, изменения трансмембранного ионного транспорта, имеют определяющее значение в развитии артериальной гипертонии.

Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия в большой степени обуславливают нарушения со стороны свертывающей системы крови, особенно снижение факторов фибринолиза, повышение уровня PAI-1, которому в последние годы придается большое значение в процессах атерогенеза у больных с абдоминальным ожирением и инсулинорезистентностью.

Таким образом, представленные данные указывают на значимость сочетанных нарушений, наблюдаемых у больных с абдоминальным ожирением в рамках синдрома инсулинорезистентности, а именно инсулинорезистентности, гиперинсулинемии, нарушений обмена глюкозы и липидов в развитии артериальной гипертонии, СД 2 и атеросклероза. Поэтому ранняя диагностика и лечение абдоминального ожирения — это в первую очередь профилактика, предупреждение или отсрочка манифестации СД 2 и атеросклеротических поражений сосудов. В связи с этим актуально проведение диспансерных осмотров населения с целью выявления групп повышенного риска, больных с абдоминальным ожирением, комплексная оценка их состояния с использованием современных методов исследования. Оценке степени риска развития сопутствующих абдоминальному ожирению осложнений помогает тщательно собранный семейный и социальный анамнез, позволяющий выявить больных с наследственной предрасположенностью и особенностями образа жизни, предопределяющими развитие абдоминального ожирения и инсулинорезистентности. В схему обследования больных необходимо включать не только антропометрические измерения — ИМТ, ОТ, ОТ/ОБ, но и определение маркеров синдрома инсулинорезистентности: уровень триглицеридов, аполипопротеина-В и инсулина натощак.

Лечение абдоминально-висцерального ожирения целесообразно направить не только на оптимальную компенсацию имеющихся нарушений метаболизма, но и в первую очередь на уменьшение инсулинорезистентности.

В связи с тем что избыточное накопление висцеральной жировой ткани является одним из основных патогенетических факторов формирования синдрома инсулинорезистентности, ведущее место в комплексном лечении больных должны занимать мероприятия, направленные на уменьшение массы абдоминально-висцерального жира: гипокалорийное питание в сочетании с регулярными физическими нагрузками. Рацион составляется с учетом массы тела, возраста, пола, уровня физической активности и пищевых пристрастий больного. Ограничивается потребление жира до 25% суточной калорийности, животных жиров не более 10% общего количества жира, холестерина до 300 мг в сутки. Рекомендуется также ограничение потребления быстроусвояемых углеводов и введение в рацион питания большого количества пищевых волокон. Полезны ежедневные аэробные нагрузки средней интенсивности. Снижение массы висцеральной жировой ткани, как правило, приводит к улучшению чувствительности к инсулину, уменьшению гиперинсулинемии, улучшению показателей липидного и углеводного обмена и снижению артериального давления. Однако за счет применения исключительно немедикаментозных методов лечения у больных с синдромом инсулинорезистентности и абдоминальным ожирением, даже на фоне снижения массы тела, не всегда удается компенсировать нарушения липидного и углеводного обмена и уменьшить инсулинорезистентность и гиперинсулинемию. Поэтому перспективным подходом к лечению данной группы больных является включение в арсенал средств лечения медикаментозных препаратов, способных воздействовать на инсулинорезистентность.

В связи с этим целесообразно применение препарата из класса бигуанидов — метформина (сиофор, фирмы Берлин-Хеми). Многочисленные работы доказывают, что сиофор улучшает чувствительность печеночных клеток к инсулину, способствует угнетению процессов глюконеогенеза и гликогенолиза в печени. Улучшает чувствительность к инсулину мышечной и жировой ткани. Уменьшая периферическую инсулинорезистентность, всасывание глюкозы в кишечнике, препарат тем самым способствует снижению системной гиперинсулинемии. Выявлена также способность сиофора оказывать гиполипидемическое действие и повышать фибринолитическую активность крови. Имеются сообщения о благоприятном влиянии препарата на уровень артериального давления. Отсутствие гипогликемического эффекта, низкий риск развития лактацидоза и вышеперечисленные свойства сиофора, а также легкое анорексигенное действие позволили нам начать изучение возможностей использования препарата для лечения больных с абдоминальным ожирением и синдромом инсулинорезистентности, с нормальной или нарушенной толерантностью к глюкозе. Под нашим наблюдением находятся 20 больных с абдоминальным ожирением в возрасте 18-45 лет, с массой тела от 91 до 144 кг, ОТ >108 см, ОТ/ОБ > 0,95, которым на фоне гипокалорийного питания был назначен сиофор. Вначале по 500 мг перед сном однократно в течение недели для адаптации к препарату, затем по 500 мг утром и вечером после еды. Препарат не назначался при наличии гипоксических состояний любой этиологии, злоупотреблении алкоголя, а также при нарушении функции печени и почек. У всех больных до лечения и в процессе лечения (через 3 месяца) проводилось определение уровней триглицеридов, холестерина, хл-ЛНП, хл-ЛВП, проводился стандартный пероральный глюкозотолерантный тест с определением уровня глюкозы и инсулина плазмы. Ни у одного больного выраженных побочных эффектов отмечено не было. В течение первой недели лечения у трех больных наблюдались нерезко выраженные диспептические явления, которые прошли самостоятельно.

Контрольное обследование проводилось через 3 месяца после начала лечения. Исходный уровень лактата сыворотки составлял в среднем 1,28 ± 0,67 ммоль/л, через 3 месяца — 1,14 ± 0,28 ммоль/л. Масса тела снизилась в среднем на 4,2%, окружность талии уменьшилась на 7,6 см. Через 3 месяца терапии сиофором отмечалось достоверное снижение уровня триглицеридов крови с 2,59 ± 1,07ммоль/л до 1,83 ± 1,05 ммоль/л, в среднем на 29,2%. Содержание хл-ЛНП изменилось с 4,08 + 1,07ммоль/л до 3,17 ± 0,65 ммоль/л, т. е. на 21,05% от исходного уровня; индекс атерогенности сыворотки — в среднем с 5,3 до 4,2, уровень инсулина натощак — с 34,6 до 23,5 МЕД/мл. Исходное содержание хл-ЛВП у всех больных находилось на нижней границе нормы, через 3 месяца лечения отмечалась тенденция к его увеличению. У трех больных с нарушенной толерантностью к глюкозе нормализовались показатели углеводного обмена. Полученные нами результаты показывают, что применение сиофора в течение короткого периода времени (3 месяца) приводит к существенному улучшению показателей липидного обмена, уменьшению секреции инсулина, при нарушенной толерантности к глюкозе — к нормализации показателей углеводного обмена. Поэтому вполне разумно предположить рациональность назначения препарата в качестве превентивного патогенетического средства лечения больных с синдромом инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении. В литературе также имеются сообщения о возможности применения препарата группы тиазолидиндионов — троглитазона для снижения инсулинорезистентности у больных с метаболическим синдромом при наследственной предрасположенности к СД 2. Однако появившиеся недавно публикации о токсическом влиянии препарата на печень требуют тщательного изучения безопасности применения троглитазона в клинической практике.

Для больных с выраженной дислипидемией, не поддающейся коррекции диетотерапией, можно рассматривать вопрос о назначении гиполипидемических препаратов (группы статинов или фибратов). Однако перед назначением этих препаратов следует тщательно взвесить целесообразность пожизненного лечения больных, возможный риск развития побочных реакций и потенциальную пользу от лечения. Это касается прежде всего больных с синдромом инсулинорезистентности и дислипидемией без клинических проявлений атеросклеротических поражений сосудов и высокого риска их развития.

Назначая симптоматическую терапию — гипотензивными и мочегонными препаратами — больным с абдоминальным ожирением, необходимо учитывать влияние этих препаратов на показатели липидного и углеводного обмена.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: